BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak dan berlangsung lebih dari 24 jam. Bila terjadi
stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan.
Berdasarkan penyebab :

1. Stroke Iskemik Thrombosis

Adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang
kebanyakannya berasal dari arterosklerotik.
2. Stroke Iskemik Emboli
Adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari
jantung.

Berdasarkan survey data pasien yang dirawat inap di Bagian Neurologi FK

USU/RSUP. H. Adam Malik Medan dari Januari 2013 sampai Desember 2013
didapati data jumlah pasien stroke sebanyak 419 orang dari 715 orang pasien yang
dirawat inap. Ini menunjukkan kejadian stroke di RSUP. H. Adam Malik Medan
cukup tinggi. Proporsi untuk stroke iskemik sebanyak 353 orang dan stroke
hemoragik sebanyak 66 orang.

1.2. Tujuan
Pembuatan laporan kasus ini bertujuan untuk memberikan pengertian dan
pemahaman mengenai Stroke Iskemik serta sebagai syarat dalam mengikuti
kegiatan Kepanitraan Klinik Senior (KKS) Rumah Sakit Royal Prima Bagian
Ilmu Penyakit Syaraf.

1.3.Manfaat

1
 Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis
dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat
umum agar dapat untuk mempelajari kasus Stroke Iskemik yang
berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati,
dan mencegah stroke, termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat
kronis, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam
merawat pasien yang menderita Stroke Iskemik.

BAB 2

2
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke Iskemik2

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak dan berlangsung lebih dari 24 jam.

2.2 Epidemiologi Stroke Iskemik2

Berdasarkan survey data pasien yang dirawat inap di Bagian Neurologi FK
USU/RSUP. H. Adam Malik Medan dari Januari 2013 sampai Desember 2013
didapati data jumlah pasien stroke sebanyak 419 orang dari 715 orang pasien yang
dirawat inap. Ini menunjukkan kejadian stroke di RSUP. H. Adam Malik Medan
cukup tinggi. Proporsi untuk stroke iskemik sebanyak 353 orang dan stroke
hemoragik sebanyak 66 orang.

2.3 Klasifikasi Stroke Iskemik2,3

Berdasarkan onset penyakitnya :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Adalah suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau
emboli.
2. Reversible Ischemic neurological Deficit (RIND)
Adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya
berlangsung lebih lama dari 24 jam bahkan sampai 21 hari.
3. Stroke In Evolusion (Progressing Stroke)
Pada bentuk ini gejala/tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48
jam. Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung secara
bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat.
4. Complete Stroke Non-Haemmorhagic
Adalah bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya menetap, tidak
berkembang lagi.

Berdasarkan penyebab :

3. Stroke Iskemik Thrombosis

3
 Adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang
kebanyakannya berasal dari arterosklerotik.
4. Stroke Iskemik Emboli
Adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari
jantung.

2.4 Faktor Risiko Stroke Iskemik2,3

1. Yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi
b. Fibrilasi atrium
c. Merokok
d. Diabetes
e. Hiperlipidemia
f. Stenosis karotis
g. Obesitas

2. Yang tidak dapat dimodifikasi

a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras atau etnis
d. Riwayat keluarga

2.5 Patofisiologi Stroke Iskemik5

Iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan asterosklerosis dan
arteriolosklerosis yang menimbulkan menyempitnya lumen pembuluh darah dan
mengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena
terjadinya thrombus atau perdarahan aterom, terbentuknya thrombus yang
kemudian terlepas sebagai emboli dan menyebabkan dinding pembuluh darah
menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Suatu
penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini
berlanjut maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan
mengalami kerusakan irreversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang
diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta
sel sel radang.

4
 Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan
daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan
tetapi jaaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan. Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang rusak
akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya membanjiri sel disekitarnya.
Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka calcium channels,
kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Neuron-
neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak
didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks
kalsium.

2.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke iskemik 1,2

1. Anamnesa
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik
meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan
kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun
negatif. Meskipun gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya
muncul secara bersamaan. Riwayat penyakit terdahulu seperti hipertensi,
diabetes mellitus, hiperkolesterolemia.

2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dijumpai kelemahan gerak satu sisi, afasia,
kelumpuhan nervus kranialis ( bicara pelo, mulut mencong, kesulitan
menelan).

