Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PRAKTIKUM

IMUNOLOGI

PERCOBAAN IV

PEMERIKSAAN RHEUMATHOID FACTOR (RF)

NAMA :CHIKA PRATIWI

NIM :A201401004

KELOMPOK :I (SATU)

DOSEN :ROLLY ISWANTO, AMAK.,S.ST

PROGRAM STUDI D-IV ANALIS KESEHATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MANDALA WALUYA

KENDARI

2017
BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Dewasa ini perkembangan dan kemajuan yang pesat dalam segala macam
bidang teknologi, khususnya imunologi serologi dan molekuler, dikembangkan
untuk menerangkan dan menegakkan diagnosa berbagai macam penyakit. Salah
satunya pemeriksaan Rheumatoid Faktor (RF) untuk mendiagnosa penyakit
Rheumatoid arthritis.
RF adalah imunoglobulin yang bereaksi dengan molekul IgG.
Sebagaimana ditunjukkan namanya, RF terutama dipakai untuk mendiagnosa dan
memantau rheumatoid arthritis. Semua penderita dengan Rheumatoid Arthritis
(RA) menunjukkan antibodi terhadap IgG yang disebut faktor rheumatoid atau
antiglobulin. Rheumatoid arthritis sendiri merupakan suatu penyakit sistemik
kronis yang ditandai dengan peradangan ringan jaringan penyambung. Sekitar 80-
85% penderita RA mempunyai autoantibodi yang dikenal dengan nama
Rheumatoid faktor dalam serumnya dan menunjukkan RF positif. Faktor ini
merupakan suatu faktor anti-gammaglobulin. Kadar RF yang sangat tinggi
menandakan prognosis buruk dengan kelainan sendi yang berat dan kemungkinan
komplikasi sistemik.

1.2.Tujuan percobaan
Untuk mengetahui uji RF serum pada sampel yang diperiksa dengan
menggunakan metode Latex aglutinasi
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Arthritis dan Cirinya


Arthritis adalah istilah medis ntuk penyakit dan kelainan yang
menyebaban pembengkakan atau radang atau kerusakan pada sendi. Arthritis
sendiri merupakan keluarga besar inflammatory degenerative disease, di mna
bentuknya sangat beragam, lebi dari 100 jenis arthritis.
Ciri ciri umumnya adalah kesulitan melakukan kegiatan sehari hari
(seperti naik tangga dan membuka pintu), kaku kaku, rasa sakit pada send, rasa
pegel linu, embengkakan di sekitar sendi dan rasa nyeri yang muncul setelah
beristirahat atau berdiam diri beberapa waktu. Kadng kala pada beberapa jenis
arthritis peradangan dapat mempengaruhi organ tubuh selain sendi, seperti otot,
dan kulit.

2.2.Jenis Jenis Arthritis


Dari 100 lebih jenis arthritis yang ada, para ahli Arthritis menggolongkan
menjadi beberapa golongan besar :
a. Osteoarthritis
b. Inflammatory arthritis, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis,
juvenile arthritis, polymyalgia rheumatica,n psoriatic rthritis, reactive
arthritis, seronegative arthritis.
c. Infections arthritis, hyme disease
d. Rheumatica disease lain, gout
e. Kondisi lain yang menyerupai arthritis : bausitis, campal tunnel syndrome,
fibromylgia, tendonitis.

