Pankreatitis Akut dengan Keluhan Nyeri Tekan Epigastrium dan

Penatalaksanaannya
Gerry Batti 102015058
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi : Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Abstrak
Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut
dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai
berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal. Pada
pankreatitis berat, enzim pankreas, bahan vasoaktif dan toksik keluar dari saluran pankreas dan
masuk ke dalam ruang pararenal anterior, pararenal posterior, lesser sac, dan peritoneum. Bahan
ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang bisa menimbulkan penyulit seperti kehilangan cairan
berprotein, hipovolemia, dan hipotensi.
Kata Kunci: pankreatitis akut, batu empedu

Abstract
Acute pancreatitis is an inflammatory reaction of the pancreas, is clinically characterized by
acute abdominal pain, increase in enzymes in the blood and urine. The journey from mild self-
limited illness to severe renal impairment accompanied by shock and lungs that can be fatal. In
severe pancreatitis, pancreatic enzymes, vasoactive and toxic materials out of the pancreatic
duct and into the space pararenal anterior, posterior pararenal, lesser sac and peritoneum. This
material is irritating chemical that can cause complications such as loss of liquid protein,
hypovolemia, and hypotension.
Keywords: acute pancreatitis, gallstones

Pendahuluan
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin dan kedua
fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan
kolesistokinin-pankreozimin merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam
mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit
yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
1
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan
atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterologi yang
mengancam nyawa. Dengan demikian diagnosa awal dan penilaian beratnya kasus pankreatitis
akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan
berpengaruh terhadap prognosis.

Anamnesis
Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan
serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis) atau keluarga pasien atau dalam keadaan
tertentu dengan penolong pasien (aloanamnesis). Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis
dilakukan dengan cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-dasar
pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang
dikeluhkan oleh pasien.
Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal
berikut: 1
1. Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan
diagnosis)
2. Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan
pasien (diagnosis banding)
3. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor
predisposisi dan faktor risiko)
4. Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)
5. Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor
prognostik, termasuk upaya pengobatan)
6. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan
diagnosisnya

Selain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai kemampuan

untuk menciptakan dan membina komunikasi dengan pasien dan keluarganya untuk
mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis. Lengkap artinya mencakup semua
data yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis, sedangkan akurat berhubungan dengan
ketepatan atau tingkat kebenaran informasi yang diperoleh.1
Identitas pasien yang sangat penting untuk diketahui oleh dokter antara lain nama, umur, alamat,
pekerjaan. Pada scenario, pasien adalah perempuan berusia 45 tahun.
Keluhan utama: nyeri abdomen. Riwayat penyakit sekarang, bisa ditanyakan nyeri yang
dirasakan di perut bagian mana, apakah nyerinya menjalar ke belakang, sejak kapan timbulnya,
bagaimana sifat nyerinya, apakah nyeri dirasakan terus-menerus atau hilang timbul, nyeri
2
tertahankan atau tidak. Jika pada pankreatitis akut nyeri yang timbul biasanya di daerah
epigastrium dan menjalar ke belakang. Ditanyakan juga faktor pemberat, apakah nyeri nya
bertambah pada saat telentang dan berkurang pada saat duduk membungkuk, karena hal tersebut
adalah tanda dari pankreatitis akut. Pada scenario, dinyatakan nyeri abdomen sejak 3 jam yang
lalu.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, kita sebelumnya harus memeriksa pemeriksaan umum yaitu tanda-tanda
vital terlebih dahulu. Tanda tanda vital mencakup suhu, tekana darah, frekuensi napas, nadi dan
sebagainya.
Kemudian lakukan pemeriksaan lokalisasi yaitu dengan ispeksi, palpasi dan pergerakan.
Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring dan rileks,
kedua tangan berada disamping dan pasien bernafas melalui mulut. Tangan pemeriksa harus
hangat untuk menghindari terjadinya refleks tahanan otot pada pasien. Abdomen harus diperiksa
secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri abdomen. Selalu tanyakan kepada pasien
letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut paling akhir. Lakukan palpasi
disetiap kuadran secara berurutan yang awalnya dilakukan tanpa penekanan yang berlebihan dan
dilanjutakan dengan palapasi secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang diderita atau
doketahui). Kemudian palpasi khusus kepada beberapa organ.2
Bila terdapat pembengkakan yang abnormal, dan pada waktu palpasi tidak menimbulkan nyeri,
tentukan keadaan dan karateristiknya. Tahanan abdomen merupakan suatu refleks penegangan
otot abdominal yang terlokalisasi yang tidak dapat dihindari oleh pasien dengan sengaja. Adanya
tahanan tersebut merupakan tanda iritasi peritoneum perifer atau tanda nyeri tekan yang tajam
dari organ dibawahnya. Pastikan adanya tahanan abdomen dengan melakukan perkusi ringan di
atas area yang terkena.

