Anda di halaman 1dari 25

Nyeri pada Ibu Jari Kaki kanan yang disebabkan karena Arthritis Gout

Kelompok E5
Giamy Giamto 102012306
Wahyu Hidayat 102015126

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Abstrak
Artritis gout adalah penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU)
pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Manifestasi
klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak
tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout netropati). Artritis
gout sendiri lebih sering menyerang pria dewasa. Menurut penelitian yang dilakukan oleh
Farmingham, prevalensi penyakit ini akan bertambah seiring dengan peningkatan kadar
sodium urat serum. Untuk pengobatannya sendiri dokter biasanya akan meresepkan kolkisin
ataupun OAINS yang terbukti efektif untuk mengatasi keluhan.
Kata kunci: Artritis gout, MSU, Kolkisin

Abstract
Arthritis gout is a disease that is caused by deposition of uric crystals of monosodium (MSU)
on the network or result of supersaturasi uric acid in the extracellular fluid. Clinical
manifestations include deposition of uric arthritis acute gout, accumulation of crystals in
tissues that damage the bones (tofi), stones of uric acid and renal failure is rare (gout
netropati). Arthritis gout yourself more often strike a grown man. According to research
conducted by the prevalence of this disease, Farmingham will grow in line with increased
levels of serum sodium uric. For its treatment of its own doctors will typically prescribe
colchicine or NSAID are proven to be effective to address complaints.
Keywords: Arthritis gout, MSU, Colchicine
1
Pendahuluan
Latar Belakang
Arthritis Pirai (Gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh
dunia. Gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan
ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia
yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.1
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa dimana sekitar 95% penderita
gout adalah pria dan jarang terjadi pada wanita. Sebagaimana yang disampaikan oleh
Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum remaja (adolescens) sedangkan pada
perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalansi gout di
Amerika Serikat adalaah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi penyakit ini
bertambah seiring dengan meningkatnya taraf hidup.1

Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk menambah ilmu dan pengetahuan
baik bagi penulis maupun bagi pembaca terhadap hal-hal yang berkaitan dengan penyakit
Gout dan membandingkannya dengan penyakit lain, seperti Rheumatoid Arthritis (RA),
Pseudogout, Sistemik Lupus Eritematosus (SLE), dan osteoarthritis (OA).

Skenario
Seorang laki-laki usia 50 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan
sejak 1 hari lalu.

Pembahasan
Anamnesis
Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien.
Anamnesis bisa dilakukan secara Auto anamnesa yaitu anamnesa dilakukan pada pasien itu
sendiri apabila pasien dalam kondisi sadar dan baik, Apabila pasien dalam kondisi tidak sadar
atau kesulitan berbicara, serta pada bayi dan anak yang belum bisa berbicara dan sulit

