Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari


glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus
(seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit
sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai benda asing dan
mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini
menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologis, termasuk menurunnya laju
filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler
glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi
abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron (Glassok,
1988; Dalam buku Sandra M. Nettina, 2001).

Penyebab glomerulonefritis yang lazim adalah streptokokkus beta nemolitikus


grup A tipe 12 atau 4 dan 1, jarang oleh penyebab lainnya. Tanda dan gejalanya
adalah hematuria, proteinuria, oliguria, edema, dan hipertensi (Sylvia A. Price dan
Lorraine M. Willson, 2005).

Berdasarkan hasil penelitian glomerulonefritis lebih sering terjadi pada anak


perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki. Karena bentuk uretranya yang
lebih pendek dan letaknya berdekatan dengan anus

B. Tujuan

1. Tujuan Umum
Untuk memberikan sumber ilmu pengetahuan bagi pembaca
dan masyarakat umum lainnya.
2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patologis serta
Asuhan Keperawatan dari Glomerulonefritis itu sendiri.

1
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Glomerulonefritis akut adalah istilah yang sering secara luas digunakan yang
mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus
(Brunner & Suddarth, 2001).
Glomerulonefritis kronik adalah kategori heterogen dari penyakit dengan
berbagai kasus. Semua bentuk gambaran sebelumya dari glomerulonefritis dapat
meningkat menjadi keadan kronik. Kadang-kadang glomerulonefritis pertama
dilihat sebagai sebuah proses kronik. (Price,Sylvia A.2005)

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari


glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus
(seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit
sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai benda asing dan
mulai membentuk antibody untuk menyerangnya.

B. Etiologi
a. Infeksi streptococcus pada saluran nafas atas
b. Berhubungan dengan penyakit autoimun lain.
c. Reaksi obat.
d. Bakteri.
e. Virus.
f. Infertigo.
g. Nefroti imunoglolobin A (IgA)
h. Nefreosis lipoid
(Sandra M. Nettina,2001).
C. Manifestasi Klinis
a. Faringitis atau tansiktis.
b. Demam.

2
c. Sakit kepala.
d. Malaise.
e. Nyeri panggul.
f. Hipertensi.
g. Anoreksia.
h. Muntah.
i. Edema akut.
j. hipertrofi jantung.
k. Gagal jantung.
l. Sepsis
m. Gagal ginjal.
n. Hipertensi berat
(Sandra M. Nettina, 2001).

D. Anatomi Fisiologi
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.
Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,
ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel
mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di
sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma
yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak
di atas membran basalis dengans tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut
sebagai pedunculae ataufoot processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal
sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis
glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak

3
mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa
membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar
ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di
sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada
membrana basalis simpai Bowman.
Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada
kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam
keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit ( crescent). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat
dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut
single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh
faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

E. Klasifikasi
1. Congenital (herediter)
a) Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif
familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior.
Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal
ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam
suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan
biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.Gejala klinis yang

4
utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan
eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas
atas.Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak
terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

b) Sindrom Nefrotik Kongenital


Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Gejala
proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi
beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada
hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis.
Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia)
tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis
lainnya.

2. Glomerulonefritis Primer
a) Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala
yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis
progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30
% berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata
dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom
nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran
pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut
pasca streptococcus atau nefropati IgA.

b) Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering
dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.Glomerulopati
membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak
dengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar

5
antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur
kurang dari 1 tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan
pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak
pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

3. Glomerulonefritis sekunder
Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah
streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak
pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan
keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab
anasarka dan hipertensi.