Pada kasus ini biasanya ditemukan nyeri tekan abdomen. Juga terdapat dstensi abdomen bagian
atas dan bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena proses peradangan dan aktivasi
enzim pada motilitas usus. Dan kemudian didapatkan Cullens Sign yaitu suatu warna kebiruan
di umbilicus menandakan perdarahan di periumbilical. Tanda ini membutuhkan waktu 24-48 jam
untuk muncul dan dapat memprediksi munculnya pankreatitis akut, dengan angka kematian
meningkat dari 8-10% sampai 40%. Ini bisa disertai dengan Grey Turner Sign (memar panggul),
yang kemudian mungkin menunjukkan nekrosis pankreas dengan retroperitoneal atau perdarahan
intraabdominal.2
Pemeriksaan Penunjang
3
Pemeriksaan Laboratorium
Darah. Ditemukan kenaikan jumlah leukosit sekitar 10.000/mm3, jarang sekali melebihi
30.000/mm3. Apabila dijumpai anemia, maka biasanya menunjukkan tanda perdarahan yang
berat. Kenaikan serum bilirubin di atas 1, 5 mg% dijumpai pada 50% atau lebih penderita dengan
etiologi kelainan traktus biliaris.3
Kadar amilase. Rata-rata 2 jam setelah timbulnya gejala pankreatitis, terjadi kenaikan kadar
serum amilase. Kadar ini tetap tinggi selama 24-48 jam, sedang kadarnya dalam urine tetap
tinggi sampai 72 jam. Kenaikan kadar serum amilase bila lebih dari 10 hari harus
dipertimbangkan adanya komplikasi atau nekrosis pankreas. Bila kadar amilase dalam serum
seseorang sebesar 5 kali normalnya, dapat dipastikan orang tersebut menderita pankreatitis akut.3
Kadar lipase. Kadar lipase dalam serum juga meninggi. Kenaikan kadar lipase ini paralel dengan
kenaikan serum amilase.
Kadar kalsium. Timbulnya hipokalsemia pada hari kedua atau lebih menunjukkan adanya
nekrosis pankreas. Apabila kadar kalsium lebih rendah dari 7, 0 mg, berarti prognosisnya jelek.
Dengan timbulnya hipokalsemia akan timbul tanda-tanda tetani. Tidak adanya kalsium dalam
urin dapat dipakai sebagai diagnosis dini pankreatitis akut.3
Kadar gula darah. Kadar gula darah meninggi pada 15-25% penderita. Hal ini disebabkan
karena terdapat kenaikan sekresi glucagon, biasanya meningkat sementara umum terjadi
khususnya selama seranganawal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan
sel beta dannekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.
Bilirubin serum. Bilirubin serum terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakithati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
Fosfatase Alkalin. Fosfatase Alkalin biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit
bilier seperti terdapat batu empedu.3
Albumin dan protein. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel)

