Anda di halaman 1dari 58

CASE

Human Imunodeficiency Virus


(HIV)

PENYUSUN
Mega Martin
030.11.184

PEMBIMBING
dr. Femiko M Sitohang, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI
PERIODE JANUARI APRIL 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
LEMBAR PENGESAHAN
CASE
Human Imunodeficiency Virus
(HIV)

OLEH: MEGA MARTIN


030.11.184

PEMBIMBING

Dr. Femiko M Sitohang, Sp.P


BAB I

PENDAHULUAN

Virus Human immunodeficiency (HIV) adalah virus yang ditularkan melalui darah
biasanya ditularkan melalui hubungan seksual, bersama kepemilikan obat intravena, dan
penularan dari ibu ke anak (MTCT), yang dapat terjadi selama proses kelahiran atau selama
menyusui. Penyakit HIV disebabkan oleh infeksi HIV-1 atau HIV-2, yang retrovirus dalam
keluarga Retroviridae, Lentivirus genus.1

HIV merupakan retrovirus yang menginfeksi sel-sel pada sistem imun sehingga
merusak dan mengganggu sel-sel tersebut. Orang yang terinfeksi HIV lama kelamaan akan
menjadi rentan terhadap infeksi karena sistem imun menjadi lebih lemah. Tahap lanjut dari
infeksi HIV disebut sebagai acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). AIDS diartikan
sebagai suatu kumpulan gejala atau penyakit yang timbul karena adanya penurunan
kekebalan tubuh yang disebabkan adanya infeksi HIV.3 Perkembangan dari infeksi HIV
menjadi AIDS membutuhkan waktu yang relatif lama yaitu 10-15 tahun. Obat-obatan
antiretroviral diberikan guna menghambat perkembangan penyakit tersebut.2

HIV terus menjadi masalah kesehatan masyarakat global, setelah mengklaim lebih
dari 35 juta jiwa sejauh ini. Pada 2015, 1,1 (940 000-1300000) juta orang meninggal karena
penyebab terkait HIV secara global. Ada sekitar 36,7 (34,0-39,8) juta orang yang hidup
dengan HIV pada akhir tahun 2015 dengan 2,1 (1,8-2,4) juta orang menjadi baru terinfeksi
HIV pada tahun 2015 secara global. Afrika adalah wilayah yang paling terkena dampak,
dengan 25,6 (23,1-28,5) juta orang yang hidup dengan HIV di tahun 2015. Infeksi HIV
sering didiagnosis melalui tes diagnostik cepat (RDT), yang mendeteksi ada atau tidaknya
antibodi HIV. Paling sering tes ini memberikan hasil tes yang sama-hari; penting untuk hari
diagnosis yang sama dan pengobatan dini dan perawatan.2

Tidak ada obat untuk infeksi HIV. Namun antiretroviral (ARV) yang efektif dapat
mengendalikan virus dan membantu mencegah penularan sehingga orang dengan HIV, dan
mereka yang berisiko besar, dapat menikmati hidup yang sehat, panjang dan produktif.

1
Diperkirakan saat ini hanya 60% dari orang dengan HIV mengetahui status mereka. Sisanya
40% atau lebih dari 14 juta orang perlu untuk mengakses layanan tes HIV. Pada pertengahan
tahun 2016, 18,2 (16,1-19,0) juta orang yang hidup dengan HIV menerima terapi
antiretroviral (ART) secara global.2

Antara tahun 2000 dan 2015, infeksi HIV baru turun 35%, kematian terkait AIDS
turun 28% dengan sekitar 8 juta jiwa diselamatkan. Pencapaian ini merupakan hasil dari
upaya-upaya besar oleh program HIV nasional yang didukung oleh masyarakat sipil dan
berbagai mitra pembangunan.2

BAB II
2
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
1. Nama :Tn. A
2. Usia : 28 Tahun
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
4. Alamat : Kp. Baru Rt: 010 Rw: 007 Cakung Barat
5. Pekerjaan :Swasta

6. Agama : Islam

7. Status pernikahan : Belum Menikah

8. Suku : Jawa

9. Nomor Rekam Medik : 08.11.33.47

ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 24 Januari 2017 di Ruang Teratai pukul 07.00
WIB.

KELUHAN UTAMA
Badan terasa lemas sejak 1 minggu SMRS

KELUHAN TAMBAHAN
Pusing, mual, penurunan BB, demam dan diare disangkal, candidiasis oral

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Seorang pasien laki-laki usia 28 tahun dibawa ke Poli Penyakit Dalam RSUD Bekasi dengan
keluhan Badan terasa lemas sejak 1 Minggu SMRS. OS juga mengeluh lemas disertai pusing.
OS mengeluh ada candidiasis di mulut, OS juga merasa ada penurunan BB namun napsu
makan baik. OS menyangkal adanya demam dan diare.

3
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat penyakit hipertensi, DM, jantung, ginjal, paru, asam urat, tumor, trauma, infeksi
berat, asma, dan alergi disangkal pasien.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Dalam keluarga tidak ada yang mengalami hal serupa seperti pasien, tidak ada dalam
keluarga pasien yang menderita penyakit hipertensi, DM, jantung, ginjal, paru, asam urat,
tumor, trauma, infeksi berat, asma, dan alergi.

RIWAYAT KEBIASAAN
Pasien mengaku pernah sesekali minum alcohol dan sekali berhubungan seksual dengan
pacar. Pasien mengaku tidak pernah memiliki kebiasaan merokok, minum alkohol, konsumsi
narkoba dan pemakaian tato atau menggunkan jarum suntik secara bersamaan. Pasien juga
tidak pernah berolahraga.

RIWAYAT PENGOBATAN
Pasien belum pernah berobat sebelumnya.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang, Compos Mentis.
Status Gizi : BB = 50 kg, TB = 170 cm, BMI = 17,3 kg/m2(Underweight)
Tanda Vital : Tekanan Darah : 100/70 mmHg, Nadi: 80 x/menit
Laju Napas:20x/menit, Suhu : 36,5oC

Kepala: Bentuk kepala normocephali, simetris


Rambut: warna hitam, distribusi merata, tidak rontok dan tidak mudah dicabut
Mata: Conjungtiva anemis, Sklera tidak Ikterik, tidak ada kelainan bulu mata, tidak ada
infeksi pada mata

4
Wajah: wajah tidak ada trauma, simetris
Hidung: tidak ada deviasi septum, tidak ada sekret, tidak ada tanda-tanda radang, tidak ada
massa, tidak ada epistaksis, pernapasan kusmaul (-)
Telinga:Normotia, tidak nyeri, simetris, tidak ada secret, tidak ada tanda-tanda radang, tidak
ada massa
Mulut: Bibir tampak sedikit kering, tidak sianosis, tidak ada sariawan, oral hygiene buruk,
tidak ada perdarahan atau bengkak pada gusi
Lidah:kotor, candidiasis oral, normoglosia, tidak ada fissured
Tonsil: Tidak ada pembesaran T1/T1
Leher: Tidak ada pembesaran KGB,tidak ada pembesaran Tiroid

Thorax:
Inspeksi
Tidak ada efluoresensi yang bermakna, warna kulit sawomatang, pergerakan dinding dada
simetris dan tidak ada yang tertinggal, sela iga dalam batas normal, Ictus Cordis tidak
tampak, tidak ada dilatasi vena. Buah dada tampak simetris, tidak ada benjolan/massa, papilla
mammae tidak ada retraksi dan tidak mengeluarkan sekret.
Palpasi:
Pergerakan dinding dada kanan-kiri Simetris, tidak ada krepitasi, tidak nyeri, Vocal fremitus
simetris pada dinding dada kanan-kiri dan punggung, Ictus Cordis didapatkan setinggi ICS 5
pada garis midclavicularis kiri, Tidak teraba thrill pada 4 area katup jantung, Besar sudut
angulus costae < 90 derajat.
Perkusi:
Suara Sonor pada hemi thorax kanan-kiri pasien, Batas paru dan hepar setinggi ICS 5 linea
midclavicularis kanan dengan suara redup, dan setelah inspirasi ditemukan peranjakan 2
jari pemeriksa. Batas Paru dan lambung setinggi ICS 7 linea aksilaris anterior kiri dengan
suara timpani
Batas jantung kanan setinggi ICS 3 hingga ICS 5 garis sternalis kanan dengan suara Redup,
Batas jantung kiri pada ICS 5 1cm medial garis midclavicula dengan suara redup, Batas atas
jantung setinggi ICS 3 garis linea parasternalis kiri

5
Pada isthmus Kronig didapatkan suara Sonor pada sisi kanan-kiri pasien. Pada perkusi
Punggung didapatkan hemithorak kanan-kiri sonor
Auskultasi:
Pada Paru Didapatkan suara nafas trakeal dengan perbandingan inspirasi dan ekspirasi 1:3,
suara nafas bronchial pada dada dan punggung 1:2, suara nafas sub bronchial pada dada dan
punggung 1:1 dan suara nafas vesicular pada dada, samping dan punggung 3:1. Rhonki
(+/+),wheezing (-/-) dan stridor tidak ada.
Pada Jantung didapatkan irama teratur, BJ1 & BJ2 normal, dengan intensitas BJ1 lebih kuat
di mitral dan tricuspid, sedangakan BJ2 kuat di Aorta dan Pulmonal, murmur (-), gallop (-).

Abdomen:
Inspeksi
Bentuk abdomen normal, mendatar, dan simetris, tidak buncit, tidak skafoid, tidak ada
sagging of the flanks. Warna kulit sawomatang, tidak pucat, tidak kemerahan, tidak ikterik,
tidak tampak efloresensi yang bermakna, tidak tampak spider navy, tidak tampak roseola
spot, kulit tidak keriput, tidak ada dilatasi vena, umbilicus normal, tidak menonjol, dan tidak
ada smilling umbilicus. Gerak dinding perut simetris, tidak ada yang tertinggal, tipe
pernafasan abdomino-torakal.
Auskultasi
Bising usus 2x/menit, tidak terdengar Arterial bruit, tidak terdengar venous hum, tidak
terdengar friction rub.
Palpasi
Dinding abdomen supel, tidak teraba massa, tidak ada defense muskular, turgor kulit
menurun, tidak ada nyeri tekan, tidak ada murphy sign, terdapat hepatomegaly 3 jari
dibawah arcus coste, Lien tidak teraba, undulasi (-) tidak ada cairan, Ballotement (-) tidak
teraba massa bulat.
Perkusi
Pada kuadran kanan atas didapatkan suara Pekak dan pada kuadran lain didpatkan Timpani,
batas bawah hepar didapatkan setinggi ICS 9 garis midclavikularis kanan dengan suara

6
pekak, batas atas hepar didapatkan setinggi ICS 5 linea midclavikularis kanan dengan suara
redup, tidak ada shifting dullness.