Sebagaimna penyakit penyakit serius lainnya seperti penyakit jantung


dan kanker, arthritis juga terbentuk karena gabungan kompleks dari factor
keturunan, biologis, dan lingkungan.
a. Faktor Keturunan
Bila didalam keluarga ada tyang menderita Arthritis maka resiko
menderitua arthritis menjadi lebih besar di banding dengan mereka yang tidak
apalagi untuk kasus osteoarthritis dan rheumatoid arthritis.
b. Faktor biologis
Ini adalah istilah luas yang meliputi: umur, jenis kelamin, hormone, berat
tubuh, keaktifan atau kegiatan sehari hari, dan profil genetik. Beberapa dari
faktor ini dapat di rubah, perpaduan dari keseluruhan faktor inilah yang membuat
karakterisitik khusus untuk tubuh kita untuk rentan terhadap penyakit penyakit
tertentu, termasuk rentan terhadap arthritis.
c. Faktor Lingkungan
Istilah ini berbeda arti dengan lingkungan sehari hari. Di dalam istilah
kesehatan, lingkungan ini berarti apapun yang berada atau berasal dari luar tubuh,
seperti diet, kecelakaan sendi terdahulu, infeksi yang pernah diderita, jenis
pekerjaan yang pernah dilakukan, dan kegiatan di waktu senggang. Kesemuanya
adalah faktor yang sangat mempengaruhi berkembangnya arthritis, terutama bila
seara keturunan dan biologis kita mempunyai resiko tinggi. Mereka tyang bekerja
di antor mengetik, menerima telepon dengan menjepit di sisi kepala sambil
menulis, duduk sepanjang hari dengan posisi yang sama, atau hampir tak beranjak
dari kursi untuk menjangkau notebook, atau telepon, mempuntyai resiko tyang
tinggi untuk meneriuta muscle steun atau tegang otot atau salah urat yang bias
terjadi berkali kali dapat menjadi pencetus timbulnya arthritis. Namun ini adalah
factor yang bias kita ubah menjadi lingkungan yang lebih ramah dalam
menghinari arthritis.

2.3.Rheumatoid Arthritis
Arthritis rheumatoid adalah penyakit sistemik, radang kronis terutama
merusa sendi tulang dan kadang kaddang juga merusak banyak jaringan dan
organ organ lainnya diseluruh tubuh. Lebih spesifik lagi penyakit ini ditandai
oleh adanya sinovitis prodiferatif yang nonsupuratif, yang pada saatnya akan
mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi dan arthritis kelumpuhan yang
progresif. Bila organ di luar sendi ikut terlibat. Contohnya kulit, jantung,
pembuluh darah, otot paru. RA tidak hanya ada kemiripan dengan penyakit
pentyakit ini kadang kadang di sebut sebagai penyakit jaringan ikat (Robbins
dan Kumar, 1995).
Penyakit rheumatoid merupakan penyakit jaringan ikat yang paling sering
ditemukan dan merupakan pentyebab yang penting dari ketidakmampuan
bergerak. Meskipun gambaran utama adalah dekstruksi polliarthritis yang di
tandai dengan infiltrasi dalam sinovial oleh limfosit, sel plasma dan makrofag.
Penyakit merupakan efek multi system karenanya kemudian penyakit
rheumatoid merupaka nama yang lebih baik dari rheumatoid Arthritis karena
memberi penekanan bahwa penyakit ini melibatkan multi system (Underwood,
1999).
AR merupakan suatu penyakit auto imun yang timbul pada individu
individu yang rentan setelah respon imun terhadap agen pencetus yang tidak di
ketahui. Faktor pencetus mungkin adalah suatu bakteri, mycoplasma, virus yang
menginfeksi sendi atau mirip dengan sendi secara antigen. Biasanya respon
antibody awal terhadap mikroorganisme di perantai oleh IgG, walaupun respon ini
berhasil menghncurkan mikroorganisme, namun individu yang mengdap AR
mulai membentuk antibody lain, biasanya IgG atau IgM, terhadap antibody IgG
semula. Antibody yang ditujukan komplemen tubuh ini sendiri ini di sebut Factor
Rheumatoid (FR). FR menetap di kapsul sendi dan menimbulkan peradangan
kronik dan destruksi jaringan. AR diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik
terhadap penyakit autoimun, wanita lebih sering terkena daripada pria (Corwin,
2003).
Arthritis rheumatoid di sebabkan oleh keradangan berkepanjangan yang
diakibatkan oleh proses imunologi yang terjadi pada sendi seperti halnya pada
hampir semua penyakit autoimun, pencetus yang memulai reaksi imun tidak di
ketahui dalam sebagian besar penderita, infeksi pencetus adalah Faringitis
Streptococcus (sakit tenggorokan) (Robins dan Kumar, 1995).
Reaksi imun humoral maupun yang di perantai sel, keduanya terlibat pada
patogenesis arthritis Rheumatoid. Hampir semua pasien memiliki peninngkatan
kadar Imunoglobulin serum dan sebenarnya semua pasien memiliki suatu antibodi
yang di sebut faktor rheumatoid atau RF yang ditujukan pada FC kepada IgG
autolog. IgM merupakan keas immunoglobulin utama yang terdapat pada F, IgG
dapat di identifikasi dalam serum sekitar 80 % pasien (penderita seropositif).
Di samping IgM, aktivitas RRF juga dapat di temukan dalam hubungan
dengan immunoglobulin IgG dan immunoglobulin IgA. Walaupun peranan yang
tepat faktor rheumatoid IgM dalam sirkulasi untuk patogenesis suatu arthritis
belum di definisikan, karena tidak di temukan di dalam sendi, terdapat korelasi
antara titernya dalam serum dengan derajat gambaran klinis. Faktor Rheumatoid
IgG sebaliknya, di temukan di alam rongga sendi yang sakiut dan diperlkirakan
terlibat dalam patogenesis arthritis. Karena bentuk RF ini sendiri merupakan
sebagai molekul IgG maka RF dapat berlaku baik sebagai antigen maupun anti
bodi. Ini mengakibatkan pengelompokan diri dari molekul RF dan pembentukan
kompleks imun yang dapat mengikat komplemen.
Ini mengikuti rangkaian kejadian yang sangat umum terjadi pada
hipersensitivitas tipe III dan tipe Arthritis. Fagositosis suatu kompleks oleh
poliomorf yang di tarik, sel pelapis sinovia dan makrofag mengakibatkan
pelepasan enzim lisosom temasuk protease dan koagenase yang netral. Enzim
enzim ini merusak pelapisan sinovia dan tentu saja tulang rawan sendi. Beberapa
observasi mendukung mekanisme jejas sendi, kompleks IgG anti IgG secara tetap
ditemukan pada ruang sinovia. Kompleks imun dapat di temukan dalam membran
sinovia dan konsentrasi komplemen dalam cairan sinovia rendah. Faktor genetik
mempengaruhi terjadinya rheumatoid arthritis (Robbins dan Kumar, 1995)
Pemeriksaan penunjang tidak banyak berperan dalam diagnosis
rheumatoid namun dapat menyokong bila terdapat keraguan atau untuk melihat
prognosis pasien, pada pemeriksaan laboratorium terdapat :
1. Test faktor rheumatoid biasanya bositif lebih dari 75 % pasien arthritis
rheumatoid terutama bila masih aktif. Sisanya masih dapat dijumpai pada
pasien lepra, tuberkulosis paru, sirosis hepatis, hepatitis infektiosa, lues,
endocarditis bacterialis, penyakit kolagen, dan sarkadosis.
2. Protein C reaktif biasanya positif.
3. LED meningkat.
4. Leukosit normal atau meningkat sedikit.
5. Anemia normositik hipokrom akbat adanya inflamasi yang kronik.
6. Trombosit meningkat.
7. Kadar albumin serum menurun dan globulin naik (FKUI, 2000).