F. Patofisiologi
Pada Glomerulonefritis Akut terjadi perubahan structural pada bagian
ginjal yang meliputi proliferasi seluler, proliferasi leukosit, terjadi hialinisasi atau
sklerosis, serta terjadi penebalan membran basal glomerulus.
Proliferasi selular menyebabkan peningkatan jumlah sel di glomerulus
karena proliferasi endotel, mesangial dan epitel sel. Proliferasi tersebut dapat
bersifat endokapiler (yaitu dalam batas-batas dari kapiler glomerular) atau
ekstrakapiler (yaitu dalam ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel ). Dalam
proliferasi ekstrakapiler, proliferasi sel epitel pariental mengarah pada
pembentukkan tertentu dari glumerulonefritis progresif cepat.
Terjadinya proliferasi leukosit ditujukan dengan adanya neutrofil dan
monosit dalam lumen kapiler glumerolos dan sering menyertai proliferasi selular.
Penebalan membrane basal glomerulus muncul terjadi pada dinding kapiler baik
disisi endotel atau epitel membrane besar. Hialinisasi atau sklerosis pada
glomerulonefritis menunjukkan cedera irreversibel.
Perubahan struktural ini diperantai oleh reaksi antigen antibodi agregat
molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari

6
kompleks ini terperangkap di glomerolus, suatu bagian penyaring ginjal dan
mencetuskan respon peradangan.
Sehingga terjadi reaksi peradangan di glomerulus yang menyebabkan
pengaktifan komplemen dan terjadi peningkatan aliran darah dan juga peningkatan
permeabilitas kapiler glomerulus serta filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma
dan sel darah merah bocor melalui edema diruang intertisium Bowman. Hal ini
meningkatkan tekanan cairan intertisium, yang dapat menyebabkan kolapsnya
setiap glomerulus daerah tersebut. Akhirnya , peningkatan tekanan cairan
intertisium akan melawan filtrasi glomerulus lebih lanjut. Reaksi peradangan
mengaktifkan komplemen yang menarik sel-sel darah putih dan trombosit ke
glomerulus. Pada peradangan terjadi pengaktifan factorfaktor koagulasi yang dapat
menyebabkan pengendapan fibrin , pembentukan jaringan parut dan hilangnya
fungsi glomerulus. Membrane glomerulus menebal dan dapat menyebabkan
penurunan GFR lebih lanjut.
Glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan untuk berkembang
menjadi Glomerulonefritis kronis.Setelah kejadian berulang infeksi penyebab
glomerulonefritis akut, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima ukuran
normal, dan terjadi atas jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi
lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak
sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah
glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, serta cabang - cabang
arteri renal menebal. Perubahan ini terjadi dalam rangka untuk menjaga GFR dari
nefron yang tersisa sehingga menimbulkan kosekuensi kehilangan fungsional
nefron. Perubahan ini pada akhirnya akan menyebabkan kondisi
glomerulosklerosis dan kehilangan nefron lebih lanjut.

7
8
H. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama
6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya
infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan
hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah
nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat
imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan
kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian
penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama
10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30
mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu
tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula
diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi
diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan

9
dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi
karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,
bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur
di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah
vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

Penatalaksanaan Medis
a. Manifestasi diet:
1. Pembatasan cairan dan natrium.
2. Pembatasan protein bila BUN sangat meningkat.
b. Farmakoterapi
1. Terapi imunosupresif seperti agen sitoksit dan steroid untuk glomerulonefritis
progresif cepat.
2. Diuretik, terutama diuretik loop seperti furosemid (lasix), dan bumex.
3. Dialisis, untuk penyakit ginjal tahap akhir.

Penatalaksanaan Keperawatan :
1. Disesuaikan dengan keadaan pasien.
2. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.
3. Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
4. Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.
5. Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom
nefrotik atau GGK.

I. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen
urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular,
eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine
adanya strptococus

10
2. Pemeriksaan darah :
- kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
- jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
- analisa gas darah ; adanya asidosis.
- Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan
C3 rendah.
- kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan
erytrosit)adanya anemia
3. Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya
streptokokus
4. Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
Dnase \
5. Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun
6. Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau
payah jantung
7. ECG : adanya gambaran gangguan jantung
Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir
pada 50% penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti
Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma
nefrotik. pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal
atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50%
pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140
mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan
kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam
waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada
glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3,
ternyata berlangsung lebih lama.
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.

11
Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat
oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen
sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien
dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus
tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari
satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90%
kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada
hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap
antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi
sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara
seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan
C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak
mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada
tatalaksana pasien.

