LBM 3

RADANG SENDI

STEP 1

1. Nyeri = rasa sakit yang ditimbulkan akibat suatu tekanan

Suatu proses dinamik,yaitu hubungan fisiologik antara rangsangan nyeri dan keluaran sensorik respons nyeri dapat mengalami
modifikasi seiring bdengan waktu.Sifat system saraf ini disebut plastisitas

STEP 2

1. Apa saja Faktor yang mendasari terjadinya nyeri?

2. Apa Hubungan memakan kepiting dengan keluahn penyakit di skenario?
3. Mengapa kaki kiri pasien tampak bengkak dan kemerahan?
4. Apa diagnosis dari skenario tersebut?
5. Bagaimana patogenesis dari penyakit di skenario?
6. Bagaimana patofisiologi dari penyakit di skenario?
7. Apa etiologi dari scenario?
8. Apa DD dari scenario?
9. Bagaimana manifestasi klinis dari scenario?
10. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?
11. Apa saja komplikasi dari skenario?

STEP 3

1. Apa saja Faktor yang mendasari terjadinya nyeri?

Nyeri terjadi hamper disemuapenyakit artritis
Osteoarthritis (OA)
Penyebabnya=dari degenerative (sifatnya irreversible akibat kemunduran fungsi organ tertentu) dari persendian synovialmendesak
cairan synovial yang berfungsi sebagai bantalan pergerakan sendi mengalami friksi (pergeseran antar tulang) dan menimbulkan
inflamasi yang didapatkan dari serpihan tulang yang masuk kecairan synovial
Penyebab timbulnya nyeri:
 Didalam cairan sinovial terdapt jar ikatlonggar ,pembuluhdarah, pem.limfe,ujung saraf yang menghantarkan implus nyeri ke otak
sehingga menimbulkan nyeri
2. Apa Hubungan memakan kepiting dengan keluhan penyakit di skenario?
Karena didalam makanan sea food mengandung purin (asa murat) yang dapat mengendap dipersendian
Imunogenik:bersifat irreversible atrofi kel. Timus
- Sea food (baik olahan maupun fresh)mengandung purin (asamurat)
- Air polute = CO, H2S, NO
- Drugs = histamine

3. Mengapa kaki kiri pasien tampak bengkak dan kemerahan?

4. Apaetiologidari scenario?
OSTEOARTRITIS
- Primer = belum diketahui (idiopatik) tetapi tidak berhubungan dengan peny sistemik maupun proses perubahan pada sendi
- Sekunder = kelainan metabolic, kelainan herediter, kelainan endokrin( peny DM) jika di sertai obes akan menimbulkan beban
mekanik berlebihan dan biasanya terjadi di lututcairan synovial dan kondrosit mengalami kelelahanmengalami apoptosis
apabilakondrositnyaberkurangmakasintesisdaricairan synovial jugaberkurang
- Bahanbahan yang disintesis kondrosit = kolagentipe II (member sifat kuatuntuk meregang), proteoglikan (member sifat elastis)
GOUT ARTRITIS
- Primer = idiopatikdisebabkancacat metabolic sejaklahir yang menyebabkanhiperurismia
- Sekunder = peningkatanas.uratidiopatik
5. Bagaimana patogenesis dari penyakit di skenario?
OA
Tulang rawan sendi menanggung bagian terberat akibat perubahan degeneratif pada osteoartritis. Tulang rawan sendi normal,
menjalankan dua fungsi: (1) Bersama cairan sinovial, mencegah gesekan di dalam sendi; dan (2) pada sendi yang menahan beban,
tulang rawan menyebarkan beban melewati permukaan sendi sehingga tulang di bawahnya mengabsorpsi beban yang ada. Fungsi ini
membutuhkan tulang rawan yang elastik (contoh: untuk mengembalikan arsitektur normal sesudah kompresi) dan memiliki kekuatan
merenggang yang tinggi. Sifat ini dipersiapkan oleh proteoglikan dan kolagen tipe 11, yang keduanya diproduksi oleh kondrosit. Seperti
halnya dengan tulang dewasa, tulang rawan sendi secara tetap mengalami degradasi matriks dan pergantian. Fungsi kondrosit normal
secara kritis menjaga sintesis tulang rawan dan degradasinya; setiap ketidak seimbangan akan menyebabkan osteoartritis. Fungsi
kondrosit dipengaruhi oleh berbagai hal. Walaupun osteoartritis bukanlah fenomena rusak karena dipakai, stres mekanik dan usia
merupakan hal yang menonjol. Faktor-faktor genetik, meliputi polimorfi dan mutasi pada gen yang mengkode komponen matriks dan
molekul pemberi sinyal, membantu kerentanan terhadap osteoartritis. Risiko osteoartritis juga meningkat dengan meningkatnya
kepadatan tulang dan juga mempertahankan kadar estrogen yang tinggi. Tanpa mengindahkan stimulus yang merangsang, ada Awal
 osteoartritis ditandai oleh tulang rawan yang berdegenerasi mengandungi banyak air dan sedikit proteoglikan (komponen
proteoglikan menjaga turgor dan elastisitas). Jaringan kolagen tipe 11 juga menyusut, agaknya sebagai akibat dari berkurangnya
sintesis lokal dan pemecahan yang bertambah; apoptosis kondrosit meningkat. Secara keseluruhan, kekuatan tegangan dan elastisitas
tulang rawan menurun. Sebagai respons terhadap perubahan degenerasi ini, kondrosit mengalami proliferasi dan usaha pemulihan
kerusakan dengan sintesis kolagen dan proteoglikan yang baru. Walaupun usaha pemulihan ini pada mulanya dapat mengimbangi,
namun perubahan matriks dan kehilangan kondrosit pada akhirnya lebih menonjol.ketidakseimbangan di dalam ekspresi, aktivitas dan
isyarat dari sitokin dan faktor pertumbuhan yang menghasilkan degradasi dan hilangnya matriks.

