Anda di halaman 1dari 37

REFERAT

ANEMIA GRAVIS

Oleh :

Elsya Natalia P

15710263

Pembimbing

dr. Nisvi Dewi Andaningrum, Sp.PD

BAGIAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDOARJO
2017

1
BAB I

PENDAHULUAN

Anemia adalah suatu masalah kesehatan global yang terjadi pada negara
berkembang maupun negara maju, dapat terjadi pada seluruh fase kehidupan, namun
paling sering terjadi pada wanita hamil dan anak-anak. Anemia merupakan salah satu
indikator buruknya nutrisi dan status kesehatan seseorang. Anemia dapat
meningkatkan risiko mortalitas ibu dan anak, menghambat perkembangan kognitif
dan psikologis anak, dan menurunkan produktifitas seseorang.1
Secara global, berdasarkan data WHO tahun 1993 hingga 2005, anemia
diderita oleh 1,62 milyar orang. Prevalensi tertinggi terjadi pada anak usia belum
sekolah, dan prevalensi terendah pada laki-laki dewasa. Asia tenggara merupakan
salah satu daerah yang dikategorikan berat dalam prevalensi anemia.2
Anemia adalah keadaan berkurangnya sel darah merah atau konsentrasi
hemoglobin (Hb) di bawah nilai normal sesuai usia dan jenis kelamin. Anemia
dipengaruhi oleh tiga faktor utama yaitu usia, jenis kelamin, dan populasi. Diagnosis
anemia ditegakkan berdasarkan temuan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering
tidak khas. Suatu anemia gravis dikatakan bila konsentrasi Hb 7 g/dL selama 3
bulan berturut-turut atau lebih. Anemia gravis dapat dikarenakan kanker, malaria,
thalassemia mayor, defisiensi besi, leukemia, dan infeksi cacing1

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi anemia gravis


Anemia gravis adalah anemia apabila konsentrasi Hb 7 g/dL selama
3 bulan berturut-turut atau lebih. Anemia gravis timbul akibat penghancuran
sel darah merah yang cepat dan hebat. Anemia gravis lebih sering dijumpai
pada penderita anak-anak. Anemia gravis dapat bersifat akut dan kronis.
Anemia kronis dapat disebabkan oleh anemia defisiensi besi (ADB), sickle
cell anemia (SCA), talasemia, spherocytosis, anemia aplastik dan leukemia.
Anemia gravis kronis juga dapat dijumpai pada infeksi kronis seperti
tuberkulosis (TBC) atau infeksi parasit yang lama, seperti malaria, cacing dan
lainnya. Anemia gravis sering memberikan gejala serebral seperti tampak
bingung, kesadaran menurun sampai koma, serta gejala-gejala gangguan
jantung-paru 3

B. Fisiologi Eritrosit

Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong


kuning saat embrio pada minggu-minggu pertama. Setiap milliliter darah
mengandung sekitar 5 milyar eritrosit, sehingga secara klinis kadar eritrosit
dilaporkan sebagai 5 juta sel/mm3. Eritrosit adalah sel berbentuk piringan
bikonkaf dengan diameter 8m, ketebalan 2 m di tepi luar, dan ketebalan 1
m di bagian tengah. Bentuk bikonkaf akan menghasilkan luas permukaan
yang lebih besar untuk difusi oksigen menembus membrane dibandingkan
dengan bentuk sel bulat dengan volume yang sama. Tipisnya sel
memungkinkan oksigen cepat berdifusi antara bagian paling dalam sel dan
eksterior sel. Ciri anatomik terpenting yang memungkinkan eritrosit
mengangkut oksigen adalah adanya hemoglobin di dalamnya.3

3
Molekul hemoglobin memiliki dua bagian :
1. Globin, yaitu suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida
yang sangat berlipat-lipat.
2. Gugus heme, yaitu empat gugus non protein yang mengandung besi yang
masing-masing berikatan dengan salah satu polipeptida. Masing-masing
dari keempat atom besi dapat berikatan secara reversible dengan satu
molekul oksigen. Oleh karena itu, satu molekul hemoglobin dapat
mengambil empat molekul oksigen di paru. Sekitar 98,5% oksigen di
dalam darah terikat ke hemoglobin.3

Berikut ini struktur molekul hemoglobin :

Gambar 2.2. Struktur molekul hemoglobin3

Selain mengangkut oksigen, hemoglobin juga dapat berikatan dengan :


a. Karbon dioksida (CO2).
Hemoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan kembali ke
paru.
b. Bagian hidrogen asam (H+) dari asam karbonat terionisasi.

4
Zat ini dihasilkan di tingkat jaringan dari karbon dioksida. Hemoglobin
menyangga asam ini sehingga asam ini tidak banyak menyebabkan
perubahan pH darah.
c. Karbon monoksida (CO).
Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat di dalam darah, tetapi jika
terhirup maka gas ini cenderung menempati bagian hemoglobin yang
berikatan dengan oksigen sehingga terjadi keracunan CO.
d. Nitrat oksida (NO)
Di paru, NO yang bersifat vasodilator berikatan dengan hemoglobin. NO
ini dibebaskan di jaringan, tempat zat ini melemaskan dan melebarkan
arteriol local. Vasodilatasi ini membantu menjamin bahwa darah kaya
oksigen dapat mengalir lancar dan juga membantu menstabilkan tekanan
darah.6
Oleh sebab itu, hemoglobin berperan besar dalam transport oksigen,
sekaligus memberi kontribusi signifikan pada transport karbon dioksida dan
kemampuan darah menyangga pH. Selain itu, dengan mengangkut
vasodilatornya sendiri, hemoglobin membantu menyalurkan oksigen yang
dibawanya.3
Untuk memaksimalkan kandungan hemoglobin, satu eritrosit dipenuhi
oleh lebih dari 250 juta molekul hemoglobin, menyingkirkan hamper semua
organel yang lain. Sel darah merah tidak mengandung nucleus, organel, atau
ribosom. Selama perkembangan sel, struktur-struktur ini dikeluarkan untuk
menyediakan ruang lebih banyak bagi hemoglobin.3
Selama perkembangan intra uterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh
yolk sac dan kemudian oleh hati dan limpa, sampai sumsum tulang terbentuk
dan mengambil alih produksi eritrosit secara eksklusif. Pada anak-anak,
sebagian besar tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu
memproduksi sel darah. Namun, seiring pertambahan usia, sumsum tulang
kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis perlahan-lahan

5
menggantikan sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, seperti
sternum, iga, dan ujung-ujung proksimal tulang panjang di ekstremitas.3
Berikut ini tahapan pembentukan eritrosit di dalam sumsum tulang :