Ekstremitas:
Inspeksi
Warna kulit sawomatang, tampak simetris, tidak adadeformitas, tidak tampak edema.
Palpasi
Akral teraba hangat pada keempat ekstremitas, tidak ada oedem baik pitting maupun non
pittingpada keempat ekstremitas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium (23/01/2017)
Pemeriksaan Flag Hasil Unit Nilai rujukan

HEMATOLOGI

Darah lengkap

Leukosit 0,7 ribu/uL 5~10

Hemoglobin 6,3 g/dL 13~17.5

Hematokrit 20,4 % 40~54

Trombosit 197 Ribu/uL 150~400

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

SGOT (AST) 57 U/L <37

SGPT (ALT) 32 U/L <41

7
Kolesterol LDL 34 mg/dL <160

FUNGSI GINJAL

Ureum 17 mg/dL 20~40

Kreatinin 0,77 mg/dL 0.5~1.5

Gula darah sewaktu 109 mg/dL 60~110

ELEKTROLIT

Natrium (Na) 126 mmol/L 135~145

Kalium (K) 3,2 mmol/L 3.5~5.0

Clorida (Cl) 90 mmol/L 94~111

PEMERIKSAAN USG ABDOMEN (25/01/2017)


Kesan: Hepatomegali, Nefrolithiasis sinistra, USG vesika felea, ginjal kanan, vesika urinaria,
prostat saat ini tidak tampak kelainan

PEMERIKSAAN THORAX PA (25/01/2017)


Kesan: Bronchopneumonia sinistra

GAMBARAN DARAH TEPI (24/01/2017)

8
ASSESMENT
Anemia
Candidiasis Oral
B20

PLANNING
Pemeriksaan penunjang:
1. VCT
2. Sputum BTA untuk TB
3. HbsAg untuk hepatitis B
4. Anti HCV untuk Hepatitis C

Terapi:
Non farmakologi:
1. Bedrest
2. Edukasi HIV/AIDS

9
3. Diet Lunak

Farmakologi
1. NaCl 0,9% 500cc/8 jam
2. Metilprednisolon 2x62,5 mg, iv

3. cefoperazone 1x1 gram, iv

4. PRC 250cc/hari

5. Omeprazol 1x40 mg, iv

10
BAB III

MASALAH KLINIS

NAMA: Tn. A

UMUR: 28 Tahun

TANGGAL 25 JAN 2017

SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESMENT PLANNING

6. Badan terasaCM, tampak sakit Anemia 1. Transfuse PRC 1


sedang unit
lemas
Candidiasis Oral
TD: 120/800 mmHg 2. Nystatin drip 3dd gtt
7. Kepala pusing
N: 80 x/m Susp. B20 II

8. Demam, batuk, RR: 20 x/m 3. Metilprednisolon


mual, sesak 2x62,5 mg
S: 36,5C
disangkal 4. OMZ 1x1
Kepala: CA+/+, SI-/-
Lidah: candidiasis 5. Cefoperazone 1x1

Leher: KGB DBN 6. USG dan Thorax


Photo
Pulmo: SNV +/+, rh-/-,
wh-/- 7. Cek Anti HIV (Elisa)
Cor: BJ I,II reg, m-,g- 8. Ulang Leb:
Abd: BU+, 2x/m, NT- Leukosit, trombosit,
Ext: AH ++/++, oedem hemoglobin dan
--/-- hematokrit

LAB

Lekosit: 0,8 (5-10)

Hb: 6,0 (13-17,5)

Ht: 19,4 (40-54)

11
T: 207 (150-400)

TANGGAL 26 JAN 2017

SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESMENT PLANNING

1. Badan terasa CM, tampak sakit Anemia 3. Transfuse PRC 1 unit


lemas sedang
Candidiasis Oral 4. Cotrimoxazole 2x1
TD: 100/70 mmHg
2. Pasien mengaku 5. Van govazole 1x150 mg
B20
pernah diare N: 80 x/m
6. Metilprednisolon 2x62,5
lama SMRS RR: 20 x/m mg

S: 36,7C 7. OMZ 1x1

Kepala: CA+/+, SI-/- 8. VCT

Lidah: Candidiasis 9. Ulang Leb:

Leher: KGB DBN Leukosit, trombosit,


hemoglobin dan
Pulmo: SNV +/+, rh-/-, hematokrit
wh-/-

Cor: BJ I,II reg, m-,g-

Abd: BU+, 2x/m, NT-

Ext: AH ++/++, oedem -


-/--,

LAB

L: 1,1 (5-10)

Hb: 9,3 (13-17,5)

Ht: 28,8 (40-54)

T: 226 (150-400)

12
PEMERIKSAAN ANTI HIV (ELISA) (26-01-2017)

13
TANGGAL: 27 JAN 2017

SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESMENT PLANNING


1. lemas CM, tampak sakit Candidiasis Oral 2. Cotrimoxazole 2x480
sedang mg
B20
TD: 110/80 mmHg 3. Van govazole 1x150
N: 80 x/m mg

RR: 20 x/m 4. Metilprednisolon


2x62,5 mg
S: 36,7C
5. OMZ 1x20 mg
Kepala: CA-/-, SI-/-
Lidah: Candidiasis
Leher: KGB DBN
Pulmo: SNV +/+, rh-/-,
wh-/-
Cor: BJ I,II reg, m-,g-
Abd: BU+, 2x/m, NT-
Ext: AH ++/++, oedem
--/--, ulkus genu
sinistra

LAB

L: 1,3 (5-10)

Hb: 10,7 (13-17,5)

Ht: 34,1 (40-54)


T: 270 (150-400)

14
DIAGNOSIS:

1. B20

Atas dasar:

1. Anamnesis: diare lama SMRS, badan terasa lemas, kepala pusing, terdapat penurunan BB
namun napsu makan baik, pasien melakukan hubungan sexs dengan pasangan,
sesekali minum alcohol,

2. Pem. Fisik: BMI= 17,3 kg/m2(Underweight), Candidiasis oral, hepatomegali tanpa sebab
yang jelas

3. Pem. Lab: Anti HIV (ELISA): Reaktif

4. Rencana terapi:

1. Cotrimoxazole 2x480 mg

2. Van govazole 1x150 mg

3. Metilprednisolon 2x62,5 mg

4. OMZ 1x20 mg

5. Termasuk stadium IV: HIV wasting syndrom, candidiasis esophagus/trakea/bronkus/paru

6. Anemia

7. Pada anamnesis: badan terasa lemas, pem. fisik: conjungtiva anemis, pemeriksaan Leb:
Hb: 6.3 g/dL

8. USG abdomen: nefrolitiasis sinistra

15
9. Rencana Terapi:

1. Transfusi PRC 1 unit

10. Anemia terkait HIV/AIDs kemungkinan besar terjadi akibat 3 mekanis me berikut:

1. Penurunan produksi sel darah merah

2. Peningkatan destruksi sel darah merah

3. Inefektivitas produksi sel darah merah

Umumnya ketiga mekanisme tersebut termasuk infiltrasi sumsum tulang yang


disebabkan oleh neoplasma atau infeksi, penurunan produksi eritropoetin endogen,
anemia hemolitik, penggunaan obat-obat mielosupresif seperti: zidovudine atau
akibat penggunaan berbagai macam obat

4. Candidiasis oral

5. Pem Fisik: mulut: candidiasis

6. Rencana Terapi:

1. Nystatin drip 3dd gtt II atau

2. Van govazole 1x150 mg

7. Biasanya pasien dengan candidiasis oral makan terdapat sudah terjadi candidiasis
esofageal dan trakea

8. Bronkopneuminia sinistra

9. Pneumocystis pneumonia adalah koinfeksi yang sering di temukan pada penderita HIV
dan jarang terjadi pada penderita HIV dengan CD4 lebih dari 200 sel/mm3 atau 14%

16
dari hitung limfosit. Pneumocystis dapat menyebabkan pneumonia yang berat pada
individu dengan sistem imun yang buruk karena HIV

10. Manifestasi klinis dengan karakteristk sesak napas, dmam dan batuk yang tidak
produktif, pada pemeriksaan fisik biasanya didapat takipneu, takikardi namun tidak
didapat ronkhi pada auskultasi, foto toraks memperlihatkan infiltrat bilateral yang
dapat meningkat menjadi homogen.

11. Diagnosis: karena gejala dan tanda yang tidak spesifik maka diagnosis ditegakan dengan
pemeriksaan mikroskopis dari bahan pemeriksaan antara lain: sputum

12. pada kasus ini pasien harus dilakukan pemeriksaan lanjutan yaitu sputum BTA

13. Hepatomegali

14. Penyakit hati pada pasien HIV sering terkait dengan koinfeksi virus hepatitis B (HBV)
dan/atau virus hepatitis C (HCV) dan hepatotoksisitas akibat ART juga mungkin
berperan

15. Dalam penelitian yang ditemukan, ART khusunya NRTI dapat menyebabkan
hepatotoksisitas terkait dosis, yang dapat muncul beberapa bulan setelah terpajan dan
kemungkinan mengakibatkan peningkatan efek samping alkohol serta obesitas.

