Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

INFARK MIOKARD AKUT

DISUSUN OLEH :
KOMANG NOVIANTARI
1302105006

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
DESEMBER, 2016
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi
Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti
setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari
pembuluh darah disekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak
mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall,
2007). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus
atau embolus (Dorland, 2002).

2. Epidemiologi
Infark miokard akut (IMA) adalah penyebab utama morbiditas maupun mortalitas
di seluruh dunia (Takii, 2009). Laju mortalitas awal yaitu 30 hari pada pasien IMA
sebesar 30% dengan lebih dari separuh terjadi kematian sebelum pasien mencapai
rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun yaitu sebanyak 30% dalam 2
dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan
awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Alwi, 2009).
IMA ialah penyebab tunggal kematian di negara industri dan risikonya meningkat
secara progresif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA diperkirakan 1,5 juta
orang dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap tahunnya di Amerika Serikat
(Robbins et al., 2007). Infark miokard akut menyebabkan kematian setelah keluar
rumah sakit sebanyak 72%. Sedangkan 21% disebabkan oleh serangan jantung dan
6% kematian mendadak disebabkan oleh penyebab yang tidak diketahui. Peneliti
mengidentifikasi 31.777 pasien IMA yang terdiri dari 19.058 pasien yang dirawat
di rumah sakit (60%) dan 12.719 pasien (40%) keluar dari rumah sakit meninggal
di Belanda pada tahun 2000 (Koek et al., 2007). Infark miokard akut adalah
masalah kesehatan di masyarakat dan merupakan penyebab kematian tertinggi di
Indonesia. Angka fatalitas kasus atau case fatality rate (CRF) IMA adalah tertinggi
dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu 16,6% pada tahun 2002 dan 14,1%
pada tahun 2003 berdasarkan statistik rumah sakit di Indonesia (Delima et al.,
2009).

3. Penyebab/ Faktor Predisposisi


Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain:
a. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi
plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan
oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-
hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
b. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
c. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
d. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3
kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary
intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
e. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
f. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner

Faktor risiko terjadinya infark miokard diklasifikasikan menjadi dia yaitu fartor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat
diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Sedangkan faktor
risiko lain yang masih dapat diubah antara lain hiperlipidemia, hipertensi,
merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan
alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
a. Usia
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit
yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun (Santoso, 2005).
b. Jenis kelamin
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama
kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard
pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul
pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal
terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen
(Santoso, 2005).
c. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di
atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)
menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung
koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark
miokard (Brown, 2006)
d. Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg
atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah
sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis
terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya
kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya
kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
e. Merokok
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris,
sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan
rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau
berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia
Selatan.
f. Obesitas
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-
49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masa tubuh (IMT) (Ramrakha, 2006).
g. Stress emosional
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
h. Diet kurang sehat
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi
diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan
polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari
ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila
mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien
memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).

4. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak
ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.
Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan
terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini
makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL.
Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa
(foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos
dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini
mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi
ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit
ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau
ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma
menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,
biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang
disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan
otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan
struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel
(>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn,
2005).
(Pathway terlampir)
5. Klasifikasi
Berdasarkan gambaran EKG 12-lead, infark miokard akut dapat diklasifikasikan
menjadi dua yaitu:
a. ST-Elevasi Miocardial Infarction (STEMI)
STEMI terjadi ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di
arteri koroner. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak
menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk
pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri
koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).
b. Non ST-Elevasi Miocardial Infarction (NSTEMI)
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan
ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak
menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).

6. Gejala Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah jeritan
otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan
oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral
yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor
pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan
terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan
peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika
pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun
tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa
dingin (Antman, 2005).
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit
meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan
stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi
cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.
Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal
selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah
kembali normal (Irmalita, 1996).
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi
sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan
suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan
paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel
jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub
perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman,
2005).

7. Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan umum :
1) Pucat, berkeringat dingin, gelisah, stress, mual, dan muntah karena
aktivitas berlebih simpatis
2) Takipnu dan sesak napas
3) Demam kurang dari 380C
4) Awal infark miokard, JVP normal atau sedikit tinggi dan dapat meningkat
sekali pada infark ventrikel kanan
b. Nadi dan Tekanan Darah
1) Biasanya sinus takikardia (100-120/menit)
2) Denyut nadi bisa melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang
mengancam
3) Brakikardi merupakan tanda infark inferior yang disebabkan karena
hipertensi parasimpatis
4) Takikardia merupakan tanda infark anterior yang disebabkan karena
hipertensi simpatis
5) Peningkatan TD disebabkan oleh pelepasan katekolamin
6) Hipotensi akibat aktivitas berlebih vagus, dehidrasi, infark ventrikel
kanan, tanda syok kardiogenik
7) TD menurun beberapa jam/hari dan kembali ke keadaan normal dalam 2/3
minggu, tetapi dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau renjatan
kardiogenik. Dapat pula hipertensi transien karena sakit dada yang hebat
c. Pemeriksaan jantung
1) Bunyi jantung IV terdengar; bunyi jantung I dan II lemah; bunyi jantung
III ditemui bila gagal jantung
2) Terdengar bunyai gallop S3 dan S4
3) Banyak disfungsi ventrikel kiri berat disertai S3 dan/atau split terbalik S2
4) Terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi
mitral akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi
ventrikel kiri
5) Bising sistolik kasar disebabkan oleh rupture septum interventrikular
terdengar di linea sternalis kiri dan di apeks disebabkan oleh muskulus
papilaris
6) Gesekan friksi perikard jarang hingga hari kedua atau ketiga atau lebih
lama
7) Pulsasi apeks sulit diraba
8) Palpasi prekadium menunjukkan area yang diskinesia pada pasien infark
anterior luas berlanjut
d. Pemeriskaan Paru
1) Ronki akhir pernapasan dapat terdengar meski tidak terlihat edema paru
pada radiografi
2) Edema paru sebagai komplikasi infark luas (biasanya anterior)
3) Krepitasi (suara gemertak) terdengar dan suara meluas pada edema paru

8. Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang


a. EKG
EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologis jantung. Melalui
pembacaan dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan
resolusi MI. lokasi dan ukuran relatif infark miokard juga dapat ditentukan
dengan EKG. Meskipun ada berbagai teknologi terbaru menyajikan data
diagnostik yang sama namun EKG masih tetap merupakan instrument
diagnostik pilihan pertama karena dapat digunakan di tempat tidur dan non
invasif. (Smeltzer & Bare, 2010). Pengukuran EKG memiliki tingkat akurasi
prediksi 80% (Gray et al., 2002).
b. Marka Jantung
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial
dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran
limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-
protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate
dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic
anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan
T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007).

9. Diagnosis/ Kriteria Diagnosis


Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih
dari 3 kriteria, yaitu:
a. Nyeri dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian
nitrat biasa.
b. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST
akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang
menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total,
maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa
elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI
(Cannon, 2005).
c. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan
aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi
dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel.
Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST),
lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,
carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).
10. Terapi/ Tindakan Penanganan
Menurut Smeltzer dan Bare (2010), tujuan dari penatalaksanaan medis adalah
memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi.
Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung melalui tetapi obat-obatan, pemberian
oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan
fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk mengurangi kebutuhan
oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.
Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah
mencapai keseimbangan.
A. Terapi farmakologi
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen (Smeltzer & Bare, 2010):
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin.
Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan
jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja
(viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung.
Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan
kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.
c. Trombolitik
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di
arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, agar efektif
obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada. Tiga macam obat
trombolitik yang terbukti bermanfaat melarutkan trombus (trombolisis) adalah
streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA = tissue Plasminogen
activator) dan anistreplase. Streptokinase bekerja secara sistemik pada
mekanisme pembekuan dalam tubuh namun ada risiko terjadi potensial
pendarahan sistemik. Activator plasminogen tipe Jaringan, berbeda dengan
streptokinase, activator plasminogen tipe jaringan mempunyai kerja spesfik
dalam melarutkan bekuan darah sehinggga resiko pendarahan sistemik bisa
dikurangi. Enzim t-PA adalah enzim yang selalu ada dalam keadaan normal
sehingga reaksi alergi dapat dikurangi. Anistreplase adalah obat tombolik
spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase
dan t-PA. anistreplase semakin banyak diterima karena lebih mudah diberikan
dan lebih murah. Obat ini hanya efektif diberikan dalam 6 jam awitan nyeri
dada sebelum terjadi nekrosis jaringan transmural; sehingga jumlah pasen yang
mendapat manfaat obat ini sangat sedikit.bedah pintas arteri coroner tetap
merupakan alternatif untuk revaskularisasi jantung pada pasien dengan bekuan
darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontraindikasi.
B. Pemberian Oksigen
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung
akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efetifitas terapiutik oksigen
ditentukan dengan observasi keepatan dan irama pertukaran pernafasan dan
pasien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara
bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri.
C. Analgetik
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati
dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat
yang diberikan secara intravena dengan dosis meningkat 1 sampai 2 mg.
respons kardivaskuler terhadap morfin dipantau dengan cermat, khususnya
tekanan darah , yang sewaku-waktu dapat turun. Tetapi karena morfin dapat
menurunkan preload dan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga
oksigenasi meningkat, maka tetap ada keuntungan terapiutik selain
menghilangkan nyeri pada pemberian obat ini.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Tgl/ Jam : - No. RM :-
Ruangan : - Diagnosis Medis : Infark Miokard Akut

