Anda di halaman 1dari 25

Glorya Nathasia Ahab

102014185

Kelompok C3

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

Email : Glorya.ahab@yahoo.com

Pendahuluan
Demam berdarah dengue (DBD) telah menjadi masalah kesehatan bukan hanya di Indonesia
tetapi di juga di negara di Asia Tenggara. Selama tiga sampai lima tahun terakhir jumlah
kasusnDBD telah meningkat sehingga Asia Tenggara menjadi wilayah hiperendemis1. Sejak
tahun 1956 sampai 1980 di seluruh dunia kasus DBD yang memerlukan rawat inap mencapai
350 000 kasus per tahun sedang yang meninggal dilaporkan hampir mencapai 12 000 kasus .
Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yang merupakan anggota genus Flavivirus dari
famili Flaviviridae. Terdapat 4 serotipe virus dengue yang disebut DEN-1, DEN-2, dan DEN-
3. Oleh karena ditularkan melalui gigitan artropoda maka virus dengue termasuk arbovirus.
Vektor DBD yang utama adalah nyamuk Aedes aegypti.1

DBD merupakan bentuk berat dari infeksi dengue yang ditandai dengan demam akut,
trombositopenia, netropenia dan perdarahan. Permeabilitas vaskular meningkat yang ditandai
dengan kebocoran plasma ke jaringan interstitiel mengakibatkan hemokonsentrasi, efusi
pleura, hipoalbuminemia dan hiponatremia yang akan menyebabkan syok hipovolemik
Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini adalah:
1. Memperdalam ilmu mengenai infeksi dan sistem imun
2. Memperdalam ilmu mengenai infeksi Demam Berdarah Dengue (DBD)
3. Meningkatkan ilmu mengenai diagnosis, penanganan, serta dan pencegahan penularan
terhadap infeksi Demam Berdarah Dengur (DBD).
Anamnesis
Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara
melakukan serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis) atau keluarga pasien atau
dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien (aloanamnesis). Berbeda dengan wawancara
biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang
penyakit dan dasar-dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta
bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien.2 Berdasarkan anamnesis yang baik
dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal berikut.
1. Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan
diagnosis)
2. Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan
pasien (diagnosis banding)
3. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor
predisposisi dan faktor risiko)
4. Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)
5. Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor
prognostik, termasuk upaya pengobatan)
6. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan
diagnosisnya

Selain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai kemampuan


untuk menciptakan dan membina komunikasi dengan pasien dan keluarganya untuk
mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis. Lengkap artinya mencakup
semua data yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis, sedangkan akurat berhubungan
dengan ketepatan atau tingkat kebenaran informasi yang diperoleh.
Melalui keluhan pasien yang terdapat pada scenario didapatkan informasi bahwa pasien
mengalami penurunan kesadaran. Pasien menderita demam sejak 5 hari yang lalu, disertai
adanya mual dan nyeri otot seluruh tubuh, tetapi tidak ada batuk atau pilek. Pasien
mengelurkan darah dari lubang hidung kira-kira sebanyak 1 sendok makan. Dan pada
pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen . Suhu 35oC, tekanan darah 60 mmHg per
palpasi. Denyut nadi sangat lemah dan cepat. Fremitus taktil pada paru kanan melemah dan
terdengar redup saat diperkusi. Suara napas vesikular paru kanan juga melemah. Akral
lembab dan dingin. Hb = 16g/dl, Ht = 54%, Leukosit = 4.000/ul, Trombosit = 40.000/ul.
Dari keluhan-keluhan tersebut dan dasar teori dari anamnesis, maka dapat kita ketahui data-
data sebagai berikut.
1. Keluhan utama
Mengalami penurunan kesadaran
2. Riwayat penyakit sekarang
Demam sejak 5 hari yang lalu, disertai adanya mual dan nyeri otot sluruh tubuh, tetapi tidak
ada batuk atau pilek. Pasien mengelurkan darah dari lubang hidung kira-kira sebanyak 1
sendok makan.
3. Riwayat kesehatan lingkungan
Tidak diketahui

Pemeriksaan Fisik
Penderita yang datang dengan gejala / tanda DBD maka dilakukan pemeriksaan sebagai
berikut:3,4
1.Anamnesis (wawancara) dengan penderita atau keluarga penderita tentang keluhan yang
dirasakan, sehubung dengan gejala DBD.
2.Observasi kulit dan konjungtiva untuk mengetahui tanda perdarahan. Observasi kulit
meliputi wajah, lengan, tungkai, dada, perut, dan paha.
3.Pemeriksaan keadaan umum dan tanda tanda vital (kesadaran, tekanan darah, nadi, dan
suhu).
4.Penekanan pada ulu hati (epigastrium). Adanya rasa sakit / nyeri pada ulu hati dapat
disebabkan karena adanya perdarahan di lambung.
5.Perabaan hati
Hati yang lunak merupakan tanda pasien DBD yang menuju fase kritis.
6.Uji Tourniquet (Rumple Leede)
Munculnya bintik-bitik merah lebih dari 10 pada luas 2,5x2,5 cm pada lengan bawah
bagian palmar.