BAB IV
PEMBAHASAN

1. Definisi

Human Immunodeficiency Virus(HIV) adalah virus yang menyerang sistem kekebalan


tubuh manusia dan kemudian dapat menimbulkan AIDS (Acquired Immunodeficiency
Syndrome), dan ditularkan melalui darah biasanya ditularkan melalui hubungan seksual,
bersama kepemilikan obat intravena, dan penularan dari ibu ke anak (MTCT), yang dapat

17
terjadi selama proses kelahiran atau selama menyusui.1AIDS (Acquired Immunodeficiency
Syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh
menurunnya kekebalan tubuh yang berkaitan erat dengan berbagai infeksi oportunistik,
neoplasma sekunder, serta manifestasi neurologik tertentu akibat infeksi virus HIV (Human
Immunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae . AIDS merupakan tahap akhir
dari infeksi HIV.3

2. Epidemiologi
Secara resmi, kementerian kesehatan melaporkan bahwa pertama kali di Indonesia,
HIV AIDS ditemukan di provinsi Bali pada tahun1987. Hingga saat ini HIV AID sudah
menyebar di 386 kabupaten/kota diseluruh provinsi di Indonesia. Jumlah kumulatif penderita
HIV dari tahun 1987 sampai september 2014 sebanyak 150.296 orang, sedangkan total
kumulatif AIDS sebanyak 55.799 orang. Jumlah HIV yang dilaporkan menurut kelompok
usia tahun 2010 sampai dengan september 2014 dalam 5 tahun terakhir tidak banyak
berubah. Infeksi HIV paling banyak terjadi pada kelompok usia produktif 25-49 tahun,
diikuti kelompok usia 20-24 tahun. Menurut jenis kelamin tahun 2008 sampai dengan
september 2014 memiliki pola yang hampir sama dalam 7 tahun terakhir yaitu lebih banyak
terjadi pada kelomok laki-laki dibandingkan perempuan, menurut faktor risiko tahun 2010
sampai dengan september 2014 tidak mengalami perubahan 5 tahun terakhir. Berdasarkan
faktor risiko, infeksi HIV dominannya terjadi pada heteroseksual, diikuti kelomok lain-
lain, pengguna napza suntik (penasu), dan kelompok lelaki berhubungan seks dengan
lelaki. Berdasarkan Laporan Provinsi, jumlah (kumulatif) kasus infeksi HIV yang
dilaporkan sejak 1987 sampai september 2014 yang terbanyak adalah provinsi DKI Jakarta
(32.782 kasus). 10 besar kasus HIV terbanyak ada di ProvinsiDKI Jakarta, Jawa Timur,
Papua, Jawa Barat, Bali, Sumatra Utara, Jawa Tengah, Kalimantan Barat, Kepulauan Riau,
dan Sulawesi Selatan.4Persentase kumulatif AIDS tertinggi pada kelompok umur 20-29 tahun
(46,0 %). Rasio kasus AIDS antara laki-laki dengan perempuan adalah 2:1 (laki-laki: 71 %
dan perempuan 28 %). Persentase kasus tertinggi adalah ubungan seks tidak aman pada
heteroseksual (77 %), penggunaan jarum suntik pada penapsun atau pengguna napza suntik
(8,5 %), dari ibu (positif HIV) ke anak (5,1 %), dan LSL (lelaki seks lelaki) (2,7 %). Jumlah

18
kasus HIV pada usia di bawah 4 tahun tercatat 547 kasus, sedangkan usia 5-14 tahun
berjumlah 242 kasus.5

HIV terus menjadi masalah kesehatan masyarakat global, setelah mengklaim lebih
dari 35 juta jiwa sejauh ini. Pada tahun 2015, sebanyak 1,1 (940 000-1300000) juta orang
meninggal karena penyebab terkait HIV secara global. Ada sekitar 36,7 (34,0-39,8) juta
orang yang hidup dengan HIV pada akhir tahun 2015 dengan 2,1 (1,8-2,4) juta orang menjadi
baru terinfeksi HIV pada tahun 2015 secara global. Afrika adalah wilayah yang paling
terkena dampak, dengan 25,6 (23,1-28,5) juta orang yang hidup dengan HIV di tahun 2015.
Infeksi HIV sering didiagnosis melalui tes diagnostik cepat (RDT), yang mendeteksi ada atau
tidaknya antibodi HIV.2

3. Etiologi
Human Immunodeficiency Virus(HIV) yang merupakan famili human retrovirus dan
subfamili lentivirus. Ada dua group retrovirus yang penting pada manusia, yaitu Human T
lymphotropic viruses, HTLV-I dan HTLV-II, serta Human Immunodeficiency Viruses, HIV-
1 dan HIV-2. HIV-1 yang terutama menyebabkan penyakit HIV diseluruh dunia, sedangkan
HIV-2 terutama di Afrika.5
HIV dibagian dalam mengandung dua molekul identic dari single stranded, positive-
polarity RNA, yang biasa disebut diploid; yang dikaitkan dengan enzim reverse
transcriptase. Struktur tadi dikelilingi oleh suatu rectangular nucleocapsid yang terdiri dari
protein p24. Dalam nukleokapsid, didapati juga enzim protease dan integrase. Dibagian luar,
karena HIV termasuk virus yang memiliki envelope, capsidnya diliputi oleh suatu lipoprotein
envelop yang mengandung dua protein spesifik, yaitu gp 120 dan gp 41. Envelope yang
merupakan suatu membran lipoprotein, bagian lipidnya berasal dari membrane sel pejamu.
Protein lain yaitu protein matriks p 17 memperantarai interaksi antara protein capsid dengan
envelope.5

19
Gambar 1. Struktur Virus HIV

Genom HIV
HIV mempunyai dua jenisgen, yaitu gen struktural dan gen regulator. Gen struktural
HIV ada tiga jenis, yaitu gag, pol dan env, umumnya dijumpai pada semua retrovirus.
Sedangkan gen regulator HIV terdiri dari dua kelompok, yaitu kelompok gen yang
dibutuhkan untuk replikasi sebanyak dua buah dan kelompok accessory genes sebanyak
empat buah. Gen regulator yang berkaitan dengan replikasi berperan dalam aktivasi transkrip
dari gen-gen virus dan mentransport mRNA dari inti ke sitoplasma. Sedangkan gen-gen
aksesoris berperan dalam menghambat ekspresi molekul CD4 dan molekul MHC kelas I pada
permukaan sel terinfeksi. Di samping itu, ia berperan juga dalam transportasi viral core dari
sitoplasma ke inti sel dan memudahkan pengeluaran virin dari sel.
Gen gag mengkode internal core proteins, yaitu p24 dan p7 untuk nukleokapsid,
dan p17 yang menyusun matriks. Protein yang terpenting adalah p24, yang merupakan salah
satu antigen yang digunakan untuk tes serologi. Gen pol mengkode beberapa protein, yaitu
enzim-enzim yang terdapat di dalam nukleokapsid. Enzim-enzim tersebut adalah reverse
transcriptase, integrase dan protease.
Reverse transcriptase. Suatu RNA-dependent DNA polymerase yang merupakan asal-
usul sbeutan bagi famili retrovirus, enzim ini membantu transkripsi genom RNA menjadi
DNA proviral. Reverse transcriptase juga mengandung ribonuclease H activity yang berperan
dalam menyusun double-stranded proviral DNA. Integrase memperantarai integrase DNA
proviral ke dalam DNA penjamu. Protease memecah precursor polyproteins untuk menjadi
20
polipeptida virus yang fungsional.Gen env mengkode precursor glikoprotein gp160, yang
kemudian dipecah menjadi dua envelopel suface glycoprotein, gp 120 dan gp 41.5

Antigen HIV
Ada dua kelompok antigen HIV yang penting. Pertama adlah type-specific envelope
glycoproteins, yaitu gp 120 dan gp 41, di mana gp 120 menonjol di permukaan virus dan
akan berinteraksi dengan molekul CD4 di permukaan sel pejamu. Sedangkan gp 41 terbenam
di dalam envelope dan memperantarai fusi viral envelope dengan membrane sel pejamu pada
saat infeksi. Gen yang mengkode gp 120 cepat mengalami mutasi dan menghasilkan banyak
antigenic variants. Antibodi terhadap gp 120 menetralisir infektivitas HIV, tetapi karena
cepatnya kemunculan gp 120 variants, menimbulkan kesulitan untuk memproduksi vaksi
yang efektif. Kecepatan mutasi yang tinggu ini nampaknya menjadi sifat enzim reverse
transcriptase yang merupakan suatu error-prone enzyme. HIV juga tidak memiliki
mekanisme untuk mengoreksi mutasi yang terjadi. Hal ini berarti satu dalam tiga siklus HIV
akan terbentuk suatu virus yang mengandung mutasi baru.Kedua adalah antigen p 24 yang
berlokasi di dalam core. Antibody terhadap antigen p 24 tidak dapat menetralisir infektivitas
HIV, tetapi bergabung sebagai marker serologik yang penting dari infeksi ini.

4. Sumber Penularan Infeksi HIV

1. Kontak seksual (heteroseksual, homoseksual)

Kontak seksual merupakan salah satu cara utama transmisi HIV di berbagai

belahan dunia. Virus ini dapat ditemukan dalam cairan semen, cairan vagian,

cairan serviks. Transmisi infeksi HIV melalui hubungan seksual lewat anus

lebih mudah karena hanya terdapat membran mukosa rektum yang tipis dan

mudah robek, anus sering terjadi lesi. Penularahn ini melalui mukosa genital,

dengan risiko penularan 0,1 1 % tiap hubungan seksual.

21
2. Darah, produk darah (langsung menyebar hematogen), jaringan transplantasi, jarum
suntik, spuit;

3. Transfusi darah yang mengandung HIV, risiko penularan 90 98 %

4. Tertusuk jarum yang mengandung HIV, risiko penularan 0,03 %

5. Terpapar mukosa yang mengandung HIV, risiko penularan 0,0051 %

6. Vertikal dari ibu ke janin/bayi lewat infeksi intrapartum, perinatal, atau air susu ibu

1. Saat persalinan, risiko penularan 50 %

2. Melalui air susu ibu (ASI) 14 % 6,7


3. Patogenesis

Secara umum replikasi HIV mengikuti siklus retrovirus yang khas. Tahap awal dari siklus ini
dimulai dengan masuknya HIV ke dalam sel pejamu, yang berlangsung sebagai berikut:5
1. Gp 120 mulai berikatan dengan molekul CD4 yang relatif panjang dan fleksibel, tetapi
interaksi ini tidak membuat virus menempel pada permukaan sel. Adanya molekul CD4
pada sel merupakan prasyarat bagi HIV untuk masuk. Oleh karena itu, hanya sel CD4 +
T, monosit/makrofag dan sel dendritik yang bisa terinfeksi.

2. Gp 120 setelah itu berikatan dengan salah satu dari dua chemikine receptors, CCR5 yang
terutama diekspresikan oleh makrofag, sel dendritik, dan sel T mucosa, atau CXCR4
yang diekspresikan terutama oleh sel T. Molekul gp 120 dari strain HIV yang berbeda
memilih untuk berikatan dengan salah satu chemokine receptor tersebut. Oleh karena itu,
sebaian strain HIV lebih memilih menginfeksi monosit atau sel dendritik, sedangkan
lainnya lebih memilih menginfeksi sel T.

3. Chemokine receptors memiliki domain ekstraseluler yang pendek dan ikatannya dengan
gp 120 akan menempelkan virus dengan sel pejamu. Ikatan dengan suatu chemokine
receptor juga menginduksi perubahan gp 41yang dalam keadaan biasa memiliki struktur

22
mirip dengan stapler tertutup. Saat gp 120 berikatan dengan suatu chemokine receptor, gp
41 membuka dan menembus membrane sel.

4. Langkah terakhir adalah saat gp 41 kembali ke posisi 3, tertutup dan panjangnya menjadi
seperti semula, sehingga terjadi fusi virus envelope dan sel membran.

Apabila penularan terjadi secara seksual, virus mungkin menggunakan CCR5 pada
sel dendritic dan sel T mukosa yang terdapat di mukosa genitalia untuk masuk ke pejamu. Sel
dendritic dan sel T mukosa bermigrasi ke nodus limpatikus regional dan menginfeksi sel-sel
lain di santrum germinativum. Sedangkan transmisi nonseksual seperti mereka yang saling
berganti-ganti menggunakan jarum suntik yang sama, HIV dapat memilih CXCR4 atau
CCR5 sebagai reseptor kedua, setelah molekul CD4, untuk masuk ke pejamu.
Enzim reverse transcriptase memasuki sel pejamu bersamaan dengan genom RNA.
Enzim ini di dalam sitoplasma mengubah genom RNA menjadi double-stranded DNA, yang
kemudian bermigrasi ke nukleus di mana ia akan berintegrasi ke DNA sel pejamu, dengan
bantuan enzim integrase. mRNA virus ditranskripsi dari proviral DNA oleh RNA polymerase
sel-sel pejamu dan ditranslasi menjadi beberapa polyprotein yang panjang. Polyprotein
tersebut dipecah oleh viralencoded protease menjadi protein-protein nuleocapsid, matriks dan
enzim-enzim virus seperti reverse transcriptase, protease, dan integrase. Enzim cellular
protease akan memecah polyprotein tersebut menjadi protein envelope, gp 120 dan gp 41.
Virion yang imatur di dalam sitoplasma, bersama dengan berbagai hasil pemecahan
precursor polyproteins yang membentuk nukleokapsid, dengan bantuan matriks protein
berinteraksi dengan membran sel di tempat tertentu. Kemudian membran sel berevaginasi
sehingga terbentuk suatu budding virjon, yang kemudian dilepaskan dari sel pejamu sebagai
virion matur. Lihat Gambar 5.5

23
Gambar 2. Patogenesis HIV

Secara ringkas perjalanan infeksi HIV dapat dijelaskan dalam tiga fase, yaitu: (1) Fase
Infeksi Akut (Sindroma Retroviral Akut), (2) Fase Infeksi Laten, (3) Fase Infeksi Kronis

Gambar 3. Perjalanan Infeksi HIV


24
Fase Infeksi Akut (Sindroma Retroviral Akut)
Keadaan ini disebut juga infeksi primer HIV. Sindroma akut yang terkait dengan
infeksi primer HIV ini ditandai oleh proses replikasi yang menghasilkan virus-virus baru
(virion) dalam jumlah yang besar. Virus yang dihasilkan dapat terdeteksi dalam darah dalam
waktu sekitar tiga minggu setelah terjadinya infeksi. Pada periode ini protein virus dan virus
yang infeksius dapat dideteksi dalam plasma dan juga cairan serebrospinal, jumlah virion di
dalam plasma dapat mencapai 106 hingga 107per mililiter plasma. Viremia oleh karena
replikasi virus dalam jumlah yang besar akan memicu timbulnya sindroma infeksi akut
dengan gejala yang mirip infeksi mononukleosis akut yakni antara lain: demam,
limfadenopati, bercak pada kulit, faringitis, malaise, dan mual muntah, yang timbul sekitar
36 minggu setelah infeksi. Pada fase ini selanjutnya akan terjadi penurunan sel limfosit T-
CD4 yang signifikan sekitar 28 minggu pertama infeksi primer HIV, dan kemudian terjadi
kenaikan limfosit T karena mulai terjadi respons imun. Jumlah limfosit T pada fase ini masih
diatas 500 sel/mm3 dan kemudian akan mengalami penurunan setelah enam minggu
terinfeksi HIV.

Fase Infeksi Laten


Setelah terjadi infeksi primer HIV akan timbul
responsimunspesifiktubuhterhadapvirusHIV.Sel sitotoksik B dan limfosit T memberikan
perlawanan yang kuat terhadap virus sehingga sebagian besar virus hilang dari sirkulasi
sistemik. Sesudah terjadi peningkatan respons imun seluler, akan terjadi peningkatan antibodi
sebagai respons imun humoral. Selama periode terjadinya respons imun yang kuat, lebih dari
10 miliar HIV baru dihasilkan tiap harinya, namun dengan cepat virus-virus tersebut
dihancurkan oleh sistem imun tubuh dan hanya memiliki waktu paruh sekitar 56 jam.
Meskipun di dalam darah dapat dideteksi partikel virus hingga 108 per ml darah, akan tetapi
jumlah partikel virus yang infeksius hanya didapatkan dalam jumlah yang lebih sedikit, hal
ini menunjukkan bahwa sejumlah besar virus telah berhasil dihancurkan. Pembentukan
respons imun spesifik terhadap HIV menyebabkan virus dapat dikendalikan, jumlah virus
dalam darah menurun dan perjalanan infeksi mulai memasuki fase laten. Namun demikian

25
sebagian virus masih menetap di dalam tubuh, meskipun jarang ditemukan di dalam plasma,
virus terutama terakumulasi di dalam kelenjar limfe, terperangkap di dalam sel dendritik
folikuler, dan masih terus mengadakan replikasi. Sehingga penurunan limfosit T-CD4 terus
terjadi walaupun virion di plasma jumlahnya sedikit. Pada fase ini jumlah limfosit T-CD4
menurun hingga sekitar 500 sampai 200 sel/mm3.
Jumlah virus, setelah mencapai jumlah tertinggi pada awal fase infeksi primer, akan
mencapai jumlah pada titik tertentu atau mencapai suatu "set point" selama fase laten. Set
point ini dapat memprediksi onset waktu terjadinya penyakit AIDS. Dengan jumlah virus
kurang dari 1000 kopi/ml darah, penyakit AIDS kemungkinan akan terjadi dengan periode
laten lebih dari 10 tahun. Sedangkan jika jumlah virus kurang dari 200 kopi/ml, infeksi HIV
tidak mengarah menjadi penyakit AIDS. Sebagian besar pasien dengan jumlah virus lebih
dari 100.000 kopi/ml, mengalami penurunan jumlah limfosit T-CD4 yang lebih cepat dan
mengalami perkembangan menjadi penyakit AIDS dalam kurun waktu kurang dari 10 tahun.
Sejumlah pasien yang belum mendapatkan terapi memiliki jumlah virus antara 10.000 hingga
100.000 kopi/ml pada fase infeksi laten. Pada fase ini pasien umumnya belum menunjukkan
gejala klinis atau asimtomatis. Fase laten berlangsung sekitar 810 tahun (dapat 3-13 tahun)
setelah terinfeksi HIV.

Fase Infeksi Kronis


Selama berlangsungnya fase ini, di dalam kelenjar limfa terus terjadi replikasi virus
yang diikuti dengan kerusakan dan kematian sel dendritik folikuler serta sel limfosit T-CD4
yang menjadi target utama dari virus HIV oleh karena banyaknya jumlah virus. Fungsi
kelenjar limfa sebagai perangkap virus menurun atau bahkan hilang dan virus dicurahkan ke
dalam darah. Pada fase ini terjadi peningkatan jumlah virion secara berlebihan di dalam
sirkulasi sistemik. respons imun tidak mampu mengatasi jumlah virion yang sangat besar.
Jumlah sel limfosit T-CD4 menurun hingga dibawah 200 sel/mm3, jumlah virus meningkat
dengan cepat sedangkan respons imun semakin tertekan sehingga pasien semakin rentan
terhadap berbagai macam infeksi sekunder yang dapat disebabkan oleh virus, jamur,
protozoa atau bakteri. Perjalanan infeksi semakin progresif yang mendorong ke arah AIDS.
Setelah terjadi AIDS pasien jarang bertahan hidup lebih dari dua tahun tanpa intervensi

26
terapi. Infeksi sekunder yang sering menyertai antara lain: pneumonia yang disebabkan
Pneumocytis carinii, tuberkulosis, sepsis, toksoplasmosis ensefalitis, diare akibat
kriptosporidiasis, infeksi virus sitomegalo, infeksi virus herpes, kandidiasis esofagus,
kandidiasis trakea, kandidiasis bronkhus atau paru serta infeksi jamur jenis lain misalnya
histoplasmosis dan koksidiodomikosis. Kadang- kadang juga ditemukan beberapa jenis
kanker yaitu, kanker kelenjar getah bening dan kanker sarkoma Kaposi's.
Selain tiga fase tersebut di atas, pada perjalanan infeksi HIV terdapat periode masa
jendela atau "window period" yaitu periode saat pemeriksaan tes antibodi terhadap HIV
masih menunjukkan hasil negatif walaupun virus sudah ada dalam darah pasien yang
terinfeksi HIV dengan jumlah yang banyak. Antibodi yang terbentuk belum cukup terdeteksi
melalui pemeriksaan laboratorium oleh karena kadarnya belum memadai. Periode ini dapat
berlangsung selama enam bulan sebelum terjadi serokonversi yang positif, meskipun antibodi
terhadap HIV dapat mulai terdeteksi 36 minggu hingga 12 minggu setelah infeksi primer.
Periode jendela sangat penting diperhatikan karena pada periode jendela ini pasien sudah
mampu dan potensial menularkan HIV kepada orang lain.8
5. Diagnosis

Diagnosis infeksi HIV/AIDS dapat ditegakkan berdasarkan klasifikasi klinis WHO


atau CDC. Di Indonesia diagnosis AIDS untuk keperluan surveilans epidemiologi dibuat
apabila menunjukkan tes HIV positif dan sekurang-kurangnya didapatkan dua gejala mayor
dan satu gejala minor.10

Gejala Mayor Gejala Minor

27
Berat badan menurun >10% dalam 1 bulan
Batuk menetap >1 bulan
Diare kronik berlangsung >1 bulan
Dermatitis generalisata
Demam berkepanjangan >1 bulan
Herpes Zooster multi-segmental dan berulang
Kandidiasis orofaringeal
Penurunan kesadaran
Herpes simpleks kronis progresif
Demensia/HIV ensefalopati
Limfadenopati generalisata

Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita


Retinitis Cytomegalovirus

Tabel 1. Gejala Mayor dan Minor pada Pasien HIV

Derajat berat infeksi HIV dapat ditentukan menurut CDC dan WHO. Klasifikasi dari CDC
berdasarkan gejala klinis dan jumlah CD4 sebagai berikut:

CD4 Kategori Klinis

Total % A (asimtomatik, infeksi akut) B (Simtomatik) C (AIDS)

> 500/ml > 29% A1 B1 C1

200 499/ml 14-28% A2 B2 C2

<200/ml <14% A3 B3 C3

Tabel 2. Klasifikasi Klinis dan CD4 (CDC)

1. Kategori Klinis A meliputi infeksi HIV tanpa gejala (asimtomatik), atau dengan
limfadenopati general, dan infeksi HIV akut primer dengan penyakit penyerta atau
adanya riwayat infeksi HIV akut.

28
2. Kategori Klinis B terdiri atas kondisi dengan gejala (simtomatik) pada remaja atau
dewasa yang terinfeksi HIV yang tidak termasuk dalam kategori C dan memenuhi paling
sedikit satu dari beberapa kriteria berikut :

1. keadaan yang dihubungkan dengan infeksi HIV atau adanya kerusakan kekebalan yang
diperantarakan sel atau
2. kondisi yang dianggap oleh dokter telah memerlukan penanganan klinis atau
membutuhkan penatalaksanaan akibat komplikasi infeksi HIV, misalnya kandidiasis
orofaringeal, oral hairy leukoplakia, herpes zoster, dan lain-lain.

1. Kategori klinis C meliputi gejala yang ditemukan pada pasien AIDS misalnya sarkoma
kaposi, pneumonia pneumocystis carinii, kandidiasis esofagus, dan lain-lain.9,11

Stadium HIV

HIV menurut WHO (2002), manifestasi klinis penderita HIV/AIDS dewasa dibagi dalam 4
stadium , yaitu :

1. Stadium I

1. Asimtomatis, atau hanya

2. Limfadenopati generalisata persisten, yang biasanya ditemukan pembesaran kelenjar


getah bening multipel berukuran kecil tanpa rasa nyeri.

Dengan penampilan stadium klinis I : asimtomatis dan aktivitas normal

2. Stadium II

1. Penurunan berat badan yang bersifat sedang, yang tidak diketahui penyebabnya, <
10% dari perkiraan berat badan sebelumnya.

2. Infeksi saluran napas atas berulang, seperti faringitis, tonsilitis, sinusitis, otitis media
29
3. Ulkus pada mulut berulang

4. Cheilitis angularis, luka pada sudut mulut

5. Dermatitis seboroik, berupa lesi kulit bersisik pada batas antara wajah dan rambut
serta sisi hidung

6. Prurigo/papular pruritic eruption, suatu ruam kulit berupa papel yang gatal

7. Herpes Zoster, dalam 5 tahun terakhir, papel nyeri pada satu sisi tubuh, wajah atau
ekstremitas

8. Infeksi jamur pada kuku

Dengan atau penampilan stadium klinis 2 : sakit ringan, dengan aktivitas fisik masih normal.

3. Stadium III

1. Penurunan berat badan bersifat berat yang tidak diketahui penyebabnya >10%

2. Diare kronis yang tidak diketahui penyebabnya, kadang-kadang intermiten, >1bulan.

3. Demam tanpa penyebab yang jelas kadang-kadang intermittent

atau menetap, > 1 bulan

4. Pansitopenia yang tidak diketahui penyebabnya, kandidiasis mulut yang menetap

5. Oral hairy leukoplakia, berupa garis vertikal putih di samping lidah, tidak nyeri, tidak
hilang bila dikerok

6. Stomatitis/gingivitis/periodontitis ulseratif nekrotikans akut

7. TBC paru
30
8. Infeksi bakteri yang berat: pneumonia, empiema, meningitis, piomiositis,
osteitis/arthritis, pelvic inflammatory disease, bakteriemia

Dengan atau penampilan stadium klinis 3 : sakit sedang, dengan penampilan lemah dan
pasien berbaring di tempat tidur <50% per hari dalam 1 bulan.

9. Stadium IV

1. HIV wasting syndrome, keadaan dimana pasien sangat kurus, tidak bertenaga disertai
demam kronis dan atau diare kronis

2. Candidiasis esophagus adalah infeksi jamur di kerongkongan yang membuat penderita


sangat sulit untuk makan, candidiasis trakea/bronkus/paru

3. Toxoplasmosis adalah infeksi toksoplasma di otak yang dapat menyebabkan abses di otak

4. Cytomegalovirus (CMV): retinitis atau organ lain, tidak termasuk hati, limpa, dan
kelenjar getah bening

5. TBC ekstrapulmoner

6. Mikobakterium non TBC

7. Cryptococcus ekstrapulmoner, meningitis

8. Cryptosporidiosis kronis

9. Isosporiasis kronis

10. Mikosis diseminata: histoplasmosis, coccidiomycosis

11. Leishmania diseminata atipikal

12. Pneumonia pnemocystis: batuk kering, sesak yang progresif, demam, dan kelelahan berat

13. Pneumonia bakterial berat berulang

31
14. Septikemia berulang, termasuk salmonella non tifoid

15. Ensefalopati HIV, keadaan dimana penderita sudah mengalami penurunan kesadaran.

16. Leukoensefalopati multifokal progresif

17. Sarkoma kaposis

18. Limfoma sel B non Hodgkin

19. Ca seviks invasif

Dengan penampilan stadium klinis 4: sakit berat, dengan penampilan sangat lemah, hampir
berada di tempat tidur, >50% setiap hari dalam bulan-bulan terakhi.10,5

Infeksi Oportunistik Terkait HIV/AIDS

Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh.
Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri, jamur, virus) yang berasal dari luar tubuh
maupun dalam tubuh manusia yang dalam kondisi normal tidak patogen (Anonim, 2006).
Perkembangan infeksi oportunistik terkait secara langsung ataupun tidak langsung dengan
harga limfosit CD4.

32
Macam-macam infeksi oportunistik pada AIDS

Jenis IO Penyebab Rentang CD4 Terapi

Pneumocystis Pneumocystis <150- 20. Terapi akut: Trimetoprim (15-20mg) +


Carinii carinii 200/L Sulfametoksazol (75-100mg)kg/hari secara
Pneumonie IV selama 21 hari
(PCP) P. jiroveci
21. Maintenance kronik
pilihan pertama:Cotrimoksazole PO
22. PCP berat alternatif:Pentamidin 4mg/kg IV
infus selama 1 jam
23. PCP ringan:Dapson 100mg PO +
Trimetoprim 15mg/kg/hari PO; Klindamisin
300-450mg PO; Primakuin 15-30mg PO dan
Klindamisisn 600-900mg IV

Pneumonia Streptococcus 200-35024. Terapi empirik:Sefalosporin (sefotaksim,


pneumonie dan sel/mm3 seftriakson), Gatifoksasin, levofloksasin,
Hemophilus mosifloksasin
influenzae
25. Terapi empirik untuk infeksi
berat:Sefalosporin, makrolid dan kuinolon

Septisemia Bakteri gram Dapat terjadi Sefalosporin generasi III


negatif dan gram pada jumlah
positif, jamur sel CD4
berapapun.

Salmonela Salmonella sp. Dapat terjadi Siprofloksasin 500-750 mg PO atau 400 mg iv


bacteremia pada jumlah sekiranya dapat digunakan selama 7-14 hari.
sel CD4
berapapun. Trimetoprim - sulfametoksasol PO atau iv
Sefalosporin generasi III (ceftriakson) iv dan
ceftiaxim iv.

Diare kronis Umumnya < 500 sel/m3 - Rehidrasi oral


disebabkan oleh:
Microsporidi, - terapi antibiotik sesuai bakteri penyebab diare.
Cryptosporidia
Kotrimoksazol pada infeksi isospora dan
spp,
cyclospora, Ciprofloksacin pada infeksi
Mycobacterium
salmonella spp dan shigella spp. Infeksi
avium complex,
campylobacter spp digunakan eritromisin atau
salmonella spp,
33
shigella spp, ciprofloksacin.
campylobacter
spp, Giardia Giardia lamblia diterapi dengan metronidazol.
lamblia

Herpes HSV-1 dan Dapat terjadi Famsiklovir 500mg PO atau Valasklovir 1 gram
Simpleks HSV-2 pada CD4 PO sehari 2x atau Asiklovir 400mg PO selama 7-
berapapun 14 hari

Tuberkulosis Mycobacterium Awal 1. Fase awal(8 minggu):INH 5mg/kg


tuberculosis HIV>300/L PO+Rifampisin 10mg/kg(maks 600mg)PO
atau Rifabutin 300mg PO
TBC ekstra +pirazinamid(tergantung BB) PO +Etambutol
paru<300/L PO
2. Fase lanjutan(18 minggu):INH 5mg/kg (maks
300mg) PO+Rifampisin 10mg/kg(maks
60mg) atau Rifabutin 300mg PO; INH
15mg/kg(maks 900mg)PO 2-3xsehari +
Rifampisin 10mg/kg(maks 600mg)atau
Rifabutin 300 mg PO
3. Alternatif:
4. Resistensi INH :Hentikan pemberian INH
dan Streptomisin, Rifamisin, Pirazinamid
dan Etambutol selama 6 bulan
5. Resistensi pada Rifampisin:INH +
Pirazinamid + Etambutol +
Florokuinolon(levofloksasin 500mg/hari)
selama 2 bulan diteruskan INH +
Etambutol + florokuinolon selama 10-16
bulan.
6. Terapi alternatif pada penderita disfungsi
liver :Rifampisin + Etambutol + Pirazinamid
selama 6 bln; INH + Rifampisin + Etambutol
selama 2 bln, seterusny INH + Rifampisin
untuk 7 bln; jika disfungsi livernya berat
Rifampisin + Etambutol selama 12 bln.

CMV Cytomegalovi < 50/L 7. Valgansiklovir 900 mg PO 2xsehari selama


14 - 21 hari; Foskarnet 90 120 mg/kg IV;
34
rus Gansiklovir IV diteruskan sampai gejala
hilang
8. Pemeliharaan untuk kronik :Cidofovir
5mg/kg setiap minggu dengan probenesid 2 g
PO; Fomivirse 1 vial (300 mg) diulang 2-4
minggu

Kandidiasis Candida albican <100 sel/mm3


9. Orofaring: Flukonazol 100 mg PO,
(paling banyak), Itrakonazol 200 mg PO, Klotrimazol troches
Esofageal, Candida 10 mg PO, Nistatin 4-5 ml
tracheal atautropicalis,Candida
bronchial. parapsilosis, 10. Esofagus: Flukonazol 100 mg PO atau IV,
Candida glabrata, Itrakonazol 200 mg PO, Vorikonazol 200 mg
Candida kruseii PO, Kaspofungin 50 mg
11. Kandidiasis: Azole topikal (klotrimazole,
butokonazol, mikonazol, tikonazol).Nistatin
topikal 100.000 unit/hari sebagai tablet
vaginal untuk 14 hari.Itrakonazol 200 mg
sehari 2 kali.

Apabila flukonazol tidak dapat menyembuhkan


orofaring kandidiasis maka diberikan :
Itrakonazol > 200 mg PO
Amfoterisin 100 mg PO
Amfoterisin deoksikolat 0,3 mg/kg

Apabila Flukonazol tidak dapat menyembuhkan


esofageal kandidiasis maka diberikan :
Kaspofungin 50 mg iv
Vorikonazol 200 mg Po atau iv
Amfoterasin 0,3-0,7 mg/kg iv
Amfoterisin liposoma 3-5 mg/kg

(Anonim, 2006; Nadler, 2006; Hoy and Lewin, 2003)

Pemeriksaan Fisik

35
Tabel 3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang
36
1. Konseling
Terdapat dua macam pendekatan untuk tes HIV:
2. Konseling dan tes HIV sukarela (Voluntary counseling & testing / VCT)
Konseling merupakan proses interaksi antara konselor dan klien utk memberikan
dukungan mental- emosinal kepada klien mencakup upaya-upaya yang spesifik,
terjangkau dan realistik serta dapat dilaksanakan. Konseling dilakukan oleh konselor
terlatih yang memiliki keterampilan konseling dan pemahaman tentang HIV / AIDS.
Sedangkan konselor adalah mereka yang dengan tulus dan tujuan jelas, menyediakan
ruang dan waktunya, perhatian dan keahliannya bagi ODHA, mempunyai keterampilan
konseling, untuk membantu klien mempelajari keadaan dirinya, mengenali dan
melakukan pemecahan masalah terhadap keterbatasan yang diberikan lingkungan
(stigmatisasi & diskriminasi)
VCT (Voluntary Counseling and Testing) = Konseling dan Tes Sukarela (KTS),
atau VCCT (voluntary and confidential counseling and testing) merupakan kegiatan
konseling yang bersifat sukarela dan rahasia, yang dilakukan sebelum dan sesudah tes
darah untuk HIV. Tes HIV dilakukan setelah klien terlebih dahulu memahami dan
menandatangani informed consent. Tujuan Umum VCT adalah Untuk mempromosikan
perubahan perilaku sehingga risiko infeksi dan penyebaran infeksi HIV dapat diturunkan.
Sedangkan tujuan Khusus VCT bagi ODHA adalah Meningkatkan jumlah ODHA yang
mengetahui bahwa dirinya terinfeksi HIV (< 2,5% orang yg mengetahui bahwa dirinya
telah terinfeksi HIV), Diagnosis dini HIV.

3. PITC (provider-initeated testing and counseling)


PITC adalah suatu tes HIV konseling yang diinisiasi oleh petugas kesehatan
kepada pengunjung sarana layanan kesehatan sebagai bagian dari standar pelayanan
medis. Tujuan utamanya adalah untuk membuat keputusan klinis dan/atau menentukan
pelayanan medis khusus yang tidak mungkin dilaksanakan tanpa mengetahui status HIV
seseorang seperti misalnya ART.
PITC merupakan kebijakan pemerintah untuk dilaksanakan di layanan kesehatan.
Petugas kesehatan harus menganjurkan tes HIV setidaknya pada ibu hamil, Pasien TB,

37
pasien yang menunjukan gejala dan tanda klinis diduga terinfeksi HIV, pasien dari
kelompok beresiko (PSK-pekerja seks komersial, lelaki yang berhubungan seks dengan
lelaki, pasien infeksi menular seksual dan seluruh pasangan seksualnya). Tindakan
memberikan anjuran tes HIV dilakukan dimana pasien sudah mendapatkan informasi
yang cukup dan memahaminya, kemudian menyetujui untuk tes HIV dan semua pihak
menghormati kerahasiaannya.

Perbandingan VCT dan PITC

Tolok
VCT - KTS PITC KTP2
Perbandingan
o Datang ke klinik khusus o Datang ke klinik karena penyakit
untuk konseling dan testing terkait HIV misalnya pasien
HIV TB/suspek TB
Pasien/Klien
o Berharap dapat o Tidak bertujuan tes HIV
pemeriksaan o Tes HIV diprakarsai oleh petugas
o Pada umumnya asimtomatis kesehatan berdasarkan indikasi
o Konselor terlatih baik o Petugas kesehatan yang dilatih
Petugas kesehatan/
petugas kesehatan maupun untuk memberikan konseling dan
Konselor
bukan petugas kesehatan edukasi
Penekanan pada pencegahan Penekanan pada diagnosis HIV untuk
penularan HIV melalui penatalaksanaan yang tepat bagi TB-
Tujuan utama Konseling pengkajian faktor risiko, HIV nya dan rujukan ke PDP
dan tes HIV pengurangan risiko, perubahan
perilaku dan tes HIV serta
peningkatan kualitas hidup

Tolok
VCT - KTS PITC KTP2
Perbandingan
o Konseling berfokus klien o Petugas kesehatan
o Secara individual memprakarsai tes HIV kepada
o Kedua hasil baik positif pasien yang terindikasi
maupun negative sama- o Diskusi dibatasi tentang
sama pentingnya untuk perlunya menjalani tes HIV
Pertemuan Pra tes
diketahui pasien karena o Perhatian khusus untuk yang
pentingnya upaya hasilnya HIV positif dengan
pencegahan dan fokus pada perawatan medis
peningkatan kualitas dan upaya pencegahan
hidup
o Klien dengan hasil HIV o Perawatan pasien HIV positif
positif dirujuk ke layanan berkoordinasi dengan petugas
Tindak lanjut PDP dan dukungan lain TB dan rujukan ke layanan
yang ada di masyarakat dukungan lain yang ada di
masyarakat

38
1. Tes HIV
Prosedur pemeriksaan laboratorium untuk HIV sesuai dengan panduan nasional yang
berlaku pada saat ini. Yaitu dengan menggunakan tiga pemeriksaan dan selalu didahului
dengan konseling pretes atau informasi singkat. Ketiga tes tersebut dapat menggunakan
reagen tes cepat atau dengan ELISA. Untuk pemeriksaan pertama (A1) harus di gunakan tes
dengan sensitifitas yang tinggi (>90%), sedangkan untuk pemeriksaan selanjutnya (A2 dan
A3) menggunakan tes dengan spesifitas tinggi (>90%).

Hasil Interpretasi Tindak Lanjut


12. Bila yakin faktor risiko dan
atau perilaku beresiko yang
dilakukan lEBIH DARI 3
bulan sebelumnya, maka
pasien diberikan konseling
A1 (-) cara menjaga tetap negatif
Atau Non-reaktif 13. Bila belum yakin ada
A1 (-) A2 (-) A3 (-) tidaknya faktor risiko dan
atau perilaku beresiko yang
dilakukan DALAM tiga
bulan terakhir maka
dianjurkan untuk TES
ULANG dalam 1 bulan
A1 (+) A2 (+) A3 (-) Indeterminate Ulang tes dalam 1 bulan
Atau konseling cara menjaga agar
A1 (+) A2 (-) A3 (-) tetap negatif ke depannya.
Lakukan konseling hasil tes
positif dan rujuk untuk
A1 (+) A2 (+) A3 (+) Reaktif atau positif mendapatkan paket layanan
perawatan dukungan dan
pengobatan (PDP).
39
Tabel 4. Interpretasi dan Tindakan Lanjut Hasil Tes HIV

Gambar 4. Alur Pemeriksaan Laboratorium HIV

Pemeriksaan A1 umumnya menggunakan ELISA atau EIA sebagai skrining dasar.


ELISA mendeteksi antibodi terhadap antigen HIV-1 dan HIV-2 ; tes ELISA terbaru dapat
mendeteksi sekaligus Antibodi HIV dan antigen p-24 HIV.
1. Hasil ELISA dapat berupa: positif (sangat reaktif), negatif (noneaktif), indeterminate
(reaktif parsial). Jika hasil negatif, pasien tidak diperiksakan lagi kecuali ada indikasi atau
kecurigaan kuat bahwa pasien berada dalam fase infeksi HIV awal (3 bualn pertama)
2. Jika hasil positif atau Indeterminate, tes ELISA harus di ulang
3. Setelah tes diulang 2 kali dan hasil kedua negatif maka pasien dikatakan negatif HIV.
4. Setelah diulang, hasi positif atau indeterminate, harus dilakukan pemeriksaan dengan
western blot untuk HIV-1:
1. Jika western blot hasil negatif diagnosis HIV-1 dapat disingkirkan
2. Jika western blot hasilnya indeterminate, pemeriksaan harus diulang dalam waktu 4 -
40
6 minggu.

Antibody biasanya baru dapat terdeteksi dalam waktu 2 minggu hingga 3 bulan
setelah terinfeksi HIV yang disebut masa jendela. Bila tes HIV yang dilakukan dalam masa
jendela menunjukan hasil negatif, maka perlu dilakukan tes ulang, terutama bila masih
terdapat perilaku yang berisiko.
Pemeriksaan HIV lainnya:
1. Pemeriksaan antigen p-24 (p-24 antigen capture assay): deteksi protein virus p-24
berbentuk antigen yang bebas, atau yang terikat dengan antibodi p-24 dalam darah pasien
yang terinfeksi HIV.
2. Hitung CD4+, CD4+ sebagai indikator keadaan sistem imun pada pasien dengan HIV
3. Jumlah virus HIV (viral load) dengan PCR-RNA

Pemeriksaan Rapid Test


Rapid test merupakan pemeriksaan yang cepat sehingga hasil bisa di dapatkandalam
5-30 menit. Serta untuk mendeteksi dini sebagai pemeriksaan penyaring yang akurat dan
mudah, sensitivitas 99,33% dan spesifitasnya 94,89%. Saat ini ada 4 Rapid Test yang
disetujui untuk digunakan olehAdministrasi Makanan dan Obat (FDA), yaitu
1. Oraquick Advanced Rapid HIV1/2 Antibody Test
Jenis test ini menggunakan darah vena, plasma dan cairan oral untukmendeteksi HIV-
1 dan HIV-2. Tes ini terdiri atassmall paddle test.Daerahpaddle testdapat diserap oleh protein
HIV-1 dan HIV-2.Spesimen darah, plasma atau cairan oral dioleskan
padapaddle(bilaspesimen menggunakan cairan oral maka, swab dari oral diletakkan dicairan
pengembang). Jika specimen mengandung HIV maka, sel tersebut akan berikatan dengan
protein yang ada padapaddle test HIVsehingga akan muncul garis merah. Garis merah yang
muncul padapaddle test dan daerah control mengindikasikan bahwa hasil testpositif. Semua
hasil positif memerlukan konfirmasi tes darah. Rapidtest harus dibaca setelah 20 menit dan
sebelum 40 menit setelahsampel diletakkan dalam larutan pengembang.

2. Reveal G2 HIV-1 Antibody Test

41
Tes ini menggunakan plasma atau specimen serum. Tes ini hanyamemerlukan waktu
3 menit untuk mengembangkannya. Tes ini lebihkompleks dariOraquick karena
menggunakan sentri fugasi serum atauplasma. Tes terdiri dari tabung dan area tes.
SepertiOraquick bilaterdapat virus HIV pada specimen tersebut maka protein yang
telahdiresapi HIV akan memunculkan titik merah. Bila titik merah munculbersamaan dengan
garis merah yang digunakan sebagai control positif,maka perlu dilakukan konfirmasi.

3. Uni-Gold Recombigen HIV-1 Test


Tes ini menggunakan seluruh produk darah, serum atau plasma
darivenipunctureataufinger stick. Tes ini terdiri dari area tes persegipanjang yang luas,
terdapat area control dan specimen. Spesimen darahdiletakkan kedalam specimen dan
dibiarkan menyerap, lalu dilakukanpencarian di garis area control dan area tes. Seperti dua
tessebelumnya, bila terdapat virus HIV dalam specimen maka protein akan mengikat virus
tersebut dan akan muncul garis merah. Hasilpositif didapatkan bila muncul garis merah pada
area specimen danarea control. Hasil positif tersebut juga perlu dilakukan tes konfirmasi.

4. Multispot HIV-1/HIV-2 Rapid Test


Tes ini menggunakan seluruh komponen darah, serum, atau plasma beku/segar.
Multispot menggunakan tabung dan 5 reagen: pengencerspecimen, cairan pencuci, konjugat,
reagen pengembang, dan cairanstop. Tabung yang telah terisi membrane mikropartikel
bergerak ke 4tempat, yaitu: 2 ke titik tes HIV-1, 1 ke titik tes HIV-2, dan 1 titik control untuk
memastikan area tersebut sudah memadai. Tes inidianggap positif HIV-1 jika tempat control
dan salah satu atau dua titik HIV-1 telah berubah warna menjadi ungu. Tes HIV-2 positif
bilacontrol dan HIV-2 muncul bintik. Jika warna ungu muncul di tempatcontrol, HIV-1 dan
HIV-2, maka tes ini dianggap HIV reaktif (tidak dibedakan). Dalam hal ini, specimen dapat
diuji dengan metodetambahan yang memungkinkan untuk mendiferensiasikan antara HIV-
1dan HIV-2. Tes ini negative bila hanya titik control yang muncul.Tidakadanya titik yang
muncul pada control menunjukkan hasil yangtidak valid meskipun terdapat pola pada tempat
lain.13

42
Polymerase Chain Reaction (PCR)
Tes ini dapat menemukan RNA virus HIV atau DNA HIV yang terdeteksi dalam
seldarah putih yang terinfeksi virus. Tes PCR tidak dilakukan sesering tes antibody
karenamemerlukan keterampilan teknis dan peralatan yang mahal. Tes ini dapat dilakukan
setelahbeberapa hari atau minggu setelah terinfeksi virus. Materi genetik dapat ditemukan
bahkanbila hasil tes lain negatif untuk virus. Tes PCR sangat berguna untuk menentukan
apakahterdapat infeksi HIV ketika hasil tes antibody tidak pasti. Tes ini juga dapat
digunakanuntuk screening darah atau organ dari HIV sebelum disumbangkan.15

5. Penatalaksanaan

Apabila dalam penatalaksanaan penyakit pada umumnya sangat ditekankanperlunya


diagonis dini dan pengobatan segera, maka dalam kasus HIV-AIDS, pengobatan segera
mungkin nampaknya tidak selalu bijaksana. Banyak sekali hal-hal yang harus dilaksanakan
dan disiapkan sebelum terapi ARV dimulai, untuk mencegah kegagalan terapi yang akan
menyulitkan semua pihak. Saat ini ketersediaan obat-obat ARV terbatas dan harganya
relative cukup mahal sehingga membebani pemerintah atau masyarakat.

Adapun tujuan terapi ARV adalah untuk menekan replikasi virus serendah dan
selama mungkin sehingga viral load plasma < 50 kopi/ml atau tidak terdeteksi lagi, dan
memulihkan serta mempertahankan kopetensi imunologik yang normal. Hal itu akan
memulihkan kualitas hidup yang optimal sehingga menurunkan morbiditas HIV dan
mortalitas akibat AIDS. Selanjutnya akan terjadi penurunan transmisi HIV dan memperbaiki
epidemiologi infeksi HIV

Ada 2 prinsip utama penatalaksanaan HIV-AIDS dengan terapi ARV, yaitu


pemahaman akan tujuan terapi ARV seperti yang baru diuraikan dan pentingnya mencegah
kegagalan ARV.kegagalan terapi ARV terutama sekali disebabkan oleh ketidak patuhan
pasien mengkonsumsi rekimen ARV yang telah ditentukan. Disamping itu, karena adanya
efek samping atau toksisitas ARV.

43
Kegagalan juga bias dicegah bila efek samping atau toksisitas ARV dibuat seminimal
mungkin sehingga akhirnya bias diterima pasien, efek samping bias muncul diawal terapi,
misalnya anemia karena zidovudine, atau dalam jangka panjang seperti asidosis laktat dan
neuropati karena stavudine.

Secara umum penatalaksanaan ODHA terdiri atas beberapa jenis, yaitu:

1. Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV)

2. Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai
infeksiHIV/AIDS, seperti jamur, tuberculosis, hepatitis, toksoplasma, sarcoma Kaposi,
limfoma,kanker serviks.

3. Pengobatan sportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik
danpengobatan pendukung lain seperti, dukungan psikososial dan dukungan agama
sertatidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan.

Dengan pengobatan yang lengkap tersebut, angka kematian dapat ditekan, harapan
hiduplebih baik dan kejadian infeksi oportunistik dapat berkurang.Sebelum terapi ARV
diberikan, sebaiknya ODHA diberikan terapi profilaksis untuk infeksioportunistik. Obat yang
biasanya diberikan adalah kotrimoksasol (sullfametoksasol 400 mg + Trimetroprim 80 mg,
tablet). Dari hasil penelitian, telahterbukti bahwa pemberian kotrimoksasol dapat
menurunkan angka kematian dan kesakitandari berbagai tingkat latar belakang resisten
terhadap kotrimoksasol dan prevalensi malaria. Sehingga profilaksis kotrimoksasol
dianjurkan pada semua ODHA untuk mencegahPneumoncystis jiroveci(PCP) dan
toksoplasmosis.Pemberian profilaksis dilakukan dengan 2 cara yaitu: primer dan sekunder:

4. Profilaksis primeradalah pemberian pengobatan pencegahan untuk mencegah suatu


infeksiyang belum pernah diderita.

5. Profilaksis sekunderadalah pemberian pengobatan pencegahan yang ditujukan untuk


mencegah berulangnya suatu infeksi yang pernah diderita sebelumnya

Terapi profilaksis kotrimoksasol diberikan kepada:

44
1. ODHA yang bergejala (stadium klinis II, III atau IV) termasuk perempuan hamil
danmenyusui. Walaupun secara teori kotrimoksasol dapat menimbulkan kelainan
kongenital,tetapi karena risiko yang mengancam jiwa pada ibu hamil dengan jumlah CD4
yangrendah (<200) atau gejala klinis supresi imun (stadium klinis II, III atau IV),
makaperempuan yang memerlukan kotrimoksasol dan kemudian hamil harus
melanjutkanprofilaksis kotrimoksasol.

2. ODHA dengan jumlah CD4 di bawah 200 sel/mm3 dosis 1x960mg/hari. Dihentikan bila
CD4+ > 200 sel/mm3 pada pemeriksaan 2 kali interval 6 bulan berturut-turut jika
mendapat ARV (apabila tersedia pemeriksaan danhasil CD4)

3. Bila tidak tersedia pemeriksaan CD4 semua pasien HIV (+) dosis 1x960 mg/hari,
dihentikan setelah 2 tahun penggunaan jika mendapat ARV.

Tabel 5. Pemberian Kotrimoksasol sebagai Profilaksis Primer

Pemantauan Laboratorium sebelum Terapi

45
Sebenarnya pemantauan laboratorium bukan merupakan syarat mutlak untuk memulai
terapi ARV. Pemeriksaan sel CD4 dan viral load juga bukan kebutuhan mutlak dalam
pemantauan paisen yang mendapat ARV. Akan tetapi, pemantauan laboratorium terhadap
gejala yang ada sangat dianjurkan untuk keamanan pasien terhadap tosisitas ARV. Apabila
memungkinkan pemeriksaan viral load dapat digunakan untuk mengkonfirmasi adanya gagal
terapi menurut kriteria klinis dan imunologis.Pemriksaan laboratorium yang minimal
sebaiknya dilakukan sebelum mulai terapi berkaitan dengan pemilihan obat ARV adalah.

1. Hematologi lengkap

2. Jumlah sel CD4

3. Urinalisa

4. Kreatinis serum

5. HbsAg

6. SGOT,SGPT

Pemeriksaan lain bila mungkinkan dapat dilakukan adalah:

1. Anti HCV, bila ada riwayat Injecting Drug User

2. VDRL/TPHA/PRP

3. Pap Smear untuk menyingkirkan adanya Ca serviks

4. Tes Kehamilan

5. Rontgen paru, bila curiga ada infeksi paru

6. Profil Lipid

7. Glukosa darah

8. Viral load, bila tersedia dan pasien mampu

46
Saat memulai terapi pada ODHA dewasa disesuaikan dengan stadium klinis dan kalua
memungkinkan dengan jumlah sel CD4, seperti pada table 6.

Tabel 6. Saat Memulai Terapi pada ODHA Dewasa

Anti retroviral therapy (ARV)

Obat-obat ARV dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya berkaitan dengan replikasi


HIV di dalam sel terinfeksi. Prinsip dalam pemberian ARV adalah
1. Paduan obat ARV harus menggunakan 3 jenis obat yang terserap dan berada dalam
dosisterapeutik. Prinsip tersebut untuk menjamin efektivitas penggunaan obat.

2. Membantu pasien agar patuh minum obat antara lain dengan mendekatkan akses
pelayanan ARV.

47
3. Menjaga kesinambungan ketersediaan obat ARV dengan menerapkan manajemen
logistik.

Paduan yang ditetapkan oleh pemerintah untuk lini pertama adalah 2NRTI + 1 NNRTI

Tabel 7. ARV Lini Pertama

Bila setelah 6 bulan penggunaan terapi lini pertama gagal dapat dilanjutkan ke terapi lini
keduayaitu dengan yang dapat digunakan adalah: 2 NRTI + boostedPI. Boosted PI adalah
satu obat dari golongan Protease Inhibitor (PI) yang sudah ditambahi (boost)dengan
Ritonavir sehingga obat tersebut akan ditulis dengan kode ..../r (misal LPV/r
=Lopinavir/ritonavir).

1. Penambahan (booster) dengan ritonavir ini dimaksudkan untuk mengurangi dosis


dariobat PI-nya karena kalau tanpa ritonavir maka dosis yang diperlukan menjadi
tinggisekali.

2. Paduan lini kedua yang direkomendasikan dan disediakan secara gratis oleh
pemerintahadalah: TDF atau AZT + 3TC + LPV/r

3. Apabila pada lini pertama menggunakan d4T atau AZT maka gunakan TDF + (3TC
atauFTC) sebagai dasar NRTI pada paduan lini kedua

48
4. Apabila pada lini pertama menggunakan TDF maka gunakan AZT + 3TC sebagai dasar
NRTI pada paduan lini kedua

Tabel 8. Efek Samping ARV

Kegagalan Terapi ARV

Apabila setelah memulai terapi minimal 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi
tetapitidak terjadi respon terapi yang kita harapkan, maka perlu dicurigai kemungkinan
terjadinyaGagal Terapi.Kriteria gagal terapi adalah menggunakan 3 kriteria, yaitu kriteria
klinis, imunologisdan virologis. Jumlah virus (VL) yang menetap di atas 5000 copies/ml
mengkonfirmasi gagalterapi. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia, untuk menentukan gagal
terapi menggunakankriteria imunologis untuk memastikan gagal terapi secara klinis.Kriteria
gagal terapi, ditentukan berdasarkan kriteria klinis, imunologis maupunvirologis. Pada
tempat dimana tidak tersedia sarana pemeriksaan CD4 dan atau viral load,maka diagnosa
kegagalan terapi menurut gejala klinis dapat dilakukan. Sebaliknya padatempat yang
mempunyai sarana pemeriksaan CD4 dan atau viral load, maka diagnose kegagalan terapi
ditegakkan dengan panduan pemeriksaan CD4 dan atau viral load setelahpada pemeriksaan
fisik dijumpai tampilan gejala klinis yang mengarah pada kegagalan terapi.Di bawah akan
diulas dua macam kriteri kegagalan terapi, yang pertama adalah yangmenggunakan
49
pemeriksaan CD4 dan VL sebagai dasar penentuan (kriteria WHO) dan yangmenggunakan
pemeriksaan klinis sebagai dasar penentuan gagal terapi (utamanya digunakanpada tempat
yang tidak memiliki sarana pemerikasaan CD4 dan VL).

Kegagalan terapi menurut kriteria WHO

1. Kegagalan klinis

Munculnya infeksi oportunistik dari kelompok stadium 4 setelah minimal 6


bulandalam terapi ARV. Beberapa penyakit yang termasuk dalam stadium klinis 3
(TB paru,infeksi bakteri berat) dapat merupakan petunjuk kegagalan terapi.

2. Kegagalan ImunologisDefinisi dari kegagalan imunologis adalah gagal mencapai dan


mempertahankan jumlah CD4 yang adekuat, walaupun telah terjadi penurunan/
penekanan jumlah virus.Jumlah CD4 juga dapat digunakan untuk menentukan apakah
perlu mengubah terapi atautidak. Sebagai contoh, munculnya penyakit baru yang
termasuk dalam stadium 3, dimanadipertimbangkan untuk mengubah terapi, maka bila
jumlah CD4 >200 /mm tidak dianjurkan untuk mengubah terapi.

3. Kegagalan Virologis

Disebut gagal virologis jika:

1. viral load tetap > 5.000copies/ml, atau

2. viral load menjadi terdeteksi lagi setelah sebelumnya tidak terdeteksi.

Kriteria klinis untuk gagal terapi yang timbul dalam 6 bulan pertama pengobatantidak
dapat dijadikan dasar untuk mengatakan gagal terapi.Kriteria virologi dimasukkan dalam
menentukan kegagalan terapi, untuk mengantisipasi suatu saat akan tersedia sarana
pemeriksaan viral load yang terjangkau.Viral load masih merupakan indikator yang paling
sensitif dalam menentukan adanyakegagalan terapi. Kadar viral load yang optimal sebagai
batasan untuk mengubah paduanARV belum dapat ditentukan dengan pasti. Namun > 5.000
copies/ml diketahui berhubungan dengan progresi klinis yang nyata atau turunnya jumlah
CD4.

50
3. Prognosis

HIV/AIDS sebagian besar berakibat fatal, sekitar 75% pasien yang di diagnosis AIDS
meninggal 3 tahun kemudian. Ada penelitian pada tahun 2008 menyatakan bahwa ada 5%
kasus pasien terinfeksi HIV yang tetap sehat secara klinis dan imunologis

51
BAB V
RINGKASAN KASUS

1. Seorang pasien laki-laki usia 28 tahun dibawa ke Poli Penyakit Dalam RSUD Bekasi
dengan keluhan Badan terasa lemas sejak 1 Minggu SMRS. OS juga mengeluh lemas
disertai pusing. OS mengeluh ada candidiasis di mulut, OS juga merasa ada penurunan
BB namun napsu makan baik. OS menyangkal adanya demam dan diare. Namun setelah
2 hari perawatan dibangsal pasien mengaku pernah mengalami diare lama. Pada keluarga
tidak ada yang mengalami hal serupa seperti pasien, riwayat kebiasaan saat di VCT
pasien mengaku pernah melakukan hubungan sexs dengan pacarnya, sesekali pasien juga
minum alkohol dan tidak pernah berolahraga. Pasien belum pernah berobat sebelumnya
dan baru pertama kali merasakan hal seperti ini.

2. Status Generalis : pada pemeriksaan kepala, rambut , wajah, hidung, telinga, mulut,
tonsil, leher, thorax, ekstremitas dalam batas normal, Pada mata didapatkan conjungtiva
anemis, lidah terdapat candidiasis oral, pada pemeriksaan abdomen teraba pembesaran
hepar tanpa sebab yang jelas.

3. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: BMI= 17,3 kg/m2(Underweight) dan pada


Pemeriksaan Laboratorium didapatkan Anti HIV (ELISA): Reaktif, Hb 6.3 g/dl,
pemeriksaan foto thorax terdapat bronchopneminia sinistra, pada pemeriksaan USG
abdomen didapatkan hepatomegali, nefrolitiasis sinistra

4. Infeksi oportunistik pada pasien ini adalah: pneumonia, diare kronis, kandidiasis esofagus
trakea dan CMV

5. Pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan adalah VCT, Sputum BTA, HbsAg

52
BAB VI
DAFTAR PUSTAKA

1. Emedicien Medscape. HIV Infection and AIDS.Dikutip 25 Februari 2017. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/211316-overview).

2. World Health Organization (WHO). HIV/AIDS. Dikutip 25 Februari 2017. Diunduh dari:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/en/.

3. Djoerban Z, Djauzi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: HIV/AIDS di Indonesia.

Jakarta: P.1825-9.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid III. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing, 2006; 2861-70.

5. Wiradharma D, Rusli I, Wiradarma K. ASPEK IMUNOLOGI HIV-AIDS. Jakarta: Universitas

Trisakti, 2013; 2-59.

6. Tanto C, Liwang S, Hanifati S. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Jilid II. Edisi IV. Jakarta:

Media Aesculapius, 2014; 573 84.

7. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi III. Jakarta:

Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001; 573 9.

8. Astari L, Sawitri, Eka YS. Viral load pada Infeksi HIV (Viral load in HIV

Infection).2009.April.21(1):31-9.Available at: http://journal.unair.ac.id/download-fullpapers-

Viral%20Load%20Vol%2021%20No%201.pdf.

9. Departemen Kesehatan. Situasi HIV-AIDS di Indonesia Tahun 1987 2006. Dikutip 9 Maret

2017. Diunduh dari. Kesalahan! Referensi hyperlink tidak valid..

10. Elizabeth, Fadjar P. HIV. Dikutip 9 Maret 2017. Diunduh dari.

http://eprints.undip.ac.id/43845/3/ELIZABETH_FAJAR_P.P_G2A009163_bab_2_KTI.pdf.

53
11. A. Sylvia, M. Lorraine. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 1.

Edisi VI. Jakarta: EGC.2003; 224-41

12. Tyson J. HIV/AIDS [HEALTH24 website]. May 2, 2009 (cited 2012 April 24). Tersedia di

http://www.health24.com/medical/Condition_centres/777-792-814-1765,22075.asp.

13. Cichocki RNM . Rapid Test HIV [ABOUT website]. December 13,2009 (cited 2012April 24).

Tersedia di:http://aids.about.com/od/hivtesting/a/rapidhiv.htm.

14. Dugdale DC. ELISA/Western Blot Test for HIV [ADAM ABOUT website]. Juni 5, 2009. (cited

2012 April 24). Tersedia di:http://adam.about.net/encyclopedia/HIV-ELISA-western-blot.htm.

15. Stopller MC. PCR (Polymerase Chain Reaction). May 13, 2011 (cited 2012 April 24).Tersedia di

http://www.medicinenet.com/pcr_polymerase_chain_reaction/article.htm.

16. Agung N. Diagnosis dan Penatalaksanaan HIV/AIDS. Dikutip 9 Maret 2017. Diunduh dari:

http://healthefoundation.eu/blobs/hiv/73758/2011/27/diagnosis_and_treatment.pdf.

17. Konseling dan Tes HIV. Dikutip 15 Maret 2017. Diunduh dari:

https://linkaids.files.wordpress.com/2014/09/buku-modul-peserta-pitc.pdf.

54
55