Nama/Inisial : - Jenis Kelamin :-


Umur : - Status Perkawinan : -
Agama : - Sumber Informasi :-
IDENTITAS

Pendidikan : - Hubungan :-
Pekerjaan :-
Suku/ Bangsa : -
Alamat :-

Keluhan utama saat MRS : Kemungkinan ditemukan data pasien mengeluh


nyeri pada dada

Keluhan utama saat pengkajian : Kemungkinan ditemukan data di mana pasien


mengeluh nyeri dada
RIWAYAT SAKIT DAN KESEHATAN

Riwayat penyakit saat ini : Biasanya pasien mengeluh nyeri pada dada
seperti ditindih benda yang berat, nyeri tumpul, terasa seperti diikat dan terasa
menjalar ke bagian kiri tubuh. Di saat yang bersamaan pasien juga mengalami
sesak napas dan merasa tercekik. Bahkan pasien dapat mengalami sinkope
sebelum dibawa ke rumah sakit.

Riwayat Alergi :-

Riwayat Pengobatan :-

Riwayat penyakit sebelumnya dan Riwayat penyakit keluarga: Kemungkinan


ditemukan riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung koroner, atau
pernah mengalami IMA sebelumnya.
Jalan Nafas : Paten Tidak Paten
Obstruksi : Lidah Cairan Benda Asing
Tidak Ada Muntahan Darah
Oedema

Suara Nafas : Snoring Gurgling Stridor


Tidak ada
Nafas : Spontan Tidak Spontan
Gerakan dinding dada: Simetris Asimetris
Irama Nafas : Cepat Dangkal Normal
Pola Nafas : Teratur Tidak Teratur
Jenis : Dispnoe Kusmaul Cyene Stoke Lain
Suara Nafas : Vesikuler Stidor Wheezing Ronchi
BREATHING

Sesak Nafas : Ada Tidak Ada


Cuping hidung Ada Tidak Ada
Retraksi otot bantu nafas : Ada Tidak Ada
Pernafasan : Pernafasan Dada Pernafasan Perut
Batuk : Ya Tidak ada
Sputum: Ya , Warna: ... ... ... Konsistensi: ... ... ... Volume: ... Bau:
Tidak
RR : > 20 x/mnt
Alat bantu nafas: OTT ETT Trakeostomi
Ventilator, Keterangan: ... ... ...
Oksigenasi : 3 lt/mnt Nasal kanul Simpel mask
Non RBT mask RBT Mask Tidak ada
Lain: dapat terjadi dispneu ketika beraktifitas

Masalah Keperawatan: Pola Napas Tidak Efektif , Intoleransi aktivitas

Nadi : Teraba Tidak teraba N: 60 x/mnt


BLOOD

Tekanan Darah : >140/100 mmHg


Pucat : Ya Tidak
Sianosis : Ya Tidak
CRT : < 2 detik > 2 detik
Akral : Hangat Dingin S: 36,9 C
Pendarahan : Ya, Lokasi: ... ... Jumlah ... ...cc Tidak
Turgor : Elastis Lambat
Diaphoresis: Ya Tidak
Riwayat Kehilangan cairan berlebihan: Diare Muntah Luka bakar
IVFD : Ya Tidak, Jenis cairan: Ringer Laktat
Lain: ... ...