Gambar 2.3. Tahapan pembentukan eritrosit3

Di dalam sumsum merah terdapat pluripotent stem cell yang belum


berdiferensiasi, yang kemudian secara terus-menerus membelah diri dan
berdiferensiasi untuk menghasilkan semua jenis sel darah. Myeloid stem cell
adalah stem cell yang telah berdiferensiasi sebagian yang akan berkembang
menjadi eritrosit dan beberapa jenis sel darah lainnya. Eritroblas merupakan
sel yang masih memiliki nucleus dan organel-organel sel. Retikulosit
merupakan eritrosit imatur yang masih mengandung organel remnants.
Eritrosit matur sudah tidak memiliki nucleus maupun organel, dan kemudian
akan dilepaskan ke dalam kapiler yang menembus sumsum tulang.3
Gambar berikut ini menunjukkan regulasi eritropoiesis yang
diperankan oleh eritropoietin :

6
Gambar 2.4. Regulasi pembentukan eritrosit4

Pada keadaan penurunan perfusi oksigen ke ginjal, misalnya pada


hipoksia atau proses hemolisis, maka ginjal akan terangsang untuk
mengeluarkan eritropoietin ke dalam darah, sehingga terjadi eritropoiesis di
sumsum tulang. Eritropoietin akan merangsang maturasi dan proliferasi
eritrosit. Peningkatan aktivitas eritropoietik ini meningkatkan jumlah eritrosit
di dalam darah, sehingga kapasitas darah mengangkut oksigen meningkat dan
penyaluran oksigen ke jaringan kembali normal. Jika penyaluran oksigen ke

7
ginjal telah kembali normal, maka sekresi eritropoietin akan dihentikan
sampai dibutuhkan kembali. Dengan mekanisme ini, produksi eritrosit dalam
keadaan normal disesuaikan dengan kerusakan atau kehilangan sel-sel
tersebut, sehingga kemampuan darah mengangkut oksigen relatif konstan.
Pada kehilangan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada perdarahan atau
kerusakan abnormal eritrosit muda dalam darah, laju eritropoiesis dapat
meningkat menjadi lebih dari enam kali lipat nilai normal.4

Siklus hidup sel darah merah dijelaskan pada gambar berikut :

Gambar 2.5. Siklus hidup eritrosit4

8
Setelah dibentuk dan di sumsum tulang, sel darah merah akan dikeluarkan
menuju aliran darah. Tanpa DNA dan RNA, eritrosit tidak dapat membentuk protein
untuk memperbaiki sel, tumbuh, dan membelah atau memperbarui enzim-enzimnya.
Eritrosit hanya bertahan hidup selama sekitar 120 hari, dengan kecepatan
penghancuran rata-rata dua hingga tiga juta sel per detik.3
Seiring dengan proses penuaan, membrane plasma eritrosit yang tidak dapat
diperbaiki akan menjadi rapuh dan mudah pecah sewaktu sel terjepit melewati titik-
titik penyempitan di dalam system vaskular. Sebagian besar eritrosit tua dihancurkan
di limpa, karena jaringan kapiler organ ini yang sempit dan berkelok-kelok merusak
sel-sel rapuh ini. Sel darah merah dari sirkulasi akan keluar melalui arteriol di pulpa
limpa, kemudian melalui pori-pori kecil akan memasuki sinus limpa. Di dalam sinus
limpa inilah eritrosit dihancurkan, kemudian fragmen selnya difagosit oleh makrofag
yang ada di sumsum tulang, nodus limfoid, limpa, dan hati. Heme yang dihasilkan
pada proses hemolisis akan diubah menjadi bilirubin, sedangkan zat besi akan
digunakan kembali untuk pembentukan hemoglobin.4
Sekitar dua pertiga zat besi yang ada di dalam tubuh terkandung di dalam
hemoglobin. Seperempatnya ada dalam bentuk zat besi simpanan (ferritin,
hemosiderin), dan sisanya sebagai zat besi fungsional (mioglobin dan enzim-enzim
yang mengandung besi). Tubuh akan kehilangan zat besi sebesar 1-2 mg/hari.
Penyerapan zat besi di usus terutama terjadi di duodenum dan bervariasi jumlahnya
tergantung kebutuhan tubuh. Tubuh akan menyerap 3-15 persen zat besi dari
makanan, dan dapat meningkat hingga 25 persen pada defisiensi zat besi. Konsumsi
zat besi minimum yang direkomendasikan paling sedikit adalah 10-20 mg/hari.4

9
Berikut ini proses absorpsi, penyimpanan, dan daur ulang zat besi di dalam
tubuh :

Gambar 2.6. Absorpsi, penyimpanan, dan daur ulang zat besi4

10
Zat besi diabsorpsi dari duodenum dari makanan, terutama dari hemoglobin
dan mioglobin pada daging dan ikan. Zat besi tersebut sebagian besar dalam bentuk
Fe2+, yang akan langsung diabsorpsi dalam bentuk heme- Fe2+. Setelah memasuki sel
mukosa, enzim heme oksigenase akan melepaskan heme dan Fe2+, kemudian Fe2+
akan dioksidasi menjadi Fe3+. Bentuk tersebut dapat tetap berada di dalam sel mukosa
dalam bentuk ferritin-Fe3+ untuk kemudian dikembalikan lagi ke lumen usus pada
saat regenerasi sel, atau dapat pula masuk ke sirkulasi darah.4
Zat besi yang tidak terikat dengan heme hanya dapat diabsorpsi oleh sel
mukosa usus dalam bentuk Fe2+, sehingga Fe3+ yang tidak terikat heme harus terlebih
dahulu direduksi menjadi Fe2+ oleh enzim ferri reduktase dan askorbat yang berada di
permukaan sel mukosa usus. Kemudian Fe2+ diabsorpsi melalui proses transport aktif
sekunder, yaitu melalui protein simport Fe2+-H+. Dalam proses ini, pH kimus yang
rendah berperan penting untuk meningkatkan kadar H+ sehingga transport Fe2+ ke
dalam sel mukosa meningkat, serta untuk memisahkan zat besi dari kompleks
makanan di usus.4
Penyerapan zat besi ke dalam aliran darah diregulasi oleh mukosa usus.
Ketika terjadi defisiensi zat besi, aconitase (protein regulasi zat besi) yang berada di
sitosol akan berikatan dengan ferritin-mRNA, sehingga terjadi inhibisi translasi
ferritin. Maka, jumlah Fe2+ yang dapat memasuki aliran darah akan meningkat.4
Fe2+ di dalam darah dioksidasi oleh ceruroplasmin menjadi Fe3+ yang
kemudian berikatan dengan apotransferin, yaitu suatu protein yang berperan dalam
transport zat besi di dalam plasma, dan membentuk transferin. Transferin akan
mengalami endositosis oleh eritroblas dan sel-sel hepar melalui reseptor transferin.
Setelah zat besi diabsorpsi oleh sel, maka apotransferin akan terlepas dari zat besi
sehingga memiliki kemampuan kembali untuk mengikat zat besi dari usus dan
makrofag.4
Feritin merupakan salah satu bentuk terbanyak dari zat besi simpanan di
dalam tubuh, dan mengandung hingga 4500 ion Fe3+, sehingga dapat menyediakan
zat besi secara cepat bagi tubuh (sekitar 600 mg zat besi), dimana kemampuan
hemosiderin dalam menyediakan zat besi jauh lebih lambat (sekitar 250 mg zat besi