2
ditanyakan maka anamnesis dapat dilakukan secara Allo anamnesa melalui keluarga terdekat
yang bersama pasien selama ia sakit.
Tujuan utama anamnesis adalah untuk mengumpulkan semua informasi dasar yang
berkaitan dengan penyakit pasien dan adaptasi pasien terhadap penyakitnya. Kemudian dapat
dibuat penilaian keadaan pasien. Prioritasnya adalah memberitahukan nama, jenis kelamin,
dan usia pasien, menjelaskan secara rinci keluhan utama, menjelaskan riwayat penyakit
dahulu yang signifikan, riwayat keluarga, pengobatan dan alergi, temuan positif yang relevan
dengan penyelidikan fungsional, dan menempatkan keadaan sekarang dalam konteksi situasi
sosial pasien. Presentasi anamnesis harus mengarah pada keluhan atau masalah. Saat
melakukan anamnesis, hindari penggunaan kata-kata medis yang tidak dimengerti oleh
pasien.2
Anamnesis yang dilakukan dengan Autoanamnesis. Biasanya pasien akan datang
dengan keluhan sendi kemarahan disertai nyeri akut, seringkali pada ibu jari kaki Metatarsal
Phalanges 1 (MTP 1). Berjalan mungkin sulit karena nyeri. Lamanya rasa sakit biasanya
berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu..Gout lebih banyak
mengenai pria dari pada wanita (10:1) dan paling sering pada usia dewasa. Sebelum
dilakukan pemeriksaan fisik, dapat ditanyakan beberapa hal penting yang berkaitan dengan
keluhan pasien, yaitu:
1. Identitas pasien seperti nama, tempat tanggal lahir, usia, dan lain-lain.
2. Keluhan Utama yang menyebabkan pasien datang untuk berobat. Dalam scenario
keluhan utama pasien adalah adanya nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak satu hari
yang lalu.
3. Riwayat Penyakit Sekarang Bagaimana gejala yang ditimbulkan? Apakah ada
benjolan, terasa panas, merah, bengkak, nyeri dan ada penurunan fungsi pada (MTP
1)?
4. Riwayat Penyakit Dahulu dapat ditanyakan apakah pasien pernah mengalami
keluhan yang sama sebelumnya?
5. Riwayat Penyakit Keluarga dapat ditanyakan apakah keluarga pasien ada yang
mengalami keluhan yang sama seperti pasien atau tidak?
6. Riwayat Obat. Dalam hal ini dapaat ditanyakan apakah sebelumnya pasien sudah
pernah meminum obat? Jika sudah dapat ditanyakan pula apa obatnya, apakah
sebelumnya pasien sudah pernah menggunakan alopurinol, OAINS, atau kolkisin?
7. Riwayat Sosial Ekonomi pasien dapat ditanyakan untuk memastikan apakah kondisi
sosial ekonominya dapat memperberat penyakitnya atau tidak.
3
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan sesuai dengan empat modus dasarnya, yaitu inspeksi
yang membutuhkan penggunaan mata pemeriksa secara kritis, dimulai dengan pengamatan
umum selama wawancara medik (anamnesis) dan merupakan modus utama pemeriksaan
fisik; palpasi yaitu mode meraba dan merasakan, dimana palpasi ringan digunakan untuk
menilai kulit dan struktur permukaan, variasi dari suhu permukaan, kelembaban, serta
kekeringan. Palpasi dilakukan di organ-organ visera, seperti pada abdomen; perkusi yaitu
menggunakan suara untuk menentukan densitas dan isi struktur. Perkusi dilakukan dengan
mengetuk permukaan tubuh dan menimbulkan getaran, mendengar, dan merasakan adanya
perbedaan dalam penghantaran gelombang suara; dan auskultasi dilakukan dengan
menggunakan stetoskop untuk menilai pergerakan gas, cairan, atau organ di dalam
kompartemen tubuh.3 Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis dilakukan oleh seorang ahli
medis untuk memeriksa tubuh pasien dan menemukan tanda klinis penyakit. Biasanya,
pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis, mulai dari bagian kepala dan berakhir pada
anggota gerak yaitu kaki. Pemeriksaan fisik juga dilakukan dalam bentuk pemeriksaan tanda-
tanda vital pasien. Dalam skenario, pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah inspeksi
dan palapasi pada sendi. Inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi dan palpasi dilakukan pada
bagian sendi yang menjadi keluhan. Diperhatikan apakah terdapat tanda kemerahan dan juga teraba
panas pada sendi atau tidak. Selain itu dapat dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat
pembengkakan yang simetris atau tidak, terasa nyeri atau tidak. Pada pasien dengan stadium gout
menahun jika dilakukan palpasi, maka akan teraba tophus terutama di cuping telinga, MTP 1,
olecranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada pemeriksaan fisik juga didapatkan hasil sebagai
berikut:
Berat badan : 80 kg Tinggi badan : 165 cm
IMT : 29,38 (PreObesitas) Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Pemeriksaan Penunjang4
Pemeriksaan Radiologi

4
Gambar 1. Rontgen Pedis.5

Pada pemeriksaan radiologi pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satu-


satunya kelainan pada gout akut. Penyakit yang kronis memberikan gambaran erosi tulang
berupa lubang yang ireguler namun biasanya tidak mengenai batas artikular. Bisa tampak tofi
jika timbul kalsifikasi terutama disekitar sendi ibu jari kaki. Perubahan osteoarthritis sering
ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Pada arthritis
gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95%
kasus. Aspirat cairaan sendi mengandung. Hal ini disebabkan karena terjadi proses
fagositosis.
Asam Urat (Urine 24 jam)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi dan/atau mengkonfirmasi diagnosis gout
atau penyakit ginjal. Sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan
pengawet dan didinginkan. Pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan
selama penampungan. Nilai normal pada pemeriksaan ini adalah 250 750 mg/24 jam.
Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi
sinarX, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik
(pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi). Kadar pH urine juga
diperiksa jika terdapat hiperuremia, karena batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam).
Asam Urat (Serum)
Pemeriksaan ini dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout. 3-
5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya
tidak terjadi hemolisis. Hindari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal,
otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan pemeriksaan. Nilai normal
pada pria dewasa : 3,5 8,0 mg/dL dan pada perempuan dewasa : 2,8 6,8 mg/dL.
Peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, 5heumato,

5
limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat
: asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin,
salisilat.
Pemeriksaan cairan sendi
Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi cairan
synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu infeksi radang
sendi dan untuk mengkonfirmasi diagnosis gout lewat identifikasi kristal. Lihat gambar 1.
Cairan asam urat bawah ini.