Pemeriksaan Penunjang
A.Pemeriksaan laboratorium5
a.Pemeriksaan trombosit
- Semi kuantitatif (tidak langsung)
- Langsung (Rees Ecker)
- Cara lainnya sesuai kemajuan teknologi
b.Pemeriksaan hematokrit
Pemeriksaan hematokrit antara lain dengan mikro hematokrit centrifuge. Nilai normal
hematokrit:
Anak anak : 33 38 vol%
Dewasa laki laki : 40 48 vol%
Dewasa perempuan : 37 43 vol%
Untuk puskesmas misalnya yang tidak ada alat untuk pemeriksaan Ht, dapat
dipertimbangkan estimasi nilai Ht = 3x kadar Hb.

c.Pemeriksaan kadar hemoglobin


Pemeriksaan kadar hemoglobin antara lain dengan cara:6
- Pemeriksaan kadar Hb dengan menggunakan Kalorimeter foto elektrik (Klett
Summerson).
- Pemeriksaan kadar hemoglobin metode Sahli
- Cara lainnya sesuai kemajuan teknologi
Contoh nilai normal hemoglobin (Hb):
Anak anak : 11,5 12,5 gr / 100 ml darah
Pria dewasa : 13 16 gr / 100 ml darah
Wanita dewasa : 12 14 gr / 100 ml darah

d.Pemeriksaan serologis
Saat ini uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue,
yaitu uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI) dan ELISA (IgM / IgG).7

Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI)


Uji serologi memakai serum ganda,
- serum diambil pada masa akut
- komvalesen Imun Hemaglutinasi (IH), yaitu pengikatan komplemen (PK)
Tes inhibisi-hemaglutinasi (IH) adalah pemeriksaan yang sederhana, sensitif, dan dapat
ulang serta mempunyai keuntungan karena dapat menggunakan reagen yang disiapkan secara
lokal. Kerugiannya adalah bahwa sampel sera harus melalui pra-penanganan dahulu dengan
aseton atau kaolin, untuk menghilangkan inhibitor non-spesifik hemaglutinasi, dan kemudian
diserap dengan sel-sel gender atau sel darah merah manusia golongan O, untuk
menghilangkan aglutinin non- spesifik. Tes IH juga biasanya gagal untuk membedakan antara
infeksi dengan flavivirus yang sangat berkaitan, misalnya antara virus dengue dan ensefalitis
Jepang, atau virus dengue dan West Nile.
uji netralisasi (NT)
uji dengue blot pada IH, PK dan NT dengan mencari kenaikan antibody
sebanyak minimal 2 kali

Uji serologi memakai serum tunggal


- uji dengue blot yang mengukur antibody anti dengue tanpa memandang kelas
antibodinya
- uji IgG dan IgM anti dengue yang mengukur hanya antibody anti dengue dari
kelas IgG dan IgM. Pada uji ini yang dicari ada tidaknya atau titer tertentu
antibody dengue.

Konfirmasi serologi yang pasti (pada uji HI) tergantung pada kenaikan titer yang jelas
(4 kali atau lebih) antibodi spesifik dari sampel serum antara fase akut dan fase
konvalesen.
Pada kasus DBD:
- Titer antibodi HI test pada spesimen akut akan meningkat 4 kali atau lebih pada fase
rekonvalesensi.
- Reaksi HI test dikatakan positif primer bila spesimen akut < 1 / 20 dan akan
meningkat sampai 4 kali atau lebih pada fase rekonvalesensi, akan tetapi titer
rekonvalesensi < 1 / 2560.
-Reaksi HI test dikatakan positif sekunder bila titer antibodi dalam fase akut < 1 / 20
dan meningkat dalam fase rekonvalesensi sampai 1 / 2560 atau lebih, atau dalam fase
akut titer antibodi HI test 1 / 20 atau lebih dan meningkat 4 kali atau lebih pada fase
rekonvalesensi.

B.MAC- ELISA5,6
Dapat digunakan sebagai uji kuantitatif untuk antigen maupun antibody. Antigen direkatkan
pada microplate plastic dan antibody dari serum penderita. Kemudian, ditambahkan anti
human immunoglobulin yang dilabel enzim horseradish peroxidase ke subtract, lalu timbul
perubahan warna. Intensitas warna dibaca dengan spektrofotometer. Anti-dengue Ig-M yang
dapat dideteksi oleh MAC-ELISA (IgM antibody-capture enzyme-linked immunosorbent
assay) tampak pada sebagian pasien dengan infeksi primer saat mereka masih demam; pada
sebagian lain IgM ini tampak dalam 2 3 hari penurunan suhu tubuh. Pada serangkaian
pasien dengue (infeksi dipastikan dengan isolasi virus atau serologi serum berpasangan), 80%
menunjukkan kadar antibodi IgM yang dapat terdeteksi pada sakit hari kelima, dan 99% pada
hari kesepuluh. Sekali terdeteksi, kadar IgM meningkat dengan cepat dan tampak memuncak
sekitar 2 minggusetelah dideteksi selama 2 3 bulan. Keuntungan dari MAC- ELISA adalah
bahwa pemeriksaan ini dapat digunakan tanpa modifikasi untuk mendeteksi IgM anti-
flavivirus pada cairan serebrospinal. Karena IgM biasanya tidak melewati sawar darah-otak,
pendeteksian IgM pada cairan serebrospinal adalah temuan diagnostik bermakna
Diagnosa
A. Working Diagnosis
Diagnosis demam berdarah biasa dilakukan secara klinis. Penyakit ini ditunjukkan melalui
munculnya demam secara tiba-tiba, disertai sakit kepala berat, sakit pada sendi dan otot
(myalgias dan arthralgias) dan ruam. Ruam demam berdarah mempunyai ciri-ciri merah
terang dan biasanya mucul dulu pada bagian bawah badan pada beberapa pasien, ia menyebar
hingga menyelimuti hampir seluruh tubuh. Selain itu, radang perut bisa juga muncul dengan
kombinasi sakit di perut, rasa mual, muntah-muntah atau diare.5

Demam berdarah umumnya lamanya sekitar enam atau tujuh hari dengan puncak demam
yang lebih kecil terjadi pada akhir masa demam. Gejala klinis demam berdarah menunjukkan
demam yang lebih tinggi, pendarahan, trombositopenia dan hemokonsentrasi . Sejumlah kecil
kasus bisa menyebabkan sindrom shock dengue yang mempunyai tingkat kematian tinggi.
Pada bayi dan anak-anak kecil biasanya berupa demam disertai Ruam-ruam makulopapular.
Pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan atau
demam tinggi (>39 derajat C) yang tiba-tiba dan berlangsung selama 2 - 7 hari, disertai sakit
kepala hebat, nyeri di belakang mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah dan ruam-ruam.
Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi, kadang kadang disertai bintik-bintik
perdarahan di farings dan konjungtiva.6

Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk
kanan dan nyeri seluruh perut. Kadang-kadang demam mencapai 40-410C dan terjadi kejang
demam pada bayi. Perlu diperhatikan bahwa terjangkitnya Demam Berdarah Dengue tidak
selalu ditandai dengan munculnya bintik-bintik merah pada kulit. Mendiagnosis secara dini
dapat mengurangi resiko kematian daripada menunggu akut.

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala
prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tukang belakang, dan persaaan lelah
Demam berdarah dengue (DBD). Berdasarkan criteria WHO tahun 1997 diagnosis
ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi:1,3
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
Terdapat minimal 1 dari manisvestasi pendarahan berikut:
- Uji bending positif
- Petekie, ekimosis, purpura.
- Perdarahan mukosa ( tersering epitaksis, atau pendarahan gusi), pendarahan dari tempat lain
- Hematemesis atau melena

Trombositoprenia (jumlah trombosit < 100.000/mikroliter)


Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut:
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan niali
hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa, perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada
DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. Selain itu perbedaan yang paling utama adalah
pada demam dengue tidak ditemukan manifestasi perdarahan pada pasien. Pada kulit pasien
dengan demam dengue hanya tampak ruam kemerahan saja sementara pada pasien demam
berdarah dengue akan tampak bintik bintik perdarahan. Selain perdarahan pada kulit,
penderita demam berdarah dengue juga dapat mengalami perdarahan dari gusi, hidung, usus
dan lain lain

B. Differential Diagnosis

1.Demam Berdarah Dengue (DBD)


Penyakit ini ditunjukkan melalui munculnya demam secara tiba-tiba, disertai sakit kepala
berat, sakit pada sendi dan otot (myalgia dan arthralgia) dan ruam; ruam demam berdarah
mempunyai ciri-ciri merah terang, patekial dan biasanya muncul dulu pada bagian bawah
badan-pada beberapa pasien, ia menyebar hingga menyelimuti hampir seluruh tubuh. Selain
itu, radang perut bisa juga muncul dengan kombinasi sakit di perut, rasa mual, muntah-
muntah atau diare, pilek ringan disertai batuk-batuk. Demam berdarah umumnya lamanya
sekitar enam atau tujuh hari dengan puncak demam yang lebih kecil terjadi pada akhir masa
demam.

2.Demam Dengue (DD)


Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan atau lebih
manifestasi klisis sebagai berikut;
Nyeri kepala
Nyeri retro-orbital
Mialgia/artaglia
Ruam kulit
Manifestasi pendarahan (petekie atau uji bending positif)
Leukopenia. Dan pemeriksaan serologo dengue positif; atau ditemukan pasien
DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama

3.Demam Tifoid
Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa
dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, neri otot,
anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan
epitaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat. Sifat demam
adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu
kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relative, lidah yang
berselaput, hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen,
stupor, koma, delirium, atau psikosis. Roseole jarang terjadi pada orang Indonesia.

4.Malaria
Malaria mempunyai gambaran karateristik demam periodic, anemia dan splenomegali. Masa
inkubasi bervariasi pada masing-masing plasmodium. Keluhan prodromal dapat terjadi
sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa
dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan anoreksia, perut tak enak, diare
ringan dan kadang-kadang dingin.
Gejala yang klasik yaitu terjadinya Trias Malaria secara berurutan: periode dingin (15-60
menit): mulai menggigil, diikuti dengan periode panas: penderita muka merah, nadi cepat,
dan panas badan tetap tinggi beberapa jam, diikuti dengan keadaan berkeringat; kemudian
periode berkeringat: penderita berkeringat banyak dan temperature turun, dan penderita
merasa sehat. Anemia dan splenomegali juga merupakan gejala yang sering dijumpai pada
malaria.

.
5.Leptospirosis8

Pasien biasa datang dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza, sindroma
syok toksik, demam yang tidak diketahui asalnya dan diatetesis hemoragik, bahkan beberapa
kasus datang sebagai pancreatitis. Pada anamnesis, penting diketahui tentang riwayat
pekerjaan pasien, apakah termasuk riwayat resiko tinggi. Gejala/keluhan didapati demam
yang muncul mendadak, sakit kepala terutama di bagian frontal, nyeri otot, mata
merah/fotofobia, mual atau muntah. Pada pemeriksaan fisik dijumpai demam, bradikardia,
nyeri tekan otot, hepatomegali, dan lain-lain. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin bisa
dijumpai lekositosis, normal atau sedikit menurun disertai gambaran neutrofilia dan laju
endap darah yang meninggi. Pada urine dijumpai protein uria, lekosituria dan torak (cast).
Bila organ hati terlibat,bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan transaminase. BUN,
ureum dan kreatinin bisa meninggi bila terjadi komplikasi pada ginjal. Trombositopenia
terdapat pada 50% kasus. Diagnosa pasti dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh dan
serologi.

6.Purpura Thrombocytopenic
Penyakit ini biasa terjadi pada orang dewasa pada umur 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih
sering mengenai wanita daripada pria. Ditemukan juga splenomegali ringan (hanya ruang
traube yang terisi), tidak ada limfadenopati. Selain trombositopenia hitung darah yang lain
normal. Pemeriksaan darah tepi diperlukan untuk menyingkirkan sering terlihat pada
pemeriksaan darah tepi, trombosit muda ini bisa dideteksi oleh slow sitometri berdasarkan
messenger RNA yang menerangkan bahwa pendarahan pada PTI tidak sejelas gambaran pada
kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit serupa. Salah satu diagnosis penting adalah
fungsi sumsum tulang. Pada sumsum tulang dijumpai banyak megakariositdan agrunel atau
tidak mengandung trombosit.

7.Chikungunya7,8
Chikungunya adalah suatu infeksi arbovirus yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti.
Penyakit ini terdapat di daerah tropis, khususnya di perkotaan wilayah Asia, India, dan Afrika
Timur. Masa inkubasi diantara 2-4 hari dan bersifat self-limiting dengan gejala akut (demam
onset mendadak (>40C,104F), sakit kepala, nyeri sendi (sendi-sendi dari ekstrimitas
menjadi bengkak dan nyeri bila diraba, mual, muntah,, nyeri abdomen, sakit tenggorokan,
limfadenopati, malaise, kadang timbul ruam, perdarahan juga jarang terjadi) berlangsung 3-
10 hari. Gejala diare, perdarahan saluran cerna, refleks abnormal, syok dan koma tidak
ditemukan pada chikungunya. Sisa arthralgia suatu problem untuk beberapa minggu hingga
beberapa bulan setelah fase akut. Kejang demam bisa terjadi pada anak. Belum ada terapi
spesifik yang tersedia, pengobatan bersifat suportif untuk demam dan nyeri (analgesik dan
antikonvulsan).

Etiologi7
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk
dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter
30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat
empat serotipe virus, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat
menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di
Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terddapat reaksi silang anatara
serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encehphalitis, dan
West Nile virus .Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia
seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar, dan primate. Survei epidemiologi pada hewan ternak
didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi. Penelitian pada
antropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes
(Stegomyia) dan Toxorhynchites.

Patofisiologi
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.3,7 Respons
imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah: a) respons humoral berupa
pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi
antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada
monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enchancement (ADE); b)
limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imum seluler
terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon
gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH-2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c)
monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun,
proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin
oleh makrofag; d) selain itu, aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan
terbentuknya C3a dan C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang
menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe
yang berbededa. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;
menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang
memfagositosis kompleks virus antibodi non netralisasi shingga virus bereplikasi di
makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper
dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF- , IL-1,
PAF ( platelet activating factor), IL-6, dan histamin yang mengakibatkan terjadinya
disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui
aktivasi kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1) supresi sumsum
tulang dan 2) destruksi dan pemendekan massa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang
pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit.
Setelah keadaan hadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk
megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru
menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai
mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi
melalui peningkatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama
proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui
mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang
merupakan petanda degranulasi trombosit.
Koagulapati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah
dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik *tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga
berperan melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).

Manifestasi Klinik
Gambaran klinis amat bervariasi, dari yang ringan, sedang seperti DD, sampai ke DBD
dengan manifestasi demam akutperdarahan, serta kecenderungan terjadi renjatan yang dapat
berakibat fatal. Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari.7
Pada DD terdapat peningkatan suhu secara tiba-tiba, disertai sakit kepala, nyeri yang hebat
pada otot dan tulang, mual, kadang muntah, dan batuk ringan. Sakit kepala dapat menyeluruh
atau berpusat pada supraorbital atau retroorbital. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila
tendon
dan otot perut ditekan. Pada mata dapat ditemukan pembengkakan, injeksi konjungtiva,
lakrimasi, dan fotofobia. Otot-otot sekitar mata terasa pegal. Eksantem dapat muncul pada
awal demam yang terlihat jelas di muka dan dada, berlangsung beberapa jam lalu akan
muncul kembali pada hari ke 3-6 berupa bercak petekie di lengan dan kaki lalu ke seluruh
tubuh. Pada saat suhu turun ke normal, ruam berkurang dan cepat menghilang, bekas-
bekasnya kadang terasa gatal. Pada sebagian pasien dapat ditemukan kurva suhu yang bifasik.
Dalam pemeriksaan fisik pasien DD hampir tidak ditemukan kelainan. Nadi pasien mula-
mula cepat kemudian menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Bradikardi
dapat menetap beberapa hari dalam masa penyembuhan. Dapat ditemukan lidah kotor dan
kesulitan buang air besar. Pada pasien DBD dapat terjadi gejala perdarahan pada hari ke-3
atau ke-5 berupa petekie, purpura, ekimosis, hematemesis, melena, dan epitaksis. Hati
umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tidak sesuai dengan beratnya penyakit.
Pada pasien DSS, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab dan dingin,
sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari- jari tangan dan kaki, serta
dijumpai penurunan tekanan darah. Renjatan biasanya terjadi pada waktu demam atau saat
demam turun antara hari ke-3 dan hari ke-7.
Penatalaksanaan
Tidak ada terapi yang spesifik untuk demem dengue, prinsip utama adalah terapi suportif.
Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari
1%. Pemeliharaan volume carian sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam
penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika
asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan
melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.7
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersana dengan Divisi
Penyakit Trofik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa
berdasarkan kriteria :
Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi
Praktis dalam pelaksanaannya.
Mempertimbangkan cost effectiveness.
Protokol ini terbagi dalam 5 kategori :
1. Protokol 1
Penanganan Tersangka (Probable) DBD dewasa tanpa syok
2. Protokol 2
Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
3. Protokol 3
Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%
4. Protokol 4
Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa
5. Protokol 5
Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa

Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa Tanpa Syok


Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada
penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalansi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai
petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.
Seseorang yang tersangka menderita DBD di ruang Gawat Darurat dilakukan
pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila :
Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000 150.000 pasien dapat
dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24 jam
berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila
keadaan penderita memburuk segera kembali ke Instalansi Gawat Darurat.
Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat.
Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat


Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif tanpa syok maka di ruang
rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan : 1500 + {20 x (BB dalam kg - 20)}
Setelah pemberian cairan, dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam :
Bila Hb, Ht meningkat 10 20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap
seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht trombosit dilakukan tiap 12 jam.
Bila HB, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai
dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%.

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit > 20%


Meningkatnya Ht > 20 % menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak
5%. Pada keadan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan
kristaloid sebanyak 6 7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3 4 jam pemberian
cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi
nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi
menjadi 5 ml/kg/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan keadaan tetap membaik maka
pemberian cairan dapat dihentikan 24 - 48 jam kemudian.
Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6 7ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak
membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan darah menurun ,
20mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10
ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan
menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBb/jam tetapi bila
keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15
ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan
tanda tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindroma syok
dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti
terapi pemberian cairan awal.

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa


Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan hidung /
epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran
cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria),
perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4 5
ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti
keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah
urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosit serta hemostase
harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit sebaiknya diulangi setiap 4
6 jam. Pemberian heparin dilakukan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-
tanda koagulasi intravaskulat diseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai
indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT
yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit
hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah
trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.

Protokol 5. Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada Dewasa


Bila kita berhadapan dngan Sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus
diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan
intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue
sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat
terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan / pengobatan,
penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda
renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. Pada kasus SSD cairan
kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan, penderita juga
diberikan oksigen 2 4 liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah
pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar
natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin.
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10 20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah
15 30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mHg
dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100 kali per menit dengan
volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat disertai diuresis 0,5 1
ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60 120
menit kemudian tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60
120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24
48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis
cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorbsi cairan plasma
yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus
terus diberikan maka keadaan hipervolemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjdi.)

Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang terus dilakukan terutama


dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit
masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam
pembuluih darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh karena untuk mengetahui apakah
renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran,
tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan naps, pembesaran hati, nyeri tekan
daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis.diuresis diusahak 2
ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah trombosit dapat
dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.

Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian
cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20 30 ml/kgBB/jam dan kemudian dievaluasi
setelah 20 30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit.
Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka
pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun, berati
terjadi perdarah (internal bleeding) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10
ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan.
Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan
tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10 - 20ml/kgBB
dan dievaluasi setelah 10 - 30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau
kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan pemberian koloid dapat
ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB (maksimal 1 - 1,51/hari) dengan sasaran
tekanan vena sentral 15-18 cm H20. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan
dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID,
infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi
renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor.1

Prognosis
Demam berdarah dengue dapat menjadi fatal bila kebocoran plasma tidak dideteksi lebih
dini. Namun, dengan manajemen medis yang baik yaitu monitoring trombosit dan hematokrit
maka mortalitasnya dapat diturunkan. Jika trombosit <100.000/ul dan hematokrit meningkat
waspadai DSS.

Pencegahan dan Pengendalian


Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu nyamuk
aides aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa
metode yang tepat baik secara lingkungan, biologis maupun secara kimiawi yaitu: 10

a. Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan modifikasi dan
manipulasi tempat perkembangbiakan nyamuk, yaitu sebagai berikut :
1) Modifikasi Lingkungan
Perbaikan Persediaan Air
Jika persediaan air berpipa tidak adekuat dan hanya keluar pada jam-jam tertentu atau
tekanan airnya rendah, ada anjuran untuk menyimpan air dalam berbagai jenis wadah. Hal ini
akhirnya akan memperbanyak tempat perkembangbiakan nyamuk Ae. aegypti. Sebagian
besar wadah yang digunakan memiliki ukuran yang besar dan berat (misal : gentong air) dan
tidak mudah untuk dibuang atau dibersihkan. Di daerah pedesaan, sumur tidak terpakai dan
tidak tercemar akan menjadi tempat perkembangbiakan Ae. aegypti. Dengan demikian,
sangatlah penting apabila persediaan air minum dialirkan dalam jumlah, mutu, dan
konsistensi yang layak untuk mengurangi keharusan dan penggunaan wadah penyimpanan air
yang dapat berfungsi sebagai habitat larva yang paling produktif.
Tangki atau Reservoir diatas atau bawah Tanah Anti-Nyamuk
Jika habitat larva juga mencakup tanki atau bangunan pelindung jaringan pipa
air, bangunan atau benda tersebut harus anti-nyamuk. Demikian pula, sumur
atau tanki penyimpanan di bawah harus memiliki struktur yang anti-nyamuk.