11
di dalam makrofag di hepar dan sumsum tulang). Hb-Fe dan heme-Fe dikeluarkan
dari eritroblas yang rusak dan sel darah merah yang mengalami hemolisis, kemudian
berikatan dengan haptoglobin dan hemopexin, lalu difagosit oleh makrofag di
sumsum tulang, hepar, dan limpa, kemudian 97 persen zat besi akan digunakan
kembali.4
Vitamin B12 (kobalamin) dan asam folat juga dibutuhkan dalam proses
eritropoiesis, terutama berperan dalam sintesis DNA. Berikut ini peran zat-zat
tersebut dalam proses eritropoiesis :

Gambar 2.7. Peran asam folat dan vitamin B12 dalam eritropoiesis4

C. Etiologi Dan Klasifikasi Anemia

Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan :5

1. Etiopatogenesis

A. Gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang


1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
a) Anemia defisiensi besi

12
b) Anemia defisiensi asam folat
c) Anemia defisiensi vitamin B12
2. Gangguan penggunaan besi
a) Anemia akibat penyakit kronik
b) Anemia sideroblastik
3. Kerusakan sumsum tulang
a) Anemia aplastik
b) Anemia mieloplastik
c) Anemia pada keganasan hematologi
d) Anemia diseritropoietik
e) Anemia pada sindrom mielodisplastik
4. Anemia akibat kekurangan eritropoietin
B. Anemia hemoragik
1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorpuskular
a) Gangguan membran eritrosit (membranopati)
b) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati)
Anemia akibat defisiensi G6PD
c) Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
Thalassemia
Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll
2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular
a) Anemia hemolitik autoimun
b) Anemia hemolitik mikroangiopati
c) Lainnya
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang
kompleks5

13
2. Gambaran morfologik (melalui indeks eritrosit atau hapusan darah tepi)

A. Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV<80fl dan MCH <27pg


B. Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
C. Anemia makrositer bila MVC > 95 fl

Penggabungan penggunaan klasifikasi etiopatogenesis dan morfologi akan


sangat menolong dalam mengetahui penyebab anemia. Berikut ini klasifikasi anemia
berdasarkan morfologi dan etiologi :5
1. Anemia hipokromik mikrositer
a. Anemia Defisiensi Besi
b. Thalasemia Mayor
c. Anemia akibat Penyakit Kronik
d. Anemia Sideroblastik

2. Anemia normokromik normositer


a. Anemia pasca perdarahan akut
b. Anemia aplastik
c. Anemia hemolitik didapat
d. Anemia akibat penyakit kronik
e. Anemia pada gagal ginjal kronik
f. Anemia pada sindrom mielodisplastik
g. Anemia pada keganasan hematologik
3. Anemia makrositer
a) Bentuk megaloblastik
1. Anemia defisiensi asam folat
2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
b) Bentuk non-megaloblastik
1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipotiroidisme

14
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik5

Pembagian anemia berdasarkan gambaran sel darah merah :

15
A. Patofisiologi Anemia Gravis
a) Sickle cell anemia
Sickle cell anemia adalah gangguan hemolitik darah yang bersifat
resesif autosomal dan kronik dengan tekanan oksigen darah rendah sehingga

16
mengakibatkan eritrosit berbentuk bulan sabit. Sickle cell anemia ditandai
dengan adanya hemoglobin abnormal yaitu hemoglobin S. Dalam tereduksi
hemoglobin S mempunyai kelarutan dan bentuk molekul yang khas yang
menyebabkan perubahan bentuk eritrosit seperti bulan sabit. Sel yang
berubah bentuk ini juga dengan cepat dihancurkan oleh sel-sel fagosit
sehingga dalam jangka panjang terjadilah anemia6
b) Thalassemia Mayor
Thalassemia merupakan penyakit herediter yang disebabkan
menurunnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta pada hemoglobin. Hb
penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl tidak melebihi 15 g/dl.
Dengan kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tulang yang adekuat,
menurunkan tingkat akumulasi besi, dan dapat mempertahankan
pertumbuhan dan perkembangan penderita6
Pada beta thalasemia mayor terdapat defisien parsial atau total sintesis
rantai betha molekul hemoglobin. Sebagai akibatnya terdapat kompensasi
berupa peningkatanan sintesis rantai alpha, sementara produksi rantai
gamma tetap aktif sehingga akan menghasilkan pembentukan hemoglobin
yang tidak sempurna (cacat). Rantai polipeptida yang tidak seimbang ini
sangat tidak stabil dan ketika terurai akan merusak sel darah merah
(hemolisis) sehingga terjadi anemia gravis. Untuk mengimbangi proses
hemolisis, sumsum tulang akan membentuk eritrosit dengan jumlah yang
sangat berlimpah kecuali jika fungsi sumsum tulang disupresi melalui terapi
transfusi 6
c) Penderita Kanker
Terjadinya anemia pada penderita kanker (tumor ganas), dapat
disebabkan karena aktivitas sistem imun tubuh dan sistem inflamasi yang
ditandai dengan peningkatan beberapa petanda sistem imun seperti
interferon, Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin yang semuanya
disebut sitokin, dan dapat juga disebabkan oleh kanker sendiri.7
d) Anemia Defisiensi Besi