Pemeriksaan penunjang diagnostik lain

Radiologis
Pemeriksaan foto rontgen polos perut paling mudah dilaksanakan. Tampak adanya dilatasi di
kolon transversum atau dilatasi di kolon asenden, disebut tanda colon cut off. Hal ini disebabkan
terjadinya eksudasi pankreas sehingga timbul spasme di tempat tersebut di atas. Karena eksudasi
pankreasi, maka usus halus di sekitar pankreas mengalami dilatasi dan terisi udara, disebut tanda
sentinel loop. Pada gastroduodenografi akan dapat dilihat pelebaran kurve duodenal, yang
disebabkan oleh edema kaput pankreas.3
Ultrasonografi (USG)

4
Ultrasonografi mudah dilaksanakan. Gambaran ultrasonografi pankreatitis akut tampak
pelebaran menyeluruh dari pankreas. Karena edema pada pankreas, maka tampak densitas gema
menurun. Secara ultrasonografi dapat diikuti perkembangan pankreatitis.

CT scan
CT scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis, pengumpulan cairan
didalam/diluar pancreas, pseudokista, and pembentukan flegmon dan abses. Pemantauan pasien
dengan CT scan secara serial dapat berguna bila terdapat kecurigaan timbulnya penyulit seperti
di atas.3
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
Sebuah endoskopi yang tipis dan fleksibel digunakan untuk melihat bagian-bagian dari sistem
empedu pasien. Pasien dibius, dan tabung masuk melalui mulut, melewati perut dan ke usus
kecil. Alat tersebut kemudian menyuntikkan pewarna sementara ke dalam saluran empedu.
Pewarna tersebut memudahkan untuk melihat batu dalam saluran ketika foto sinar-X diambil.
Pada keadaan tertentu batu dapat dihilangkan selama prosedur ini.2
Working Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut pada umunya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan nyeri
perut bagian atas yang timbul tiba-tiba, dan didapatkan: 1). Kenaikan amilase serum atau urin
ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi; 2). Atau penemuan
ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.3
Pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk menegakkan diagnosis, juga untuk mengetahui
berat ringannya penyakit dan memantau perjalanan penyakitnya, mengikuti terapi, melacak
penyulit, dan mengevaluasi fungsi sisa pankreas.3
Peningkatan amilase atau lipase serum masih merupakan kunci untuk diagnosis. Amilase serum
hanya menunjukkan kenaikan berarti pada 75%, mencapai maksimum dalam 24-36 jam,
kemudian menurun dalam 24-36 jam. Peningkatan iso amilase lebih spesifik untuk pankreatitis
akut. Lipase serum meningkat pada 50% dan berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari.
Kembalinya dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini ke normal biasanya menunjukkan
tanda-tanda prognosis yang baik, dan adanya peningkatan yang persisten mengarah kepada
kecurigaan timbulnya penyulit seperti obstruksi pankreatitis yang berlanjut atau timbulnya
pseudokista pankreas, abses atau nekrosis pankreas, atau proses inflamasi yang menetap.3
Pada skenario ini dikatakan bahwa pasien tersebut mengeluh nyeri abdomen dan di dapatkan dari
hasil pemeriksaan fisik, adanya nyeri tekan pada epigastrium yang sangat serta pada pemeriksaan
penunjang di temui adanya peningkatan amylase pada pasien sehingga dapat di curigai bahwa
Ny.B mengalami pancreatitis akut, dan selain kita mencurigai pancreatitis akut pada pasien ini,
ternyata dari riwayat penyakit dahulunya, pasien tersebut memiliki riwayat batu empedu multiple
5
sebesar 0.8 cm sejak 1 tahun yang lalu jadi dapat dipikirkan bahwa pankreatitis yang di derita
Ny.B tersebut timbul atau di sebabkan karena adanya batu empedunya yang kambuh lagi. Atau
dapat di sebut Pankreatitis akut et causa batu empedu multiple. Batu empedu yang terjepit pada
ampula vateri/ springter oddi tersebut menyebabkan pankreatitis akut karena refluks cairan
empedu ke dalam saluran pankreas, adanya mikrolitiasis ini diketahui dengan didapatkannya
kristal-kristal (kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat atau kalsium karbonat) via ERCP.4
Dimana pada setiap pasien dengan nyeri perut bagian atas yang hebat dan hilang timbul tiba-tiba,
perlu di pikirkan kemungkinannya pancreatitis akut dengan adanyanya criteria yang khas seperti
pada Ny.B.