6. Bagaimana patofisiologi dari penyakit di skenario?

7. Apa DD dari scenario?

Because articular inflammation is minimal and systemic manifestations are absent, degenerative joint disease should seldom be
confused with other arthritides. The distribution of joint involvement in the hands also helps distinguish osteoarthritis from
rheumatoid arthritis. Osteoarthritis chiefly affects the DIP and PIP joints and spares the wrist and metacarpophalangeal (MCP) joints;
rheumatoid arthritis involves the wrists and MCP joints and spares the DIP joints. Furthermore, the joint enlargement is bony-hard and
 cool in osteoarthritis but spongy and warm in rheumatoid arthritis. Skeletal symptoms due to degenerative changes in joints
especially in the spinemay cause coexistent metastatic neoplasia, osteoporosis, multiple myeloma, or other bone disease to be
overlooked
8. Apa diagnosis dari skenario tersebut?
Gout mengenai kira-kira 1% penduduk dan lebih sering terjadi pada pria. Penyakit ini disebabkan oleh kelebihan asam urat yang
merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, dalam jaringan dan cairan tubuh. Kristal monosodium urate mengendap dari cairan
tubuh dengan saturasi tinggi dan merangsang suatu reaksi radang akut. Gout ditandai oleh artritis akut yang berulang, kadang-kadang
disertai oleh pembentukan kumpulan kristal yang besar yang disebut tofi dan bahkan deformitas sendi yang menetap. Meskipun
peningkatan kadar asam urat merupakan unsur penting dari gout, tidak semua orang berkembang menderita gout dan faktor genetik
serta lingkungan juga berperan terhadap patogenesisnya. Gout dibagi menjadi bentuk primer (90%) dan bentuk sekunder (10%) (Tabel
20-3). Gout primer ialah kasus yang penyebab utamanya tidak diketahui atau (kurang sering) yang kelainannya disebabkan oleh cacat
metabolit sejak lahir yang menyebabkan hiperurisemia. Pada gout sekunder, penyebab hiperurisemia diketahui, akan tetapi gout tidak
selalu merupakan kelainan yang utama.
MORPHOLOGY
Tandamorfologik yang utamadari gout ialahartritisakut, artritistofuskronik (chronic tophaceous arthritis), tofi di
berbagaitempatdannefropati gout.Artritisakutditandaidengansebukanpadatneutrofilpadasinoviadancairansinovial.Kristal monosodium
urat yang berbentukjarumhalusseringkaliyang berbentukjarumhalusseringkaliditemukan di
dalamsitoplasmaneutrofildandalamkelompokankecil di dalamsinovia.Sinoviasembab,
kongestifdanberisisebukanselradangmononuklear.Apabilakristalisasimeredadankristaldapatdilarutkan, seranganberkurang.
Artritistofuskronik (chronic tophaceous arthritis) berkembangdaripengendapan yang berulang-ulangkristaluratselamaseranganakut.
Kristal uratdapatmenutupiseluruhpermukaansendidanmembentuk deposit yang jelas di sinovia (Gambar 20-21,
A).Sinoviamenjadihiperplastik, fibrotikdanmenebalolehselradang, membentukpanus,yangmerusaktulangrawan di bawahnya,
sampaierositulangjuxtaarticular. Padakasus yang berat, terjadi fibrosis atauankilosistulang, yang
mengakibatkanhilangnyafungsisendi.Tofiadalahpatognomonikuntuk gout.Tofiterbentukolehkelompokankristalurat yang
banyakdikelilingiolehreaksiradangdarilimfositdanseldatiabendaasing, yang mencobamenelanmassakristal (Gambar 20-21).
Tofidapatterjadipadatulangrawansendidan di ligamenperiartikular, tendon, jaringanlunak, meliputidauntelinga, tulangrawanhidung,
dankulitujungjaritangan.Tofisuperfisialdapatmenjadiulkus yang besarpadakulit di atasnya.Nefropati gout merupakankomplikasiginjal
yang berhubungandengan deposit urat, berbagaipembentukantofi di medula,
pengendapanintratubulerataukristalasamuratbebasdanbatuginjal. Komplikasisekundersepertipielonefritisdapatterjadi,
khususnyaapabilaadaobstruksiurin.
9. Bagaimanamanifestasiklinisdari scenario?
Perjalanan Klinis Osteoartritis merupakan penyakit tersembunyi, terutama mengenai pasien berusia 50 tahun-60 tahun. Keluhan dan
gejala yang spesifik meliputi rasa sakit di bagian dalam, terutama bila digerakkan, kaku di pagi hari, krepitasi (sensasi seperti diparut
atau meletup di sendi) dan keterbatasan dalam bergerak. Pembentukan osteofit pada foramen spinalis dapat menyebabkan kompresi
akar saraf dengan nyeri radikular, spasme otot, atrofia otot, dan defisit neurologik. Panggul, lutut, lumbal bawah dan vertebra servikal,
sendi interfalang jari tangan, sendi karpometakarpal pertama dan sendi tarsometatarsal yang pertama dari kaki sering terkena.
Heberden nodes pada jari tangan, memperlihatkan osteofit yang jelas pada sendi interfalang distal ialah ciri khas pada wanita. Selain
inaktivitas total, tidak ada cara lain untuk mencegah atau menghentikan gerak maju dari osteoartritis primer. Osteoartritis dapat
menjadi stabil beberapa tahun akan tetapi pada umumnya progresif perlahan-lahan. Seiring dengan perjalanan waktu, deformitas
sendi yang bermakna dapat terjadi, tetapi tidak seperti pada artritis reumatoid (dibahas kemudian), tidak terjadi fusi. Pengobatan
biasanya berdasarkan keluhan dengan penggantian sendi pada kasus yang berat. Perbandingan dari gambaran morfologik yang
penting dari dua penyakit ini ditampilkan pada Gambar 20-17.
10. Bagaimanapenatalaksanaandari scenario?
A. Asymptomatic Hyperuricemia
Asymptomatic hyperuricemia should not be treated; uric acidlowering drugs need not be instituted until arthritis, renal calculi, or
tophi become apparent.
B. Acute Attack Arthritis
is treated first and hyperuricemia weeks or months later, if at all. Sudden reduction of serum uric acid often precipitates further
episodes of gouty arthritis.
-Serangan akut atritis gout diobati dengan obat obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkoisin.Obat obat ini diberi pada dosis yang
tinggi untuk mengurangi peradangan akut sendi
-serangan kronik berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatykan ekskresi asam urt oleh ginjal.obat
aluporinol menghambat pembentukan asam urat dari prekosornya(xantin dan hipoxantin)dengan menghambat enzim xantin
oksidase.dosisnya sekali sehari.
Obat obatan orikosuruik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat rearbsorbsi tubulus ginjal.
1. NSAIDsOral NSAIDs in full dose (eg, naproxen 500 mg twice daily or indomethacin 2550 mg every 8 hours; see Table 52) are
effective treatment for acute gout and should be continued until the symptoms have resolved (usually 510 days). Contraindications
include active peptic ulcer disease, impaired kidney function, and a history of allergic reaction to NSAIDs.
2. Colchicine
Oral colchicine is an appropriate treatment option for acute gout, provided the duration of the attack is less than 36 hours. For acute
gout, colchicine should be administered orally as follows: a loading dose of 1.2 mg followed by a dose of 0.6 mg 1 hour later and then
dosing
for prophylaxis (0.6 mg once or twice daily) beginning
12 hours later. Patients who are already taking prophylactic doses of colchicine and have an acute flare of gout may receive the full
loading dose (1.2 mg) followed by 0.6 mg 1 hour later (before resuming the usual 0.6 mg once or twice daily) provided they have not
received this regimen within the preceding 14 days (in which case, NSAIDs or corticosteroids should be used). The use of oral
colchicine during the intercritical period to prevent gout attacks is discussed below.
3. Corticosteroids
Corticosteroids often give dramatic symptomatic relief in acute episodes of gout and will control most attacks. They are most useful in
patients with contraindications to the use of NSAIDs. Corticosteroids may be given intravenously (eg, methylprednisolone, 40 mg/d) or
orally (eg, prednisone, 4060 mg/d). These corticosteroids can be given at the suggested dose for 510 days and then simply
discontinued or given at the suggested initial dose for 25 days and then tapered over 710 days. If the patients gout is monarticular
or oligoarticular, intraarticular administration of the corticosteroid (eg, triamcinolone, 1040 mg depending on the size of the joint) is
very effective. Because gouty and septic arthritis can coexist, albeit rarely, joint aspiration and Gram stain with culture of synovial fluid
should be performed when intra-articular corticosteroids are given.
4. Interleukin-1 inhibitors
 Anakinra (an interleukin-1 receptor antagonist), canakinumab (a monoclonal antibody against interleukin-1 beta), and rilonacept (a
chimera composed of IgG constant domains and the extracellularcomponents of the interleukin-1 receptor) have efficacy for the
management of acute gout but these drugs have not been approved by the US Food and Drug Administration (FDA) for this indication.
-
11. Apasajakomplikasidariskenario?
- Abses

STEP 4 (konsep mapping)