Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PEMBAHASAN

A. Latar Belakang

Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru.
Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh
kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari
udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan
kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang
sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanyadijauhkan dari alveoli
kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya.

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah keruang intersisial paru
yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran
limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan Non Kardiogenik. Hal ini
penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru kardiogenik
disebabkan oleh adanya Payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang
akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor
presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Kronik.

Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema
paru akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan
kebanyakan kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut
dapat menjadi kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat
menjadi ancaman hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika
sejumlah besar cairan tiba-tiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru,
dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga
menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner.

Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan
membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan
perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam

1
upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif,
dan rehabilitatif.

B. Rumusan masalah

1. Apa pengertian dari Acute Long Odema ?

2. Bagaimana etiologi dari Acute Long Odema ?

3. Apa klasifikasi dari Acute Long Odema ?

4. Bagaimana manifestasi dari Acute Long Odema?

5. Bagaimana patofisiologi terjadinya Acute Long Odema?

6. Bagaimana diagnosis penunjang Acute Long Odema ?

7. Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan Acute Long Odema ?

8. Bagaiamana konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami Acute Long
Odema?

C. Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk mendapatkan gambaran dan mampu menerapkan Asuhan Keperawtan melalui


pendekatan proses keperawatan pada masalah Acute Lung Oedema.

2. Tujuan Khusus
a. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan sesuai dengan prioritas masalah
pada pasien dengan Acute Lung Oedema.
b. Mampu merumuskan perencanaan asuhan secara tepat pada pasien dengan
Acute Lung Oedema sesuai dengan pengkajian prioritas masalah keperawatan
dan mampu melaksanakan asuhan keperawatan sehingga dapat menguasai
masalah yang dihadapi pada pasien dengan Acute Lung Oedema.
c. Mampu melakukn evaluasi terhadap tingkat keberhasilan pemberian asuhan
keperawatan pada pasien Acute Lung Oedema.
d. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien Acute Lung
Oedema.
e. Melakukan tinjauan teori atau literatur tentang acute lung dan odema paru
( konsep medis asuhan keperawatan).
2
f. Mampu melakukan asuhan keperawatan dari pengkajian sampai evaluasi.

C. Sistematika Pembuatan Masalah

Untuk lebih sistematis dan terarah maka sistematika makalah ini terdiri dari enam bab
yaitu :

1. BAB I : PENDAHULUAN
Meliputi latar belakang masalah, tujuan penulisan dan sistematika penulisan makalah.
2. BAB II : LANDASAN TEORI
Meliputi konsep dasar teoritis yang terdiri dari pengertian, klasifikasi, etiologi,
patofisiologi, tanda/gejala-gajala, komplikasi, penatalaksaan dan pemeriksaan diagnostik,
intervensi, implemestasi dan evaluasi.
3. BAB III : TINJAUAN KASUS
Meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, pelaksanaan dan evaluasi asuhan
keperawatan.
4. BAB IV : PEMBAHASAN
Menguraikan tentang permasalahan dan kesenjangan antara tinjauan teoritis pada bab II
dan tinjauan kasus pada bab II
5. BAB V : PENUTUPAN
Meliputi kesimpulan dan saran-saran yang berhubungan dengan asuhan keperawatan
pada pasien dengan Acutte Lung Oedema.
6. DAFTAR PUSTAKA
Meliputi literatur buku yang menjadi landasan teori dan terdiri dari beberapa literature
yang mutakhir dalam 10 tahun terakhir.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3
A. Pengertian

Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis
pada jaringan parenkim paru. Edema parudisebabkan karena akumulasi cairan di paru-paru
yang dapat disebabkan olehtekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau
karenapeningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak)
yangmengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edemaparu secara
klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangatsulit terjadi gangguan
permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekananpada mikrosirkulasi atau sebaliknya.
Walaupun demikian penting sekali untukmenetapkan factor mana yang dominan dari kedua
mekanisme tersebutsebagai pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally AmanNasution,2006)

Menurut Mery Baradero.2008 Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis
yang diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri,
edema paru akut dapat pula diakibatkan oleh:

a. Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksida


b. Overdosis obat barbiturat atau opiat
c. Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat

Edema paru yang disebabkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan


tekanan vena kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan takanan pulmonal ini melebihi tekanan
intravaskular osmotik. Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke
dalam alveoli melalui membran alveolar-kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat
memasuki bronkiale, dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.

Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan
secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi
dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007).

B. Etiologi

Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Kardiogenik
Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit
lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri
dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri
4
tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu
memompa darah lagi seperti biasa.

Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli
diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi
pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari
obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan
ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan
dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi.
Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah
akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk
di paru-paru (flooding).
Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur
aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu
menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir
kembali melalui katub menuju paru-paru.
Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot
ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2. Non-kardiogenik
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
Infeksi pada paru
Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
Paparan toxic
Reaksi alergi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Neurogenik

C. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-


kardiogenik. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun
sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah
Jantung Kiri Khronik.

1. Cardiogenic pulmonary edema


5
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa
tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-
pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari
beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot
jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat
menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh
darah dari paru-paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal
berikut :
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor
yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok
kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat
pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,
dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure
yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan
di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru
mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru
(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini
dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).

6
g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat
menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin
menyebabkan pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary
edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah
berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau
transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus,
atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

D. Patofisiologi

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes
keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat
menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),
berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini
dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-
pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat
dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan
pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

E. Manifestasi Klinis

Menurut Diane C. Baughman 2010


a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam
dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur.
b. Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan napas), tangan
menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan warna kulit
menjadi abu-abu.
c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi.
d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
e. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi
mendekati panik, pasien mulai bingung dan kemudian stupor.
f. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu
darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).

F. Pemeriksaan diagnostik

7
1) Pemeriksaan Laboraturium rutin ( DL, BGA, LFT, RFT ) dan BNP
2) Foto thorax
3) Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra
ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark
miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.
4) Pemeriksaan ekokardiograf

G. Penatalaksaan

Posisi duduk.
Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB.
Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai
dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg
pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat
dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit
atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae

8
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

ALO

A. Pengkajian
1. Identitas
Meliputi nama, No Rm, alamat, pendidikan, pekerjaan, usia, suku, agama, tanggal MRS,
diagnosa medis.
2. Riwayat penyakit:
a. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk
disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat
terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan
masing-masing tanda klinik mungkin menyertai klien.
b. Riwayat penyakit dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien.
c. Riwayat penyakit keluarga
Apakah di dalam keluarga pasien ada yang menderita penyakit seperti yang diderita
klien , atau apakah keluarga mempunyai penyakit menular dan menurun.
d. Riwayat psikologi
Mengkaji status mental pasien terhadap penyakit yang di derita.
3. Pemeriksaan fisik.
a. TTV
- Tekanan darah : 120/90 mmhg
- Nadi : 60-100 x/menit
- Respiratory rate : 16- 24 x/menit
- Suhu : 36,5 37,5 oC
b. Pemeriksaan B1-B6
B1 : breating
Nilai frekuensi nafas, kualitas, suara dan jalan nafas, mengeluh batuk atau
sesak apa tidak, ada riwayat bronkitis, tb, asma atau tidak, adanya pembesaran
kelenjar tyroid atau tidak, menggunakan alat bantu pernafasan atau tidak.
9
B2 : blood
Ada odema atau tidak, nadi, ada nyeri tekan atau tidak, akral, suara jantung,
bunyi jantung, anemis atau tidak, CRT, sianosis atau tidak.
B3: brain

Tingkat kesadaran, GSC, reflek bicara, ada kelumpuhan atau tidak, ada tremor
atau tidak, orientasi waktu.

B4 : bladder

Terpasang kateter atau tidak, produksi urine input dan output, bau, warna dan
jumlah, adanya oliguria, disturia, gross hematuria, nyeri hebat atau tidak.

B5 : bowel

Bissing usus, ada lesi atau tidak, mukosa bibir lembab atau kering,
menggunakan NGT atau tidak, ada asietes atau tidak, ada mual muntah atau tidak,
diit klien, bab teratur atau tidak, konsistensi lembek padat cair , bau dan warna.

B6 : bone

Kekuatan otot, warna kulit, sianosis atau tidak, akral hangat dingin atau
pucat, terdapat lesi atau tidak, pada ekstermitas atas dan bawah ada pembengkakan
sendi atau tidak, ada fraktur atau tidak, terpasang infus apa di sebelah mana, ada
odema atau tidak.
4. Pola aktivitas sehari-hari
a. Nutrisi
Membandingkan kebiasaan makan- minum pasien ketika dirumah dan di Rs ada atau
tidaknya kesulitan mengunyah, menelan, rasa mual atau muntah.
b. Pola istirahat dan tidur
Membandingkan waktu tidur pasien ketika dirumah dan dirumah sakit.
c. Pola aktivitas
Membandingkan aktivitas pasien dirumah dengan di Rs.
d. Pola eliminasi
Membandingkan bab dan bak pasien ketika dirumah dan di Rs ada tidaknya kesulitan
bab.
e. Pola personal hygiene
Membandingkan pola kebersihan dari pasien ketika dirumah dan di Rs berapa kali
gosok gigi bagaimana kebersihan kuku dan rambut pasien.

B. Diagnosa keperawatan

10
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial
(penurunan).
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolus.
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru
sekunder terhadap penumpukan cairan dalam paru.

C. RENCANA KEPERAWATAN

No. DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI


KEPERAWATAN HASIL (NIC)
(NOC)
1. Pola nafas tidak NOC : NIC :
efektif berhubungan Airway management
Status Respiratory : Ventilasi
dengan oedema paru 1)Buka jalan nafas,
Kriteria Hasil : gunakan teknik chin lift
1)Mendemonstrasikan batuk atau jaw trust bila perlu.
2)Posisikan pasien untuk
efektif dan suara nafas yang
memaksimalkan ventilasi
bersih, tidak ada sianosis dan
3)Monitor pola nafas
dyspneu 4)Identifikasi pasien
2)Menunjukkan jalan nafas
perlunya pemasangan alat
yang paten ( Klien tidak
jalan nafas buatan.
merasa tercekik, irama nafas 5)Keluarkan sekret dengan
normal, frekuensi pernafasan batuk.
6)Lakukan fisioterapii dada
normal, tidak adda suara
bila perlu.
nafas tambahan )
7)Monitor respirasi dan
3)Vital sign dalam rentang
status O2
normal ( TD, N, S, RR)
8)Kolaborasi tim medis.

NIC :
NOC :
Airway Management
Respiratory Status : Gas
1. Buka jalan nafas,
exchange
guanakan teknik chin
Respiratory Status :
2. Gangguan Pertukaran
lift atau jaw thrust bila
11
gas ventilation perlu
Vital Sign Status 2. Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan
Definisi : Kelebihan
1. Mendemonstrasikan ventilasi
atau kekurangan
3. Identifikasi pasien
peningkatan ventilasi dan
dalam oksigenasi dan
perlunya pemasangan
oksigenasi yang adekuat
atau pengeluaran
2. Memelihara kebersihan alat jalan nafas buatan
karbondioksida di 4. Pasang mayo bila perlu
paru paru dan bebas dari
5. Lakukan fisioterapi
dalam membran
tanda tanda distress
dada jika perlu
kapiler alveoli
pernafasan 6. Keluarkan sekret
3. Mendemonstrasikan batuk
dengan batuk atau
Batasan karakteristik : efektif dan suara nafas
suction
o Gangguan yang bersih, tidak ada 7. Auskultasi suara nafas,
penglihatan sianosis dan dyspneu catat adanya suara
o Penurunan CO2 (mampu mengeluarkan tambahan
o Takikardi 8. Lakukan suction pada
o Hiperkapnia sputum, mampu bernafas
o Keletihan mayo
dengan mudah, tidak ada
o somnolen 9. Berika bronkodilator
pursed lips)
o Iritabilitas bial perlu
Tanda tanda vital dalam
o Hypoxia 10.Barikan pelembab
o kebingungan rentang normal
udara
o Dyspnoe 11.Atur intake untuk
o nasal faring
o AGD Normal cairan mengoptimalkan
o sianosis keseimbangan.
o warna kulit 12.Monitor respirasi dan
abnormal (pucat, status O2
Respiratory Monitoring
kehitaman)
1. Monitor rata rata,
o Hipoksemia
o hiperkarbia kedalaman, irama dan
o sakit kepala usaha respirasi
ketika bangun 2. Catat pergerakan
o frekuensi dan dada,amati
kedalaman nafas kesimetrisan,
abnormal penggunaan otot
Faktor faktor yang tambahan, retraksi
berhubungan : otot supraclavicular
o ketidakseimbangan dan intercostal

12
perfusi ventilasi 3. Monitor suara nafas,
perubahan membran seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
kapiler-alveolar
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diagfragma (gerakan
paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan napas
utama
9. auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

13
BAB III

TINJAUAN KASUS

Tanggal MRS : 28 Mei 2017, Jam 09.00 WIB


Tanggal Pengkajian : 29 Mei 2017
Jam Pengkajian : Jam 09.00 WIB
A. Identitass Pasien
Nama : Ny H
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 59 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Pendidikan : PT
Alamat : Permata Candiloka, Sidoarjo
Diagnosa : HHF + ALO
B. Keluhan Utama
Pasien mengatakan sesak
C. Riwayat Penyakit
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengatakan sesak sejak kemarin malam dan mengeluh nyeri dada disertai
kedua kaki bengkak. Saat beraktivitas atau bergerak sedikit pasien mengatakn sesak,
kemudian pasien dibawa ke IGD oleh keluarga pada tanggal 28 Mei 2017 jam 09.00
WIB. Setelah mendapatkan perawatan pasien dipindahkan ke ICCU untuk
mendapatkan perawatan intensive. Pasien masih mengeluh sesak ketika berada di ICCU

14
sesak timbul karena beraktifitas dan kualitas sesak seperti tertimpa benda berat di
seluruh bagian lapang dada,sesak timbul terus-menerus
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan sebelumnya mempunyai riwayat Hipertensi pada tahun 2006
dengan tekanan darah 180/110 mmHg dan pernah mengalami stroke, mempunyai
riwayat DM pada tahun 2007. Selama px sakit px rutin melakukan pengobatan.

3. Riwayat Penyakit Keluarga


Pasien mengatakan Ibu dan Ayahnya pernah mengalami Hipertensi

4. Riwayat Psikologi
Keluarga pasien mengatakan cemas dengan keadaan pasien sekarang, namun keluarga
yakin pasien dapat sembuh dan merasa lebih baik.
D. Aktivitas Sehari-Hari
No Pola Aktivitas Sebelum MRS Setelah MRS
1. Pola Istirahat dan Tidur Pasien tidur 8 jam/hari, Pasien sering merasa
2 jam/hari pada siang sesak sehingga sering
terbangun dan tidak tidur
dengan tenang.
2. Pola Nutrisi
Pasien makan dirumah Tidur 5 jam/hari.
Pasien makan 3x1 dengan
3x1
Minum 1500cc/hari porsi 2-3 sendok
3. Pola Aktivitas Makan nasi, sayur, lauk. Minum 600cc/hari
Pasien mengatakn jika Pasien hanya tertidur
dirumah membereskan dibed dengan kegiatan
4. Pola Eliminasi rumah, serta jalan-jalan terbatas karena merasa
disekitar rumah. sesak jika beraktivitas
Pasien BAB 1x1
5. Pola Personal Hygiene BAK 5-6x/hari, warna
Pasien belum BAB
5. kuning jernih, bau
BAK 1100 cc/hari, warna
amoniak.
kuning jernih, bau
Pasien mandi 2x1
Gosok Gigi 2x1 amoniak.
Keramas 2x1 Pasien mandi 2x1 dengan
diseka
Pasien belum gosok
gigi/keramas.

15
E. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Composmentis
GCS : 4-5-6
TD : 140/90 mmHg, N : 86x/menit reguler kuat, S : 36,6C. RR : 30x/menit
Pemeriksaan Persistem
1. B1 ( Breathing )
Pasien sesak
Terdapat retraksi otot dada
Memakai O2 nasal 6 lpm
Terdengar suara rochi
Suara nafas vesikuler
Terdapat pernafasan cuping hidung
RR : 30x/menit, Nadi : 86 x/menit
2. B2 ( Blood )
Suara jantung S1, S2 Tunggal
Akral hangat
CRT < 3 detik
Sianosis
Tidak ada perdarahan
TD : 140/90 mmHg, N : 86x/menit, S : 36,6C. RR : 30x/menit
Terlihat ictus cordis di midclavikula ics 5 sinistra
Traba ictus cordis dimana MCL ICS 5 bagian kiri melebar ke lateral kiri 2-3 cm
Batas jantung bagian atas kiri pada SIC II kiri di 1-2 cm linea parasternalis kiri
Batas jantung bagian atas kanan pada ics ii 1-2 cm di linea parasternal kanan
Batas jantung bawah kiri SIC V agak ke medial linea midclavikula kiri melebar
ke sisi lateral kiri 2-3 cm
Batas jantung bawah kanan di ics 5 sisi linea parasternal kanan
3. B3 ( Brain)
Kesadaran Composmentis
GCS 4-5-6
Pupil isokor
4. B4 ( Bladder )
BAK 1100 cc/hari
Warna kuning jernih, bau amoniak
Input 600 cc/hari
5. B5 ( Bowel )
Belum BAB
Mukosa bibir lembab
Bising usus 12x/menit
Pasien makan 3x1 dengan porsi 2-3 sendok
6. B6 ( Bone )
Tidak terdapat lesi
Oedema kaki +/+
Pitting oedema > 3 detik

16
F. Pemeriksaan Penunjang
Tanggal Pemeriksaan : 28 Mei 2017
Pemeriksaan Metode Hasil Nilai Rujukan
PATOLOGI
Darah Lengkap
WBC Flowcymetri 13,81 4,8-10,8 103/ul
RBC 4,06 4,2-6,1 106/ul
HGB 11,3 12,0-18,0 g/dl
HCT Cell counter 35,3 37,0-52,0 %
PLT Cell counter 203 150-450 103/ul
MCV Cell counter 86,9 79,0-99,0 fl
MCH Cell counter 27,8 27,0-3,0 pg
MCHC Cell counter 32,0 33,0-37,0 pg
RDW-SD 47,5 350,0-470,0 fl
RDW-CV 15,0 11,5-14,5 %
PDW 16,7 9,0-130 fl
MPV 12,5 9,0-130 fl
P-LCR 45,1 13,0-430 %
PCT 0,25 0,2-0,4 %
EO % 3,8 0,00-1,00 %
BASO % 0,5 0,00-1,00 %
NEUT % 51,6 50,0-70,0 %
LYMPH % 36,4 25,0-40,0 %
MONO % 7,7 2,0-8,0 %
EO 0,53 103/ul
BASO 0,07 103/ul
MONO 1,06 103/ul
NEUT 7,13 2,0-7,7x 103/ul
LYMPH 5,02 0,8-40x 103/ul

17
Terapi IRD
Tanggal 28 Mei 2017
1. Inj Ranitidin 2x1 amp/iv
2. Furosemid 12 amp/24 jam syringe pump
3. ISDN 1mg/jam dgn syringe pump
4. MO 2,5 mg/iv titrasi diencerkan 10 cc
5. P.O Spironolactone 25 mg 1-0-0-0
6. Ramipril 5 mg 0-1-0-0 po
7. Atorvastatin 20 mg 0-0-0-1 po
8. Clopidogrel 0-1-0 75 mg po
9. N. Acetysistein 3x1tablet po

ANALISA DATA
Nama : Ny H
No. RM :
No. Data Etiologi Masalah
1. Ds : Pasien mengatakan Hipertensi Kronik Pola nafas tidak efektif
sesak ,sesak timbul
Iskemia myocard
karena beraktifitas dan
Kontraktilitas myocard
kualitas sesak seperti
menurun
tertimpa benda berat di
seluruh bagian lapang Gagal Jantung
dada,sesak timbul terus-
menerus Penumpukan cairan
dibeberapa organ karena
Do :
jantung gagal memompa
Terddapat pernafasan
cuping hidung
Terdapat retraksi otot Penumpukan cairan di
dada Paru-paru
Terdapat alat bantu
nafas nassal 6 lpm
ALO ( terdapat Ronchi )
Terdengar suara
ronchi lokasi
vesikuler basal kiri Sesak
dan kanan
Suara perkusi redup

TTV
TD : 140/90 mmHg
18
N : 86x/menit
reguler kuat
S : 36,3C
RR : 28x/menit
SpO2 : 92%
Bacaan EKG : Sinus
rthym axis normal LV
H I strain iskemia
anterolateral.
Gambaran foto rontgen
di dapatkan
pembesaran jantung
atau cardiomegali

Daftar Diagnosa Keperawatan


1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan Oedema paru akibat penurunan curah
jantung

19
RENCANA KEPERAWATAN
Nama : Ny H
No. Diagnosa NOC NIC
1. Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan 1)Posisikan pasien untuk
efektif keperawatan 1x7 jam diharapkan memaksimalkan ventilasi
2)Identifikasi pasien perlunya
berhubungan pasien mampu mempertahankan
pemasangan alat jalan nafas
dengan oedema pola nafas yang efektif.
buatan.
paru diakibatkan Status Respiratory : Ventilasi
3)Monitor respirasi dan status
penurunan curah Kriteria Hasil :
O2
jantung Tidak Terdapat pernafasan 4)Atur intake untuk cairan
cuping hidung mengoptimalkan
Tidak terdapat retraksi otot
keseimbangan
dada 5)Kolaborasi dengan tim
Tidak terdapat ronki
medis untuk pemberian
TTV dalam batas normal
TD:120/90 Mmhg terapi diuretik,
N :60-100
venodilator,digitalis
S :36.5 -37.5 C
RR : 16-20 x/menit

20
TINDAKAN KEPERAWATAN
Nama : Ny H
Diagnosa Tanggal/Jam Implementasi Paraf
Pola nafas tidak Senin, 29 Mei 2017 1. Memposisikan pasien untuk
09.00 WIB
efektif memaksimalkan
Posisikan pasien semi fowler
10.00 WIB
2. Memonitor pola nafas
RR:28 x/menit
10.30 WIB
3. Memonitor respirasi dan O2
RR : 28x/ menit
10.45 WIB
Memakai O2 nasal 6 lpm
4. Kolaborasi tim medis
a. Inj Ranitidin 50mg
11.00 WIB
b. Furosemid 12 amp/24 jam
c. ISDN 1mg/2 jam
d. MO 2,5 mg
e. P.O Spironolactone 25 mg
Ranipril 5 mg
f. N. Acetysistein

Pola nafas idak Selasa, 30 Mei 2017


1. Memposisikan pasien untuk
efektif
09.00 wib memaksimalkan
Posisikan pasien semi fowler
10.00 WIB 2. Memonitor pola nafas
3. Mengeluarkan sekret dengan batuk
10.30 WIB Pasien mampu batuk efektif
4. Memonitor respirasi dan O2
10.45 WIB RR : 28x/ menit
Memakai O2 nasal 6 lpm
5. Kolaborasi tim medis pemberian
11.00 WIB
terapi diuretik
a. Furosemid 12 amp/24 jam
b. ISDN 1mg/2 jam
c. MO 2,5 mg

21
EVALUASI KEPERAWATAN
Nama : Ny H
No. Tanggal/Jam Diagnosa Evaluasi
1. 29 Mei 2017 Pola nafas tidak S : Pasien mengatakan sesak sedikit
berkurang
efektif
14.00 WIB
O : Keadaan umum lemah
Terdapat retraksi dada
Terdapat pernafasan cuping hidung
Terpasang O2 nasal 5 lpm
Terdapat ronchi
Kesadaran composmentis
TTV :
TD : 130/80 mmHg. N : 84x/menit,
S : 36C, RR : 28x/menit

A : masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan
Monitor pola nafas
Monitor vital sign
Keluarkan sekret dengan batuk
Monitor respirasi dan O2
Kolaborasi tim medis
2. 30 Mei 2017 Pola nafas tidak S : Pasien mengatakan sesak sudah
efektif berkurang
O : Keadaan umum sedang
Terpasang O2 nasal 3 lpm
22
Terdapat ronchi
Kesadaran composmentis
TTV :
TD : 130/80 mmHg. N : 84x/menit,
S : 36C, RR : 28x/menit

23
BAB IV

PEMBAHASAN

Pada bab ini kelompok akan melakukan pembahasan tentang kesenjangan antara
tinjauan teori dan praktik pada kasus Asuhan Keperawatan pada Ny H ALO di Ruang
ICCU IPIT RSUD SIDOARJO. Pembahasan ini terdiri dari pengkajian, diagnosa, intervensi,
implementasi dan evaluasi. kelompok akan membahas secara lengkap dari pengkajian sampai
evaluasi

Pengkajian
Data pasien yang menunjukkan pada riwayat penyakit sekarang Pasien masih
mengeluh sesak ketika berada di ICCU, keadaan umum lemah, sesak saat digunakan
beraktivitas atau bergerak
Data lain yang ditemukan dalam pengkajian yaitu terdapat pernafasan cuping
hidung, terdapat retraksi dada, terdapat nyeri tekan, terdapat alat bantu nafas 2 nasal 6
lpm, terdengar suara ronchi, suara perkusi redup, TD : 140/90 mmHg, N : 86x/menit, S
: 36,3C, RR : 28x/menit, SpO2 : 92%, EKG : Sinus rthym axis normal LV H I strain
iskemia anteraleral.
A. Diagnosa keperawatan
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penumpukan cairan dirongga paru.
Menurut buku diagnosa Nanda tahun 2012, Ketidakefektifan pola nafas
berhubungan dengan penumpukan cairan di rongga paru adalah inspirasi dan/atau
ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat. Pada pasien oedem paru biasanya
terjadi penumpukan cairan salah satunya karena pemompaan jantung yang tidak efektif
Batasan karakteristik : dispnea, napas pendek, cuping hidung, bibir mencucu,
bradipnea, takipnea suara nafas tambahan (ronchi atau weezing), ada retraksi dada.
Sedangkan data yang ditemukan terdapat pernafasan cuping hidung, terdapat retraksi
dada, terdapat nyeri tekan, terdapat alat bantu nafas 2 nasal 6 lpm, terdengar suara ronchi,
suara perkusi redup, TD : 140/90 mmHg, N : 86x/menit, S : 36,3C, RR : 28x/menit,
SpO2 : 92%, EKG : Sinus rthym axis normal LV H I strain iskemia anteraleral.

B. Rencana keperawatan
24
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penumpukan cairan dirongga paru.
Perencanaan yang perlu dilakukan adalah buka jalan nafas, posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi, monitor pola nafas, identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan, lakukan fisioterapii dada bila perlu, monitor respirasi dan status
O2, dan kolaborasi tim medis
C. Tindakan keperawatan
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penumpukan cairan dirongga paru.
Pemberian tindakan keperawatan yang dilakukan, Memposisikan pasien semi
fowler, Memonitor pola nafas (reguler), Mengeluarkan sekret dengan batuk (Pasien
mampu batuk efektif), Memonitor respirasi dan O2 (RR : 28x/ menit dan Memakai O2
nasal 6 lpm), kKolaborasi tim medis (Inj Ranitidin 50mg, Furosemid 12 amp/24 jam,
ISDN 1mg/2 jam, MO 2,5 mg, P.O Spironolactone 25 mg, Ranipril 5 mg, N.
Acetysistein)
D. Evaluasi keperawatan
Dalam mengevaluasi keberhasilan pencapaian pelaksanaan asuhan keperawatan
kepada klien dengan odeme paru tidak jauh beda dengan asuhan keperawatan lain, pada
Ny H pada akhir evaluasi sudah mengalami perubahan. Namun dari hasil evaluasi formatif
yang penulis lakukan diperoleh peningkatan keberhasilan dengan catatan perkembangan
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penumpukan cairan dirongga paru.
Pasien mengatakan sesak sudah berkurang. Data objektif yang didapatkan keadaan
umum sedang, Terpasang O2 nasal 3 lpm, Terdapat ronchi, Kesadaran composmentis,
TD : 130/80 mmHg. N : 84x/menit, S : 36C, RR : 28x/menit

25
BAB V

KESIMPULAN DAN PENUTUP

A. Kesimpulan
Edema paru dibagi menjadi 2 kardiogenik dan non kardiogenik. Edema paru
non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh
kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang
diakibatkan selain kelainan pada jantung. Kelainan tersebut bisa diakibatkan oleh
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik. Antara kapiler
paru dan alveoli, dan terjadinya peningkatan permeabilitas kaang sering disebut
dengan kapiler paru yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit atau yang
sering disebut dengan acute respiratory distress syndrom. Sedangkan pada
kardiogenik atau odem paru hidrostatik atau edem hemodinamik karena infark
miokars, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung
sistolik/diastolik dan lainnya.
Gambaran klinis yang didapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan
tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering
menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat takipne serta
denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan
mungkin sianosis. pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan
pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan berkembang pada bagian
bawah dada .
Pada pemeriksaan foto thorak memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat
bilateral yang difus, kadang-kadang satu paru-paru terserang lebih hebat dari
paru-paru lainnya. pemeriksaan analisa gas darah dan CT scan thorak juga dapat
membantu menegakkan diagnosis serta memberikan petunjuk dalam pengobatan.
Termasuk jika kardiogenik, perlu pemeriksaan EKG dan ekokardiografi.
Pengobatan edema paru ditunjukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif
terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen
dengan teknik-teknik ventilator) dan optimalisasi hemodinamik (retriksi cairan,
penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal).

B. Saran
26
Diharapkan kepada mahasiswa khususnya mahasiswa keperawatan agar
dapat mengerti, memahami dan dapat menjelaskan tentang ACUTE LONG
OEDEMA maupun bisa dikatakan edema paru baik dari pengertian, patofisiologi,
etiologi, manifestasi klinis maupun pencegahan serta penerapan asuhan
keperawatannya.
Mahasiswa diharapkan lebih banyak menggali kembali tentang Acute long
oedema (ALO). Ilmu yang didapatkan dapat diterapkan dalam kehidupan
masyarakat.
Diharapkan kepada tim kesehatan maupun mahasiswa keperawatan untuk
lebih meningkatkan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat mengenai pencegahan
Acute Long Oedema (ALO).

27
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:
EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam edisi ketiga. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Tambayong, J. 2003. Patofisiologi untuk Keperawatan. EGC : Jakarta

28