17
Anemia defisiensi besi terjadi bila jumlah zat besi yang diabsorpsi
tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh atau terjadinya kehilangan zat
besi yang berlebihan dari tubuh. Hal ini bisa diakibatkan oleh kurangnya
pemasukan zat besi, berkurangnya sediaan zat dalam makanan,
meningkatnya kebutuhan akan zat besi atau kehilangan darah yang kronis.
Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan
elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Walaupun pada
kebanyakan negara berkembang anemia akibat kurangnya zat besi dalam diet
dapat terjadi, tetapi ditemukan penyebab paling sering kejadian anemia pada
negara berkembang adalah akibat kehilangan besi dari tubuh seringnya
diakibatkan kehilangan darah melalui saluran cerna atau saluran kemih.
Bila besi terus berkurang, eritropoiesis akan semakin terganggu,
sehingga kadar hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit.
Akibatnya terjadi anemia hipokrom mikrositer. Pada saat ini, terjadi pula
kekurangan besi di epitel, kuku, dan beberapa enzim sehingga menimbulkan
berbagai gejala.16

e) Leukemia
Leukemia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel leukosit
yang abnormal dan ganas serta sering disertai adanya leukosit jumlah
berlebihan yang dapat menyebabkan terjadinya anemia dan trombositopenia
17.
Leukemia adalah keganasan hematologik akibat proses neoplastik yang
disertai gangguan differensiasi (maturation arrest) pada berbagai tingkatan
sel induk hemopoetik sehingga terjadi ekspansif progresif dari kelompok sel
ganas tersebut dalam sumsum tulang. Pada leukemia terjadi proliferasi dari
salah satu sel yang memproduksi sel darah yang ganas. Sel yang ganas
tersebut menginfiltrasi sumsum tulang dengan menyebabkan kegagalan
fungsi tulang normal dalam proses hematopoetik normal sehingga
menimbulkan gejala anemia gravis18

18
f) Infeksi Cacing
Infeksi cacing tambang khususnya Necator americanus dan
Ancylostoma duodenale adalah penyebab tersering anemia. Habitat cacing
ini berada dalam usus manusia. Selain mengisap darah, cacing tambang juga
menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas tempat isapan. Infeksi oleh
cacing tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan
sehingga penderita mengalami anemia19
Kehilangan zat besi secara patologis paling sering terjadi akibat
perdarahan saluran cerna. Prosesnya sering tiba-tiba. Perdarahan akibat
cacing tambang dan Schistosoma merupakan penyebab tertinggi terjadinya
perdarahan saluran cerna dan seterusnya mengakibatkan anemia defisiensi
besi.
g) Sferositosis herediter (SH)
Sferositosis herediter (SH) merupakan salah satu jenis anemia
hemolitik turunan yang disebabkan oleh kerusakan pada membran eritrosit.
Kerusakan terjadi sebagai akibat defek molekular pada satu atau lebih
protein sitoskleletal sel darah merah yang terdiri dari spektrin, ankirin, band
3 protein, dan protein. Defek pada beberapa protein skeletal membran yang
berbeda dapat menyebabkan sferositosis herediter; semua ini secara primer
atau sekunder akan menimbulkan defisiensi spektrin yaitu protein struktur
(meshwork) yang berkaitan dengan membran internal sel darah merah. Sel
darah merah yang kurang mengandung spektrin memiliki membran yang
tidak stabil dan mudah terfragmentasi secara spontan. Berkurangnya luas
permukaan yang ditimbulkan menyebabkan sel darah merah tersebut
berbentuk sferoid; sferosit semacam ini memiliki fleksibilitas membran yang
berkurang dan terperangkap serta dihancurkan dalam korda limpa.
h) Anemia Aplastik
Anemia aplastik adalah suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari
sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak
adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum. Hal ini khas dengan

19
penurunan produksi eritrosit akibat pergantian dari unsur produksi eritrosit
dalam sumsum oleh jaringan lemak hiposeluler 8. Penurunan sel darah merah
(hemoglobin) menyebabkan penurunan jumlah oksigen yang dikirim ke
jaringan, seningga menimbulkan gejala-gejala anemia .
Patofisiologi dari anemia aplastik biasanya disebabkan oleh dua hal
yaitu kerusakan pada sel induk pluripoten yaitu sel yang mampu
berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel-sel darah yang terletak di
sumsum tulang dan karena kerusakan pada microenvironment. Gangguan
pada sel induk pluripoten ini menjadi penyebab utama terjadinya anemia
aplastik. Sel induk pluripoten yang mengalami gangguan gagal membentuk
atau berkembang menjadi sel-sel darah yang baru. Umumnya hal ini
dikarenakan kurangnya jumlah sel induk pluripoten ataupun karena
fungsinya yang menurun.8
B. Gambaran Klinis
Adaptasi utama terhadap anemia terjadi dalam sistem kardiovaskular
(dengan peningkatan volume sekuncup dan takikardi) dan pada kurva disosiasi O2
hemoglobin. Pada beberapa penderita anemia gravis, mungkin tidak terdapat
gejala atau tanda, sedangkan pasien lain yang menderita anemia ringan mungkin
mengalami kelemahan berat.

a) Gejala
Jika pasien memang bergejala, biasanya gejalanya adalah nafas pendek,
khususnya pada saat olahraga, kelemahan, letargi, palpitasi dan sakit kepala.
Pada pasien berusia tua, mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angina
pektoris, kaludikasio intermiten, atau kebingunagan (konfusi). Gangguan
penglihatan akibat pendarahan retina dapat mempersulit anemia yang sangat
berat, khususnya yang awitannya cepat.

b) Tanda

20
Tanda-tanda dapat dibedakan menjadi tanda umum dan khusus. Tanda
umum meliputi kepucatan membran mukosa yang timbul bila kadar
hemoglobin kurang dari 9-10 g/dL. Sebaliknya, warna kulit bukan tanda yang
dapat diandalkan. Sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukkan takikardia,
nadi kuat, kardiomegali, dan bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks. Gambaran gagal jantung kongesti mungkin ditemukan, khususnya pada
orang tua. Perdarahan retina jarang ditemukan. Tanda spesifik dikaitkan
dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia dengan defisiensi besi,
ikterus dengan anemia hemolitik atau megaloblastik, ulkus tungkai dengan
anemia sel sabit dan anemia hemolitik lainnya, deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik kongenital lain yang berat.

c) Gambar Darah Tepi


Sickle cell anemia

Gambar 1. Bentuk sel sabit eritrosit yang abnormal 6


Malaria

21
Gambar 2. Eritrosit penderita malaria, menunjukkan eritrosit yang
diinvasi P. falciparum
1.A Gambar skematik P. Falciparum bentuk cincin (ring
forms),double dots dan marginal (applique) (Jeffrey & Leach,
1975).
1.B Ring forms
1.C Double dots dan double infection
1.D Multiple infection
Thalassemia Mayor

22
Gambar 3. Abnormalitas (bizzare) sel darah merah, poikilositosis
(bentuk eritrosit bermacam-macam) berat, hipokromi (eritosit tampak
pucat), mikrositosis (ukuran eritrosit lebih kecil), sel target, basofil
Stippling dan eritrosit berinti9