Diagosa RA dan sekitarna 75 % individu yang mengalami RA juga


memiliki nilai RF yang positif. Kelemahan RF antara lain karena nilai RF positif
juga terdapat pada kondisi penyakit auto imun lainnya, infeksi kronik dan bahkan
terdapat pada 3 5 % populasi sehat (terutama individu usia lanjut). Oleh karena
itu, adanya penanda spesifik dan sensitif yang timbul pada awal penyakit sangat di
butuhkan. Anti cyclic citrulinated antibodi (anti CCP antibodi), merupakan
penanda baru yang berguna dalam diagnosis RA.
Walaupun memiliki keterbatasan, RF tetap banyak di gunakan sebagai
penanda RA dan penggunaan RF bersama sama anti CCP antibodi sangat
berguna dalam diagnosis RA. Anti CCP IgG merupakan penanda RA yang baru
dan banyak di gunakan dalam kondisi RA antara lain :
a. Anti CCP IgG dapat timbul jauh sebelum gejala klinik RA muncul.
Dengan adantya pengertian bahwa pengobatan sedini mungkin sangat
penting untuk mencegah kerusakan sendi, maka penggunaan anti CCP IgG
untuk diagnosa RA sedini mungkin sangat bermanfaat.
b. Anti CCP IgG sangat spesifik untuk kondisi RA. Anti bodi ini terdeteksi
pada 80 % individu RA dan memiliki spesifitas 98 %. Antibodi ini juga
bersifat spesifik karena dapat menggambarkan resiko kerusakan sendi
lebih lanjut.
c. Anti CCP IgG dapat menggambarkan resiko kerusakan sendi lebih lanjut
individu dengan nilai anti CCP IgG positif umumnya di perkirakan akan
mengalami kerusakan radiologis yyang lebih buruk bila di bandingkan
individu tanpa anti CCP IgG.
BAB III

METODOLOGI

3.1.Waktu dan Tempat


Praktikum Imunologi Pemeriksaan Malaria dilakukan pada hari Kamis,
tanggal 21 Juni 2017 pukul 09.00 WITA sampai selesai bertempat di
Laboratorium Klinik Terpadu Stikes Mandala Waluya Kendari.

3.2.Prosedur Kerja
A. Pra analitik
1. Prinsip : Berdasarkan reaki imunologi antara rheumatoid factor didalam
serum yang berhubungan dengan IgG yang dilekatkan pada
partikel latex yang pembacaan hasilnya dalam bentuk
aglutinasi yang dapat diamati secara langsung
2. Persiapan pasien : Tidak memerlukan persiapan khusus
3. Persiapan sampel :
- Tes ini harus diujikan pada serum, jangan menggunakan plasma
karena fibrinogen dapat mengakibatkan aglutinasi non spesifik pada
partikel latex
- Kontaminasi bakterial yang parah juga bisa mengakibatkan aglutinasi
positif semu
- serum lipemik secara tegas jangan diujikan karena kemngkinan reaksi
non spesifiknya
- Jika pngujiannya ditunda, maka spesimen harus disimpan dalam
tempat dingin (kalau perlu dibekukan).
4. Alat dan bahan : -Pengaduk, tes slide, mikropipet
-Reagen RF Latex
-RF kontrol positif
-RF kontrol negatif
-Buffer (20x0 concentrate
Tube tes , stopwatch dan pipet serologis
B. Analitik
1. Metode Kualitatif
- Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan
- Dikeluarkan kit reagen dan serum pada suhu kamar
- Dicampur perlahan reagen latex RF, dikosongkan isi dropper
kemudian diisi kembali, masukkan 1 tetes didalm glass side.
Ditambhakan 1 tetes serum pasien yang telah diencerkan kedalam
glass side. Dicampur keduanya dengan menggunakan ujung pipet
- Dirotasi selama 3 menit untuk diamati aglutinasi makroskopik dengan
pencahayaan tidak langsung
- Masing-masing kontrol negatif dan positif dikerjakan sesuai seri dari
serum tes
- Dibandingkan reaksi dari serum tes terhadap RF positif dan negatif

2. Metode Kualitatif
- Serum yang akan dititrasi dincerkan secara berturut (1:2, 1:4, 1:8,
1:16, dst) di dalam buffer glysine saline yang telah di encerkan
- Dimasukkan kedalam 5 tabung atau lebih. Di lanjutkan pengenceran
sampai hasil akhir dapat diperoleh
- Dimasukkan masing-masing 1 tetes kontrol negatif dan positif
kedalam slide.
- Diulangi langkah 1-5 dari metode 1 , kecuali sampel-sampel baru ini
akan digunakan :
Disiapkan 5 tabung reaksi
Diisi masing-masing tabung dengan buffer sebanyak 100 ml
yang telah diencerkan 10x
Dimasukkan 100ml serum kedalam tabung
Dicampur kemudian dipindahkan 100 ml ketabung 2.
Dikerjakan hal yang sama sampai tabung 4. Sampel darah
tabung 4 dibuang 100 ml
Dikerjakan semua tabung seperti cara kualitatif
C. Pasca Analitik
1. Positif : terbentuk aglutinasi dari suspensi partikel latex
2. Negatif : tidak terbentuk aglutinasi dari suspensi partikel latex
BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1.Hasil Pengamatan