Gambar 1. Cairan asam urat2


Kristal urat yang terbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung runcing. Dalam
polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning ketika selaras sejajar dengan
sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan
birefringence negatif). Kristal urat birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis
arthritis gout.
Selama serangan akut, cairan sinovial adalah cairan inflamasi, dengan jumlah WBC lebih
besar dari 2000/L (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari 50.000 / uL, dengan
dominasi neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan sinovial glukosa biasanya normal,
sedangkan mungkin menurun pada arthritis septik dan kadang-kadang di rheumatoid
arthritis. Pengukuran protein cairan sinovial tidak memiliki nilai klinis.

Warna dan kejernihan


Normal : tidak berwarna dan jernih Seperti susu : gout
Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
Kuning jernih : arthritis Rheumatoid ringan, osteo arthritis
Bekuan
Normal : tidak ada bekuan

6
Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin
berat peradangan
Kristal-kristal
Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki
sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi
Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan
oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja, sedangkan pada
perempuan jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di
Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah
dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.1

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun
1935 seorang dokter berkebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15
pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuh anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah. Penelitian lain3 mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah
mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien
gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu study yang lama di Massachusetts
(Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat
kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapatkan serangan artritis gout akut.1

Etiologi
Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:
a. Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga
b. Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa
purin lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh
c. Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin yang juga
dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal.
d. Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan
ginjal. Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum air sebanyak 2

7
liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan meminimalkan
pengendapan urat dalam saluran kemih.
e. Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika
(furosemid dan hidroklorotiazida)
f. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri
dan virus yang lebih ganas.
g. Penyakit tertentu dalam darah ( anemia kronis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan
metabolism tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia.
h. Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga berlebihan

Working Diagnosis (WD)


Artritis Gout
Arthritis Pirai (Gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh
dunia. Gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler. Artritis gout terbagi atas dua golongan, yaitu gout primer dan gout sekunder6
Gout primer
Gout primer disebabkan karena beberapa kelainan genetik pada metabolisme purin yang
ditemukan kurang lebih 90% dari semua kasus dan mayoritas bersifat idiopatik (> 95%).
Gout primer memiliki perwarisan yang multifaktoral dan berkaitan dengan produksi
berlebihan asam urat dengan ekskresi normal/meningkat atau produksi asam urat yang
normal tetapi kurang ekskresi. Gout primer juga bisa terjadi akibat meningkatnya konsumsi
makanan yang mengandung purin dan alcohol berlebihan, khususnya pada orang yang
memiliki kecenderungan menderita gout yang seringkali juga menderita obesitas.
Gout sekunder
Sepuluh persen dari semua kejadian berhubungan dengan penyakit mieloproliferatif yang
menyebabkan meningkatnya pergantian purin yang menyebabkan peningkatan asam urat
serum (misalnya leukemia myeloid, mielofibrosis, polisitemia rubra vera, myeloma multiple,
dan penyakit Hodgkin). Ini khususnya terjadi setelah pengobatan dengan obat antimetabolit
bila terjadi peningkatan asam urat serum serta ureum akibat dekstruksi jaringan.
Hiperurisemia akibat obat bias terjadi setelah pengobatan dengan diuretic, khususnya tiazid,
dan salisilat dalam dosis kecil.

Kriteria Klasifikasi Gout Akut7

8
Ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi.
Tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop
polarisasi.
Ditemukan 6 hingga 12 fenomena klinis, laboratories dan radiologis sebagai tercantum di
bawah :
1. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
2. Melebihi 1 kali serangan arthritis akut.
3. Serangan arthritis monoartikular
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Nyeri atau bengkak pada sendi metatarsalphalanges (MTP-1)
6. Serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP-1
7. Serangan sendi unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Dugaan adanya tofus
9. Hiperurikemia
10. Pada foto sinar-x tampak pembengkakan tidak simetris di antara sendi
11. Pada foto sinar-x tampak kista subcortical tanpa erosi
12. Hasil negatif pada kultur cairan sendi untuk mikroorganisme

Manifestasi Klinik1
Manifestasi klinik gout terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout
menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat
deposisi yang progresikristal urat.

Stadium Artritis Gout Akut


Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat
dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah. Lokasi yang paling sering adalah pada MTP 1 yang biasanya disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki,
lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai: Sembuh beberapa hari
sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan
singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-

9
keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh
dalam beberapa hari bsampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan
peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau
obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahu,
atau dapat sampai sepuluh tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik
dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering
yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik,
maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

Stadium Artritis Gout Menahun


Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medisation) sehingga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya
disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh
dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat
dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada
cuping telinga, MTP 1, olekranon, tendon Achiless dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-
kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Differential Diagnosis (DD)