Anemia defisiensi besi

Gambar 4. Anisokromasia. Adanya peningkatan variabilitas warna dari


hipokrom dan normokrom dan terdapat poikilosit yang memanjang

Leukemia

Gambar 5. Leukemia linfositik akut (LLA). Jumlah limfosit dan


neutrofil yang lebih banyak dari jumlah normal
Sferositosis Herediter

23
Gambar 6. Eritrosit berbentuk sferoid. Sperosit adalah eritrosit yang
berbentuk lebih bulat, lebih kecil dan lebih tebal dari eritrosit normal
(Sari & Ismail, 2009).
C. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis anemia gravis ditentukan berdasarkan penyakit dasar
yang menyebabkan anemia tersebut. Berikut beberapa pengobatan anemia
dengan berbagai indikasi.
1. Farmakologi
a) Erythropoetin-Stimulating Agents (ESAs)
b) Epoetin Alfa
c) Obat untuk Mengatasi Pendarahan
FRESH FROZEN PLASMA (FFP)
CRYOPRECIPITATE
d) Garam Besi
Fereous Sulfate
Carbonyl Iron
Iron Dextran Complex
Ferric Carboxymaltose
2. Transfusi
Transfusi harus dilakukan pada pasien yang secara aktif mengalami
pendarahan dan untuk pasien dengan anemia gravis. Transfusi adalah paliatif
dan tidak boleh digunakan sebagai pengganti untuk terapi tertentu. Pada

24
penyakit kronis yang berhubungan dengan anemia gravis, erythropoietin dapat
membantu dalam mencegah atau mengurangi transfusi 10
3. Transplantasi Sumsum Tulang dan Stem Sel
Kedua metode ini telah dipakai oleh pasien dengan leukimia, lymphoma,
Hodgkin disease, multiple myeloma, myelofibrosis dan penyakit aplastik.
Harapan hidup pada pasien ini meningkat, dan kelainan hematologi membaik.
Alogenik transplantasi sumsum tulang berhasil memperbaiki ekspresi
fenotipik dari penyakit sel sabit dan talasemia dan meningkatkan harapan
hidup pada pasien yang berhasil transplantasi.
4. Terapi Nutrisi dan Pertimbangan Pola Makanan
a. Protein
Protein merupakan suatu zat makanan yang amat penting bagi tubuh
karena zat ini di samping berfungsi sebagai bahan bakar dalam tubuh juga
berfungsi sebagai zat pembangun dan pengatur. Asupan protein yang
adekuat sangat penting untuk mengatur integritas, fungsi, dan kesehatan
manusia dengan menyediakan asam amino sebagai precursor molekul
esensial yang merupakan komponen dari semua sel dalam tubuh. Protein
berperan penting dalam transportasi zat besi di dalam tubuh. Oleh karena
itu, kurangnya asupan protein akan mengakibatkan transportasi zat besi
terhambat sehingga akan terjadi defisiensi besi. Di samping itu makanan
yang tinggi protein terutama yang berasal dari hewani banyak
mengandung zat besi11

b. Vitamin A
Suplementasi vitamin A dapat membantu mobilisasi zat besi dari
tempat penyimpanan untuk proses eritropoesis di mana disebutkan
suplementasi vitamin A sebanyak 200.000 UI dan 60 mg ferrous sulfate
selama 12 minggu dapat meningkatkan rata rata kadar hemoglobin
sebanyak 7 g/L dan menurunkan prevalensi anemia dari 54% menjadi
38%.

25
Vitamin A merupakan vitamin larut lemak yang dapat membantu
absorpsi dan mobilisasi zat besi untuk pembentukan eritrosit. Rendahnya
status vitamin A akan membuat simpanan besi tidak dapat dimanfaatkan
untuk proses eritropoesis. Selain itu, Vitamin A dan -karoten akan
membentuk suatu kompeks dengan besi untuk membuat besi tetap larut
dalam lumen usus sehingga absorbsi besi dapat terbantu. Apabila asupan
vitamin A diberikan dalam jumlah cukup, akan terjadi penurunan derajat
infeksi yang selanjutnya akan membuat sintesis RBP dan transferin
kembali normal. Kondisi seperti ini mengakibatkan besi yang terjebak di
tempat penyimpanan dapat dimobilisasi untuk proses eritropoesis.
Sumber vitamin A dalam makanan sebagian besar dari sumber-
sumber makanan nabati dan hewani, misalnya sumber hewani diantaranya
susu dan produk susu, telur serta ikan dll, sumber makanan nebati seperti
papaya, mangga, serta jeruk dan sayuran seperti wortel.
c. Vitamin C
Berdasarkan hasil penelitian diketahui bahwa ada keterkaitan
antara asupan vitamin C dengan kejadian anemia di mana korelasinya
bersifat positif yang menunjukkan semakin tinggi asupan vitamin C maka
kadar hemoglobin akan semakin tinggi pula yang berarti kejadian anemia
semakin rendah. Hal ini membuktikan bahwa vitamin C dapat
meningkatkan absorpsi zat besi di dalam tubuh.
Vitamin C dapat menghambat pembentukan hemosiderin yang
sukar dimobilisasi untuk membebaskan besi jika diperlukan. Vitamin C
juga memiliki peran dalam pemindahan besi dari transferin di dalam
plasma ke feritin hati11
Vitamin C yang dikonsumsi untuk dibutuhkan untuk membentuk
sel darah merah yang dapat mencegah kelelahan dan anemia misalnya
buah sitrus, jeruk, lemon, blackcurrant buah-buahan lain dan sayuran
hijau.
d. Zat Besi

26
Besi merupakan mikroelemen yang esensial bagi tubuh, sebagai
faktor utama pembentuk hemoglobin (Almatsier, 2006). Jumlah besi yang
disimpan dalam tubuh manusia adalah sekitar 4 g. Terdapat empat bentuk
zat besi dalam tubuh. Sebagian besar zat besi yaitu kira-kira 2/3 dari total
besi tubuh terikat dalam hemoglobin yang berfungsi khusus, yaitu
mengangkut oksigen untuk keperluan metabolisme ke jaringan-jaringan
tubuh12
Zat besi (Fe) terdapat dalam bahan makanan hewani, kacang-
kacangan, dan sayuran berwarna hijau tua. Zat besi terdapat dalam
makanan dalam bentuk ferri hidroksida, ferri-protein dan kompleks heme-
protein. Secara umumnya, daging terutamanya hati adalah sumber zat
besi yang lebih baik dibanding sayur-sayuran, telur dan lainnya12
e. Asam Folat
Asam folat merupakan senyawa berwarna kuning, stabil dan larut
dalam air yang terdiri dari bagian-bagian pteridin, asam para-
aminobenzoat dan asam glutamat. Sumber makanan asam folat banyak
terdapat pada hewan, buah-buahan, gandum, dan sayur-sayuran terutama
sayur-sayuran berwarna hijau.