J. Komplikasi
a. Hipertensi.
b. Dekopensasi jantung.
c. GGA (Gagal Ginjal Akut).

12
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian

a. Pengumpulan data

a) Identitas pasien
b) Keluhan utama yang sering dikeluhkan bervariasi meliputi keluhan
nyeri pada pinggang atau kostovertebra, miksi berdarah, wajah atau
kaki bengkak, pusing atau keluhan badan cepat lelah.
c) Riwayat Kesehatan terdahulu
Pada riwayat kesehatan dahulu, apakah pasien pernah menderita
penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi sebelumnya.
Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.Apakah adanya gangguan pada psikososiokultural
yang dapat berupa adanya kelemahan fisik, miksi darah, serta wajah
dan kaki yang bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan
koping yang maladaptif pada pasien.
i. Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria,
penurunan GFR ( yaitu oligoanuria ), serta sedimen urine
aktif dengan sel darah merah. Penurunan GFR dan retensi
air akan memberikan manifestasi terjadinya ekspansi
volume intravaskuler, edema, dan hipertensi sistemik.
ii. Respons perubahan secara structural dan fungsional
memberikan berbagai masalah keperawatan pada pasien
yang mengalami glomerulus akut.
d) Data Dasar Pengkajian Pasien
Menurut Doengoes, Marilynn E, 2000, data dasar dari pasien yang
menderita Glomerulonefritis adalah sebagai berikut:
1). Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan/malaise

13
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot, edema pada
wajah dan kaki
2). Sirkulasi
Tanda: hipertensi, pucat,edema
3). Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4). Makanan/cairan
Gejala: peningkatan berat badan (edema), anoreksia,
mual,muntah, nyeri ulu hati
Tanda: perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
5). Neuro Sensori
Gejala : sakit kepala, pusing, cepat lelah
Tanda : penurunan lapang pandang, kehilangan memori,
penurunan kesadaran
6). Pernafasan
Gejala: sesak nafas, batuk
Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman
(pernafasan kusmaul)
7). Nyeri/kenyamanan
Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala, nyeri tenggorokan
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, nyeri daerah
kostovertebra
8). Keamanan
Gejala : adanya reaksi tranfusi
Tanda : Demam (sepsis), Pruritus
9). Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat pasien pernah menderita penyakit diabetes
melitus dan penyakit hipertensi sebelumnya. Penting untuk

14
dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan
adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

b. Analisa data
No Data Interpretasi Masalah
Masalah/Etiologi Keperawatan
1. Data Subyektif : Infeksi Streptococus Kelebihan
Adanya keluhan Reaksi antigen dan Volume
nafas pendek antibody Cairan
Perubahan pola Proliferasi sel dan
berkemih kerusakan glomerulus
(oliguria) Kerusakan membrane
Penambahan berat kapiler
badan GFR menurun
Data Obyektif : Retensi natrium dan

Tampak edema air

pada wajah dan Edema

kaki Kelebihan Volume

Perubahan turgor Cairan

kulit/kelembaban
Hipertensi
Hasil laboratorium
menunjukkan
adanya
proteinuria,
peningkatan kadar
BUN, Kreatinin.
2. Data Subyektif : Penurunan GFR Ketidakseim-
Adanya Sindrome uremia bangan Nutrisi
kelemahan/ Kurang Dari

15
malaise, cepat Gangguan Kebutuhan
lelah keseimbangan asam Tubuh
Anoreksia, mual, basa
muntah, nyeri ulu Produksi asam
hati meningkat
Sakit kepala, Asam lambung
pusing, meningkat
Data Obyektif : Iritasi lambung
Tonus otot Mual, muntah, nafsu
menurun/kelema makan menurun
han otot, pucat Kurang Asupan

Penurunan kadar makanan

HB dan albumin Ketidakseimbangan


nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh
3. Data Subyektif : Infeksi Streptococus Nyeri Akut
Nyeri pinggang Reaksi Antigen
(daerah Antibodi
kostovertebra) dg Penurunan supply
PQRST darah ke ginjal
Data Obyektif : Vasospasme
Tampak ekpresi Pembuluh darah
wajah pasien Obstruksi saluran
meringis dan kemih
gelisah Menekan saraf perifer
Perubahan selera Nyeri pinggang
makan Nyeri Akut