Reumatoid Artritis (RA)8
Reumatoid Artritis (RA) adalah suatu penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan
degenerasi jaringan penyambung. Jaringan penyambung yang biasanya mengalami kerusakan
pertama kali adalah membrane synovial, yang melapisi sendi. Pada RA, inflamasi tidak
berkurang dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya, termasuk kartilago artikular dan
kapsul sendi fibrosa. Akhirnya ligament dan tendon mengalami inflamasi. Inflamasi ditandai
oleh akumulasi sel darah putih, aktivasi komplemen, fagositosis ekstensif, dan pembentukan
jaringan parut. Pada inflamasi kronis, membrane synovial mengalami hipertrofi dan menebal

10
sehingga menyumbat aliran darah dan lebih lanjut menstimulasi nekrosis sel dan respons
inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang
disebut panus. Panus dapat menyebar keseluruh sendi sehingga menyebaabkan inflamasi dan
pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat merusak tulang dan
menimbulkan nyeri hebat serta deformitas.
RA adalah penyakit autoimun yang terjadi pada individu rentan setelah respons imun
terhadap agen pemicu yang tidak diketahui. Agen pemicunya adalah bakteri, mikoplasma,
ataau virus yang menginfeksi sendi atau mirip sendi secara antigenic. Biasanya respons
antibody awal terhadap mikroorganisme diperantarai oleh IgG. Walaupun respons ini berhasil
menghancurkan mikroorganisme, individu yang mengalami RA mulai membentuk antibody
lain, biasanya IgM atau IgG, terhadap antibody IgG awal. Antibodi yang ditujukan ke
komponen tubuh sendiri ini disebut factor reumatoid. Faktor ini menetap di kapsul sendi
sehingga menyebabkan inflamasi kronis dan kerusakan jaringan. RA diperkirakan terjadi
karena predisposisi genetic terhadap penyakit autoimun. Wanita lebih sering terkena daripada
pria. Ada bukti kuat menunjukkan bahwa berbagai sitokin, terutama factor nekrosis tumor
alfa (TNF-alfa), menyebabkan siklus inflamasi dan kerusakan sendi.
Gambaran klinis RA ditandai dengan gejala umum inflamasi, berupa demam,
keletihan, nyeri tubuh, dan pembengkakan sendi. Nyeri tekan sendi dan kekakuan sendi
terjadi, mula-mula karena inflamasi akut dan kemudian akibat pembentukan jaringan parut.
Sendi metakarpafalangeal dan pergelangan tangan biasanya adalah sendi yang pertama kali
terkena. Kekakuan terjadi lebih parah pada pagi hari dan mengenai sendi secara bilateral.
Gejala lain yaitu dapan dilihat adanya penurunan rentang gerak, deformitas sendi, dan
kontraksi otot. Selain itu dapat juga terbentuk subkutan nodul pada lengaan ekstensor, yaitu
nodul isi kolagen rusak dengan histiosit yang tersusun palisade seperti pagar. Pada
pemeriksaan penunjang RA dapat dilihat peningkatan factor rheumatoid serum pada 80%
kasus. Pada radiografi terdapat perubahan yang mencakup dekalsifikasi tulang sendi. Selain
itu aspirasi cairan synovial dapat memperlihatkan adanya sel darah putih dalam kultur yang
steril.
Penatalaksanaan untuk RA dapat dilakukan dengan mengistirahatkan sendi selama
masa eksaserbasi pada sendi yang mengalami inflamasi. Selain itu dapat pula dilakukan
kompres panas dan dingin secara bergantian. Untuk penatalaksanaan dengan obat dapat
diberikan aspirin, obat anti-inflamasi nonsteroid lain, atau steroid sistemik. Selain itu obat
anti-TNF juga dapat digunakan untuk menghambat inflamasi yang diperantarai oleh sitokin.

11
Pada kasus yang lebih berat dapat pula dilakukan pembedahan untuk mengangkat membrane
synovial atau untuk memperbaiki deformitas.