Asam folat bersama vitamin B 12 berfungsi dalam pembentukan


DNA inti sel dan penting dalam pembentukan myelin yang berperan
penting dalam maturasi inti sel dalam sintesis DNA sel-sel eritroblast.
Akibat dari sefisiensi asam folat adalah gangguan sintesis DNA pada inti
eritroblas sehingga maturasi inti menjadi lebih lambat, akibatnya
kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar (megaloblast).
Kebutuhan harian asam folat adalah 25-200 mcg13

f. Vitamin B12
Vitamin B12 termasuk vitamin yang larut dalam air, merupakan
bagian terbesar dari vitamin B komplek, dengan berat molekul lebih dari
1000. Bentuk umum dari vitamin B12 adalah cyanocobalamin (CN-Cbl),

27
keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit dan jumlahnya tidak tentu.
Selain cyanocobalamin di alam ada 2 bentuk lain dari vitamin B12; yaitu
hydroxycobalamin dan aquacobalamin, dimana hydroxyl dan air masing-
masing terikat pada cobal14
Di dalam tubuh vitamin B12 berperan sebagai kofaktor untuk dua
reaksi enzim. Pertama, vitamin B12 berperan sebagai kofaktor untuk
enzim L-methilmalonyl-CoA mutase. Enzim L-methilmalonyl-CoA mutase
membutuhkan adenosylcobalamin untuk mengubah L-methylmalonyl-
CoA menjadi succinyl-CoA. Succinyl CoA diperlukan untuk sintesis
hemoglobin yang merupakan pigmen pada sel darah merah sebagai
pembawa oksigen keseluruh jaringan tubuh. Bila terjadi defisiensi
vitamin B12, L-methylmalonyl-CoA tidak dapat dirubah menjadi succinyl-
CoA sehingga terakumulasi dan akhirnya dipecah menjadi methylmalonic
acid oleh suatu enzim hydrolase15
Salah satu fungsi utama vitamin B12 adalah dalam pembentukan
sel-sel darah merah. Vitamin B12 penting untuk sistesis DNA dengan
cepat selama pembelahan sel pada jaringan dimana pembelahan sel
berlangsung cepat, terutama jaringan sum-sum tulang yang
bertanggungjawab untuk pembentukan sel darah merah. Terjadi defisiensi
vitamin B12, pembentukan DNA berkurang dan sel-sel darah merah tidak
normal, disebut dengan kejadian megaloblas yang akhirnya menjadi
anemia 15
Vitamin B12 dibutuhkan dalam jumlah yang relatif kecil.
Kecukupan vitamin B12 pada anak dibawah usia 4 tahun < 1 g/hari,
pada usia 4 12 tahun sekitar 1 1,8 g/hari dan bagi usia 13 tahun
sampai dewasa 2,4 g/hari. Sedangkan ibu hamil dan menyusui
memerlukan tambahan masing-masing 0,2 g/hari dan 0,4 g/hari.
Vitamin B12 banyak ditemukan dalam pangan hewani, seperti daging,
susu, telur, ikan, kerang dan lain-lain15

28
5. Pembatasan Aktivitas
Aktivitas pasien dengan anemia berat harus dibatasi sampai sebagian anemia
dapat disembuhkan. Transfusi sering dapat dihindari dengan bed rest, terapi
dapat dilakukan untuk pasien dengan anemia yang dapat disembuhkan
(misalnya anemia pernisiosa).
D. Komplikasi
1. Gangguan Perkembangan Fisik dan Mental
Pada anak-anak, anemia gravis akibat defisiensi besi dapat
berkomplikasi kepada gangguan dalam perkembangan fisik dan mental. Ada
bukti menyatakan bahwa anemia defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan
pada perilaku dan fungsi intelektual anak1. Anemia gravis akibat defisiensi
besi menyebabkan gangguan perkembangan neurologik pada bayi dan
menurunkan prestasi belajar pada anak usia sekolah karena zat besi telah
dibuktikan berperan penting dalam fungsi otak dan penelitian pada hewan
coba menunjukkan berlakunya perubahan perilaku dan fungsi
neurotransmitter pada hewan coba yang kekurangan zat besi. Dari beberapa
penelitian yang dilakukan di Chile, Indonesia, India dan USA didapatkan
bahwa anemia defisiensi besi secara konklusifnya mengganggu perkembangan
psikomotor dan fungsi kognitif pada anak usia sekolah. Anak-anak yang
diberikan suplementasi besi merasa kurang lelah dan kemampuan mereka
untuk berkonsentrasi semasa pembelajaran juga meningkat .Nilai IQ
(Intelligent Quotient) pada anak yang mengalami kurang zat besi ditemukan
dengan jelas lebih rendah berbanding anak yang tidak mengalami anemia
defisiensi besi1
Terdapat 3 proses yang menjadi dasar penyebab gangguan kognitif
pada anemia defisiensi besi. Penyebab pertama ialah gangguan pembentukan
myelin. Mielinisasi memerlukan besi yang cukup dan tidak dapat berlangsung
baik bila oligodendrosit yaitu sel yang memproduksi myelin mengalami
kekurangan besi. Mielin ini penting untuk kecepatan penghantaran rangsang.
Penyebab yang kedua ialah gangguan metabolisme neurotransmitter. Hal

29
ini terjadi karena gangguan sintesa serotonin, norepinefrin, dan dopamin.
Dopamin mempunyai efek pada perhatian, penglihatan, daya ingatan, motivasi
dan kontrol motorik. Penyebab seterusnya ialah gangguan metabolisme energi
protein. Gangguan ini terjadi karena besi merupakan ko-faktor pada
ribonukleotida reduktase yang penting untuk fungsi dan metabolisme lemak
dan energi otak. Semakin dini usia dan lama saat terjadi anemia dan semakin
luas otak yang terkena, akan menyebabkan gangguan fungsi kognitif semakin
permanen dan sulit diperbaiki
2. Penyakit Kardiovaskular
Pada keadaan anemia dengan kadar hemoglobin < 7g/dL
mengakibatkan kapasitas pengangkutan oksigen oleh sel darah merah
menurun. Suatu proses pengantaran oksigen ke organ ataupun jaringan
dipengaruhi oleh tiga faktor di antaranya faktor hemodinamik yaitu cardiac
output dan distribusinya, kemampuan pengangkutan oksigen di darah yaitu
konsentrasi hemoglobin, dan oxygen extraction yaitu perbedaan saturasi
oksigen antara darah arteri dan vena13
Pada keadaan anemia terjadi perubahan nonhemodinamik dan
hemodinamik sebagai kompensasi dari penurunan konsentrasi hemoglobin.
Mekanisme nonhemodinamik diantaranya yaitu peningkatan produksi
eritropoetin untuk merangsang eritropoesis dan meningkatkan oxygen
extraction. Ketika konsentrasi hemoglobin di bawah 10 g/dL, faktor
nonhemodinamik berperan dan terjadi peningkatan cardiac output serta aliran
darah sebagai kompensasi terhadap hipoksia jaringan. Kompensasi
mekanisme hemodinamik bersifat kompleks, antara lain terjadi penurunan
afterload akibat berkurangnya tahanan vaskular sistemik, peningkatan preload
akibat peningkatan venous return dan peningkatan fungsi ventrikel kiri yang
berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatetik dan faktor inotropik.
Pada anemia kronik, terjadi peningkatan kerja jantung menyebabkan
pembesaran jantung dan hipertrofi ventrikel kiri13