Differential Diagnosis
Dispepsia organik. Dispepsia dikaitkan dengan keluhan yang berhubungan dengan makan atau
gangguan saluran cerna bagian atas. Keluhan utama biasanya adalah nyeri perut atau rasa tidak
nyaman pada abdomen. Pada dasarnya keluhan dari dispepsia fungsional maupun organik adalah
sama. Untuk membedakannya dengan melakukan pemeriksaan penunjang. Menurut konsensus
Rome III, definisi dispepsia fungsional antara lain: 1). Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh
setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium; 2). Tidak
ada bukti kelainan struktural (termasuk di dalamnya pemeriksaan edoskopi saluran cerna bagian
atas) yang dapat menerangkan keluhan tersebut; 3). Keluhan terjadi selama 3 bulan dalam waktu
6 bulan terakhir sebelum diagnosa ditegakkan.3 Bedanya dengan dispepsia organik adalah pada
dispepsia organik ditemukan kelainan organik-biokimiawi pada pemeriksaan laboratorium
(seperti gula darah, fungsi tiroid, fungsi pankreas, dan sebagainya), atau pada pemeriksaan
radiologi (seperti barium meal, USG, endoskopi ultrasonografi).

Kolesistitis. Radang kandung empedu atau reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang
disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Faktor yang mempengaruhi
timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding
kandung empedu. penyebab utama kolesistitis adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak
di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus
timbul tanpa adanya batu empedu.3
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesititis adalah kolik perut di sebelah atas epigastrium
dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau
scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Pada kepustakaan Barat sering
dilaporkan bahwa pasien kolesistitis umumnya perempuan, gemuk, dan berusia di atas 40 tahun.
Pada pemeriksaan fisik teraba masa kandung empedu, nyeri tekan ditandai tanda-tanda
6
peritonitis lokal (tanda Murphy). Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan
(<4,0 mg/dL). Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis, serta kemungkinan
peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali.3

Akut kolangitis. Peradangan yang terjadi karena adanya batu empedu yang masuk kedalam
duktus koledokus (koledokolitiasis), yang mengakibatkan adanya sumbatan aliran empedu.
Biasanya mengenai orang-orang dengan usia lanjut. Bakteri dapat ditemukan dalam empedu
pada 75% pasien kolangitis akut pada awal perjalanan penyakit. Gambaran khas kolangitis akut
adalah kolik biliaris, ikterus, dan demam tinggi dengan menggigil (Triad Charcot). Biakan darah
sering positif, dan biasanya terjadi leukositosis.5
Ketoasidosis diabetik. Merupakan salah satu komplikasi akut diabetes. Kekerapan KAD
berkisar 4-8 kasus pada setiap 1000 pengidap diabetes. Pencetus tersering terjadinya KAD
adalah infeksi. Pencetus lain diantaranya adalah menghentikan atau mengurangi insulin, infark
miokard, stroke akut, pankreatitis, dan obat-obatan.3
Pada anamnesis KAD ditemukan riwayat seorang pengidap diabetes atau bukan dengan keluhan
poliuria, polidipsi, rasa lelah, kram otot, mual muntah, dan nyeri perut. Pada keadaan yang berat
dapat ditemukan keadaan penurunan kesadaran sampai koma. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
tanda-tanda dehidrasi, napas Kussmaul jika asidosis berat, takikardi, hipotensi atau syok,
flushing, dan penurunan berat badan. Trias biokimiawi pada KAD adalah hiperglikemi,
ketonemia atau ketonuria, dan asidosis metabolik. Gula darah > 250 mg/dL dianggap sebagai
kriteria diagnosis utama KAD. Derajat keasaman darah (pH) yang kurang dari 7, 35 dianggap
ambang adanya asidosis. Pada saat masuk rumah sakit seringkali terdapat leukositosis (10.000-
15.000 m3) pada pasien KAD karena stres metabolik dan dehidrasi.3

Epidemiologi
Insidens pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara yang lain dan juga di satu
tempat dengan tempat lain di dalam negara yang sama. Hal ini disebabkan selain karena faktor-
faktor lingkungan yang sebenarnya (alkoholisme, batu empedu. dll), juga karena tidak adanya
keseragaman pengumpulan dan pencatatan data, serta perbedaan kriteria diagnosis yang dipakai,
misalnya pencampuradukan antara diagnosis pankreatitis akut dan kekambuhan yang akut dari
pankreatitis kronik.3 Di negara Barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat
dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara
0, 14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk.

7
Terdapat kecenderungan meningkatnya insidens pankreatitis akut dan etiologi alkohol sebagai
akibat pankreatitis akut makin bertambah di negara-negara yang konsumsi alkoholnya
meningkat. Walaupun demikian batu empedu juga masih merupakan faktor risiko terpenting.3
Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, sebelumnya jarang dilaporkan mungkin
karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit
ini tidak terpikirkan. Pasien-pasien dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu lalu kebanyakan
didiagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik.3 Di negara Barat, pankreatitis jarang terjadi
pada anak-anak dan dewasa muda, dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis, infeksi
parasit misalnya askaris, giardia, klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan,
atau obat-obatan.3 Di negara Barat bilamana batu empedu merupakan penyebab utama
pankreatitis akut maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada
perempuan (75%), bila dihubungkan dengan penyebab pemakaian alkohol yang berlebihan maka
pria lebih banyak (80-90%).3 Secara keseluruhan perempuan lebih sering sering terkena
pankreatitis akut daripada laki-laki dengan presentase sekitar 1,04 : 1. Dan pankreatitis akut
paling sering terjadi pada kelompok usia 41-50 tahun.

Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin.Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit
pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang
kemudianmengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap
dalamsaluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas
ataumenyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalamduktus
pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuatdalam pankreas.
Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitiskemungkinan dapat
menimbulkan pankreatitis.6
Penyebab utama pankreatitis adalah batu empedu dan alkohol. Pendapat yang umum saat ini
adalah batu empedu lebih berperan daripada alkohol. Jenis batu empedu yang dapat
menimbulkan pankreatitis adalah batu empedu yang kecil atau mikrolitiasis. Apabila turun ke
saluran distal, batu ini dapat melukai ampulla Vateri dan menyebabkan udem dan inflamasi atau
menyumbat didaerah tersebut sehingga terjadi refluks empedu ke saluran pankreas. Kemudian
bersama dengan faktor-faktor lain, refluks ini akan memicu terjadinya pankreatitis akut.3
Hubungan antara konsumsi alkohol dengan pankreatitis agaknya tidak sederhana, tetapi
bergantung pada berbagai faktor. Sering pula ditemukan adanya batu empedu pada peminum

8
alkohol yang menderita pankreatitis akut. Sedangkan pancreatitis kronik ditemukan pada
pecandu alkohol berat.7

Penyebab lain pankreatitis adalah trauma pada pankreas (tumpul atau tajam atau pada
pembedahan abdomen), tukak peptik yang menembus pankreas, gangguan metabolisme atau
penyakit metabolik (misalnya: hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, hiperlipo-proteinemia,
diabetes, gagal ginjal, hemo-kromatosis, dan pankreatitis herediter), obstruksi saluran pankreas
oleh fibrosis atau konkrema, obat-obatan tertentu (seperti azathioprine, thiazida, furosemid,
steroid, isoniasid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase, indometasin, dan estrogen), infeksi
(seperti virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, dan mikoplasma), penyakit vaskular primer
(misalnya SLE, periarteritis nodosa), dan pasca bedah atau pasca ERCP.7
Dari kelompok yang idiopatik dilaporkan penyebabnya setelah dilakukan penelitian antara lain
karena mikrolitiasis atau lumpur dalam saluran atau kandung empedu, disfungsi sfingter Oddi,
kelainan anatomi (seperti stenosis papilla mayor, divisum pankreas, dan striktur d. pankreatikus).
Baru-baru ini, polimorfisme genetik telah dianggap juga berperan sebagai etiologi pankreatitis
dan agaknya juga akan menjadi faktor untuk predileksi ringan-beratnya penyakit, dan
pankreatitis berulang dari pankreatitis akibat alkohol.7
Patofisiologi
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut, terdapat
rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi padatimbulnya penyakit ini.
Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan
autodigesti organ. Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik
enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi
dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan
pankreas, cairan pankreas danserum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi
terlalu dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang
mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin,
proelastase, fosfolipase A).3
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zymogen secara normal
dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang
kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang
memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isiduodenum dan refluks cairan empedu,
akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresienzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan
campuran enzim pankreas yangaktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami
9
emulsifikasi semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai
efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah
lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil proenzim
pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama
menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Kelainan
histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalahnekrosis keoagulasi parenkim dan
poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut olehdegradasi asini yang nekrotik dan absopsi
debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular
yang terjadi bersamaan.3
Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersentivitas atau terbentuknya metabolit-
metabolit yang toksik. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena efek
toksik langsung dari lemak pada sel-sel pankreas; namun juga kebanyakan pasien dengan
hipertrigliseridemia dan pankreatitisa akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak disebabkan
sekunder oleh alkoholisme.

Patologi
Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pankreatitis akut interstisial dan pankreatitis akut
nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat Sama; kedua bentuk tersebut dapat pula
berakibat fatal walau lebih sering pada bentuk yang kedua. Pemeriksaan pencitraan dapat secara
tepat membedakan kedua bentuk tersebut.3
Pankreatitis Akut Interstisal. Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan
tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstraseluler, disertai sebaran sel-
sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak
ditemukan destruksi asinus.3

Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan
pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak
pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah
sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk
timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulen. Gambaran mikroskopis adalah
adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan jaringan-jaringan yang mati. Pembuluh-

10
pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukan kerusakan dimulai
dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.3
Gejala Klinis
Biasanya, serangan pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alkohol.
Nyeri perut timbul tiba-tiba atau mulai secara perlahan. Nyeri dirasakan di daerah pertengahan
epigastrium dan biasanya menjalar menembus ke belakang. Rasa nyeri berkurang bila pasien
duduk membungkuk dan bertambah bila telentang. Muntah tanpa didahului mual sering
dikeluhkan dan muntah sering terjadi sewaktu lambung sudah kosong.
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan
pemeriksaan enzim-enzim pankreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam
waktu yang singkat. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah
sesudah minum alkohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami serangan seperti
kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan renjatan dan koma yang tampak seolah-
olah menderita bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosis diabetik mungkin menderita
pankreatitis akut.3
Pada kasus-kasus yang biasanya ditemukan, keluhan-keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri
yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terus menerus, dan makin lama makin bertambah.
Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan.
Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang nyeri menyebar di perut, dan menjalar
ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Selain rasa nyeri, sebagian kasus
juga didapatkan gejala mual dan muntah-muntah, serta demam. Kadang-kadang didapat tanda-
tanda kolaps kardiovaskular, renjatan, dan gangguan pernapasan.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan
peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang peritonitis umum.
Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus
abdomen ditemukan pada 70-80 % kasus pankreatitis akut. Dengan palpasi dalam, kebanyakan
dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang
membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas. Suhu yang tinggi menunjukkan
kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus ditemukan pada sebagian
kasus, kadang-kadang asites yang berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi
amilase yang tinggi dan efusi pleura terutama sisi kiri.