Pseudogout1
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan calcium
pyrophosphate dehidrogenase crystal (CPPD), dan dihubungkan dengan kalsifikasi hialin
serta fibrokartilago. Pseudogout ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi
rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi-sendi besar lainnya merupakan predileksi untuk
terkena radang. Penyebab dari pseudogout adalah timbunan kristal CPPD di dalam struktur
sendi. Penyebab penimbunan dari kristal ini belum diketahui secara pasti.Kristal yang
terbentuk akan memicu proses fagositosis, selanjutnya akan melepaskan enzim-enzim
lisosom yang akan mengakibatkan keradangan. Pembentukan kristal CPPD pada kartilago
disebabkan peningkatan kadar pirofosfat inorganic (PPi) dari perubahan didalam matriks
yang mencetuskan pembentukan kristal atau dari kombinasi keduanya.
Episode akut serangan arthritis pseudogout timbul karena terjadinya pelepasan kristal
CPPD dari deposit-deposit yang terdapat dalam fibrokartilago dan pada kartilago hialin yang
mekanismenya meliputi: kelarutan parsial dari kristal atau perubahan matriks kartilago
sekitarnya, keduanya dapat mempercepat pelepasan kristal kedalam ruang sendi. Kerusakan
sendi akibat penimbunan kristal CPPD disebabkan oleh factor fisis dan perubahan kimia pada
rawan sendi yang mempermudah pembentukan kristal.
Gambaran klinis pasien dengan penimbunan kristal CPPD dapat asimptomatik atau
dengan gejala-gejala keradangan sendi yang nyata. Pseudogout memberikan serangan akut
dan subakut, episodic dan dapat menyerupai penyakit gout, dimana inflamasi sinovium
merupakan gejala yang khas. Menurut Mc Carty; arthritis CPPD akut disebut pseudogout,
karena sangat menyerupai gout. Pada saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan
yang sangat nyeri, kekakuan dan panas local sekitar sendi yang sakit. Gambaran tersebut
sangat menyerupai gout. Pemeriksaan penunjang untuk pseudogout dapat dilakukan dengan
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi.
Pseudogout dicurigai bila didapatkan adanya serangan radang sendi yang rekuren,
episodic, ditandai dengan sinovitis mikrostalin dan didukung dengan penemuan pemeriksaan
radiologis yang memperlihatkan adanya kondrokalsinosis. Penatalaksanaan penyakit ini yaitu
dengan mengistirahatkan sendi selama serangan akut dan latihan fisik dilakukan setelah
serangan akut dan bertujuan untuk memperbaiki ketegangan otot dan lingkup gerak sendi
untuk menghindari kontraktur. Selain itu dapat pula diberikan OAINS dan kolkisin sebagai

12
farmakoterapi pada penderita pseudogout. Pada serangan akut sendi besar dapat dilakukan
aspirasi sekaligus dilanjutkan dengan pemberian steroid intraartikular. Tindakan ini
disamping bertujuan untuk mengurangi tekanan intraartikular juga sebagai tindakan
diagnostic untuk pemeriksaan kristal.

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)


SLE adalah penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas,
yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan
deposisi autoantibodi dan kompleks imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.
Manifestasi klinik penyakit ini sangat beragam dan seringkali pada keadaan awal tidak
dikenali sebagai SLE. Hal ini dapat terjadi karena manifestasi klinik penyakit SLE seringkali
tidak terjadi bersamaan. Seseorang dapat saja selama beberapa lama mengeluhkan nyeri sendi
yang berpindah-pindah tanpa adanya keluhan lain. Kemudian diikuti dengan manifestasi
klinik lainnya seperti fotosensitifitas,dan sebagainya yang pada akhirnya akan memenuhi
kriteria SLE.1
Gambaran klinis keterlibatan sendi atau muskuloskeletal dijumpai 90% kasus SLE,
walaupun artritis sebagai manifestasi awal hanya dijumpai pada 55% kasus. Keluhan dapat
berupa nyeri otot (mialgia), nyeri sendi (artralgia) atau merupakan artritis dimana tampak
jelas adanya inflamasi sendi. Keluhan ini seringkali dianggap sebagai manifestasi artritis
reumatoid karena keterlibatan sendi yang banyak dan simetris. Untuk itu perlu dibedakan
dengan artritis reumatoid dimana pada umumnya SLE tidak menyebabkan kelainan
deformitas, kaku sendi yang berlangsung beberapa menit dan sebagainya. Gejala artritis
paling umum yang dialami pasien SLE adalah kaku dan rasa sakit. Sebagian besar kasus
terjadi pada tangan, pergelangan tangan, dan kaki, beberapa gejala cenderung lebih parah
pada saat bangun tidur pada pagi hari, tetapi berangsur hilang ketika hari beranjak siang. Jika
penyakit ini berkembang, bagian-bagian tubuh lain (terutama bahu, lutut, dan pergelangan
kaki) juga bisa terpengaruh. Bentuk non-SLE artritis seperti osteoartritis dan infeksi tulang
sendi dapat terjadi pada SLE dan pengobatannya berbeda.9
Pengobatan yang dapat dilakukan pada SLE dengan keluhan artritis, artralgia dan
mialgia ringan dapat diberikan analgetik sederhana atau obat anti-inflamasi nonsteroid. Yang
harus diperhatikan pada penggunaan obat ini aalah efek samping yang ditimbulkan agar tidak
memperberat keadaan pasien. Bila analgetik dan obat anti-inflamasi nonsteroid tidak
memberikan respon yang baik, dapat dipertimbangkan pemberian kortikosteroid dosis rendah

13
dengan dosis tidak lebih dari 15 mg setiap pagi. Metotreksat dosis rendah (7,5-15
mg/minggu) juga dapat dipertimbangkan untuk mengatasi artritis pada penderita SLE.1

Osteoarthritis (OA)8
Osteoartritis adalah penyakit tulang degeneratif yang ditandai oleh pengeroposan
kartilago artikular (sendi). Tanpa adanya kaartilago sebagai penyangga, tulang dibawahnya
mengalami iritasi, yang menyebabkan degenerasi sendi. Osteoartritis dapat terjadi secara
idiopatik (tanpa diketahui sebabnya) aatau daapat terjadi setelah trauma, dengan stres
berulang seperti yaang dialami oleh pelari jarak jauh atau balerina, atau berkaitan dengan
deformitas kongenital. Osteoartritis sering dijumpai pada lansia, yang mengenai lebih dari
70% pria dan wanita yang berusia diatas 65 tahun. Obesitas juga dapat memperburuk keadaan
ini.
Gambaran klinis pada pasien dengan osteoartritis yaitu adanya nyeri dan kekakuan
pada satu atau lebih sendi, biasanya pada tangan, pergelangan tangan, kaki, lutut, spina
bagian atas dan bawah, pinggul, dan bahu. Nyeri dapat berkaitan dengan rasa kesemutan,
terutama pada maalam hari. Selain itu dapat terjadi pembengkakan pada sendi yang terkena,
disertai penurunan rentang gerak. Sendi mungkin mengalami deformitas. Perangkat
diagnostik untuk penyakit ini dapat digunakan atroskopi (visualisasi sendi melalui instrumen
serabut-optik), MRI, dan CT scan juga dapat mendukung untuk menegakkan diagnosis klinis.
Penatalaksanaan untuk osteoartritis yaitu pasien harus dapaat menyeimbangkan antara
waktu istirahat dan kerja sendi. Hal ini dilakukan untuk meminimalkan terjadinya inflamasi.
Selain itu obat-obatan analgesik dan anti-inflamasi juga dapat diberikan untuk mengurangi
pembengkakan dan inflamasi. Pada kasus yang lebih berat dapat pula dilakukan pembedahan
untuk memperbaiki deformitas atau mengganti sendi.

Patofisiologi
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat
serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat
mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alcohol berat oleh pasien gout dapat
menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum. Penurunan urat serum dapat mencetuskan
pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada
beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan
pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan

14
akut. Dengan demikian, gout seperti pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik.
Pada penelitian didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal.1
Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut.
Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti
kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat
tersebut. Pengendapan kristal MSU pada MTP 1 berhubungan juga dengan trauma ringan
yang berulang-ulang pada daerah tersebut.Penelitian simkin didapatkan kecepatan difusi
molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan
demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti pada MTP 1 menjadi seimbang dengan
urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring,
akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan
(onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat
meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phases.
Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini
meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer
pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan
bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU
sendi.1
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama gout
akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah untuk
menetralisir dan menghancurkan agen penyebab, serta mencegah perluasan agen penyebab ke
jaringan yang lebih luas. Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen
penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi.1
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan
gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
a. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih
dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya
bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus
(coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang
netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
b. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN).
15
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit
PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
c. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
d. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara
permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan
pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
e. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial,
yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

Gambar 2. Patofisiologi Gout.10

Hiperurisemia1
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah
diatas normal. Asam urat adalah bahan normal dalam tubuh dan merupakan hasil akhir dari
metabolism purin, yaitu hasil degradasi dari purine nucleotide yang merupakan bahan penting
dalam tubuh sebagai komponen dari asam nukleat dan penghasil energy dalam inti sel.
Hiperurisemia bias terjadi karena peningkatan metabolism asam urat, penurunan asam urat
urin, atau gabungan keduanya. Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan
hiperurisemia primer, sekunder dan idiopatik.

16
Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan
penyakita atau penyebab lain, terdiri dari hiperurisemia primer dengan kelainan molekuler
yang masih belum jelas dan hiperurisemia primer karena adanya kelainan enzim.
Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang disebabkan karena
penyakit lain atau penyebab lain. Hiperurisemia dan gout sekunder dibagi menjadi beberapa
kelompok, yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang
menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan penurunan pengeluaran asam urat. Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah
hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetic, serta tidak ada kelainan
fisiologi atau anatomi yang jelas.
Penyebab hiperusisemia dapat ditelusuri dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan
darah rutin asam urat darah, kreatinin darah, pemeriksaan urin rutin, kadar asam urat 24 jam,
kadar kreatinin urin 24 jam, dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Gejala Klinis
Gambaran klinik gout disebabkan adanya deposisi kristal asam urat dalam berbagai
jaringan. Pada sendi, suatu arthritis akut yang nyeri sebagai hasil dari fagositosis kristal oleh
neutrofil polimorf, yang sebaliknya mengakibatkan pelepasan enzim lisosom di sepanjang
kristal yang dicerna, sehingga meningkatkan dan merangsang terjadinya reaksi radang. Khas
yang pertama terpengaruh ialah sendi metatarsofaringeal 1 yaitu ibu jari kaki sebanyak 75%
kasus, pergelangan kaki atau tarsus sebanyak 35%, dan lutut sebanyak 20%. Pada 40% kasus
terdapat lebih dari satu sendi yang terkena. Onsetnya biasanya mendadak dan sendi tampak
kemerahan, panas, mengkilat, sensitif, dan nyeri tekan hebat. Pasien mengalami demam,
mudah tersinggung, dan anoreksik. Serangan yang awalnya monoartikular pada sebagian
besar pasien, cenderung rekuren dan kemudian berkembang menjadi poliartikulaar. Bisa
dipicu oleh trauma (termasuk pembedahan), olahraga, kelebihan makanan, alcohol, dan
kelaparan. Artritis gout kronis tetap asimetris dan timbul tofi, khususnya pada kartilago
telinga dan dekat sendi pada 20% pasien yang tidak diobati.4