30
Data longitudinal menunjukkan bahwa anemia merupakan predisposisi
terjadinya dilatasi ventrikel kiri dengan kompensasi hipertrofi yang dapat
mengakibatkan terjadinya disfungsi sistolik. Manifestasi kardiovaskular pada
pasien dengan anemia kronis yang berat tidak terlihat jelas kecuali pada
pasien mengalami gagal jantung kongestif. Pasien biasanya mengalami pucat,
bisa terlihat kuning, denyut jantung saat istirahat cepat, prekordial aktif dan
dapat terjadi murmur sistolik. Pada keadaan anemia, venous return jantung
akan meningkat. Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri, dengan
miofibril jantung yang memanjang dan ventrikel kiri dilatasi, akibatnya akan
memperbesar stroke volume sesuai dengan mekanisme Starling13

Secara fisiologis akibat dari hal ini terjadi dilatasi ventrikel khususnya
terjadi peningkatan tekanan dinding jantung yang mengakibatkan peningkatan
konsumsi oksigen dan percepatan kerusakan miosit. Pada tahap terjadi dilatasi
yang progresif dinding ventrikel kiri menebal yang disebut dengan eccentric
hipertrofi yang bermanfaat sebagai mekanisme adaptasi untuk melindungi
jantung dari peningkatan tahanan dinding jantung13

3. Hipoksia Anemik
Tujuan dasar sistem kardiorespirasi adalah untuk mengirim oksigen
(dan substrat) ke sel-sel dan membuang karbon dioksida (dan hasil metabolik
lain) dari sel-sel. Pertahanan yang sesuai dari fungsi ini tergantung pada
sistem respirasi dan kardiovaskuler yang intak dan suplai udara yang
diinspirasi yang mengandung oksigen adekuat. Perubahan teganagan oksigen
dan karbon diaoksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen
fosfat organik, terutama asam 2,3-bifosfogliserat, menyebabkan pergeseran
kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksi sebagai akibat gagal pernafasan,
PaCO2 biasanya meningkat dan kurva disosiasi bergeser kekanan. Dalam

31
kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar
penurunan tegangan oksigen alveolar (PaCO2) yang diberikan13
Setiap penurunan kadar hemoglobin akan disertai dengan penurunan
kemampuan darah dalam mengangkut oksigen. PaCO2 tetap normal, tetapi
jumlah absolut oksigen yang diangkut perunit volume darah akan berkurang.
Ketika darah yang anemik melintas lewat kapiler dan oksigen dalam jumlah
yang normal dikeluarkan dari dalam darah tersebut, maka PaCO2 di dalam
darah vena akan menurun dengan derajat penurunan yang lebih besar daripada
yang seharusnya terjadi dalam keadaan normal12
E. Prognosis
Biasanya, prognosis tergantung pada faktor penyebab anemia. Bagaimanapun,
keparahan anemia, etiologi, dan kecepatannya menjadi parah memainkan
peranan penting dalam menentukan prognosis. Demikian pula, umur pasien dan
faktor penyerta lainnya.

Anemia akibat pendarahan dari vasises esophagus


Sekitar 30% pasien dengan sirosis meninggal akibat pendarahan visceral.
Pasien dengan penyakit hati kelas Child C memiliki tingkat kematian 50%.
Tingkat perdarahan ulang pada pasien yang diobati secara medis adalah
lebih dari 70%.
Anemia akibat Ruptur Aorta
Prognosis dari ruptur traumatik sangat buruk, dengan kira-kira tingkat
kematian prehospital 80%. Jika tidak terobati, sebagian besar pasien
meninggal dalam 2 minggu. Ruptur anuerisma nontraumatik juga memiliki
prognosis yang buruk dan berakibat fatal jika tidak diobati. Tindakan bedah
yang segara pun masih memiliki tingakt kematian tinggi, seringkali lebih
dari 80%.
Sickle cell anemia
Pasien dengan homozigot (Hgb SS) memiliki prognosis yang buruk, karena
mereka cenderung sering mengalami keadaan kritis. Pasien dengan

32
heterozigot (Hgb AS) memiliki sifat-sifat sel sabit, dan meraka hanya
mengalami keadaan kritis pada kondisi yang ekstrim8
Thalasemia
Pasien dengan homozigot thalasemia beta (Cooley anemia atau
talasemia mayor) memiliki prognosis yang lebih buruk dari pasien dengan
thalasemia lainnya (thalasemia intermediet dan thalasemia minor). Beberapa
tahun terakhir telah ditemukan kemajuan dalam pengobatan thalassemia,
terutama dengan terapi khelasi zat besi, yang memungkinkan pasien
thalassemia untuk hidup sehat sampai dewasa.
Hiperplasia
Diantara pasien dengan hiperplasia sumsum tulang dan penurunan
produksi RBCs, satu kelompok memiliki prognosis yang baik dan yang
lainnya tidak merespon, refraktori terhadap terapi, dan relatif memiliki
prognosis buruk. Termasuk pasien dengan kerusakan relatif sumsum tulang
akibat defisiensi nutrisi, pada pasien dengan terapi dengan vitamin B12,
asam folat atau zat besi mengarah pada penyembuhan anemia jika etiologi
yang tepat ditetapkan. Obat-obatan bekerja sebagai antagonis antifolic atau
inhibitor sintesis DNA dapat menimbulkan efek yang sama.13
Kelompok kedua meliputi pasien dengan hiperplasia idiopati yang
dapat merespon terapi pirydoxine sebagian dalam dosis farmakologi namun
lebih sering tidak merespon. Pasien ini memiliki sideroblas lingkaran di
sumsum tulang, mengindikasikan penggunaan besi yang tidak tepat di
mitokondria untuk sintesis heme 13
Pasien tertentu dengan hiperplasia sumsum dapat memiliki anemia
refrakter bertahun-tahun, namun beberapa kelompok akhirnya berkembang
menjadi leukimia myelogenous akut8
Anemia aplastik
Kesempatan bertahan buruk pada pasien dengan idiosyncratic aplasia
karena chloramphenicol dan virus hepatitis, dan akan membaik ketika
kemungkinan etiologi adalah hemoglobinuria nokturnal paroksismal atau

