Anda di halaman 1dari 24

Cara Mudah Membedakan Stemi, Nstemi

dan UAP
Ione Nasition Sabtu, 31 Desember 2016 Membaca EKG
Bagaimana cara membedakan UAP (Unstable Agina Pectoris), Nstemi dan Stemi?

Itulah beberapa pertanyaan yang mungkin bagi sebagian besar orang sangat sukar

dibedakan. Lalu, benarkah demikian? Pada kesempatan ini kami akan menguraikan

perbedaan ketiganya. Walaupun gejala ketiganya hampir sama tapi perbedaan

diketiganya tetap ada.

Perbedaan antara Stemi, Nstemi dan UAP :

1. UAP (Unstable Agina Pectoris):

Biasanya penderita datang dengan keluhan klinis (seperti: nyeri dada), pada

pemeriksaan rekam jantung atau Ekg terdapat gambaran T Invertid (T ke arah bawah),

ST depresi tapi enzim jantung normal.

Pemeriksaan enzim jantung perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa infark miokard

akut. Dimana otot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa

enzim spesifik sehingga kadarnya dalam serum akan meningkat.

2. Stemi:

Sama seperti UAP, pada Stemi biasanya pasien mengeluhkan nyeri dada, pada saat

perekaman jantung terdapat gambaran ST elevasi dan pada saat dicekkan enzim

jantung terjadi peningkatan.


Adapun enzim jantung yang umum diperiksakan untuk penegakan diagnosa adalah:

Kreatinin fosfokinase (Creatine phosphokinase CK), isoenzim CK- MB, Troponin T,

SGOT, Lactic dehydrogenase (LDH).

3. Nstemi:

Penderita juga ada keluhan nyeri dada, terjadi juga peningkatan enzim jantung, tapi

pada pemeriksaan rekam jantung diperoleh data adanya ST depresi dan T invertid.

Bagi Anda yang penasaran bagaimana gambaran EKG ST Depresi, ST Elevasi maupun

T Invertid dapat melihatnya di bawah ini:


Demikianlah cara mudah membedakan Stemi, Nstemi dan UAP. Semoga artikel ini

menambah pengetahuan kita semua. Aamiin. Baca Juga: Mengenal Sandapan I, II, III,

AVL, AVR, Dan AVF

Asuhan Keperawatan Akut Myokard Infark (AMI) Aplikasi NANDA, NIC, NOC

A. Definisi

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian
otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utam bagi laki-laki dan perempuan di
USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600
orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack
yang dapat menyelamatkan nyawa dab mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling
efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang mengalami
serangan jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.

B. Etiologi
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik
sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme,
dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)
merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali
lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang,
maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup
membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh


Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu
segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.
Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

C. Faktor resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor
resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan
trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok
atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa
meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam
sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,
bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena
aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit
saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan
beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol
darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar
20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau
dikendalikan, yaitu diantaranya

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada
perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini
terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah
masa menopause

Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko
independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat

RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan
peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat
merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan
gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.

Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan
dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar
ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual

D. Patofisiologi

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan
berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan
oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total
maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak
ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner
normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh
darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak
sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu
arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden
Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri
berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri
koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke
posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus
AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel
kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan
gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada
arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa
dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom
disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark
subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya


kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat
yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume
sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor
dibawah ini: Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark
dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi
regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi
kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme
kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

E. Manifestasi Klinis

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita
lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya
serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada
angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari
itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan
takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi
dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula
pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina
yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan
datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa
sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan
angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang
berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan
bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari
mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia
mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya
secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada
yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding
inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang,
ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang
bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah
serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa
tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina
yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

2. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping
itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan
terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli
arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang
dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa
jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk
beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

F. Komplikasi

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,


supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal
jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma
ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Prognosis

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat,
potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

H. Pemeriksaan Fisik

Tampilan Umum

1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak
sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.

2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya
akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan
TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal
tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda
dari syok kardiogenik.

3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang
terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari
sindrom Dressler.

4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran
edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,
biasanya anterior.

I. Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga,
serta hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang
T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen
ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST
disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T
membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal


(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk
aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian
mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih
spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai
Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama
Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam
serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter
memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui
sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan,
tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri
tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga
arteri tetap terbuka.

H. Penatalaksanaan

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan
AMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk
jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal
kanul.

2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam
pertama pasca serangan

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot
jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk
memulihkan diri

4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-
awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin
dapat diganti dengan clopidogrel.

6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah
yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada
infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai
gantinya maka digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera
hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban
mungkin tidak terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik

2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga
referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah
timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan
pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

3. Beta Blocker

4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau
ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan
untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga
dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

6. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:
heparin dan enoksaparin.

7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang
tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain

Angioplasti

2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan
darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah
menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti,
dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap
terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang
pada arteri.

CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan:

5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program
rehabilitasi.