3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah lengkap dan LED
b. Ureum, elektrolit, glukosa dan lipid
c. Rontgen dada dan EKG

4. Pemeriksaan penunjang

5
 a. CT-scan
Pemeriksaan CT-scan berguna untuk membedakan infrak serebri
atau perdarahan, yang berguna untuk melakukan penatalaksanaan.

b. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MRI lebih akurat dari pada CT Scan karena mampu mendeteksi
berbagai kelainan otak dan pembuluh darah otak yang sangat kecil
yang tidak mungkin dijangkau dengan CT Scan.

c. SPECT (Single Photon Emission CT)

Alat ini menggunakan tekhnik isotop yang menggunakan sinar
gamma.Alat ini dapat mendeteksi daerah diotak yang terganggu
dan mendeteksi jenis serangan dalam empat jam setelah serangan.
5. Skor Siriraj
Penilaian ini bertujuan untuk mengindikasikan perdarahan intraserebral
supratentorial dan infrak serebri.
Skor Siriraj : (2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1 D) (3 x A) 12 =
Keterangan :
S: kesadaran 0= komposmentis
1= somnolen
2= stupor/ koma
M: muntah 0= tidak ada
1= ada
D: tekanan diastolik
A: atheroma 0= tidak ada
1: salah satu atau lebih (DM, Angina, penyakit pembuluh
darah)
Hasil skor : SSS > 1 adalah perdarahan supratentorial
SSS < -1 adalah infrak serebri
SSS -1 1 adalah meragukan

2.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan Stroke Iskemik1,2,3

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan Pemantauan secara terus
menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh.
b. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen
< 95%. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada

6
 pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran.Terapi oksigen diberikan pada pasien
hipoksia. Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak
mernerlukan terapi oksigen.

2. Stabilisasi Hemodinamik

a. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena.

b. Optimalisasi tekanan darah.

c. Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi,
maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti
dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target
tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.

d. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24

jam pertama setelah serangan stroke iskemik.

A. Medikamentosa

Anti agregasi pratelet :

-Aspirin dosis : 80 160 mg/ hari, kontra indikasi pada pasien ulkus
peptikum, kombinasi aspirin dan dipiridamol lebih efektif daripada
pemberian obat tunggal.
-Klopidogrel dosis : 75 mg/ hari, merupakan obat antiplatelet pilihan
untuk pasien yang tidak dapat menoleransi aspirin.
-Dipiridamol sebaikanya diberikan sedini mungkin pada stroke
iskemik, dengan dosis 25 mg 2x 1 hari dan di tingkatkan bertahap
( selama 7 14 hari )hingga 200 mg 2 x 1 hari dengsn prepsrst lepas
lambat.
Trombolitik : rt-PA

7
 Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi
harus dilakukan selama 3 4,5Jam sejak terjadinya simptom dan
setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan
Anti koagulan :heparin, LMWH, heparinoid untuk stroke emboli)
Neuroprotektan

Penatalaksanaan faktor risiko

Antihipertensi
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila
tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic
(TDD) >120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi
terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185
mmHg dan TDD <110 mmHg (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan
TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat
antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid,
nikardipin, atau diltiazem intravena.

Antidiabetika : Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dl, disarankan

dengan infus salin dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama
setelah serangan stroke akan berperan dalam mengendalikan kadar gula
darah

Pencegahan Stroke iskemik :

a. Berhenti merokok
b. Diet rendah lemak, rendah garam,
c. Hindari konsumsi alkohol
d. Kontrol tekanan darah
e. Pada 2 minggu pertama setela stroke iskemik, sebaiknya pasien
tidak diberikan terapi hiperentensi yang melebihi terapi stroke.

8
2.8 Komplikasi dan Prognosis Stroke Iskemik2
Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan
hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan
kematian lebih awal yaitu:

Pneumonia, septicemia ( akibat ulkus decubitus atau infeksi

saluran kemih)

Thrombosis vena dalam dan emboli paru

Infark miokard, aritmia jantung, gagal jantung

Ketidak seimbangan cairan

Prognosis Stroke iskemik

Sekitar 10 % pasien dengan infrak serebri meninggal pada 30 hari

pertama dan 50 % pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan
dalam menjalankan aktivitas sehari hari . faktor faktor yang
mempunyai kontribusi disabilitas jangka panjang meliputi: ulkus
decubitus, epilepsy, jatuh berulang dan fraktur, spasitisitas dengan
nyeri, kontraktur dan kekakuan sendi bahu, depresi.