Perubahan posisi
untuk menghindari
nyeri

16
4. Data Subyektif : Infeksi Streptococus Resiko
Adanya keluhan Reaksi antigen dan Kerusakan
pruritus antibody Integritas
Keluhan bengkak Proliferasi sel dan Kulit
di wajah n kaki kerusakan glomerulus
Data Obyektif : Kerusakan membrane
Perubahan turgor kapiler
kulit/kelembaban GFR menurun
Retensi natrium dan
air
Edema
Risiko Kerusakan
Integritas Kulit
5. Data Subyektif : Kurangnya informasi Defisiensi
Pasien tentang proses pengetahuan
mengungkapkan penyakit
tidak mengetahui Perilaku tidak tepat
tentang proses dalam perawatan
penyakit, penyakit
perawatan dan Ungkapan tidak
pengobatan mengetahui tentang
Data Obyektif : proses penyakit
Menunjukkan Defisiensi
perilaku tidak pengetahuan
tepat (apatis,
kebingungan)

17
2. Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan retensi natrium dan air


b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kurang
asupan makanan
c. Nyeri Akut b/d agen cedera biologis (infeksi)
d. Resiko Kerusakan intergritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat
aktivitas
e. Defisiensi Pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang proses
penyakit

3. RENCANA KEPERAWATAN

N DIAGNOSA NOC NIC


O

1 Kelebihan volume Kritria hasil Fluid management


cairan a. Terbebas dari a. Timbang
Batasan udema,efusi, anaskara pembalut/popok jika
karakteristik: b. Bunyi nafas bersih diperlukan
Data Subyektif : c. Terbebas dari distensi b. Pertahankan
Adanya vena jugularis intake dan ouput
keluhan nafas d. Memelihara tekanan cairan
pendek sentral c. Monitor hasil hb
Perubahan e. Terbebas dari yang sesuai dengan
pola berkemih kelelahan,kecemasan, retensi cairan
(oliguria) kebingungan d. Monitor status
Penambahan f. Menjelaskan indikator hemodinamik
berat badan kelebihancairan e. Monitor vital sign
Data Obyektif : f. Monitor indikasi
retensi kelebihancairan
g. Kaji daerah udema

18
Tampak edema
pada wajah Fluid monitoring
dan kaki a. Tentukan
Perubahan riwayat jumlah dan tipe
turgor intake cairan dan eliminasi
kulit/kelembab b. Tentukan kelainan factor
an Resiko
Hipertensi c. Monitor bb

Hasil d. Catat secara akurat intake

laboratorium dan ouput

menunjukkan e. Monitor adanya distensi

adanya leher,udema perifer dan

proteinuria, penambahan bb

peningkatan f. Monitor tanda gejala

kadar BUN, udema

Kreatinin.
Faktor faktor yang
Berhubungan :
Retensi natrium dan
air

2 Ketidakseimbangan NOC NIC


nutrisi kurang dari Kriteria hasil : Nutrition
kebutuhan tubuh a. Adanya peningkatan management
Batasan BB a. Kaji adanya alergi
karakteristik : b. BB ideal makanan
Data Subyektif : c. Mengidentifikassi b. Kolaborasi dengan ahli
Adanya kebutuhan nutrisi gizi
kelemahan/

19
malaise, cepat d. Tidak ada tanda c. Anjurkan meningkatkan
lelah tanda malnutrisi intakeFE., protein dan vit
Anoreksia, e. Menunjukkan C
mual, muntah, peningkatan fungsi d. Berikan subtansi gula
nyeri ulu hati pengecapan dari e. Diet mengandung tinggi
Sakit kepala, menelan serat
pusing, f. mencegah konstipasi
Data Obyektif : g. Ajarkan pasien membuat
Tonus otot catatan harian
menurun/kele h. Monitor jumlah nutrisi
ma dan
han otot, pucat i. kandungan kalori