6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:

1. Ketidakefektifan pola nafas bd.


Kecemasan

Hiperventilasi

2. Penurunan cardiac out put bd

Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

3. Nyeri akut bd

Agen injuri (fisik)

4. Intoleransi aktivitas b/d fatigue

5. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta

NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia

, Acute Miocard Infark, down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007


No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

(NOC) (NIC)

1 Pola nafas Setelah dilakukan askep NIC


tidak efektif selama 3x24 jam pola nafas
b/d klien menjadi efektif, Airway Management :
hiperventilasi, dengan kriteria :
1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw
kecemasan
- mendemonstrasikan batuk thrust bila perlu
efektif dan suara nafas yang
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
mengeluarkan sputum, nafas buatan
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed4. Pasang mayo bila perlu
lips)
5. Lakukan fisioterapi dada
- Menunjukkan jalan nafas
6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal,8. Lakukan suction pada mayo
tidak ada suara nafas
abnormal) 9. Berikan bronkodilator bila perlu

- Tanda tanda vital dalam10.Berikan pelembab udara


rentang normal
11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan

12.Monitor espirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi

2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,


penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal

3. Monitor suara nafas seperti dengkur

4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul,


hiperventilasi, cheyne stokes, biot

5. Catat lokasi trakea

6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)


7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi atau suara tambahan

8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi


crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama

9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk


mengetahui hasil

2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC


cardiac keperawatan selama 3x 24
output b/d jam klien tidak mengalami Cardiac Care
gangguan penurunan cardiac output,
1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)
stroke dengan kriteria :
volume 2. Catat adanya disritmia jantung
(preload, - Tanda vital dalam rentang
afterload, normal (TD, Nadi, RR) 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
kontraktilitas) output
- Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada4. Monitor status kardiovaskuler
kelelahan
5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
- Tidak ada edema paru, jantung
perifer, dan tidak ada asites
6. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
- Tidak ada penurunan
kesadaran 7. Monitor balance cairan

8. Monitor adanya perubahan tekanan darah

9. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti


aritmia

10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari


kelelahan

11.Monitor toleransi aktivitas pasien

12. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan


ortopneu

13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR

2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah

3. Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan


berdiri

4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah


aktivitas

6. Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor adanya pulsus paradoksus

8. Monotor adanya pulsus alterans

9. Monitor jumlah dan irama jantung

10.Monitor bunyi jantung

11.Monitor frekuensi dan irama pernafasan

12. Monitor suara paru

13. Monitor pola pernafasan abnormal

14. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit

15. Monitor sianosis perifer

16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang


melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign

3 Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan NIC


b/d agen keperawatan selama 3x 24
injuri fisik janm nyeriklien berkurang, Pain Management
dengan kriteria :
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi,
- Mampu mengontrol nyeri karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
(tahu penyebab nyeri, pesipitasi)
mampu menggunakan
2. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
teknik nonfarmakologi
untuk mengurangi nyeri) 3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui
pengalaman nyeri klien
- Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
4. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
menggunakan managemen
nyeri 5. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan
- Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas, frekuensi,6. Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi
dan tanda nyeri 7. Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri

- Menyatakan rasa nyaman8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri


setelah nyeri berkurang
9. Anjurkan klien untuk beristirahat
- Tanda vital dalam rentang
normal 10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil

Analgetic Administration

1. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan


frekuensi

2. Cek riwayat alegi

3. Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian


analgetik pertama kali

4. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri


hebat

5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak


samping)

4 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC


aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24
fatigue jam klien tidak mengalami Energy Management
intoleransi aktivitas, dengan
1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
kriteria :
aktivitas
- Berpartisipasi dalam
2. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan
aktivitas fisik tanpa disertai
terhadap keterbatasan
peningkatan tekanan darah,
Nadi, dan RR 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

- Mampu melakukan4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat


aktivitas sehari hari secara
mandiri 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan

6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas

7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien

Activity Therapy

1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam


merencanakan program terapi yang tepat.

2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang


mampu dilakukan

3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai


dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan


sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

5. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas


seperti kursi roda, krek

6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai

7. Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi


kekurangan dalam beraktivitas

5 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC


pengetahuan keperawatan selama 3 x 24
tentang jam pengetahuan klien Teaching : disease Process
penyakit b/d bertambah tentang
1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
kurangnya penyakit, dengan kriteria :
tentang proses penyakit yang spesifik
informasi
- Pasien dan keluarga
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang
menyatakan
tepat
pemahamannya tentang
penyakit, kondisi, prognosis3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
dan program pengobatan penyakit

- Pasien dan keluarga4. Gambarkan proses penyakit


mampu melaksanakan
prosedur yang dijelaskan5. Identivikasi kemungkinan penyebab
secara benar
6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan
- Pasien dan keluarga cara yang tepat
menjelaskan kembali apa
7. Hindari harapan kosong
yang dijelaskan perawat
8. Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
pasien

9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin


diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan penyakit

10. Diskusikan pilihan terapi dan penanganan

11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau


mendapatkan second opinion

12. Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk


melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat