BAB I

PENDAHULUAN

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus sinoatrial (nodus

SA), yang datangsecara teratur dengan frekuensi antar 60-100 x/ menit, dan dengan

hanaran yang tidak mengalami hambatan pada tingkat manapun.

Gangguan irama jantung (Aritmia atau disritmia) dapat didefinisikan sebagai

irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur sekalipun berasal

dari nodus SA, frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus Bradikardi) atau lebih dari

100x/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan impuls supra atau

intraventrikular.

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia

setiap tahunnya. Di Amerika Utara, prevalensi Atrial Fibrilasi diperkirakan

meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050. Ini menunjukan bahwa

kejadian aritmia semakin meningkat setiap tahunnya. Beberapa kondisi atau

penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah peradangan jantung, gangguan

sirkulasi koroner, intoksikasi obat, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan

pada pengaturan susunan saraf autonom, gangguan psikoneurotik dan susunan saraf

pusat, gangguan metabolic, gangguan endokrin, gangguan irama jantung akibat

gagal jantung, tumor jantung atau penyakit degenerasi.

Klasifikasi aritmia sendiri dibagi menjadi 2 yaitu gangguan impuls dan

gangguan sistem konduksi. Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak

menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul seperti palpitasi,

dada berdebar debar, pusing atau kepala terasa melayang, sesak napas, dada terasa
tidak nyaman atau nyeri dada, merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah),

kesadaran menurun.

Adapun tujuan penulisan refrat ini adalah untuk menambah wawasan mengenai

aritmia, terutama dalam hal diagnosa dan penanganan awal untuk mencegah

komplikasi lanjut yang bahkan dapat menyebabkan kematian.

 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Normal EKG dinamakan sinus rhythm, sedangkan aritmia atau dysritmia

adalah gangguan irama pada bioelektrikal jantung baik itu terjadi karena adanya

gangguan pembentukan impuls atau gangguan pengahantaran impuls yang

semua ini sebabkan oleh suatu penyakit yang terjadi pada sel pacemaker jantung

atau pada sistem konduksi. Aritmia atau dysritmia bisa juga disebabkan karena

proses fisiologi jantung sendiri atau pengaruh obat-obatan. (L.Brent Mitchell,

2010; Abu Nazmah, 2011)

Saat istirahat, jantung normalnya teraktifkan dengan frekuaensi 60-100

denyut/menit. Irama abnormal jantung (Aritmia) bisa terlalu lambat

(Bradiaritmia), terlalu cepat (Takiaritmia) atau terhalang (Blok). (Patrick

Davey, 2009).

B. Etiologi

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut

ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

1. Irama abnormal dari pacu jantung.

2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls

melalui jantung.

4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua

bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat mengakibatkan aritmia antara

lain :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat

anti aritmia lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system

konduksi jantung).
C. Klasifikasi

Aritmia atau distrimia dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

1. Aritmia karena gangguan pembentukan impuls

a. Nodus SA

1) Takikardi Sinus (ST)

2) Bradikardi Sinus (SB)

3) Aritmia Sinus

4) Sinus Arest

b. Atrium

1) Ekstrasistol atrial

2) Atrial takikardi

3) Flutter Atrial

4) Fibrilasi Atrial

c. Nodus AV

1) Irama Junctional (UR)

2) Ekstrasistol Junctional

3) Takikardi Junctional

d. Supraventrikel

1) Ektrasistol Supraventrikel

2) Takikardi Supraventrikel

e. Ventrikel

1) Irama Idioventrikuler

2) Ekstrasistol Ventrikuler
 3) Takikardi Ventrikel

4) Vibrilasi Ventrikel

2. Aritmia karena gangguan penghantaran impuls

a. Blok Sinoatrial

b. Blok Atrioventrikuler

1) Blok AV derajat 1 (First degree AV block)

2) Blok AV derajat 2 mobitz I (Weckenbach)

3) Blok AV derajat 2 mobitz II

4) Blok AV derajat 3 (Total AV block)

c. Interventrikuler

1) Right bundle branch block (RBBB)

2) Left bundle branch block (LBBB)

D. Jenis Aritmia serta Gambaran EKG

1. Aritmia Atrial

Gelombang P merupakan depolarisasi atrium dan berbentuk positif

(upright) serta pada EKG timbul sebelum tiap kompleks QRS jika stimulus

dimulai dari nodus SA. Jika irama dimulai di tempat lain di atrium maka

konfigurasinya akan berbeda.

Disritmia atrial. Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan

dan kelainan konduksi impuls listrik di atrium. Mekanisme yang

mendasari adalah:
a. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls

sebelum impuls normal dari nodus SA). Penyebab tersering adalah

iskemia miokard, keracunan obat, dan ketidakseimbangan elektrolit.

b. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat

repolarisasi, saat sel sedang "tenang" dan dengan stimulus satu impuls

saja sel-sel miokard "tersentak" beberapa kali). Penyebab tersering

adalah hipoksia, peningkatan katekolamin, hipo-magnesemia, iskemia,

infark miokard dan obat yang memperpanjang repolarisasi.

c. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi jaringan yang

sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional

dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab

tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.

1) Kompleks Atrial Prematur (PAC)

Satu kompleks tunggal muncul lebih awal dari kompleks sinus

yang seharusnya. Setelah PAC, sinus ritme biasanya berlanjut.

Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry.

- Laju : biasanya 60-100x/menit, bisa saja lambat, jika

lebih dari 100x/menit disebut takikardia atrial.

- Irama : bisa ireguler.

- Gel. P : ukuran, bentuk, arah bisa berubah dari beat to beat.

- Interval PR : bervariasi

- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang, kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikel.
2) Takikardia supraventrikular (SVT = supraventricular

tachycardia) atau takikardia Atrial

Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai di nodus

AV (50%), jalur asesoris lain (40%) serta di atrium atau nodus SA

(10%). Karakteristik

- Laju : 100-250x/menit.

- Irama : reguler.

- Gel. P : kadang gelombang P tumpang tindih dengan

gelombang T dan disebut gelombang P'.

- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang, kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikel.

3) Kepak atrial (atrial flutter)

Kepak atrial klasik diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas

serta kebanyakan melibatkan atrium kanan. Kelainan pada EKG

biasanya dilihat pada lead II. Karakteristik:

 - Laju : laju atrial 250-450x/menit.

- Irama : irama atrial teratur tetapi irama ventrikel bisa

teratur atau tidak bergantung konduksi atau blok atrioventrikular.

- Gel. P : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi gergaji

(sawtooth appearance).

- Interval PR : tidak bisa diukur.

4) Fibrilasi atrial (AF=atrial fibrillation)

Depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan

depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi.

Sentakan fokus ektopik pada struktur vena yang dekat dengan atrium

(biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab utama. Karakteristik:

- Laju :laju atrial 400-600x/menit, laju ventrikel

bervariasi.

- Irama :irama ventrikel tidak teratur (jarak R-R ireguler)

- Gel. P :tak dapat diidentifikasi, garis baseline

bergelombang.

- Durasi QRS :0,10 detik atau kurang, kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikel.
5) Sindrome Wolff Parkinson White (WPW)

Suatu sindrom pre-eksitasi, konduksi impuls antegrade berjalan

selain dari jalur konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain.

Jalur tambahan tersebut mempunyai konduksi lebih cepat sehingga

membuat beberapa bagian dari ventrikel terdepolarisasi secara dini,

yang menghasilkan pemendekan interval PR dan timbul gelombang

delta pada kompleks QRS di EKG. Karakteristik:

- Laju : laju atrial 60-100x/menit.

- Irama : teratur.

- Interval PR : kurang dari 0,22 detik.

- Durasi QRS : lebih dari 0,12 detik dan dijumpai gelombang delta

pada kompleks QRS.

2. Aritmia Ventrikel

Pada keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard), daerah di

ventrikel menjadi mudah terangsang dan bisa menimbulkan gangguan

irama dengan mekanisme re-entry, automaticity maupun triggered

activity. Depolarisasi ventrikel abnormal akan diikuti repolarisasi

ventrikel yang abnormal juga sehingga dijumpai perubahan pada

gelombang T dan segmen ST.

1) Kontraksi ventrikel prematur (PVC =premature ventricular

contraction) atau ventricular extra systole (VES)

Keadaan ini muncul dari suatu lokasi di ventrikel yang teriritasi.

Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau re-entry di

ventrikel. Perdefinisi, PVC adalah denyutan prematur yang muncul

lebih dini dari denyutan yang diharapkan. Biasanya gelombang T

menunjukkan arah yang berlawanan dengan arah kompleks QRS.

Berbagai bentuk dan tipe PVC antara lain:

a. PVC tipe uniformis atau multiformis

Jika denyutan dini berasal dari lokasi anatomi yang sama dan

bentuk PVC sama disebut uniformis dan jika bentuknya berbeda

pada satu sedapan disebut multiformis walaupun belum tentu

berasal dari lokasi yang berbeda.

b. PVC Tipe R on T

Gelombang R dari PVC jatuh pada gelombang T denyutan

sebelumnya.

c. PVC tipe berpasangan (couplets)

Terdapat dua PVC berurutan, jika lebih dari tiga PVC sekaligus

disebut salvo/run VT.

 d. PVC Tipe Bigeminal

Satu PVC di antara dua kompleks QRS normal.

e. PVC Tipe Trigeminal

Satu PVC di antara tiga kompleks QRS normal.

f. PVC Tipe Quadrigeminal

Satu PVC di antara empat kompleks QRS normal.

2) Accelerated Idioventricular Rhytm

Irama ini sering dijumpai sebagai pertanda keberhasilan terapi

reperfusi pada pasien IMA disertai elevasi ST dan onset < 12 jam.

Karakteristik:

- Laju : 41-100x menit.

- Irama : reguler.
 - Gel. P : Tidak ada

- Durasi QRS : >0.12 detik, arah gelombang T berlawanan

dengan kompleks QRS.

3. Takikardia Ventrikel (VT = ventricular tachycardia)

Keadaan ini ditandai dengan lebih dari tiga PVC berurtan dengan

laju lebih dari 100x/menit . Jika muncul kurang dari 30 detik disebut

nonsustained VT, jika lebih dari 3 detik disebut sustained VT.

Berbagai bentuk dan tipe VT antara lain;

a. VT tipe monomorfik

Kompleks QRS dari VT mempunyai bentuk dan amplitudo

yang sama berasal dari fokus tunggal atau jalur re-entry.

b. VT tipe polimorfik

Kompleks QRS dari VT mempunyai bentuk dan amplitudo

yang tidak sama, terdapat beberapa fokus jalur yang berbeda.

 Takikardia ventrikel tipe polimorfik yang timbul pada interval QT

yang memanjang disebut Torsade de pointes.

4. Fibrilasi ventrikel (VF=ventricular fibrillation)

Aktivitas listrik yang kacau terjadi tanpa adanya depolarisasi

ventrikel atau kontraksi. Terjadi akibat re-entry wavelet multipel di

ventrikel. Pada VF tidak ada depolarisasi ventrikel yang terorganisasi

sehingga tidak ada kontraksi miokard yang efektif dan tidak ada

pulsasi nadi, terdiri dari VF kasar (coarse) dan VF halus (fine). VF

merupakan aritmia yang fatal dan harus segera diterminasi.

Karakteristik:

- Laju : Tidak dapat ditentukan

- Irama : Kacau

- Gel. P : Tidak ada

- Durasi QRS : Tidak ada

 5. Kepak ventrikel (ventricular flutter).

Selama proses kepak ventrikel, otot ventrikel berdepolarisasi

dalarn pola sirkular. Penyebab utama adalah mekanisme re-entry

dengan frekuensi 300 kali per menit.

6. Asistol.

Pada asistol sama sekali tidak ada aktivitas listrik ventrikel.

3. Aritmia Junctional

Daerah antara nodus AV sampai ke sebelum percabangan berkas

His disebut atrioventrikular (AV) junction. Irama yang berasal dari AV

junction disebut disritmia junctional. Beberapa tipe irama junctional

antara lain :
1) Junctional escape beats

Irama ini terjadi karena pengambilalihan fungsi pacu jantung

(escape pacemaker) oleh AV junction akibat kegagalan nodus SA

membentuk impuls. Karakteristik:

- Laju : bergantung irama dasar.

- Irama : reguler, timbul terlambat, biasanya

muncul setelah episode sinus arrest.

- Gelombang P : bisa tidak ada.

- Kompleks QRS : sempit, depresi segmen ST.

2) Irama junctional dan takikardia junctional

Irama ini terjadi pada sel pacu jantung di berkas His. Jika laju

>100x/menit disebut takikardia junctional dan jika <60x/menit disebut

irama junctional. Karakteristik :

- Laju : bervariasi.

- Irama : teratur.

- Gelombang P : biasanya tidak ada.

- Kompleks QRS : sempit (<0,10 detik), kecuali ada

gangguan konduksi.
4. Gangguan Konduksi

a. Nodus SA

1) Blok Sinoatrial
Pada keadaan ini sel pacemaker di nodus SA memulai suatu
impuls, tetapi konduksi impuls diblok saat impuls keluar dari
nodus SA. Karakteristik :
- Laju : bervariasi karena ada pause.
- Irama : ireguler.
- Gel. P : normal.
- Interval PR : normal.
- Durasi QRS : normal, kecuali ada gangguan konduksi
intraventrikel.

2) Sinus Arrest
Terjadi gangguan automatisasi nodus SA dan sel pacemaker
gagal membentuk impuls listrik pada satu atau lebih denyutan. Jika
tidak ada sel lain yang bertindak sebagai pacemaker (biasanya di
 "junction" atau ventrikel) maka keadaan akan berlanjut menjadi
asistol dan henti jantung. Karakteristik :
- Laju : bervariasi karena ada pause.
- Irama : ireguler.
- Gel. P : normal.
- Interval PR : normal.
- Durasi QRS : normal.

b. Nodus AV

1) Blok Atrioventrikular (Blok AV)

Jaringan konduksi khusus yang menghubungkan konduksi
listrik antara atrium dan ventrikel disebut AV junction. Setiap
gangguan konduksi impuls pada nodus AV dan sistem His-
Purkinje disebut blok AV. Interval PR merupakan kunci untuk
membedakan tipe blok AV serta analisis lebar kompleks QRS
merupakan kunci penentu lokasi blok. Blok AV dibagi atas:
a) Blok AV derajat satu
Terjadi keterlambatan transmisi impuls dari nodus SA ke
ventrikel akibat perlambatan konduksi di nodus AV, tetapi bukan
diblok. Karakteristik :
- Laju : sesuai irama sinus atau kecepatan atrial.
- Irama : biasanya teratur.
- Gelombang P : normal.
- Durasi QRS : biasanya normal.
- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik.
Konduksi impuls normal ke atrium, tetapi transmisi impuls
memanjang lebih dari normal pada nodus AV dan konduksi normal
 ke ventrikel. Blok AV derajat satu tidak berbahaya, karena setiap
impuls mencapai ventrikel dengan kecepatan konduksi di ventrikel
normal.

b) Blok AV derajat dua

Mekanisme dasar berupa satu atau beberapa impuls dari atrial
tidak dihantarkan ke ventrikel sehingga tidak membentuk
kompleks QRS pada EKG. Jika bloknya terjadi pada nodus AV
maka bloknya adalah blok derajat dua tipe satu dan jika bloknya
terjadi di bawah atau setelah nodus AV (berkas His atau berkas
cabang) disebut blok AV derajat dua tipe dua. Kunci penilaian
adalah konstan tidaknya interval PR serta ada QRS missing
(gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS).
- Blok AV derajat dua tipe satu (Mobitz tipe I atau Wenckebach)
Saat Impuls dari sinus dihantarkan melalui nodus AV akan
terjadi perlambatan hantaran yang semakin besar (Interval PR
semakin lama semakin panjang) sampai suatu saat gelombang P
gagal dihantarkan dan tidak diikuti oleh kompleks QRS (QRS
missing). Bloknya terjadi pada nodus AV sehingga gelombang
QRS normal. Karakteristik :
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel.
- Irama : irama ventrikel ireguler.
- Gelombang P : bentuk normal, beberapa gelombang P
tidak diikuti kompleks QRS.
- Durasi QRS : biasanya normal.
 - Interval PR : tidak konstan,semakin lama semakin
memanjang.

Kelainan ini biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi jika

rasio konduksi sangat rendah bisa menyebabkan bradikardia dan
penurunan curah jantung. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, infark miokard akut inferior, penyakit katup aorta
serta efek obat-obat yang memperlambat konduksi AV
(penghambat beta, antagonis kalsium, dan digitalis).
- Blok AV derajat dua tipe dua (Mobitz tipe II)
Keadaan ini timbul jika impuls di atrium gagal dihantarkan ke
ventrikel tanpa penundaan konduksi yang progresif. Lokasi blok
konduksi terletak di bawah nodus AV dan sering pada distal berkas
His di berkas cabang. Karakteristik :
- Laju : laju ventrikel lebih lambat.
- Irama : irama ventrikel ireguler.
- Gelombang P : bentuk normal dan beberapa gelombang P
tidak diikuti kompleks QRS (ada QRS missing).
- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang
berkas.
- Interval PR : konstan.
 Pada infark miokard akut inferior bisa terjadi blok AV dengan
kompleks QRS sempit (lokasi blok di nodus AV), tetapi jika blok
AV pada infark miokard akut anterior biasanya menunjukkan
kompleks QRS lebar (lokasi blok di infranodus/berkas cabang).
c) Blok AV derajat tiga (blok AV total/komplit
Impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sehingga
atrium dan ventrikel mengalami depolansasi secara terpisah satu
dengan yang lain. Karakteristik :
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel.
- Irama : teratur, tidak ada hubungan antara irama
atrial dan ventrikel.
- Gelombang P : normal.
- Durasi QRS : bergantung lokasi escape pacemaker,
durasi QRS normal bila irama dari junctional dan melebar bila
terdapat ventricular escape rhythm.
- Interval PR : tidak ada.

Jika pasien simtomatik, terapi awal berupa injeksi sulfas

atropin secara intravena dan pemasangan pacu jantung sementara

(transkutan) serta cari penyebab dasar (misal infark miokard akut,

efek obat-obatan dan lain-lain). Jika kelainan menetap maka diatas,

dengan implantasi pacu jantung menetap. Kelainan ini bisa juqa

dijumpai pada pasien usia tua akibat degeneratif nodus AV.

c. Intraventrikular

Pada keadaan normal, septum intraventrikel bagian kiri akan

terstimulasi pertama sekali, kemudian impuls berjalan untuk

menstimulasi septum kanan sehingga ventrikel kiri dan kanan akan

berdepolarisasi secara bersamaan. Konduksi normal akan

menghasilkan kompleks QRS sempit (durasi QRS <0,12 detik).

d. Cabang Berkas (Bundle Branch)

Blok cabang berkas merupakan gambaran konduksi impuls parsial

maupun komplit pada cabang berkas. Hal ini menyebabkan

perlambatan eksitasi salah satu ventrikel sehingga depolarisasi

ventrikel tidak simultan. Konduksi di ventrikel lebih lambat sehingga

menghasilkan kompleks QRS yang lebar (durasi QRS >0,12 detik).

Untuk analisis, paling baik dilihat di sadapan VI dan V6. Beberapa

kelainan blok cabang berkas adalah sebagai berikut:

1) Blok cabang berkas kanan (RBBB=right bundle branch block)

Karakteristik RBBB:
- Pola rSR' di sadapan aVR dan VI.
- Gelombang S lebar (durasi >0,04 detik) dan tumpul (slurred) di
sadapan I, aVL, V5, dan V6.
- Durasi kompleks QRS >0,12 detik (blok komplit) atau antara
0,10-0,12 detik (blok tidak komplit).
Pola RBBB sering dijumpai pada pasien stenosis mitral, defek
septum atrial, IMA serta bisa juga suatu variasi normal.
2) Blok cabang berkas kiri (LBBB=left bundle branch block)
Karakteristik LBBB:
- Kompleks QRS lebar dan bertakik (berbentuk huruf M) di
sadapan I, aVL, V5 dan V6.
- Tidak dijumpai gelombang Q di sadapan I, V5, dan V6.
- Kadang disertai depresi segmen ST dan gelombang T inversi. di
sadapan I, aVL, V5, dan V6.
- Durasi kompleks QRS >0,12 detik (blok komplit) atau antara
0,10-0,12 detik (blok tidak komplit).
E. Diagnosis

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan

gejala seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti :

1) Electrocardiogram

Sebuah gambaran impuls listrik yang berjalan melalui otot jantung.

Hasil EKG tercatat pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang

melekat pada lengan, dada dan kaki. Hal yang perlu dinilai dari EKG adalah

menentukan irama jantung (Rhythm), frekuensi (Heart Rate), Sumbu

Jantung (Axis), ada atau tidaknya tanda hipertrofi, ada atau tidaknya tanda

iskemia/infrak dan ada atau tidaknya tanda akibat gangguan lain seperti

obat-obatan atau gangguan keseimbangan elektrolit.

2) Ambulatory Monitors

a. Holter monitor: Rekorder kecil yang portable dimana menempel pada

elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu selama
24 jam.
b. Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda,
biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme jantung
pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.
c. Transtelephonic monitor with a memory loop: rekorder kecil yang
portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk
merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.
3) Strest Test

Sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau memburuk dengan

latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah ada penyakit jantung

atau jantung koroner yang menjadi penyebab kelainan ritme.

4) Echocardiogram

Alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan jika ada kelainan

otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia. Tes ini dilakukan saat

istirahat atau dengan aktivitas.

5) Cardiac Catheterization

Dengan menggunakan local anestesi, kateter dimasukan melalui

pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray. Pada kateter dimasukan

kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri koroner, rongga jantung dan

katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot dan katup jantung.

6) Electrophysiology Study

Kateterisasi khusus jantung yang dapat mengevaluasi sistem konduksi

jantung. Kateter dimasukan untuk merekam aktivitas elektrik jantung. Alat

ini digunakan untuk menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan

penanganan yang sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan

dihentikan.

7) Tilt Table Test

Merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan

dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini

digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

8) Elektrolit

Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

memicu terjadinya disritmia.

9) Pemeriksaan Hormon Tiroid

Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan

gangguan irama jantung atau disritmia.

10) Riwayat Penggunaan Obat-obatan

 F. Penatalaksanaan Aritmia

1. Farmakoterapi

Obat-obatan anti-aritmia menurut Vaughan-Williams

Kelas Golongan Mekanisme Kerja

I sodium-channel Reduce phase 0 slope and peak of action potential.

blockade

IA - moderate Moderate reduction in phase 0 slope; increase

APD; increase ERP.

IB - weak Small reduction in phase 0 slope; reduce APD;

decrease ERP.

IC - strong Pronounced reduction in phase 0 slope; no effect

on APD or ERP.

II beta-blockade Block sympathetic activity; reduce rate and

conduction.

III potassium- Delay repolarization (phase 3) and thereby increase

channel blockade action potential duration and effective refractory
period.

IV calcium-channel Block L-type calcium-channels; most effective at

blockade SA and AV nodes; reduce rate and conduction.

Kelas Golongan Sediaan Mekanisme Kerja Penggunaan

Quinidine (Na+) channel block Ventricular arrhythmias

Ia fast- (intermediate
channel Procainamide prevention of
association/dissociation)
blockers Disopyramide paroxysmal recurrent
atrial
fibrillation (triggered
by vagal overactivity)
procainamide in Wolff-
Parkinson-White
syndrome
Ib Lidocaine (Na + ) channel block treatment and
(fast
Phenytoin prevention during and
association/dissociation)
Mexiletine immediately
after myocardial
infarction , though this
practice is now
discouraged given the
increased risk
of asystole
ventricular tachycardia
atrial fibrillation
+
Ic Flecainide (Na ) channel block prevents paroxysmal
(slow
Propafenone atrial fibrillation
association/dissociation)
Moricizine treats recurrent
tachyarrhythmias of
abnormal conduction
system .
contraindicated
immediately post-
myocardial infarction.
II Beta- Propranolol beta blocking decrease myocardial
blockers Propranolol also shows
Esmolol infarction mortality
some class I action
Timolol prevent recurrence
Metoprolol of tachyarrhythmias
Atenolol
Bisoprolol
III Amiodarone K + channel blocker In Wolff-Parkinson-
Sotalol White syndrome
Sotalol is also a beta
Ibutilide (sotalol:) ventricular
blocker [ 2 ]
Dofetilide tachycardias and atrial
Dronedarone fibrillation
E-4031 (Ibutilide:) atrial
flutter and atrial
fibrillation
IV slow- Verapamil Ca 2+ channel blocker prevent recurrence
channel
Diltiazem of paroxysmal
blockers
supraventricular
tachycardia
reduce ventricular
rate in patients
with atrial fibrillation
V Adenosine Work by other or Used in supraventricular
unknown mechanisms arrhythmias, especially
Digoxin
(Direct nodal in Heart Failure with
inhibition). Atrial Fibrillation,
contraindicated in
ventricular
arrhythmias.

2. Non-Farmakoterapi

a. Perubahan Pola Hidup

Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu.

Jadi diharapkan menghindari factor resiko tersebut :

- Berhenti merokok

- Membatasi konsumsi alcohol

- Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung

kafein ( teh atau kopi )

b. Kardioversi

Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ),

ritme yang normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan

terapi farmokologi. Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik

 ke dada pasien yang akan mensinkronisasi jantung dan memacu jantung

kembali ke normal ritme.

c. Permanent Pacemaker

Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk

mendapatkan nadi yang normal. Pacemaker memiliki pulse generator

dan lead yang menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung.

Pacemaker biasanya digunakan untuk menghindari terjadinya denyut

jantung yang lemah.