Penurunan j. Berikan informasi

kadar HB dan k. tentang kebutuhan nutrisi

albumin Nutrition monitoring


a. BB dalam batas

Faktor yang yang normal

berhubungan : b. Monitor adanya

Kurang asupan penurunan BB

makanan c. Monitor tipe dan jumlah


aktifitas yang bisa
dilakukan
d. Monitor lingkungan
e. Monitor kulit kering
f. Monitor turgr kulit
g. Monitor mual muntah
h. Monitor kadar albumin ,
total
i. protein, hb, dan kadar ht
j. Monitor pucat, kemerhan
pada jaringan konjungtifiti

20
3 Nyeri Akut NOC NIC :
Batasan Pain Level, Pain Management
karakteristik : Pain control, a. Lakukan pengkajian nyeri
Data Subyektif : Comfort level secara komprehensif
Nyeri Kriteria Hasil : termasuk lokasi,
pinggang a. Mampu mengontrol karakteristik, durasi,
(daerah nyeri (tahu penyebab frekuensi, kualitas dan
kostovertebra) nyeri, mampu faktor presipitasi
dg PQRST menggunakan tehnik b. Observasi reaksi nonverbal
Data Obyektif : nonfarmakologi untuk dari ketidaknyamanan
Tampak mengurangi nyeri, c. Gunakan teknik
ekpresi wajah mencari bantuan) komunikasi terapeutik
pasien b. Melaporkan bahwa untuk mengetahui
meringis dan nyeri berkurang pengalaman nyeri pasien
gelisah dengan menggunakan d. Evaluasi bersama pasien
Perubahan manajemen nyeri dan tim kesehatan lain
selera makan c. Mampu mengenali tentang ketidakefektifan

Perubahan nyeri (skala, intensitas, kontrol nyeri masa lampau

posisi untuk frekuensi dan tanda e. Bantu pasien dan keluarga


menghindari nyeri) untuk mencari dan

nyeri d. Menyatakan rasa menemukan dukungan

Faktor yang nyaman setelah nyeri f. Kontrol lingkungan yang


Berhubungan : berkurang dapat mempengaruhi nyeri

Agen cedera e. Tanda vital dalam seperti suhu ruangan,

biologs rentang normal pencahayaan dan

(Infeksi) kebisingan
g. Kurangi faktor presipitasi
nyeri
h. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non

21
farmakologi dan inter
personal)
i. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
j. Tingkatkan istirahat
k. Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri tidak
berhasil
l. Monitor penerimaan
pasien tentang manajemen
nyeri
Analgesic Administration
a. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat
b. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
c. Cek riwayat alergi
d. Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
e. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan
beratnya nyeri
f. Tentukan analgesik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal

22
g. Pilih rute pemberian secara
IV, IM untuk pengobatan
nyeri secara teratur
h. Monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
i. Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
j. Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan gejala
(efek samping)
4 Risiko Kerusakan NOC : NIC :
Integritas Kulit Tissue Integrity : Skin and Pressure Management
Batasan Mucous Membranes a. Anjurkan pasien untuk
karakteristik : Kriteria Hasil : menggunakan pakaian
Data Subyektif : a. Integritas kulit yang yang longgar
Adanya baik bisa b. Hindari kerutan padaa
keluhan dipertahankan (sensasi, tempat tidur
pruritus elastisitas, temperatur, c. Jaga kebersihan kulit agar
Keluhan hidrasi, pigmentasi) tetap bersih dan kering
bengkak di b. Tidak ada luka/lesi d. Mobilisasi pasien (ubah
wajah dan kaki pada kulit posisi pasien) setiap dua
Data Obyektif : c. Perfusi jaringan baik jam sekali
Perubahan d. Menunjukkan e. Monitor kulit akan adanya
turgor pemahaman dalam kemerahan
kulit/kelemba proses perbaikan kulit f. Oleskan lotion atau
ban dan mencegah minyak/baby oil pada
terjadinya sedera derah yang tertekan
berulang g. Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien

23
e. Mampu melindungi h. Monitor status nutrisi
kulit dan pasien
mempertahankan i. Memandikan pasien
kelembaban kulit dan dengan sabun dan air
perawatan alami hangat

5 Defisiensi NOC NIC :


Pengetahuan Kriteria Hasil : Teaching : disease Process
Batasan a. Pasien dan keluarga a. Berikan penilaian tentang
karakteristik : menyatakan tingkat pengetahuan pasien
Data Subyektif : pemahaman tentang tentang proses penyakit
Pasien penyakit, kondisi, yang spesifik
mengungkapka prognosis dan program b. Gambarkan tanda, gejala,
n tidak pengobatan penyebab, patofisiologi
mengetahui b. Pasien dan keluarga dan cara perawatan
tentang proses mampu melaksanakan patofisiologi yang biasa
penyakit, prosedur yang muncul pada penyakit,
perawatan dan dijelaskan secara benar dengan cara yang tepat
pengobatan c. Pasien dan keluarga c. Sediakan informasi pada
Data Obyektif : mampu menjelaskan pasien tentang kondisi,
Menunjukkan kembali apa yang dengan cara yang tepat
perilaku tidak dijelaskan perawat/tim d. Sediakan bagi keluarga
tepat (apatis, kesehatan lainnya informasi tentang
kebingungan) kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
e. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan

24
atau proses pengontrolan
penyakit
f. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
g. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
h. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat

4. IMPLEMENTASI
Melakukan rencana tindakan yang sudah disusun untuk mencapai tujuan
yang spesifik. Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan disusun
dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien mencapai tujuan
yang diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang spesifik
dilaksanakan untuk memodifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi
masalah kesehatan klien.
Adapun tahap-tahap dalam tindakan keperawatan adalah sebagai berikut :
a. Tahap 1 : persiapan
Tahap awal tindakan keperawatan ini menuntut perawat untuk
mengevaluasi yang diindentifikasi pada tahap perencanaan.

25
b. Tahap 2 : intervensi
Focus tahap pelaksanaan tindakan perawatan adalah kegiatan dan
pelaksanaan tindakan dari perencanaan untuk memenuhi kebutuhan
fisik dan emosional. Pendekatan tindakan keperawatan meliputi
tindakan : independen,dependen,dan interdependen.
c. Tahap 3 : dokumentasi
Pelaksanaan tindakan keperawatan harus diikuti oleh pencatatan
yang lengkap dan akurat terhadap suatu kejadian dalam proses
keperawatan.

5. EVALUASI
No. Evaluasi
Dx
1 a. Terbebas dari udema,efusi, anaskara
b. Bunyi nafas bersih
c. Terbebas dari distensi vena jugularis
d. Memelihara tekanan sentral
e. Terbebas dari kelelahan,kecemasan, kebingungan
f. Menjelaskan indikator kelebihan cairan

2 a. Adanya peningkatan BB
b. BB ideal
c. Mengidentifikassi kebutuhan nutrisi
d. Tidak ada tanda tanda malnutrisi
e. Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan

3 a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu


menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri,
mencari bantuan)
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
manajemen nyeri

26
c. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)
d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
e. Tanda vital dalam rentang normal

4 a. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas,


temperatur, hidrasi, pigmentasi)
b. Tidak ada luka/lesi pada kulit
c. Perfusi jaringan baik
d. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya sedera berulang
e. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban
kulit dan perawatan alami

5 a. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit,


kondisi, prognosis dan program pengobatan
b. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
c. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya

27
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus
(seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit
sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai benda asing dan
mulai membentuk antibody untuk menyerangnya.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada
dewasa. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,
bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya
korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis,
perjalanan penyakit dan prognosis.

B. SARAN

Sebagai mahasiswa haruslah dapat meningkatkan pengetahuan dan


wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan
penyakit glomerulonefritis agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik
dan bagi pembaca diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang
glomerulonefritis lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri
dari penyakit glomerulonefritis.

28
DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta :
EEC
Doengoes, Marilynn E, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta : EEC
Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta :
Media Aesculapius. FKUI
Nanda International. 2015-2017. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi.
Jakarta : EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi 4.
Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzane C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta :
EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia:Definisi dan Indikator Diagnostik. Jakarta : DPP PPNI

29