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan proses peradangan dan
autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga member kesempatan resolusi
11
penyakit tersebut. Pada sebagian besar kasus (+90%) cara konservatif berhasil baik dan pada
sebagian kecil kasus (=10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada pankreatitis
hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan tersebut diperlukan
tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan kolangiografi retrograd
secara endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu. Tidak selalu
mudah untuk menentukan apakah akan dilakukan tindakan bedah atau konservatif. Diperlukan
data dan pengetahuan mengenai tanda-tanda prognostik dan stadium penyakit. Penggunaan
ultrasonografi, terutama CT scan abdomen sangat membantu pengambilan keputusan tersebut.3

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadium apa saja dan terdiri
atas: 1). Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak
dianjurkan karena menimbulkan spasme sfingter Oddi. Tapi meperidin yang merupakan
analgesik opioid (derivate morfin) bisa diberikan karena tidak menimbulkan spasme pada
sfingter Oddi. Selain petidin dapat juga diberikan pentazokin; 2). Pankreas diistirahatkan dengan
cara pasien dipuasakan; 3). Resusitasi cairan dengan cara memberikan nutrisi parenteral total
berupa cairan, elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma; 4). Penghisapan cairan lambung pada
kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung
memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas. Pemasangan pipa
nasogastrik ini berguna pula untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik, mengendalikan
muntah-muntah, mencegah aspirasi.3,5

Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat reseptor H2 atau pengahambat

pompa proton diragukan khasiatnya. Demikian pula aprotinin (trasylol) untuk menghambat
tripsin. Penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton mungkin bermanfaat untuk
mencegah tukak akibat stress. Selain daripada itu pemakaian antasid atau penghambat reseptor
H2 atau penghambat pompa proton bermanfaat bila terdapat riwayat dispepsia sebelum
menderita pankreatitis akut tersebut.3
Ada juga obat-obatan yang bisa diberikan untuk pankreatitis akut yang berpengaruh menekan
stimulasi terhadap pankreas dan mengurangi respons inflamasi yang telah terjadi, masih banyak
dalam penelitian seperti octriotide (analog somatostatin, menghambat sekresi gastrin dan
insulin), gabexate mesitate (suatu inhibitor protease), aprotinin (inhibitor protease serin non-
spesifik), lexipafant (antagonis platelet-activating factor, PAF).
Sampai sebagaimana jauhnya terapi konservatif medik ini diberikan tergantung kepada beratnya
gambaran klinis pasien. Dengan demikian pada pankeatitis akut yang ringan cukup dengan
beberapa hari puasa, pemberian cairan dan elektrolit parenteral dan supervisi medis.4
12
Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien panas tinggi selama lebih dari 3 hari
atau bila pasien menderita pankrestitis karena batu empedu atau pada pankrestitis yang berat. 4
Antibiotik yang dipilih adalah dari jenis spektrum luas, seperti imipenem atau meropenem, tetapi
ada pula yang berpendapat bahwa pemberian antibiotika berspektrum luas dapat menimbulkan
infeksi sekunder oleh jamur. Antibiotika untuk pengobatan ditetapkan sesuai dengan hasil biakan
kuman yang diperoleh dengan FNA dan debridemen bedah. Pada dasarnya, bila terjadi infeksi,
harus dilakukan debridemen dan penyaliran sebaik mungkin.3

Tindakan bedah. Indikasi tindakan bedah adalah bilamana dicurigai adanya infeksi dari pankreas
yang nekrotik atau infeksi terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan adanya
pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas pada permeriksaan CT scan. Tindakan
bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3
minggu perawatan intensif, ketika tidak ada perbaikan keadaan setelah dilakukan terapi
konvensional) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fistel, ileus karena obstruksi, dan pada perdarahan hebat retroperitoneal atau
intestinal.3,5
Tindakan pembedahan yang dikerjakan adalah laparotomi dan nekrosektomi, diikuti dengan
strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus menerus dan nekrosektomi dengan
prosedur invasive minimal.3, 5
Pencegahan
Risiko terjadinya pankreatitis akut atau kekambuhannya bisa diturunkan dengan melakukan
berbagai cara untuk mencegah kondisi yang bisa menimbulkan penyakit seperti: Tidak
mengunakan aspirin untuk mengatasi demam pada anak, terutama jika anak terinfeksi virus. Cara
ini bertujuan untuk mengurangi resiko terjadinya sindroma Reye. Tidak minum alcohol terlalu
banyak. Atasi berbagai kondisi medis yang menyebabkan tingginya kadar trigliserida dalam
darah.8
Sementara untuk mencegah terjadinya batu empedu yang merupakan salah satu penyebab
terbanyak terjadinya pankreatitis akut ini, sebagai berikut: Batasi jumlah asupan lemak.
Mempertahankan Berat Badan Sehat. Hindari Diet Ketat atau Penurunan Berat Badan dengan
Cepat. Batasi konsumsi alkohol dan kopi. Konsumsi serat pada buah dan sayuran hijau.8

Prognosis
Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada waktu pemeriksaan
pertama dan 48 jam kemudian. Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis
hemoragika akutmempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang

13
buruk mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat
pasien datang. Hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian, semuanya
menunjukkan indikator prognosis yang buruk. Berdasarkan kriteria Ranson, adanya tiga atau
empat tanda pada saat masuk kerumah sakit memiliki angka mortalitas 15% sampai 20%. Jika
terdapat 7 tanda atau lebih, mortalitasnya mencapai 50% sampai 100%. 8 Dengan mengenal
stadium awal perjalanan serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan pengelolaan yang rasional
dalam pengobatan pankreatitis tersebut.3
a. Pada saat masuk rumah sakit
Usia >55 tahun
Leukosit >16.000/ml
Gula darah >200 mg%
Defisit basa >4 mEq/l
LDH serum >350 UI/l
AST >250 UI/l

b.Selama 48 jam perawatan

Penurunan hematokrit >10%
Sekuestrasi cairan >4000ml
Hipokalsemia <1,9mMol (8, 0 mg %)
PO2arteri <60 mm Hg.
BUN meningkat >1,8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian carian iv
Hipoalbuminemia <3,2 g%

Kesimpulan
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Penyebab utama dari pankreatitis adalah batu
empedu dan alkohol, walaupun masih ada penyebab lain. Biasanya pankreatitis akut banyak
terjadi pada kelompok usia 41-50 tahun, jarang pada anak-anak dan dewasa muda. Patogenesis
penyakit ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang mengakibatkan autodigesti
organ. Gejala klinis yang dominan pada penyakit ini adalah nyeri epigastrium yang muncul
secara tiba-tiba dan muntah. Selain dari gejala klinis, pemeriksaan penunjang (laboratorium)
yang biasanya menunjukkan peningkatan kadar amilase serum atau urin juga menunjang
ditegakkannya diagnosis dari penyakit ini. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah terapi
konservatif atau pembedahan, tergantung tingkat keparahan penyakit. Prognosis untuk penyakit
ini juga bervariasi tergantung dari tingkat keparahan dan penatalaksanaan yang diberikan.

14
Daftar Pustaka
1. Gleadle, Jonathan. Pengambilan anamnesis. Dalam : At a Glance Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. h.7-8.
2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2010.h.77, 80-88.
3. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke 6. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.1805-8, 1854-62,
2017, 2375-7.
4. Ndraha S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK
UKRIDA; 2013.h.69-75.
5. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison prinsip-
prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13. Jakarta: EGC; 2013.h.1697, 1705-9.
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010.h.461-5.
7. Karnadihardja W, Hadi S, Ruchiyat Y. Pankreas. Dalam: Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat
- De Jong. Edisi ke 3. Jakarta: EGC; 2013.h.711-6.
8. Laurenius A, Lesmana. Ilmu penyakit dalam. Penyakit batu empedu.Edisi ke-4. Jakarta;
Fakultas Kedokteran Indonesia.2006.h.478-81.

15