33
anti-insektisida. Prognosis untuk apalasia idiopati berada di 2 ekstrim, tanpa
pengobatan tingkat kematian sekitar 60-70% setelah 2 tahun diagnosis.
Tingkat kematian untuk anemia aplastik berat selama 2 tahun adalah 70%
tanpa tranplantasi sumsum tulang atau respon terhadap terapi imunosupresif
8
.
Sferosidosis Herediter
Setelah splenektomi, kelangsungan hidup sel darah merah meningkat
drastic, memungkinkan pasien dengan sferosidosis herediter untuk
mempertahankan tingkat hemoglobin normal 9
F. Peran Akupunktur Medis
Sebuah penelitian terbaru menunjukkan fakta bahwa akupunktur dapat
meningkatkan kadar besi dalam darah. Akupunktur dapat meningkatkan Ferritin
Serum dan mengurangi TIBC (Total Iron Binding Capacity). Ferritin merupakan
protein intraseluler yang menyimpan, melepaskan dan mentransportasikan besi
ke dalam darah. TIBC merupakan tes laboratorium yang mengukur kemampuan
tubuh untuk mengikat besi dengan transferrin, pengikat besi glokoprotein plasma
darah.
Pada percobaan acak terkontrol, sebuah riset menerapkan akupunktur
pada 60 kelinci putih pada titik akupunktur ST 36 Zusanli dengan metode
manipulasi lifting-thrusting. Kelinci kelinci tersebut dibatasi jumlah
makanannya sehingga pada gambaran simulasi, darah mengalami defisiensi
dimana terjadi kondisi penurunan ferritin serum dan peningkatan TIBC.
Akupunktur diberikan setiap beberapa hari sekali, dengan total 10 kali. Kadar
Ferritin serum dan TIBC diukur menggunakan radio immuno assay (RIA).
Keduanya pada hari ke 17 penelitian dan selama 32 hari pengujian hasil setelah
penyelesaian studi, akhirnya disimpulkan bahwa kelinci yang di akupunktur
menunjukkan peningkatan signifikan kadar ferritin serum dan penurunan TIBC
dibandingkan kelompok kontrol13

34
G. Kesimpulan

Suatu anemia berat yang kronis (anemia gravis) dikatakan bila


konsentrasi Hb 7 g/dL selama 3 bulan berturut-turut atau lebih. Diagnosis
anemia ditegakkan berdasarkan temuan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis. Faktor
resiko anemia gravis seperti jenis kelamin, penghasilan (status ekonomi),
pendidikan, usia, gaya hidup, keturunan. Anemia gravis juga dapat disebabkan
oleh komplikasi yang sering terjadi pada penderita keganasan (kanker), Infeksi
cacing pada manusia baik oleh cacing gelang, cacing cambuk maupun cacing
tambang dapat menyebabkan perdarahan yang menahun yang berakibat
menurunnya cadangan besi tubuh dan akhirnya menyebabkan timbulnya anemia
defisiensi besi. Pada penyakit malaria, anemia atau penurunan kadar hemoglobin
darah sampai dibawah normal disebabkan penghancuran sel darah merah yang
berlebihan oleh parasit malaria. Thalassemia merupakan penyakit herediter yang
disebabkan menurunnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta pada
hemoglobin, dan kekurangan zat besi. Beberapa pengobatan medis anemia
dengan berbagai indikasi seperti, erythropoiesis-stimulating agents (ESAs),
Epoetin alfa, Fresh Frozen Plasma (FFP), cryoprecipitate, produksi besi,
transfusi, transplantasi sumsum tulang dan stem sel, terapi nutrisi dan
pertimbangan pola makan, dan pembatasan aktivitas. Sebuah studi
menyimpulkan bahwa akupunktur dapat meningkatkan Ferritin Serum dan
mengurangi TIBC (Total Iron Binding Capacity). Titik akupunktur ST 36
Zusanli dengan metode manipulasi lifting-thrusting dapat membantu dalam
kasus anemia.

35
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Iron Deficiency Anaemia : Assessment,


Prevention, and Control. Switzerland : WHO, 2001.
2. Benoist B, dkk. Worldwide Prevalence of Anaemia 1993-2005. Switzerland :
WHO, 2008.
3. Sherwood L, dkk. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 6. Jakarta :
EGC, 2011.
4. Despopoulos A, dkk. Color Atlas of Physiology, edisi 5. USA : Thieme, 2003.
5. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Jakarta :
FKUI, 2009.

6. Modell, B. & Darlison, M. 2008. Global Epidemiology of Haemoglobin


Disorders and Derived Service Indicators. Bulletin of the World Health
Organization 86 (6): 417-496
7. Gillespie, Stephen H dan Bamford, Kathleen B. 2008. At a Glance
Mikrobiologi Medis dan Infeksi, Edisi Ketiga. Jakarta:Penerbitan Erlangga
8. Young NS. Pathophysiologic mechanisms in acquired aplastic anemia.
Hematology pAm Soc Hematol Educ Program. 2006;72-7.
9. Hoffbrand. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC.
10. Anand I, McMurray JJV, Whitmore J, et al., 2004. Anemia and its
relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation, 110, pp.149
154.

11. Gallagher ML. 2008. The Nutrients and Their Metabolism. In : Mahan LK,
Escott-Stump S. Krauses Food, Nutrition, and Diet Therapy. 12th edition.
Philadelphia: Saunders.
12. Almatsier S., 2006. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka
Utama.p.75, 185-188, 249-254.
13. Matizih, 2007. Diet Atkins. Jakarta : PT Elex Media Komputindo .

36
14. Robert C, Brown DL. 2003. Vitamin B12 Deficiency. Am Fam Physician 67:
979-986, 993-994.
15. Gibson. 2005. Principles of Nutritional Assessment. New York. Oxford
University Press.
16. Adamson WJ, dkk. Harrisons Principles of Internal Medicine, edisi 16.
NewYork : McGraw Hill, 2005. Hidayat, A.(2006). Pengantar ilmu
keperawatan anak .Edisi pertama jakarta: Salemba Medika
17. Bakti, Made I.(2006). Hematologi Klinik Ringkas. EGC.
Jakarta
18. Gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W. Parasitologi Kedokteran. Jakarta: FK
UI; 2000

37

Anda mungkin juga menyukai