Diagnosis1
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitif.

17
Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk
menegakkan diagnosis:
o Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP 1;
o Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom;
o Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;
o Hiperurisemia.
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Berdasarkan
penelitian Logan dkk 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian
lain menyebutkan sebanyak 21% arthritis gout dengan asam urat normal. Walaupun
hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang
berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan kolkisin adalah hilangnya gejala
objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada
pasien dengan hiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada
serangan pertama arthritis gout gout akut adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada
kronik gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul
jaringan lunak.

Penatalaksanaan11
Medikamentosa
Pengobatan penderita arthritis pirai dibagi atas :
(i) Pengobatan fase akut; untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan.
Kolkisin
Indikasi : penyakit gout (spesifik)
Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan
mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga
menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab
terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.
Dosis : 0,5 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 0,6
mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna,
misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 8 mg tetapi
tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 1,0 mg
sehari.
Indikasi pemberian secara intravena :
Terjadi komplikasi saluran cerna
18
Serangan akut pada pasca operatif
Bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif
Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 ml diencerkan menjadi
10 ml dengan larutan larutan garam faal.
Hati-hati untuk pemberian kepada pasien manula, lemah atau pasien dengan gangguan
ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.
Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek
samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi
dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada
keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)


1. Indometasin
Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.
Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan
sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang
sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit
polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral
dengan 92 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan
diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah
plasma kira-kira 2 4 jam.
Dosis : 2 4 kali 25 mg sehari.
Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan
penyakit lambung.
Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare,
pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi,
rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena,
hiperkalemia, alergi
2. Fenilbutazon
Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama
24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua,
400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.
Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini
biasanya untuk penderita dioperasi.

19
3. Kortikosteroid
Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan
dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.
Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan
antara 0,75 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek
obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.
(ii) Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat
a. Allopurinol
Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga
digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia
myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.
Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi
menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.
Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang
mempunyai masa paruh yang lebih panjang.
Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak
menyebabkan batu ginjal.
Dosis : pirai ringan : 200 400 mg sehari
pirai berat : 400 600 mg sehari
Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 200 mg sehari
Anak (6 10 tahun) : 300 mg sehari
Anak dibawah 6 tahun : 150 mg sehari
b. Probenesid
Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi
pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut.
Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang
berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.
Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.

20
c. Sulfipirazon
Berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk
menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut,
meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.
Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit
pirai kronik.
Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg kemudian
dikurangi sampai dosis efektif minimal
Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic
Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis
Non-Medikamentosa
Edukasi
Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung
sedang atau tinggi purin, serta menjelaskan kepada pasien yang mengkonsumsialkohol untuk
mengurangi asupan alcohol, karena etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.
Pengaturan diet
Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri,
emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan, serta banyak minum air putih.
Istirahat sendi
Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi pasien penderita gout agar
radang sendi tidak bertambah kronik.

Faktor Resiko
Sebagai tambahan pada suatu kelainan yang diturunkan dalam menangani asam urat,
fator-faktor risiko lain untuk mengembangkan gout termasuk kegemukan, penambahan berat
badan yang berlebihan, terutama pada kaum muda, pemasukan alkohol yang sedang sampai
berat, tekanan darah tinggi, dan fungsi ginjal yang abnormal. Obat-obat tertentu, seperti
thiazide diuretics (hydrochlorothiazide [Dyazide]), aspirin dosis rendah, niacin, cyclosporine,
obat-obat tuberculosis (pyrazinamide dan ethambutol), dan lain-lain dapat juga menyebabkan
tingkat-tingkat asam urat yang naik didalam darah dan menjurus pada gout. Lebih jauh,
penyakit-penyakit tertentu menjurus pada produksi yang berlebihan dari asam urat didalam
tubuh. Contoh-contoh dari penyakit-penyakit ini termasuk leukemia-leukemia (kanker darah),
lymphomas, dan kelainan-kelainan hemoglobin.

21
Pada pasien-pasien yang berisiko mengembangkan gout, kondisi-kondisi tertentu
dapat mempercepat serangan-serangan gout yang akut. Kondisi-kondisi ini termasuk
dehidrasi, luka pada sendi, demam, makan malam yang berlebihan, pemasukan alkohol yang
berat, dan operasi. Serangan gout yang dipicu oleh operasi kemungkinan berhubungan
dengan perubahan dalam keseimbangan cairan tubuh ketika pasien untuk sementara
menghentikan pemasukan cairan yang normal melalui mulut dalam persiapan untuk dan
setelah operasi.

Pencegahan
Pencegahan timbulnya fase akut :
Profilaksis serangan rekuren
Kolkisin
Dosis rendah 2 x 0,5 mg sehari, dapat diberikan pada penderita hiperurisemia atau
kadar asam urat normal. Dapat diberikan selama 12 bulan sesudah serangan akut yang
terakhir.
Indometasin
Dosis profilaksis tidak banyak berbeda dengan dosis saat akut. Pemberian harus
segera dihentikan pada saat kadar asam urat sudah normal.
Koreksi penyebab hiperurisemia
Akibat obat
Penderita hiperurisemia dengan hipertensi amat tidak dianjurkan memakai obat
golongan tiazid, asetosal dosis rendah dan fenilbutazon karena dapat menyebabkan
kenaikan asam urat darah.
Obesitas
Produksi asam urat pada orang yang gemuk lebih tinggi dibandingkan dengan orang
yang kurus. Selain itu, ekskresi urat melalui ginjal juga akan meningkat.
Pemakaian alcohol
Minuman beralkohol mengandung banyak purin, sehingga jika diminum setiap hari
akan meningkatkan kadar asam urat serta mengurangi ekskresi asam urat melalui
ginjal.
Makanan
Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, jeroan, ikan haring, sardine, ikan teri
karena mengandung purin yang tinggi (150 1000 mg/100 g).

22
Komplikasi
Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:
a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang
sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian
seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di
jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.
b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari
pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk
mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.
c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri,
pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-
garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit
(campuran magnesium, ammonium, fosfat).
d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon
f. Batu ginjal
Batu ginjal juga dapat terbentuk, dimana terjadi pembentukan massa keras seperti batu di
dalam ginjal yang dapat menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi.

Prognosis
Jika penyakit ini ditangani dengan baik, maka prognosis kedepannya akan baik,
dimana tidak ada komplikasi yang timbul dan memperberat keluhan pasien. Namun jika
penanganan dari penyakit ini kurang baik, maka dapat menimbulkan komplikasi yang dapat
memperburuk keadaan pasien, dimana akan timbul penyakit-penyakit lain yang nantinya
dapat memperberat keluhan pasien. Meski demikian, jarang pada kasus artritis gout
menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka
kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout sering dihubungkan dengan penyakit
penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan
vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas.

23
Penutup

Kesimpulan
Arthritis Pirai (Gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam
cairan ekstraseluler. Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat
deposit kristal asam urat terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan
timbulnya rasa nyeri dan panas. Manifestasi klinik gout terdiri tiga stadium, yaitu arthritis
gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Pengobatan penyakit ini bisa
secara medika mentosa dengan pemberian kolkisin dan OAINS untuk menghilangkan nyeri
dan peradangan serta dapat juga diberikan obat golongan urikosurik untuk menurunkan kadar
asam urat, seperti alopurinol, probenesid dan sulfipirazon. Selain itu pengobatan dapat
dilakukan dengan non medikamentosa sepert edukasi, pengaturan diet, serta istirahat sendi.

24
Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h.2556-73.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2005. h.55.
3. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik: evaluasi diagnosis dan fungsi
di bangsal. Jakarta: EGC; 2005.h.19-20.
4. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: Erlangga; 2005.
h.212-3.
5. Rontgen pedis. Diunduh tanggal 13 Maret 2014 dari
http://www.emedicine.medscape.com.
6. Robbins & Cotran. Buku saku dasar patologis penyakit. Ed 7. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC; 2009. h.747-8.
7. Misnadiarly. Rematik: asam urat-hiperurisemia, arthritis gout. Jakarta: Pustaka Obor
Populer; 2007. h.43.
8. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Ed 3. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2009. h.346-
9.
9. Wallace DJ. The lupus book. Yogyakarta: B-First; 2007. h.99-101.
10. Patofisiologi gout. Diunduh tanggal 14 Maret 2014 dari Buku ajar patofisiologi edisi 2.
11. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, et all. Farmakologi dan terapi.
Ed 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2007. h.242-4.

25