Masalah Keperawatan: Penurunan Curah Jantung

Kesadaran: Composmentis Delirium Somnolen Apatis Koma


GCS : Eye 4-1 Verbal 5-1 Motorik 6-1
Pupil : Isokor Unisokor Pinpoint
Midriasis
Refleks Cahaya : Ada Tidak Ada
Refleks fisiologis: Patela (+/-) Lain-lain
Refleks patologis : Babinzky (+/-) Kernig (+/-) Lain-lain ... ...
Refleks pada bayi: Refleks Rooting (+/-) Refleks Moro (+/-)
BRAIN

(Khusus PICU/NICU) Refleks Sucking (+/-)


Bicara : Lancar Cepat Lambat
Tidur malam : 2 jam Tidur siang : - jam
Ansietas : Ada Tidak ada
Lain : Pasien selal bertanya kapan ia bisa keluar dari ICCU dan pulang. Pasien
mengatakan karena nyerinya ia tidak mampu tidur yang cukup.

Masalah Keperawatan: Ansietas, Gangguan Pola Tidur

Nyeri pinggang: Ada Tidak


BLADDER

BAK : Lancar Inkontinensia Anuri


Nyeri BAK : Ada Tidak ada
Frekuensi BAK :... Warna: kekuningan Darah : Ada Tidak ada
Kateter : Ada Tidak ada, Urine output: ... cc

Lain: dapat terjadi penurunan pengeluaran urine akibat terjadinya penurunan


curah jantung

Masalah Keperawatan: -

TB : ... cm BB : ... .kg


Nafsu makan : Baik Menurun
Keluhan : Mual Muntah Sulit menelan
Makan : Frekuensi :...x/hr Jumlah : ... porsi
Minum : Frekuensi .. gls /hr Jumlah : ... cc/hr
BOWEL

Perut kembung : Ya Tidak


BAB : Teratur Tidak
Frekuensi BAB : .2x/hr Konsistensi: ... ... .. Warna: ... ... darah (+/-)/lendir(+/-)
Lain : ... ...

Masalah Keperawatan: -

Nyeri : Ada Tidak


Problem : kelelahan
Qualitas/ Quantitas: seperti tertindih, terikat, terbebat
Regio : dada kiri menjalar hingga ke bahu Skala : 8
(Muskuloskletal & Integumen)

Timing : saat beraktivitas yang berat, nyeri langsung terjadi dan dapat
berlangsung lama
Kekuatan otot :
BONE

- -
- -

Deformitas : Ya Tidak Lokasi ... ...


Contusio : Ya Tidak Lokasi ... ...
Abrasi : Ya Tidak Lokasi ... ...
Penetrasi : Ya Tidak Lokasi ... ...
Laserasi : Ya Tidak Lokasi ... ...
Edema : Ya Tidak Lokasi ... ...
Luka Bakar : Ya Tidak Lokasi ... ...
Grade : ... ... %
Jika ada luka/ vulnus, kaji:
Luas Luka : ... ...
Warna dasar luka: ... ...
Kedalaman : ... ... Keterangan:

Aktivitas dan latihan : 0 1 2 3 4 0: Mandiri

1: Alat bantu
Makan/minum :0 1 2 3 4
2: Dibantu orang lain
Mandi :0 1 2 3 4
3: Dibantu orang lain & alat

Toileting :0 1 2 3 4 4: Tergantung total

Berpakaian :0 1 2 3 4
Mobilisasi di tempat tidur :0 1 2 3 4
Berpindah : 0 1 2 3 4
Ambulasi : 0 1 2 3 4
Lain-lain : ..