4.2.Pembahasan
Dalam membantu menegakan diagnosa dan menentukan prognosa dari
penyakit rheumatioid arthritis dapat digunakan rose wealer atau dengan tes
aglutinasi latex. Tes rose wealer atau aglutinasi latex adalah suatu tes aglutinasi
pasif (suatu antigen yang larut yang di kaitkan pada partikel partikel besar atau
sel di camur dengan anti bodi terhadap antigen tersebut). Untuk menentukan
adanya faktor rheumatoid (RF) didalam serum penderita rheumatoid arthritis. RF
adalah suatu auto antibodi (IgG / IgM) yang di tujukan terhadap IgGU (anti IgG)
dan terbentuk dalam stadium yang agak lanjut. Peyakit rheumatoid arthritis
biasanya stelah menderita lebih dari setengah tahun. Walaupun faktor rheumatoid
dapat berupa IgG maupun IgM tetapi di dallam tes rose wealer atau aglutinasi
latexs, hingga IgM saja yang di tentukan.
Antigen menyebabkan penyakit ini sampai sekarang belum diketahui
dengan tepat oleh karena itu sering di sebut dengan antigen x. Namun belakangan
ini sering di kemukakan bahwa ada hubungan tyang positif antara rheumatoid
arthritis dengan infeksi oleh Epstein Barr Virus (EBV). Antigen x yang masuk ke
dalam senai akan di proses oleh sel sel immunokompeten dari synovia sendi
sehingga merangsang pembentukan anti bodi terhadap antigen x tersebut.
Antibodi yang di bentuk di dalam sendi ini terutama dari kelas IgG
walaupun kelas kelas antibodi yang lain juga terbentuk. Pada penderita-
penderita rheumatoid arthrituis ternyata secara genetik di dapatkan adanya
kelainan dari sel sel limfosit I supresornya sehingga tidak dapat menekan sel-
sel limfosit THelper dengan akibatnya timbulnya rangsangan yang berlebih pada
plasma sehingga terbentuk antibodi yang berlebihan pula. Pada dalam jangka
waktuyang lama hal ini dapat menimbulkan terjadinya auto antibodi yaitu yang di
kenal sebagai faktor rheumatoid (IgG dan IgM anti IgG).
Umumnya faktor rheumatoid baru terbentuk setelah penderitua menderitua
penyakit selama 6 bulan tetapi dapat pula terjadi lebih awal atau sesudah waktu
yang lama. Sumber kesalahan yang terjadi pada tes aglutinasi late, adalah :
1. Hasil dari tes harus segera dibaca setelah di rotator, sebab dapat terjadi
aglutinasi non spesifik bila campuran mengering.
2. Serum yang amat lipemik dapat memberi hasil tyang positif semu.
3. Botol reagensia harus ditutup engan rapat untuk mencegah penguapan dan
auto flokulasi.
4. Reagensia harus di simpan dalam 4 C dan harus dikocok dengan baik se
belum dipakai.
5. Pencampuran di rotator tidak boleh lebih dari 1 menit.
Berdasarkan hasil praktikum yang di peroleh yaitu tidak terbentuk
aglutinasi pada sampel serum pasien yang berarti bahwa hasilnya negatif tang
artinya tidak terdapat faktor RF pada sampel pasien.
BAB V
PENUTUP
5.1.Kesimpulan
Berdasarkan praktikum yang dilakukan maka dapt disimpulkan bahwa
hasil yang dapatkan pada pemeriksaan Rheumathoid Factor dari sampel pasien
atas nama Chika Pratiwi yaitu positif, ditandai dengan terbentuknya aglutinasi
pada slide sampel.

5.2.Saran
Adapun saran yang dapat saya ajukan pada praktikum ini adalah
diharapkan kepada instruktur laboratorium agar hadir tepat waktu.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 1989. Serologi. Jakarta : Pendidikan Tenaga Kesehatan RI.
Brooks, Geo. F, dkk. 2005. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 1. Jakarta : Salemba
Medika.
Corwin, J. Elizabeth.2000. Patofisiologi. EGC : Jakarta.
FKUI. 1982. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 1 Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius.
FKUI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius.
Handojo, indro. 1982. Diktat Kuliah FK Unair Serologi Klinik. Surabaya : Bagian
Patologi Klinik Fakultas Kedokteran UNAIR.
Handojo, Indro. 1982. Serologi Klinik. Surabaya : Fakultas Kedokteran. UNAIR.
Kee, Joyce Lecever. 1997. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik
Edisi 2. Jakarta : EGC.
Kresno, Siti Boerding. Imunologi Penuntun Praktikum Imunologi Serologi,
Jakarta : FKUI.
Price, A. Sylvia, dkk. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC.
Robbins dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. Jakarta : EGC.
Sacher, Ronald A. Richard, A.Mc Pherson.2004. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium Edisi 2. Jakarta : EGC.
Underwood, J.C.E.1999. Patofisiologi Umum dan Spesifik Edisi 2. Jakarta : EGC