9
 BAB 3
LAPORAN KASUS

I. Anamnesis Pribadi
Nama : Jumiati
Umur : 62 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Status : Sudah Menikah
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : Jl. Titi Papan No. 17 Medan
Tanggal Masuk : 27-06-2017
Tanggal Keluar :-

II. Anamesa Penyakit

Keluhan Utama : Bicara Celat
Telaah : Hal ini dialami os dua hari berturut-turut,
terjadi secara tiba-tiba, lemah tungkai (-).
Mual (-), muntah (-).
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, hiperuricemia

10
 Riwayat Penggunaan Obat : allopurinol, amlodipine, piroxycam

III. Status Present

Tekanan Darah : 160/70 mmHg
Nadi : 92 x/ menit
Frekuensi Nafas : 24x/ menit
Temperatur : 37,4 C
Kulit : Normal, Turgor Kulit Baik

IV. Status Neurologi

A. Tanda Rangsangan Meningeal : (+/-) Kanan Kiri
Kaku kuduk : -
Tanda Kerniq : - -
Laseque : - -
Tanda Brudzinski I : + -
Tanda Brudzinski II : - -

B. Pemeriksaan Nn. Cranialis :

Nervus I : Normosmia Anosmia Parosmia Hiposmia
Kokosmia

Nervus II : A. Refleks Pupil

- Direk ( / )
- Indirek ( / )

B. Tes konfrontasi : ( / )
Nervus III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Gerakan Bola Mata : + +
Nistagmus : - -
Pupil
Lebar : 2 mm 2 mm

11
 Bentuk : 2 mm 2 mm
Fenomena Dolls Eye : - -
Strabismus : - -
Ptosis : - -

Nervus V A. Sensorik : N Oftalmus :(-)

N Maksilaris :(-)
N Mandibularis :(-)

B. Motorik : Reflek Kornea :(-)

Reflek Masseter :(-)

Nervus VII
Motorik
Kerut Kening : (+)
Menutup Mata : (+)
Memperlihatkan Gigi : (+)
Tertawa : (+)
Sensorik
Pengecapan 2/3 Depan Lidah: Normal
Produksi Kelenjar Ludah : Normal

Nervus VIII
Auditorius : Normal

Vestibularis
Nistagmus : Sulit dinilai
Tes Romberg : Sulit dinilai

Nervus IX, X
Pallatum Mole : Dalam batas normal

12
 Uvula : Dalam batas normal
Disartria : Dalam batas normal
Disfonia : Dalam batas normal
Refleks Muntah : Dalam batas normal
Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : Dalam batas normal

Nervus XI
Kekuatan m. sternokloiddomastoideus : (+)
Kekuatan m. trapezius : (+)

Nervus XII
Lidah
Tremor : (+)
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : (-)
Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : (-)

C. Pemeriksaan Motorik

1. Refleks
Refleks Fisiologis : Normal (+)
Biceps : (+)
Triceps : (+)
Brachioradialis : (+)
APR :
KPR :

Refleks Patologis normal (-) Kanan Kiri

Babinski : (-) (+)
Oppenheim : (-) (-)

13
 Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Schaefer : (-) (-)
Hoffman-Tromner : (-) (-)
Gonda : (-) (-)
2. Tonus Otot
Hipotonia : (-)

Hipertonia : (-)

D. Sensibilitas :
a. nyeri : (-) karena sudah diberi anti nyeri

b. raba : (+)

c. getar : (+)

d. suhu : (+)

E. Sistem koordinasi :

a. Tes Romberg : Sulit di nilai

b. Tanden Walking : Sulit di nilai

c. Finger to nose : Normal

d. Finger to nose finger : Normal

e. Nose fnger nose test : Normal

F. Fungsi Kortikal :

a. Atensi / Konsentrasi : (+)

b. Orientasi : (+)

c. Kecerdasan : (+)

d. Bahasa : (+)

e. Memory : (+)

14
 f. Pengetahuan Umum : (+)

v. Kesimpulan Pemeriksaan
Keluhan Utama : Bicara Celat
Telaah : Hal ini dialami os dua hari berturut-turut,
terjadi secara tiba-tiba, lemah tungkai (-).
Mual (-), muntah (-).
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, hiperuricemia
Riwayat Penggunaan Obat : allopurinol, amlodipine, piroxycam

Status Present
Tekanan Darah : 160/70 mmHg
Nadi : 92 x/ menit
Frekuensi Nafas : 24x/ menit
Temperatur : 37,4 C
Kulit : Normal, Turgor Kulit Baik

Nervus Kranialis
N. I : Normosmia
N. II : Refleks cahaya +/+
N. III,IV, VI : Gerakan bola mata (+)
N. V : Buka tutup mulut (+)
N. VII : Normal
N. VIII : Normal
N. IX,X : Dalam batas normal
N. XI : Normal
N. XII : Lidah tremor (+)

Status Neurologis
Sensorium : Compos Mentis

15
Peningkatan TIK : Sakit kepala (-)
Muntah proyektil (-)
Kejang (-)
Rangsang meningeal : Tanda Brudzinski I kanan (+)
Refleks fisiologis : Normal
Refleks patologis : Babinski kiri (+)

VI. Pemeriksaan Penunjang

Jenis Hasil Nilai Normal

Pemeriksaan

Hematologi

Hemoglobin 8,2 mg/dl 12,5-14,5 mg/dl

Hematokrit 24,8 % 30,5 45,0 %

Leukosit 13620/mm3 5-11. /L

Laju Endap 25 mm/jam 0-20

Darah

MCV 96,1 fL 75,0 95,0

MCH 31,8 pg 27,0 - 31,0

MCHC 33,1 g/dl 33,0 -37,0

PDW 43,2 fL 12,0 53,0

MVP 8,7 6,50 9,50

RDW 16,3 % 11,50 14,50

Trombosit 210000 150-450. L

16
 Kimia Klinik

Glukosa darah 92 <200 mg/Dl

(sewaktu)

Hasil Head CT-Scan

17
Dilakukan pemeriksaan CT scant kepala potongan axial dengan hasil
sebagai berikut :

Infratentorial cerebellum dan ventrikel ke-4 tampak biasa.

18
 Supratentorial lesi hipodens multiple thalamus kanan dan kapsula eksterna
kanan kiri.

Tidak tampak midline shift.

Cortical sulci dan vestikular sistem tampak prominen.

Kesan: Infark Cerebri multiple thalamus kanan dan kapsula eksterna kanan
kiri, sesuai Stroke Non- haemorrhagic

Diagnosis
DIAGNOSIS FUNGSIONAL : Stroke Iskemik
DIAGNOSIS ANATOMIK : Intraserebral
DIAGNOSIS BANDING : Perdarahan Subaraknoid
DIAGNOSIS KERJA : Stroke Iskemik
OA Genu Bilateral

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Awal
- IVFD Ringer Laktat 20 gtt / i
- Inj. Citicolin 500 mg / 8 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam
- Inj. Ketorolac 1 amp / 8 jam
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt / i

- Aspilet 80 gr 1 x 1

- Melyoxycam 15 gr 1 x 1

- Eperisone Hcl 50 gr 2 x 1

- Glucosamin 3 x 1

- Antasida Tab 3 x 1

- Mecobalamin 3 x 500 gr

- Camidyr Syr 3 x C I

19
Hasil Follow 27 Juni 2017 28 Juni 2017 29 Juni 2017
Up

Keluhan Bicara celat dan Bicara celat dan Bicara celat dan
Utama lemah tungkai (-) nyeri kedua lutut nyeri kedua lutut

Keluhan - - -
Tambahan

Status Sens : CM Sens : CM Sens : CM

Present
TD : 160 / 100 TD : 120 / 60 mmHg TD : 130 / 70
mmHg mmHg
HR : 84 x / i
HR : 86 x / i HR : 80 x / i
RR :20 x / i
RR :20 x / i RR :20 x / i
T : 36,5 C
T : 36,5 C T : 36 C

Diagnosis Gangguan rasa nyeri Gangguan rasa nyeri Stroke iskemik +

osteoarthritis semu
bilateral

Terapi - Bedrest - Bedrest - Bedrest

- IVFD Ringer - IVFD Ringer - IVFD NaCl
Laktat 20 Laktat 20 0,9% 20 gtt /
gtt/i gtt/i i
- Inj. Citicolin - Inj. Citicolin - Inj.
500 mg / 8 500 mg / 8 Ketorolac 1
jam jam amp / 8 jam
- Inj. Ranitidin - Inj. Ranitidin - Inj.
1 amp / 12 1 amp / 12 Ranitidin 1
jam jam amp / 12 jam
- Inj. - Inj. Citicolin
Ketorolac 1 500 mg / 8
amp / 8 jam jam
- Aspilet 80 gr

20
 1x1
- Meloxycam
15 gr 1 x 1
- Eperisone
HCl 50 gr 2
x1
- Glucosamin
3x1
- Antasida
126 2 x 1
- Mecobalami
n 3 x 500 gr
- Camidyr syr
3xCI
Penjajakan: Darah rutin

KGD sewaktu

EKG

X-Ray

Head CT-Scan

BAB 4
DISKUSI KASUS

Pada kasus ini, pasien didiagnosa mengalami stroke iskemik + osteoarthritis

semu bilateral. Hal ini ditegakkan pada kondisi pasien yang mengalami kelemahan
anggota gerak badan.

KASUS TEORI

Os datang dengan keluhan bicara celat Pada pemeriksaan fisik dijumpai

dalam dua hari terjadi tiba-tiba, lemah kelemahan gerak satu sisi, afasia,
tungkai tidak ada. kelumpuhan nervus kranialis (bicara
pelo, mulut mencong, kesulitan

21
 menelan).

GEJALA STROKE ISKEMIK

BERDASARKAN LOKASI
STRUKTUR OTAK YANG
TERKENA

Os datang dengan keluhan bicara celat

Pada hasil CT-Scan : Infark serebri

multipel thalamus kanan dan kapsula
eksterna kanan kiri.

SISTEM SCORING

Sens : Compos mentis, mual (-), sakit
kepala (-), sesak (-)
TD : 130 / 70 mmHg, Hipertensi (+),
DM (-)
Siriraj stroke score = ( 2,5 x S ) + ( 2 x
M ) + ( 2 x N ) + ( 0,1 D ) ( 3 x A )
12.
Penilaian :

Jadi : SSS > 1 = Stroke hemoragik

Siriraj Score : ( 2,5 x 0) + ( 2 x 0 ) + SSS < - 1 = Stroke non hemoragik

(0,1 0 ) ( 3 x 0 ) 12 = - 12

SSS < - 1 = stroke non hemoragik

TERAPI CAIRAN

Dalam kasus ini pasien diberikan cairan Cairan yang diberikan yaitu kristalloid
kristalloid yaitu Ringer Laktat dan dan koloid.
NaCl 0,9%

22
 BAB 5
KESIMPULAN

Pada kasus ini, pasien datang dengan keluhan bicara celat dalam dua hari
terjadi tiba-tiba, lemah tungkai tidak ada. Sesak (-), oyong (-), mual (-), muntah
(-), kejang (-), pingsan (-), lemah (+), BAB / BAK (+).

Diagnosa pasien ini berasal dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis, dan hasil head CT-Scan sehingga akhirnya didiagnosa
sebagai Stroke Iskemik + Osteoarthritis semu bilateral.

Pasien diberikan terapi oleh dokter pada tanggal 27 Juni 2017 yaitu IVFD
Ringer Laktat 20 gtt / i, Inj. Citicolin 500 mg / 8 jam, Inj. Ranitidin 1 amp / 12
jam. Pada tanggal 28 juni 2017 dokter memberi terapi yaitu IVFD Ringer Laktat
20 gtt / i, Inj. Citicolin 500 mg / 8 jam, Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam, Inj.
Ketorolac 1 amp / 8 jam dan pada tanggal 29 juni 2017 dokter memberi terapi
yaitu IVFD NaCl 0,9% 20 gtt / i, Aspilet 80 gr 1 x 1, Melyoxycam 15 gr 1 x 1,
Eperisone Hcl 50 gr 2 x 1, Glucosamin 3 x 1, Inj. Ketorolac 1 amp / 8 jam,

23
Antasida Tab 3 x 1, Mecobalamin 3 x 500 gr, Inj. Citicolin 500 mg / 8 jam, Inj.
Ranitidin 1 amp / 12 jam, Camidyr Syr 3 x C I.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. Ed 8. EMS. Hal : 90 92

2. PERDOSSI. Guideline Stroke 2011. Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD

Arifin Achmad Pekanbaru Fakultas Kedokteran UR.

3. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia: Jakarta, 2007.

4. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology.

Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease:
Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

5. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.

EGC, Jakarta. 2006.

24