Masalah Keperawatan:
Defisit Perawatan Diri Mandi, Defisit Perawatan Diri Berpakaian, Defisit
Perawatan Diri Toileting, Nyeri Akut
(Fokus pemeriksaan pada daerah trauma/sesuai kasus non trauma)
Kepala dan wajah :

Inspeksi : Kemungkinan ditemukan pasien tampak pucat, pernapasan


cuping hidung, pasien tampak meringis
Leher :-
Dada :

Pada pemeriksaan jantung dapat ditemukan


1) Bunyi jantung IV terdengar; bunyi jantung I dan II lemah; bunyi jantung III
ditemui bila gagal jantung
2) Terdengar bunyai gallop S3 dan S4
3) Terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi
HEAD TO TOE

mitral akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi


ventrikel kiri
4) Bising sistolik kasar disebabkan oleh rupture septum interventrikular
terdengar di linea sternalis kiri dan di apeks disebabkan oleh muskulus
papilaris
5) Gesekan friksi perikard jarang hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama
6) Pulsasi apeks sulit diraba
7) Palpasi prekadium menunjukkan area yang diskinesia pada pasien infark
anterior luas berlanjut
Abdomen dan Pinggang :-
Pelvis dan Perineum :-
Ekstremitas :-

Masalah Keperawatan:

Hasil laboratorium (TGL):


DAN TERAPI MEDIS
TEST DIAGNO STIK

Pada hasil laboratorium tidak terdapat masalah.

Hasil EKG : Kemungkinan ditemukan abnormalitas segmen ST atau gelombang


T lama
Hasil Pemeriksaan Enzim Jantung :
Peningkatan srerum aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase,
creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA
III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT)
Terapi medis saat ini (TGL):

Medikasi yang digunakan kemungkinan antiplatelet, Nitroglserin, Penyekat Beta,


Antikoagulan dan terapi lain sesuai gejala yang muncul pada pasien

Masalah Keperawatan: -

2. Diagnosa Keperawatan
a. Analisa Data
Data Intepretasi Masalah Masalah Keperawatan

DS : Pasien mengeluh Iskemia jaringan jantung Nyeri Akut


nyeri
P: saat beraktivitas berat Metabolisme anaerob
Q: nyeri dirasakan seperti
tertekan beban berat Penumpukan asam laktat
R: nyeri di dada
menyebar ke rahang, Merangsang saraf nyeri
bahu, lengan kiri
S: skala 8 Pelepasan mediator kimia nyeri
T: nyeri bertambah berat
saat bekartivitas dan
Nyeri Akut
berkurang saat istirahat.

DO :

Pasien tampak meringis


kesakitan

DO: Penurunan Curah


Infark miokardium Jantung
1. Tekanan darah
>140/100 mmHg
2. Takikardia/bradikar
dia
3. Gambaran EKG
abnormal (ST
elevasi, gelombang
T yang lama)
Perubahan Nadi, Sesak napas
4. Pasien tampak pucat kontraktilitas,
5. Pasien tampak sesak preload,
6. RR > 20x/menit afterload,
7. Pasien tampak kontraktilitas RR >
meringis 20x/menit
Data Subjektif:

1. Pasien mengeluh
sesak Penurunan Curah Jantung

DS: Infark miokardium Defisit Perawatan Diri


1. Pasien mengatakan Makan, Mandi,
cepat merasa lelah Indikasi tirah baring Berpakaian, Toileting
saat beraktivitas.
DO : Tidak mampu memenuhi ADL
1. Pasien tampak
diindikasikan untuk
Defisit Perawatan Diri Mandi,
tirah baring
Berpakaian, Toileting
2. Pasien tampak tidak
mampu memnuhi
kebutuhan ADL

b. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung ditandai dengan
pasien mengeluh nyeri (P: saat beraktivitas berat, Q: nyeri dirasakan seperti
tertekan beban berat, R: nyeri di dada menyebar ke rahang, bahu, lengan
kiri, S: skala 8, T: nyeri bertambah berat saat bekartivitas dan berkurang
saat istirahat), pasien tampak meringis.
2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan nadi,
kontraktilitas, preload, afterload ditandai dengan takikardia, perubahan
gambaran EKG (ST elevasi), sesak napas.
3) Defisit perawatan diri makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
dengan kelemahan ditandai dengan ketidakmampuan untuk memenuhi
kebutuhan perawatan diri makan, mandi, berpakaian dan toileting.
3. Rencana Tindakan
No Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1 Penurunan curah Setelah di lakukan asuhan NIC Label : NIC Label :
jantung berhubungan keperawatan selama 3 x 24 Cardiac Care Cardiac Care
dengan peningkatan jam,Diharapkan adanya 1. Monitor vital sign secara 1. Pada pasien yang mengalami
nadi, kontraktilitas, peningkatan pada curah jantung teratur, kenali apabila penurunan curah jantung,
preload, afterload pasien. Dengan kriteria hasil ada perubahan tekanan penting melakukan monitor ttv
ditandai dengan NOC Label : Cardiac Pump darah secara berkala selain untuk
takikardia, perubahn Effectiveness 2. Memonitor dokumentasi perkembangan
gambaran EKG (ST 1. Tanda-tanda vital pasien keseimbangan cairan status pasien, juga untuk melihat
depresi), sesak napas stabil. pasien (intake / output). adanya perubahan agar dapat di
TD : 100/60 130/85 Monitor pengeluaran berikan intervensi yang tepat.
mmHg urine 2. Keseimbangan cairan sangat
RR : 12-20 x/menit 3. Monitor adanya dyspnea, penting di monitor pada pasien
(Tidak ada dyspnea) takipnea, kelemahan, dan penurunan curah jantung.
Suhu : 36,5 C-37,5C ortopnea Penurunan curah jantung, akan
Nadi : 60-100 x/menit 4. Chek sirkulasi perifer mengakibatkan adanya system
(tidak ada takikardi) secara komperhensif kompensasi ginjal dimana ginjal
2. Warna kulit normal atau meliputi cek peripheral akan meretensi cairannya.
tidak ada sianosis. pulsasi, edema, capillary Cairan yang berlebih terebut
3. Rasa lemah dan lemas reffile time, warna dan akan memperberat kinerja
pasien dapat berkurang suhu pada ekstremitas. jantung, dan akan memperburuk
dan tidak adanya 5. Catat gejala dan tanda kondisi pasien.
diaphoresis. dari penurunan cardiac 3. Pasien penurunan curah jantung
output meliputi akan mengalami penurunan
kelemahan dan rasa cardiac output dimana tanda
lemas gejalanya meliputi adanya rasa
6. Anjurkan pasien untuk sesak.
mengurangi stress. 4. Pengecekan sirkulasi perifer
7. Instruksikan pasien dilakukan untuk memastikan
pentingnya melaporkan status sirkulasi pasien.
nyeri dada yang di Penurunan curah jantung akan
rasakan pasien. mengakibatkan gangguan
8. Kolaborasi pemberian sirkualsi terutama sirkulasi di
medikasi contohnya perifer karena adanya penurunan
antiarythmia dan lakukan suplai darah. Pulsasi perifer
monitoring respon pasien melemah, adalah tanda gejala
terhadap pengobatan. terjadinya penurunan curah
jantung.
Oxygen Therapy 5. Tanda gejala penurnan curah
1. Berikan pasien terapi jantung dapat meliputi adanya
oksigen sesuai kelemahan, dan rasa lemas.
kebutuhan pasien. Dapat juga di iringi dyspnea.
Pencatatan dilakukan sebagai
dokumentasi kondisi pasien
untuk menentukan intervensi
yang tepat di berikan pada
pasien selanjutnya.
6. Efek psikologi dapat
meningkatkan beban kerja
jantung. Dimana jantung akan
memompa darah lebih kuat, hal
tersebut dapat memperburuk
kondisi pasien regurgitasi katup
mitral dengan penurunan curah
jantung.
7. Nyeri dada adalah suatu tanda
gejala yang dapat dikatakan
sebagai tanda gejala yang umum
terjadi apabila ada gangguan
pada system kardiovaskuler.
Sangat penting melaporkan
adanya nyeri dada.
8. Pemberian obat antiaritimia
dapat menstabilkan kinerja
jantung dalam memompa darah
sehingga penurunan curah
jantung dapat di minimalkan.
Oxygen Therapy
1. Pemberian terapi oksigen pada
pasien dengan penurunan curah
jantung akan meringankan
beban kerja jantung, dan
meningkatkan suplai oksigen ke
jaringan sehingga tidak terjadi
sianosis dan hipoksia jaringan.
2 Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan NIC Label : Pain Management NIC Label : Pain Management
berhubungan dengan keperawatan 3 x 24 jam, 1. Lakukan pengkajian 1. Pengkajian secara komperhensif
iskemia jaringan diharapkan nyeri pasien dapat secara komperhensif meliputi pengkajian nyeri
jantung ditandai terkontrol dan pasien dapat dengan PQRST PQRST akan lebih memudahkan
dengan pasien merasa lebih nyaman dengan 2. Observasi reaksi non tim medis memberikan
mengeluh nyeri, kriteria hasil : verbal pasien intervensi yang tepat dan
pasien tampak NOC Label : 3. Lakukan pengontrolan sebagai dokumentasi pasien.
meringis PAIN LEVEL lingkungan agar tetap 2. Selain secara verbal, nyeri juga
1. Pasien dapat melaporkan nyaman untuk pasien dapat di observasi melalui non
nyeri yang dirasakan 4. Ajarkan teknik nafas verbal yakni lihat wajah pasien.
mulai berkurang atau dalam. Jika nyeri pasien akan meringis.
dapat terkontrol 5. Kolaborasi pemberian 3. Kontrol lingkungan meliputi
2. Wajah pasien tidak analgetik (petidin atau suhu, dan situasi akan membuat
meringis lagi akibat morfin) dengan tim pasien lebih nyaman. Situasi
nyeri. medis lainnya yang tenang dapat lebih
Pain Control 6. Kolaborasi pemberian menyamankan pasien sehingga
1. Pasien mampu antitrombolitik dan dapat menurunkan intensitas
mengontrol nyeri dengan vasodilator nyeri pada pasien
farmakologi maupun 4. Teknik nafas dalam akan
teknik non farmakologi. meningkatkan kenyamanan dan
dapat mereduksi nyeri pasien.
Karena saat nafas dalam,
oksigen di hirup sebanyak-
banyaknya sehingga suplai
oksigen ke jaringan adekuat dan
dapat membantu menurunkan
nyeri pasien.
5. Analgetik akan bekerja
menghambat mediator nyeri
sehingga intensitas nyeri pasien
dapat berkurang
6. Pada infark miokard, biasanya
penyebab nyeri adalah karena
tersumbatnya arteri koroner.
3 Defisit Setelah dilakukan asuhan
perawatan NIC Label :
diri makan, mandi, keperawatan selama 1 x 24 jam, Self-care Assistance : Bathing Self-care Assistance : Bathing
berpakaian, toileting diharapkan kebutuhan perawatan 1. Bantu klien dengan mandi di 1. Untuk tetap menjaga kebersihan
berhubungan dengan diri pasien terpenuhi dengan tempat tidur klien
kelemahan ditandai criteria hasil : 2. Cuci rambut bila diperlukan 2. Menjaga kebersihan rambut klien
dengan Self care :Bathing dan diinginkan 3. Menjaga hygiene daerah perineal
ketidakmampuan 1. Tubuh pasien tampak bersih 3. Bantu dengan membersihkan klien
untuk memenuhi area perineal 4. Mencegah kulit kering serta
kebutuhan perawatan Self-care : Hygiene 4. Gunakan obat salep pelumas komplikasinya
diri makan, mandi, 1. Kebersihan oral klien dapat dan krim pada area kulit yang 5. Memantau adanya resiko kerusakan
berpakaian dan dipertahankan kering integritas kulit
toileting. 2. Kuku pasien terawatt 5. Monitor kondisi kulit saat
3. Kebersihan tubuh klien dapat mandi
dipertahankan Self-care Assistance : Oral health
Self-care Assistance : Oral maintenance
Self care : Dressing health maintenance 1. Untuk mengetahui adanya kelainan
1. Mengganti pakaian secara 1. Monitor warna, kecerahan pada gigi
teratur dan adanya debris pada gigi 2. Untuk menjaga kebersihan mulut
2. Bantu klien untuk melakukan
Self care : Toileting perawatan mulut setelah
1. Klien dapat BAB/BAK makan dan sesering yang
dengan bersih dibutuhkan
Self-care Assistance : Nail care
Self care : Eating Self-care Assistance : Nail care 1. Untuk mengetahui adanya kelainan
1. Nutrisi klien terpenuhi 1. Bantu melakukan pada kuku
pembersihan kuku

