Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Penyakit infeksi saluran pencernaan dapat disebabkan oleh virus, bakteri

dan protozoa. Infeksi yang Disebabkan oleh Bakteri dikenal sebagai disentri

Basiler yang disebabkan Oleh bakteri shigella, sedangkan infeksi yang disebabkan

oleh protozoa dikenal sebagai disentri amuba. Shigellosis atau disentri basiler

merupakan penyakit infeksi saluran pencernaan yang ditandai dengan diare cair

akut dan/ atau disentri (tinja bercampur darah, lender, dan nanah), pada umumnya

disertai demam, nyeri perut, dan tenesmus. 1,2

Penyebab yang tersering adalah Shigella, khususnya S. Flexneri dan S.

dysenteriae.3,4. Berdasarkan aspek biokimia dan serologi, Shigella spp di bagi atas

dari 4 spesies, yaitu S.dysenteriae (serogroup A), S.flexneri (serogroup B),


1,5,6.
S.boydi (serogroup C), dan S.sonnei (serogroup D). Dari keempat spesies

tersebut, S.dysenteriae serotipe 1 (diketahui sebagai Shiga bacillus) dapat

menyebabkan penyakit yang berat dan dapat menyebar cepat sehingga terjadi

epidemi.7,8. Penyebaran masing-masing spesies ini sangat bervariasi di seluruh

dunia; sebagai contoh di Amerika Serikat, shigellosis lebih sering disebabkan oleh

S.sonnei (60-80%) dan S.flexneri. 11,1

Di Amerika Serikat, insiden disentri amoeba mencapai 1-5% sedangkan

disentri basiler dilaporkan kurang dari 500.000 kasus tiap tahunnya. Sedangkan

angka kejadian disentri amoeba di Indonesia sampai saat ini masih belum ada,

1
akan tetapi kejadian disentri basiler dilaporkan 5% dari 3848 orang penderita diare

berat menderita disentri basiler.9 Data di Indonesia memperlihatkan 29% kematian

diare terjadi pada umur 1 sampai 4 tahun disebabkan oleh Disentri basiler.10

Spesies Entamoeba menyerang 10% populasi didunia. Prevalensi yang tinggi


mencapai 50 persen di Asia, Afrika dan Amerika selatan12. Sedangkan pada
shigella di Ameriksa Serikat menyerang 15.000 kasus. Dan di Negara-negara
berkembang Shigella flexeneri dan S. dysentriae menyebabkan 600.000 kematian
per tahun.12

Kebanyakan kuman penyebab disentri basiler ditemukan di negara

berkembang dengan kesehatan lingkungan yang masih kurang. Disentri amoeba

tersebar hampir ke seluruh dunia terutama di negara yang sedang berkembang

yang berada di daerah tropis. Hal ini dikarenakan faktor kepadatan penduduk,

higiene individu, sanitasi lingkungan dan kondisi sosial ekonomi serta kultural

yang menunjang.13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2
2.1 Definisi

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron

(usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas dengan gejala

buang air besar dengan tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit, buang

air besar dengan tinja bercampur lender (mucus) dan nyeri saat buang air besar

(tenesmus).7

Shigellosis atau disentri basiler merupakan penyakit infeksi saluran

pencernaan yang ditandai dengan diare cair akut dan/ atau disentri (tinja

bercampur darah, lender, dan nanah), pada umumnya disertai demam, nyeri perut,

dan tenesmus. 1,2

2.2 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang

dari 500.000 kasus yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Di

Bagian Penyakit Dalam RSUP Palembang selama 3 tahun (1990-1992) tercatat di

catatan medis, dari 748 kasus yang dirawat karena diare ada 16 kasus yang

disebabkan oleh disentri basiler. Sedangkan hasil penelitian yang dilakukan di

beberapa rumah sakit di Indonesia dari Juni 1998 sampai dengan Nopember 1999,

dari 3848 orang penderita diare berat, ditemukan 5% shigella.3

Prevalensi disentri basiler tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia

merupakan host dan reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke

makanan dan minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau

3
lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang

padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.4

2.3 Etiologi

Etiologi dari disentri ada 2, yaitu :7

2.3.1 Disentri basiler, disebabkan oleh Shigella,sp.

Shigella adalah basil non motil, gram negatif, famili

enterobacteriaceae. Ada 4 spesies Shigella, yaitu S.dysentriae, S.flexneri,

S.bondii dan S.sonnei. Terdapat 43 serotipe O dari shigella. S.sonnei adalah

satu-satunya yang mempunyai serotipe tunggal. Berdasarkan hasil penelitian

selama 5 tahun sejak Januari 2000 Desember 2004 di Perancis

Memperlihatkan bahwa S. sonnei merupakan spesies yang paling banyak

terisolasi dari pasien penderita diare (50%). dan secara berurutan diikuti oleh

S.flexneri (35 %), S. Boydii (5 %) dan S. Dysenteriae (4 %) Di Indonesia, S.

flexneri merupakan spesies yang banyak terisolasi dari penderita diare yaitu

73% dari keseluruhan isolat yang diisolasi. diikuti oleh S. sonnei (22,8%). S.

flexneri merupakan penyebab Utama diare Endemik di banyak negara

berkembang dan umumnya terkait dengan durasi infeksi yang panjang

sehingga ditemukan darah dalam tinja. Karena kekebalan tubuh yang didapat

bersifat serotipe spesifik, maka seseorang dapat terinfeksi beberapa kali oleh

tipe yang berbeda. Genus ini memiliki kemampuan menginvasi sel epitel

intestinal dan menyebabkan infeksi dalam jumlah 102-103 organisme.

Penyakit ini dapat bersifat ringan dan berat. Suatu keadaan lingkungan yang

jelek akan menyebabkan mudahnya penularan penyakit. Secara klinis

4
mempunyai tanda-tanda berupa diare, adanya lendir dan darah dalam tinja,

perut terasa sakit dan tenesmus. Shigella dysenteriae Merupakan spesies

dominan di daerah tropis dan menyebabkan disentri paling parah, sedangkan

S. flexneri ditemukan di negara- Negara maju dan daerah tropis dalam jumlah

yang signifikan. S. Boydii Jarang terisolasi Kecuali di India , dan beberapa

kasus di Eropa. 15,16,17,18

gambar 1. bakteri shigella20 gambar 2. Shigella dysenteriae21

2.3.2 Amoeba (Disentri amoeba)

Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolytica yang

merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai mikroorganisme komensal

(apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi mengijinkan dapat berubah

menjadi patogen dengan cara membentuk koloni di dinding usus dan

menembus dinding usus sehingga menimbulkan ulserasi. Siklus hidup

amoeba ada 2 bentuk, yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk

kista.

Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensal (berukuran <

10 mm) dan trofozoit patogen (berukuran > 10 mm). Trofozoit komensal

5
dapat dijumpai di lumen usus tanpa menyebabkan gejala penyakit. Bila pasien

mengalami diare, maka trofozoit akan keluar bersama tinja. Sementara

trofozoit patogen yang dapat dijumpai di lumen dan dinding usus

(intraintestinal) maupun luar usus (ekstraintestinal) dapat mengakibatkan

gejala disentri. Diameternya lebih besar dari trofozoit komensal (dapat

sampai 50 mm) dan mengandung beberapa eritrosit di dalamnya. Hal ini

dikarenakan trofozoit patogen sering menelan eritrosit (haematophagous

trophozoite). Bentuk trofozoit ini bertanggung jawab terhadap terjadinya

gejala penyakit namun cepat mati apabila berada di luar tubuh manusia.
Bentuk kista juga ada 2 macam, yaitu kista muda dan kista dewasa.

Bentuk kista hanya dijumpai di lumen usus. Bentuk kista bertanggung jawab

terhadap terjadinya penularan penyakit dan dapat hidup lama di luar tubuh

manusia serta tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standard di dalam

sistem air minum. Diduga kekeringan akibat penyerapan air di sepanjang usus

besar menyebabkan trofozoit berubah menjadi kista.11

Gambar 3. Entamoeba histolytica22

2.4 Patogenesis dan Patofisiologi

Shigella termasuk dalam family Enterobacteriacae, gram negatif berbentuk

batang, tidak bergerak, tidak berkapsul.23 dan lebih tahan asam dibanding

6
enteropatogen lain.1,24,26. Shigella mampu menginvasi permukaan sel epitel kolon,

jarang menembus sampai melewati mukosa, sehingga tidak ditemukan pada

biakan darah walaupun ada gejala hiperpireksia dan toksemia. 26,27,28

Setelah menginvasi enterosit kolon, terjadilah perubahan permukaan

mikrovili dari Brush border yang menyebabkan pembentukan vesikel pada

membran mukosa. Selanjutnya dapat menghancurkan vakuola fagositik

intraselular, memasuki sitoplasma untuk memperbanyak diri dan menginvasi sel

yang berdekatan. Kemampuan menginvasi sel epitel ini dihubungkan dengan


27,29
adanya plasmid besar (120-140 Mdal). oleh karena plasmid yang besar ini

mampu mengenali bagian luar membran protein seperti plasmid antigen invasions

(Ipa).27 Sel epitel akan mati dan terjadi ulserasi serta inflamasi mukosa. Dari

bagian yang mengalami inflamasi tersebut shigella menghasilkan ekso-toksin

yang berdasarkan cara kerja toksin dikelompokkan menjadi neurotoksik,

enterotoksik, dan sitotoksik. Toksin yang terbentuk inilah yang menimbulkan

berbagai gejala shigellosis, seperti demam, malaise, dan nyeri otot.8,15,24.

Shigella dysenteriae tipe 1 menghasilkan suatu sitotoksin protein poten

yang dikenal dengan toksin Shiga yang terdiri dari dua struktur sub unit, yaitu 27

1. Subunit fungsional. Pada sitoplasma subunit fungsional akan mengkatalisasi

dan menghidrolisis RNA 28S dari subunit 60S ribosom, sehingga menyebabkan

hambatan pada sintesis protein yang bersifat permanen sehingga mengakibatkan

kematian sel.

2. Sub unit pengikat. Bagian sub unit pengikat merupakan suatu glikolipid Gb3

(globotriaosilseramid ) yang berfungsi untuk mengikat reseptor seluler

7
spesifik. Pengikatan ini akan diikuti oleh pengaktifan mediator reseptor

endositosis dari toksin yang dihasilkan. Shiga toksin dapat menyebabkan

terjadinya sindrom hemolitik uremik dan trombotik trombo-sitopenik purpura.

Kejadian tersebut sering dihubungkan dengan reaksi silang akibat infeksi serotipe

E.coli yang juga dapat menghasilkan toksin yang mirip dengan toksin Shiga.

Mekanisme dari efek pato- genisitas ini mungkin melibatkan suatu toksin pengikat

sel endotel ( binding toxin endothelial cell ), yang dapat menyebabkan

mikroangiopati hemolisis dan lesi pada glomerulus. 27

Gambar 4. Patogenesis shigella sp.

8
gambar 5. bagan patogenesis disentri basiler

2.5 Gejala Klinis

Masa inkubasi berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Lama gejala 7 hari

sampai 4 minggu. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah, diare

disertai demam yang mencapai 400C. Selanjutnya diare berkurang tetapi tinja

masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan menurun.11

Bentuk klinis dapat bermacam-macam dari yang ringan, sedang sampai

yang berat. Sakit perut terutama di bagian sebelah kiri, terasa melilit diikuti

pengeluaran tinja sehingga mengakibatkan perut menjadi cekung. Bentuk yang

berat (fulminating cases) biasanya disebabkan oleh S. dysentriae. Gejalanya

9
timbul mendadak dan berat, berjangkitnya cepat, berak-berak seperti air dengan

lendir dan darah, muntah-muntah, suhu badan subnormal, cepat terjadi dehidrasi,

renjatan septik dan dapat meninggal bila tidak cepat ditolong. Akibatnya timbul

rasa haus, kulit kering dan dingin, turgor kulit berkurang karena dehidrasi. Muka

menjadi berwarna kebiruan, ekstremitas dingin dan viskositas darah meningkat

(hemokonsentrasi). Kadang-kadang gejalanya tidak khas, dapat berupa seperti

gejala kolera atau keracunan makanan. 11

Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria dan

koma uremik. Angka kematian bergantung pada keadaan dan tindakan

pengobatan. Angka ini bertambah pada keadaan malnutrisi dan keadaan darurat

misalnya kelaparan. Perkembangan penyakit ini selanjutnya dapat membaik

secara perlahan-lahan tetapi memerlukan waktu penyembuhan yang lama.11

Pada kasus yang sedang keluhan dan gejalanya bervariasi, tinja biasanya
lebih berbentuk, mungkin dapat mengandung sedikit darah/lendir. Sedangkan
pada kasus yang ringan, keluhan/gejala tersebut di atas lebih ringan. Berbeda
dengan kasus yang menahun, terdapat serangan seperti kasus akut secara
menahun. Kejadian ini jarang sekali bila mendapat pengobatan yang baik. 7

2.6 Pemeriksaan Penunjang 7

1. Pemeriksaan tinja. Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap

kuman penyebab serta biakan hapusan (rectal swab). Untuk menemukan

carrier diperlukan pemeriksaan biakan tinja yang seksama dan teliti karena

basil shigella mudah mati . Untuk itu diperlukan tinja yang baru.

2. Polymerase Chain Reaction (PCR). Pemeriksaan ini spesifik dan

sensitif, tetapi belum dipakai secara luas.

10
3. Enzim immunoassay. Hal ini dapat mendeteksi toksin di tinja pada

sebagian besar penderita yang terinfeksi S.dysentriae tipe 1 atau toksin

yang dihasilkan E.coli.

4. Sigmoidoskopi. Sebelum pemeriksaan sitologi ini, dilakukan

pengerokan daerah sigmoid. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada

stadium lanjut.

5. Aglutinasi. Hal ini terjadi karena aglutinin terbentuk pada hari

kedua, maksimum pada hari keenam. Pada S.dysentriae aglutinasi

dinyatakan positif pada pengenceran 1/50 dan pada S.flexneri aglutinasi

antibodi sangat kompleks, dan oleh karena adanya banyak strain maka

jarang dipakai.

6. Gambaran endoskopi memperlihatkan mukosa hemoragik yang

terlepas dan ulserasi. Kadang-kadang tertutup dengan eksudat. Sebagian

besar lesi berada di bagian distal kolon dan secara progresif berkurang di

segmen proksimal usus besar. 2

2.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk disentri adalah :

1. Disentri amuba
Timbulnya penyakit biasanya perlahan-lahan, diare awal tidak

ada/jarang. Toksemia ringan dapat terjadi, tenesmus jarang dan sakit

berbatas. Tinja biasanya besar, terus menerus, asam, berdarah, bila

berbentuk biasanya tercampur lendir. Lokasi tersering daerah sekum

dan kolon asendens, jarang mengenai ileum. Ulkus yang ditimbulkan

dengan gaung yang khas seperti botol.

11
2. Eschericiae coli

a. Escherichia coli Enteroinvasive (EIEC)

Patogenesisnya seperti Shigelosis yaitu melekat dan

menginvasi epitel usus sehingga menyebabkan kematian sel

dan respon radang cepat (secara klinis dikenal sebagai kolitis).

Serogroup ini menyebabkan lesi seperti disentri basiller,

ulserasi atau perdarahan dan infiltrasi leukosit

polimorfonuklear dengan khas edem mukosa dan submukosa.

Manifestasi klinis berupa demam, toksisitas sistemik, nyeri

kejang abdomen, tenesmus, dan diare cair atau darah.

b. Escherichia coli Enterohemoragik (EHEC)

Manifestasi klinis dari EHEC dapat menyebabkan

penyakit diare sendiri atau dengan nyeri abdomen. Diare pada

mulanya cair tapi beberapa hari menjadi berdarah (kolitis

hemoragik). Meskipun gambarannya sama dengan Shigelosis

yang membedakan adalah terjadinya demam yang merupakan

manifestasi yang tidak lazim. Beberapa infeksi disertai dengan

sindrom hemolitik uremik.

2.8 Diagnosis

Perlu dicurigai adanya Shigellosis pada pasien yang datang dengan

keluhan nyeri abdomen bawah, dan diare. Pemeriksaan mikroskopik tinja

menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk memastikan diagnosis

12
dilakukan kultur dari bahan tinja segar atau hapus rektal. Pada fase akut infeksi

Shigella, tes serologi tidak bermanfaat.

Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengan kolitis ulserosa.

Perbedaan utama adalah kultur Shigella yang positif dan perbaikan klinis yang

bermakna setelah pengobatan dengan antibiotik yang adekuat.11

2.9 Komplikasi

Beberapa komplikasi ekstra intestinal disentri basiler terjadi pada pasien

yang berada di negara yang masih berkembang dan seringnya kejadian ini

dihubungkan dengan infeksi S.dysentriae tipe 1 dan S.flexneri pada pasien dengan

status gizi buruk. Komplikasi lain akibat infeksi S.dysentriae tipe 1 adalah

haemolytic uremic syndrome (HUS). HUS diduga akibat adanya penyerapan

enterotoksin yang diproduksi oleh Shigella. Biasanya HUS ini timbul pada akhir

minggu pertama disentri basiler, yaitu pada saat disentri basiler mulai membaik.

Tanda-tanda HUS dapat berupa oliguria, penurunan hematokrit (sampai 10%

dalam 24 jam) dan secara progresif timbul anuria dan gagal ginjal atau anemia

berat dengan gagal jantung. Dapat pula terjadi reaksi leukemoid (leukosit lebih

dari 50.000/mikro liter), trombositopenia (30.000-100.000/mikro liter),

hiponatremia, hipoglikemia berat bahkan gejala susunan saraf pusat seperti

ensefalopati, perubahan kesadaran dan sikap yang aneh.7

Artritis juga dapat terjadi akibat infeksi S.flexneri yang biasanya muncul

pada masa penyembuhan dan mengenai sendi-sendi besar terutama lutut. Hal ini

dapat terjadi pada kasus yang ringan dimana cairan sinovial sendi mengandung

leukosit polimorfonuklear. Penyembuhan dapat sempurna, akan tetapi keluhan

13
artsitis dapat berlangsung selama berbulan-bulan. Bersamaan dengan artritis dapat

pula terjadi iritis atau iridosiklitis. Sedangkan stenosis terjadi bila ulkus sirkular

pada usus menyembuh, bahkan dapat pula terjadi obstruksi usus, walaupun hal ini

jarang terjadi. Neuritis perifer dapat terjadi setelah serangan S.dysentriae yang

toksik namun hal ini jarang sekali terjadi.7

Komplikasi intestinal seperti toksik megakolon, prolaps rectal dan

perforasi juga dapat muncul. Akan tetapi peritonitis karena perforasi jarang

terjadi. Kalaupun terjadi biasanya pada stadium akhir atau setelah serangan berat.

Peritonitis dengan perlekatan yang terbatas mungkin pula terjadi pada beberapa

tempat yang mempunyai angka kematian tinggi. Komplikasi lain yang dapat

timbul adalah bisul dan hemoroid. 7

2.10 Penatalaksanaan dan pencegahan

Prinsip dalam melakukan tindakan pengobatan adalah istirahat,

mencegah atau memperbaiki dehidrasi dan pada kasus yang berat

diberikan antibiotika.
Cairan dan elektrolit
Dehidrasi ringan sampai sedang dapat dikoreksi dengan cairan

rehidrasi oral. Jika frekuensi buang air besar terlalu sering, dehidrasi akan

terjadi dan berat badan penderita turun. Dalam keadaan ini perlu diberikan

cairan melalui infus untuk menggantikan cairan yang hilang. Akan tetapi

jika penderita tidak muntah, cairan dapat diberikan melalui minuman atau

oralit. Bila penderita berangsur sembuh, susu tanpa gula mulai dapat

diberikan. Pemberian oralit. 30


JUMLAH ORALIT YANG DIBERIKAN DALAM 3 JAM PERTAMA

Jumlah oralit yang diberikann dihitung dengan mengalikan BERAT

14
BADAN penderita (kg) dengan 75 mL
Bila berat badan anak tidak diketahui dan atau untuk memudahkan di lapangan

berikan oralit paling sedikit sesuai tabel di bawah :


Umur <1 thn 1-5 thn >5 thn dewasa
Jumla oralit 300 mL 600 mL 1200 mL 2400 mL
Bila rehidrasi berhasil, lanjutkan pemberian oralit 10 mL/kgBB setiap

BAB
Berikanlah dorongan untuk ibu untuk meneruskan ASI
Untuk bayi dibawah 6 bulan yang tidak mendapatkan ASI, berikan

juga 100-200 mL air masak/susu formula selama masa ini


- Tanpa dehidrasi
Beri oralit osmolaritas rendah sejumlah 10 mL/kgBB setiap

kali buang air besar


- Dehidrasi ringan-sedang
Lakukan upaya rehidrasi (URO) dengan larutan oralit

osmolaritas rendah sesuai dengan tabel.


- Dehidrasi berat
Mulai diberi cairan IV segera, bila penderita bisa minum,

berikan oralit, sewaktu cairan IV dimulai. Beri 100 mg/kgBB

cairan Ringer Laktat ( atau NacL 0,9% ) dibagi sbb :


Tabel 1. Perhitungan kebutuhan cairan pada anak
Umur Pemberian I : Kemudian 70
30 mL/kgBB dalam mL/kgBB dalam
Bayi <12 bulan 1 jam* 5 jam
Anak > 1 tahun - 1 jam* 2 - 3

jam
*Ulangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba
- Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam. Bila rehidrasi belum

tercapai percepat tetesan IV


- Segera berikan oralit (5mL/kgBB/jam) bila penderita bisa

minum; biasanya setelah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak).
- Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai penderita

menggunakan bagan penilaian. Kemudian pilihlah rencana

yang sesuai (A,B atau C) untuk melanjutkan pengobatan.


15
Diet
Pemberian ASI/makanan dilanjutkan
Pemberian makanan yang mudah dicerna, rendah serat dan

tidak merangsang.
Pengobatan spesifik
Menurut PPM RSUP sanglah untuk pemberian antibiotika pada

anak-anak diberikan : Trimetoprim (TMP) 10 mg/kgbb/hari-

Sulfamethoxazole (SMX) 50 mg/kgbb/hari, dibagi 2 dosis selama 5 hari,

atau ampisilin 50 mg/kgbb/hari, dibagi 4 dosis selama 5 hari. Pada bayi

diberikan : eritromisisn 25 mg/kgbb/hari, dibagi 4 dosis selama 3 hari.


Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigelosis pasien

diobati dengan antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan

perbaikan, terapi diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan,

antibiotika diganti dengan jenis yang lain.


Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol dan

tetrasiklin hampir universal terjadi. Kuman Shigella biasanya resisten

terhadap ampisilin, namun apabila ternyata dalam uji resistensi kuman

terhadap ampisilin masih peka, maka masih dapat digunakan dengan dosis

4 x 500 mg/hari selama 5 hari. Begitu pula dengan trimetoprim-

sulfametoksazol, dosis yang diberikan 2 x 960 mg/hari selama 3-5 hari.

Amoksisilin tidak dianjurkan dalam pengobatan disentri basiler karena

tidak efektif.
Pemakaian jangka pendek dengan dosis tunggal fluorokuinolon

seperti siprofloksasin atau makrolide azithromisin ternyata berhasil baik

untuk pengobatan disentri basiler. Dosis siprofloksasin yang dipakai

adalah 2 x 500 mg/hari selama 3 hari sedangkan azithromisin diberikan 1

gram dosis tunggal dan sefiksim 400 mg/hari selama 5 hari. Pemberian

16
siprofloksasin merupakan kontraindikasi terhadap anak-anak dan wanita

hamil.
Di negara-negara berkembang di mana terdapat kuman

S.dysentriae tipe 1 yang multiresisten terhadap obat-obat, diberikan asam

nalidiksik dengan dosis 3 x 1 gram/hari selama 5 hari. Tidak ada

antibiotika yang dianjurkan dalam pengobatan stadium carrier disentri

basiler.
Pencegahan dan edukasi 30
1. Pemberian ASI eksklusif 6 bulan
2. Strelisasi botol susu bila bayi oleh karena suatu sebab tidak

mendapat ASI
3. Penyediaan dan tempat penyimpanan makanan anak/bayi

secara bersih
4. Gunakan air bersih dan matang untuk minum
5. Mencuci tangan sebelum menyiapkan dan memberi makan
6. Membuang tinja di jamban
7. Imunisasi campak
8. Makanan seimbang untuk menjaga gizi yang baik
Edukasi
1. ASI, Susu formula serta makanan harus dilanjutkan selama

diare dan ditingkatkan setelah diare sembuh.

2.11 Prognosis

Prognosis ditentukan dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan

pengobatan dini yang tepat serta kepekaan ameba terhadap obat yang diberikan.

Pada umumnya prognosis disentri adalah baik terutama pada kasus tanpa

komplikasi.29

Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan

pengobatan dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematian

rendah; bentuk dysentriae biasanya berat dan masa penyembuhan lama meskipun

17
dalam bentuk yang ringan. Bentuk flexneri mempunyai angka kematian yang

rendah. 7

BAB III

KESIMPULAN

Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai

dengan sakit perut dan buang air besar encer yang bercampur lendir dan
18
darah. Etiologi dari disentri ada 2, yaitu disenstri basiler yang disebabkan

oleh Shigella,sp. Dan disentri amuba yang disebabkan oleh Entamoeba

hystolitica. Manifestasi klinis disentri basiler berupa diare berlendir,

alkalis, tinja kecil-kecil dan banyak, darah dan tenesmus serta bila tinja

berbentuk dilapisi lendir. Manifestasi klinis disentri amuba berupa tinja

biasanya besar, asam, berdarah dan tenesmus jarang. Diagnosis dari

disentri dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan lanjutan. Prinsip dalam melakukan tindakan pengobatan

adalah istirahat, mencegah atau memperbaiki dehidrasi dan pada kasus

yang berat diberikan antibiotika.

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Krugman S, Katz SL, Gershon AA, Wilfert CM. Infectious disease of


children. Edisi ke-9. St.Louis: Mosby Year Book; 1992. h. 109-19
2. Levine MM. Shigellosis. Dalam: Strickland GT. Hunters Tropical
Medicine and Emerging Infectious Diseases. Edisi ke-8. Philadelphia: W.B
Saunders Company; 2000. h. 319-23.
3. Noerasid H, Suraatmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare) Akut.
Dalam: Suharyono, Boediarso A, Halimun EM, penyunting. Gastroenterologi
Anak Praktis. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1994. h.51.
4. The John Hopkins and IFRC Public Health Guide for Emergencies.
Didapat dari: URL: http://www.ifrc.org/ docs/pubs/health/chapter. Diakses Mei
2017
5. Guerrant RL, Lima AAM. Inflammatory Enteritides. Dalam: Mandell GL,
Bennet JE, Dolin R, penyunting. Principles and Practice of Infectious Diseases.
Bagian pertama. Edisi ke-5. New york: Churchill Livingstone; 2000. h. 1126-
31.
6. Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA, dkk. Medical mi-crobiology. Edisi
ke-20. Stamford: Appleton & Lange; 1995. h. 212-4.
7. Edmundson SA, Edmundson WC. Diarrhoea in India and
Indonesia.Didapat dari: URL: http://www.midcoast. com.au/edmundsons/c8
diakses mei 2017
8. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD, penyunting. Rudolphs
pediatrics. Edisi ke-20. Stamford: Appleton & Lange; 1996. h. 596-8
9. Syaroni A., Hoesadha Y., 2006. Disentri Basiler. Buku Ajar Penyakit
Dalam. FKUI:Jakarta.
10. Anonim, 2008. Disentri. Diakses dari http://id.wikipedia.org/
wiki/Disentri_Amuba.
11.Davis K., 2007. Amebiasis. Diakses dari http://www.emedicine.com/
med/topic116.htm. 25 mei 2017
12. Kroser A. J., 2007. Shigellosis. Diakses dari
http://www.emedicine.com/ med/topic2112.htm.

20
13. Syaroni A., Hoesadha Y., 2006. Disentri Basiler. Buku Ajar
Penyakit Dalam. FKUI:Jakarta.
14. Hembing, 2006. Jangan Anggap Remeh Disentri. Diakses dari
http://portal.cbn.net.id/cbprtl/cybermed.
15. Agtini et al. 2005. The burden of diarrhoea, shigellosis, and cholera
in North Jakarta, Indonesia: findings from 24 onths surveillance. BMC Infect
Dis 5: 89 99
16. Herwana et al. 2010. Shigella-associated diarrhea in children in
South Jakarta, Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Public Health 41: 418
425.
17. Milliotis MD, Bier JW. 2003. International handbook of foodborne
pathogens .New York: Marcel Dekker Inc.
18. Subekti D et al . 2001. Shigella spp. surveillance in indonesia: the
emergence or reemergence of S. Dysenteriae Emerg Infect Dis7: 137 140
19. Simanjuntak C. H., 1991. Epidemiologi Disentri. Diakses dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk.
20. http://slideplayer.com/slide/5381403/
21. http://ricky-fishery-art.blogspot.co.id/2011/07/air-sebagai-wahana-
penyakit-menular.html
22. http://emedicine.medscape.com/article/212029-overview
23. Gomez HF, Cleary TG. Shigella. Dalam: Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Text- book of Pediatrics. Edisi ke-16.
Pjiladelphia: WB Saunders; 2001. h. 848-50.
24. MM. Shigellosis. Dalam: Strickland GT. Hunters Tropical
Medicine and Emerging Infectious Diseases. Edisi ke-8. Philadelphia: W.B
Saunders Company; 2000.h. 319-23
25. Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA, dkk. Medical mi-crobiology. Edisi
ke-20. Stamford: Appleton & Lange; 1995. h. 212-4.
26. Dupont HL. Shigella Species (bacillary dysentery). Dalam:
Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, penyunting. Principles and Practice of
Infectious Diseases. Volume kedua. Edisi ke-5. New York: Churchil
Livingstone; 2000. h. 2363-8.
27. Sack DA, Lyke C, Laughlin CM, Suwanvanichkij V. An-
timicrobial resistance in shigellosis, cholera and campylobacteriosis. 2013
Didapat dari: URL: http:// www.who.int/emc documents/antimicrobial
resistance/docs/ shigellosis.pdf. diakses 30 mei 2017.

21
28. JR, Hayward AR, Levin MJ, penyunting. Cur- rent pediatric
diagnosis & treatment. Shigellosis (bacillary dysentery). Dalam: Hay WW,
Groothuis. Edisi ke -13. Stam- ford: Appleton & Lange; 2007. h. 1033-4
29. Guerrant RL, Lima AAM. Inflammatory Enteritides. Dalam: Mandell GL,
Bennet JE, Dolin R, penyunting. Principles and Practice of Infectious Diseases.
Bagian pertama. Edisi ke-5. New york: Churchill Livingstone; 2000. h. 1126-
31.
30. Suraatmaja, S. Soettjiningsih 2000. Diare Akut dalam Pedoman
Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak RSUP Sanglah, Denpasar ;
Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UNUD/RSUP Sanglah
31. Oesman, Nizam. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi III. Fakultas
kedokteran UI.: Jakarta.

22