2) Manipulasi Lingkungan
Drainase Instalasi persediaan Air
Tumpah atau bocornya air dalam bangunan pelindung, dari pipa distribusi, katup air, pintu
air, hidran kebakaran, meteran air, dsb., menyebabkan air menggenang dan dapat menjadi
habitat yang penting untuk larva Ae. Aegypti jika tindakan pencegahan tidak dilakukan.
Penyimpanan Air Rumah Tangga
Sumber utama perkembangbiakan Ae. aegypti sebagian besar daerah perkotaan di Asia
Tenggara adalah wadah penyimpanan air untuk kebutuhan rumah tangga yang mencakup
gentong air untuk kebutuhan rumah tangga yang mencakup gentong air dari tanha liat,
keramik serta teko semen yang dapat menampung 200 liter air, drum logam berkapasitas 210
liter (50 galon), dan wadah yang berukuran lebih kecil untuk menampung air bersih atau air
hujan. Wadah penyimpan air harus ditutup dengan tutup yang pas dan rapat yang harus
ditempatkan kembali dengan benar setelah mengambil air. Salah satu mengenai keefektifan
metode tersebut baru-baru ini diperlihatkan di Thailand.

Bagian Luar Bangunan


Desain bangunan penting untuk mencegah perkembangbiakan nyamuk Aedes. Pipa aliran
dari talang atap sering tersumbat dan menjadi lokasi perkembangbiakan nyamuk Aedes.
Dengan demikian perlu dilakukan pemeriksaan berkala terhadap bangunan selama musim
hujan untuk menemukan lokasi potensial perkembangbiakan.

Pembuangan Sampah Padat


Sampah padat, seperti kaleng, botol, ember, atau benda tak terpakai lainnya yang berserakan
di sekelilimg rumah harus dibuang dan dikubur di tempat penimbunan sampah. Barang
barang pabrik dan gudang yang tak terpakai harus disimpan dengan benar sampai saatnya
dibuang. Peralatan rumah tangga dan kebun (ember, mangkuk, dan alat penyiram tanaman)
harus disimpan dalam kondisi terbalik untuk mencegah tergenang air hujan. Demikian pula,
kano dan perahu harus diletakkan terbalik jika tidak digunakan. Sampah tanaman (batok
kelapa, pelepah kakao) harus dibuang dengan benar tanpa menunda-nunda.

b. Biologis
Pengendalian secara biologis adalah pengandalian perkambangan nyamuk dan jentiknya
dengan menggunakan hewan atau tumbuhan. seperti memelihara ikan cupang pada kolam
atau menambahkannya dengan bakteri Bt H-14.
c. Kimiawi
Pengendalian secara kimiawi merupakan cara pengandalian serta pembasmian nyamuk serta
jentiknya dengan menggunakan bahan-bahan kimia. Cara pengendalian ini antara lain
dengan:
Pengasapan/fogging dengan menggunakan malathion dan fenthion yang berguna untuk
mengurangi kemungkinan penularan aides aegypti sampai batas tertentu.
Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti
gentong air, vas bunga, kolam dan lain-lain.

Cara yang paling mudah namun efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan
mengkombinasikan cara-cara diatas yang sering kita sebut dengan istilah 3M plus yaitu
dengan menutup tempat penampungan air, menguras bak mandi dan tempat penampungan air
sekurang- kurangnya seminggu sekali serta menimbun sempah-sampah dan lubang-lubang
pohon yang berpotensi sebagai tempat perkembangan jentik-jentik nyamuk. Selain itu juga
dapat dilakukan dengan melakukan tindakan plus seperti memelihara ikan pemakan jentik-
jentik nyamuk, menur larvasida, menggunakan kelambu saat tidur, memesang kasa,
menyemprot dengan insektisida, menggunakan repellent, memesang obat nyamuk,
memeriksa jentik nyamuk secara berkala serta tindakan lain yang sesuai dengan kondisi
setempat.6

Pengendalian Vektor
Pemberantasan sarang nyamuk, merupakan tindakan upaya untuk mengendalikan vektor
dari penyakit demam berdarah dengue, yaitu nyamuk aedes aegypti. Untuk memutus mata
rantai perkembangan nyamuk tersebut, maka dapat dilakukan berbagai cara. Tindakan
tersebut terdiri atas beberapa kegiatan antara lain:
a. 3 M
3M adalah tindakan yang dilakukan secara teratur untuk memberantas jentik dan
menghindari gigitan nyamuk Demam Berdarah dengan cara:
1. Menguras
Menguras tempat-tempat penampungan air seperti bak mandi, tempayan, ember, vas bunga,
tempat minum burung dan lain-lain seminggu sekali.
2. Menutup
Menutup rapat semua tempat penampungan air seperti ember, gentong, drum, dan lain-lain.
3. Mengubur
Mengubur semua barang-barang bekas yang ada di sekitar rumah yang dapat menampung
air hujan.

b. Memelihara ikan pemakan jentik-jentik nyamuk

c. Cegah gigitan nyamuk dengan cara:

1. Membunuh jentik nyamuk Demam Berdarah di tempat air yang sulit dikuras atau sulit air
dengan menaburkan bubuk Temephos (abate) atau Altosoid 2-3 bulan sekali dengan takaran 1
gram abate untuk 10 liter air atau 2,5 gram Altosoid untuk 100 liter air.Abate dapat di
peroleh/dibeli di Puskesmas atau di apotik.
2. Mengusir nyamuk dengan obat anti nyamuk.
3. Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai obat nyamuk gosok.
4. Memasang kawat kasa dijendela dan di ventilasi
5. Tidak membiasakan menggantung pakaian di dalam kamar.
6. Gunakan sarung klambu waktu tidur.

Komplikasi

1.Sindrom Syok Dengue


Keadaan ini merupakan keadaan dimana kondisi pasien berkembang kearah syok tiba-
tiba. Keadaan ini menyimpang dimana terjadi selama 2-7 hari. Penyimpangan ini terjadi
pada waktu, atau segera setelah, penurunan suhu antara hari ketiga dan ketujuh sakir.
Terdapat tanda-tanda khas dari gagal sirkulasi, seperti :11
Kulit menjadi dingin
Bintil-bintil
Kongesti sinosispun (sering terjadi, dimana keadaan denyut nadi semakin cepat)
Pada umumnya pasien dapat mengalami letargi, kemudian menjadi gelisah dan dengan
cepat memasuki tahap kritis dari shok. DSS biasanya ditandai dengan nadi yang semakin
cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai
umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.. Dimana pasien yang shok bila tidak segera
ditangani akan dapat berakibat pada kematian. Biasanya bila tidak ditangani 12-24 jam maka
akan menimbulkan kematian.

2.Edema Paru12
Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan
hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema
Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial
paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran
ventrikel kiri.

3.Ensefalopati Dengue
Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan
dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan
metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab
terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan
dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak, sementara sebagai akibat dari
koagulasi intravaskular yang menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus
sawar darah-otak. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati berhubungan dengan
kegagalan hati akut.
Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak danalkalosis, maka bila syok telah teratasi
cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03- danjumlah cairan harus segera
dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa
(5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8
jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan.
Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari,
kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial
dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan
elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi
produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak memberikan obat-
obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban
detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas
indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat
diberikan asam amino rantai pendek.

Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di seluruh dunia di daerah tropis dan subtropics,
khususnya di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat, dan Karibia. Perang dunia II
menimbulkan penyebaran dengue dan Asia Tenggara ke Jepang dan kepulauan Pasifik.
Selama 20 tahun terakhir, endemic dengue telah menimbulkan masalah di Amerika. Pada
tahun 1995, lebih dari 200.000 kasus demam dengue dan lebih dari 5.500 kasus demam
berdarah dengue terjadi di Amerika selatan dan tengah. Diperkirakan sekitar 50 juta atau
lebih kasus dengue terjadi setiap tahun di seluruh dunia dengan 400.000 kasus demam
berdarah dengue. Kasus demam berdarah dengue merupakan penyebab utama kematian pada
anak di beberapa negara di Asia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di
eluruh tanah air. Pada tahun 1989- 1995, insiden DBD di Indonesia antara 6-15 per 100.000
penduduk , dan pernah meningkat tajam saat keadaan luar biasa hingga 35 per 100.000
penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai
2% pada tahun 1999.
Pada komunitas urban, epidemic dengue bersifat eksplosif dan melibatkan populasi dalam
jumlah yang cukup banyak. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk
genus Aedes, terutama Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Epidemi dengue umumnya
dimulai pada musim hujan ketika terdapat banyak vector. Peningkatan kasus setiap tahunnya
berkaitan dengan sanitasi lingkungan dan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina.
Beberapa factor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus dengue,
yaitu:7
1. Vektor
Meliputi perkembangbiakan vector, kebiasaan menggiti, kepadatan vector di lingkungan,
dan transpotasi vector dari satu tempat ke tempat lain.
2. Host
Meliputi terdapatnya penderita di lingkungan, atau keluarga mobilisasai dan pemaparan
terhadap vector, usia, dan jenis kelamin.
3. Lingkungan
Meliputi curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk

Aedes aegypti dewasa berukuran lebih kecil dari nyamuk Culex quinquefasciatus,
mempunyai warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih, terutama pada kakinya.
Morfologinya khas, yaitu memiliki gambaran lira atau harpa (lyra-form) yang putih pada
punggungnya (mesonotum). Telur Aedes aegypti mempunyai dinding yang bergaris-garis dan
menyerupai gambaran kain kasa. Larva Aedes aegypti mempunyai pelana yang terbuka dan
gigi sisir yang berduri lateral. Nyamuk betina meletakan telurnya di dinding tempat
perindukannya 1-2cm di atas permukaan air.Seekor nyamuk betina dapat meletakan rata-rata
100 butir telur setiap kali bertelur. Setelah kira-kira 2 hari, telur menetas menjadi larva, lalu
mengadakan pengelupasan kulit sebanyak 4 kali, tumbuh menjadi pupa dan akhirnya menjadi
dewasa.Pertumbuhan dari telur hingga menjadi dewasa memerlukan waktu kira-kira 9 hari.13
Tempat perindukan utama Aedes aegypti adalah tempat-tempat yang berisi air bersih yang
berdekatan letaknya dengan rumah penduduk, biasanya tidak melebihi jarak 500 meter dari
rumah penduduk. Tempat perindukan tersebut berupa tempat perindukan buatan manusia,
seperti tempayan atau gentong tempat penyimpanan air minum, bak mandi, pot bunga,
kaleng, botol, drum, ban mobil yang terdapat di halaman rumah atau di kebun yang berisi air
hujan, juga tempat perindukan alamiah sepeti kelopak daun tanaman, tempurung kelapa,
tonggak bamboo dan lubang pohon yang berisi air hujan. Di tempat perindukan Aedes
aegypti sering ditemukan larva Aedes albopictus yang hidup bersama-sama.
Nyamuk Aede betina menghisap darah manusia pada siang hari yang dilakukan baik di
luar maupun di dalam rumah.Penghisapan darah dilakukan dari pagi sampai petang dengan
dua puncak waktu, yaitu setelah matahari terbit (8.00-10.00) dan sebelum matahari terbenam
(15.00- 17.00). Tempat istirahat Aedes aegypti berupa semak-semak atau tanaman rendah,
dan juga berupa benda-benda yang tergantung di dalam rumah seperti pakaian. Umur nyamuk
dewasa betina di alam bebas kira-kira 10 hari. Walaupun berumur pedek yaitu kira-kira 10
hari, Aedes aegypti dapat menularkan virus dengue yang masa inkubasinya antara 3-10 hari.
Aedes aegypti tersebar luas diseluruh Indonesia. Walaupun spesies ini ditemukan di kota-kota
pelabuhan yang oenduduknya padat, nyamuk ini juga ditemukan di pedesaan. Penyebaran
Aedes aegypti dari pelabuhan ke desa disebabkan larva Aedes aegypti terbawa melalui
transportasi. Vektor potensial penyebaran demam berdarah dengue selain Aedes aegypti
adalah Aedes albopictus. Spesies ini tersebar luas diseluruh kepulauan Indonesia. Spesies ini
sepintas tampak seperti Aedes aegypti yaitu mempunyai warna dasar hitam dengan bintik-
bintik putih, tetapi pada mesonotumnya terdapat garis tebal putih vertical. Walaupun kadang-
kadang larva Aedes albopictus sering ditemukan hidup bersama dalam satu tempat dengan
tempat perindukan larva Aedes aegypti, namun larva Aedes albopivtus ini lebih menyukai
tempat-tempat perindukan alamiah (plant containers) seperti kelopak daun, tonggak bamboo,
dan tempurung kelapa yang mengandung air hujan. Perilaku nyamuk Aedes albopictus boleh
dikatakan sama dengan Aedes aegypti meskipun nyamuk Aedes albopictus lebih senang
beristirahat di luar rumah.

Penutup
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk
dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter
30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat
empat serotipe virus, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat
menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di
Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terddapat reaksi silang anatara
serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encehphalitis, dan
West Nile virus. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia
seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar, dan primate. Survei epidemiologi pada hewan ternak
didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi. Penelitian pada
antropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes
(Stegomyia) dan Toxorhynchites. Fokus utama pada masalah Demam Berdarah Dengue
(DBD) adalah pencegahan. Pembenahan kebersihan sekitar lingkungan sekitar kita akan
sangat membantu pencegahan terjadinya Kejadian Luar Biasa Demam Berdarah Dengue.
Dengan lingkungan bersih, maka akan tercipta hidup sehat tanpa adanya penyakit baik DBD
ataupun penyakit lainnya.

Daftar Pustaka
1. Suroso T, Hadinegoro SR, Wuryadi S, Simanjuntak G, Umar Al, Pitoyo PD, dkk.
Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah
Dengue. Jakarta: WHO dan Departemen Kesehatan RI; 2001.
2. Gleadle, Jonathan. Pengambilan Anamnesis. Dalam : At a Glance Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. h. 1-17.
3. Satari, Hindra I., Meiliasari,Mila. Demam berdarah. Jakarta: Puspa Swara, 2004.h.28-31.
4. Nadesul, Handrawan. Cara mudah mengalahkan demam berdarah. Jakarta: Penerbit Buku
Kompas; 2007.h.7-8.
5. Bastiansyah, Eko. Panduan lengkap: membaca hasil test kesehatan. Jakarta: Penebar Plus;
2008.h.45-7.
6. Widyastuti, Palupi. Pencegahan dan pengendalian dengue dan demam berdarah
dengue:panduan lengkap. Jakarta: EGC; 2005.h.41-5.
7. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-5. Jakarta : InternaPublishing; 2009. h. 2773 9.
8. Mansjoer Arif, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2001. h.428-433
9. World Health Organization. Demam berdarah dengue: diangnosis, pengobatan,
pencegahan, dan pengendalian. Jakarta: EGC; 2001. h.101-6.
10. Staf Pengajar Departemen Parasitologi FKUI. Pengendalian Vektor. Dalam : Buku Ajar
Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2009. h.275-7.
11. WHO. Diagnosis Klinis. Dalam : Demam Berdarah Dengue. Edisi 2. Jakarta : Penerbit
buku kedokteran EGC. 2003. H. 22-3.
12. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Hipoksia. Dalam : Prinsip-
prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2002.
H. 207
13. Staf Pengajar Departemen Parasitologi FKUI. Morfologi, Daur Hidup dan Perilaku
Nyamuk. Dalam : Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. h.250.