Self-care Assistance: Dressing/ Self-care Assistance: Dressing/


Grooming Grooming
1. Bantu klien untuk memilih 1.Agar klien memakai pakaian yang
pakaian yang baik nyaman, dan tidak mengganggu
2. Bantu klien berpakaian terapi
3. Bantu merapikan rambut klien 2. Untuk mencegah hipotermi
4. Jaga privacy klien saat 3. Untuk membantu klien melakukan
berpakaian perawatan diri
4. Menjaga kenyamanan klien
Self-care Assistance: Toileting Self-care Assistance: Toileting
1. Bantu klien untuk menjaga
kebersihan area perineal 1. Untuk membantu pemenuhan
setelah menyelesaikan fasilitas dalam menjaga kebersihan
BAK/BAB perineal

Self-care Assistance : Self-care Assistance :


Feeding Feeding
1. Membantu pemenuhan nutrisi 1. memenuhi kebutuhan nutrisi klien
klien baik dengan atau
melalui NGT

4. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan kondisi pasien dan rencana asuhan keperawatan yang telah disusun.
5. Evaluasi
No Diagnosa Evaluasi

1. S:-

O:

Tanda-tanda vital stabil

Akral hangat

Tidak ada sianosis

A : Tujuan tercapai

P : pertahankan kondisi pasien dan terus tanda vital dan keadaan


umum pasien

2. S:-

O:

Nyeri berkurang

A : Tujuan tercapai

P : pertahankan kondisi pasien, tanda nyeri

3. S:-

O:

Kebutuhan ADL makan, mandi, toiletik, berpakaian terpenuhi

A : Tujuan tercapai

P : pertahankan kondisi pasien, bantu klien memenuhi sampai klien


mandiri
DAFTAR PUSTAKA

Alpert, J.S., Kristian, T., MD, Allan S. J., Harvey D.W. (2010). A Universal Definition of
Myocardial Infarction for the Twenty-First Century

Antman, E.M., Braunwald, E., (2005). ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L.,
Jameson, J. L., eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA:
McGraw-Hill

Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, Joanne M. and Wagner, Cheryl
M. 2013. Nursing Interventtions Classification (NIC), Sixth Edition.USA : Mosby
Elsevier

Chen MA. (2012). Heart attack discharge. Retrieved from


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/patientinstructions/000090.htm

Doenges, M.E, Marry F. MandAlice, C.G. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Dorland, W.A.N., 2002. Kamus Besar Kedokteran Dorland. Edisi 1. Jakarta: EGC

Fucci, M.J. (2013). Discharge Instructions for Heart Attack. EBSCO

Guyton AC, Hall JE .2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Herdman, T.H. and Kamitsuru, Shigemi. 2014. Nursing Diagnoses Definitions and
Classification (NANDA) 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell

M Yilmaz, O Emiroglu. (2004). The Need Assessment Of MI Patients In Discharge


Planning And Home-Health Care: A Sample From Turkey. The Internet Journal of
Advanced Nursing Practice. 7 (2)

Moorhead, Sue., Jonson, Marion., Mass, Meridean L. and Swanson, Elizabeth. 2008.
Nursing Outcomes Classification (NOC), Fifth Edition. St. Louis Missouri : Mosby
Elsevier
Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan gangguan
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

NICE. (2013). MI Secondary Prevention ; Secondary Prevention in Primary and


Secondary

Price, S.A., & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit
(Edisi 6). Jakarta: EGC

Ramrakha, P. (2006). Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 1st ed.
USA: Oxford University Press

Smeltzer, S. C. dan Bare, B. G. (2010). Brunner and Suddarth Textbook of Medical


Surgical Nursing (12th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

Smetzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi V. Jakarta: Interna Publishing.

Suyono, S. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI