Pendahuluan

Hipertensi atau secara awam disebut tekanan darah tinggi adalah masalah kesehatan global ,
termasuk diindonesia karna memiliki prevalensi yang tinggi. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) Nasional tahun 2007 prevalensi hipertensi pada penduduk berusia 18 tahun mencapai 28%
dan akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Hipertensi tidak selalu memberikan gejala
dan keluhan yang khas bagi penderita sehingga banyak penderita yang idak menyadarinya. Karna hal
tersebut hipertensi dijuluki the silent killer atau pembunuh diam-diam. Hipertensi didefinisikan
sebagai suatu tingkat tekanan darah tertentu, yaitu diatas tingkat tekanan darah tersebut dengan
memberikan pengobatan dan menghasilkan banyak manfaat dibandingkan dengan tidak memberikan
pengobatan. Menurut WHO (1978), batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90
mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 dinyatakan sebagai hipertensi. Hipertensi
yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial atau primer.sedangkan
hipertensi sekunder disebabkan karena penyakit.1
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara atau deskripsi pasien atau keluarga tentang penyakit dan
keluhan yang dirasa, serta termasuk juga alasan pasien merasa perlu untuk meminta
pertolongan.Anamnesis pada pasien dapat bisa dilakukan secara auto atau secara
alloanamnesis.Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien, serta
perpaduan keahlian mewawancarai.Saat melakukan anamnesis terdapat sejumlah pertanyaan yang
harus diajukan kepada pasien atau keluarganya, seperti pertanyaan tentang identitas, keluhan utama,
riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga yang spesifik
terhadap diagnosa sementara. Dan dari beberapa pertanyaan itu akan mendapatkan hasil dalam
menentukan diagnosis kemungkinan sehingga membantu dalam menentukan langkah pemeriksaan
selanjutnya.1
Identitas pasien, bertujuan mengetahui dan memastikan identitas pasien yang ingin diperiksa
yang terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, alamat, serta pekerjaan pasien.
Keluhan utama, keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan
kesehatan untuk berobat.
Riwayat penyakit sekarang, menanyakan adanya nyeri, kaku atau bengkak. Jika ada salah satu
ataupun ketiga keluhan tersebut ditanyakan lagi dimana lokasinya, kemudian onset yaitu dari
sejak kapan mulai dirasakan nyeri, kaku atau bengkak. Lalu durasi nya berapa lama keluhan
berlangsung. Dan ditanyakan juga faktor pemberat seperti terasa nyeri atau kaku ketika pagi
hari atau saat melakukan aktivitas sehari-hari.
Riwayat penyakit dahulu, adalah riwayat penyakit yang pernah diderita di masa lampau yang
mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialaminya sekarang.
 Riwayat keluarga, merupakan segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan
kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik adalah salah satu elemen penting dari suatu proses untuk menentukan
diagnosis dari sebuah penyakit. Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang paling penting dalam
memperkuat penemuan-penemuan yang berhasil kita dapatkan dari riwayat yang telah kita ambil dan
menambah atau mengurangi pilihan diagnosis yang dapat kita lakukan. Diagnosis dilakukan untuk
mengetahui penyakit yang dialami oleh pasien, agar dapat memberikan terapi yang tepat kepada
pasien. Untuk permulaan dari pemeriksaan fisik, harus dilakukan penilaian terhadap keadaan umum
pasien, kesadaran pasien, serta tanda-tanda vital pasien yang terdiri dari tekanan darah, frekuensi
denyut nadi, suhu, dan frekuensi pernafasan. Setelah itu lakukan pemeriksaan fisik dasar yang terdiri
dari inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.2
Pada pemeriksaan fisik didapati tanda-tanda vital pasien adalah sebagai berikut:
- Tekanan darah : 150/90 mmHg
- Frekuensi nadi : 88x/menit
- Suhu : 36,5C
- Frekuensi nafas : 18x/menit

Fisik Jantung
Inspeksi,Palpasi, perkusi, Auskultasi, JVP

Pemeriksaan Penunjang
Untuk membantu menegakkan diagnosis, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang pada
pasien yang dilakukan dengan tujuan untuk menyingkirkan suatu diagnosis yang serius.Pada kasus ini
dilakukan pemeriksaan penunjang darah rutin dan foto thoraks posisi postero-anterior yang didapati
hasilnya adalah normal. Sedangkan, pada pemeriksaan darah rutin didapati hasil sebagai berikut:2
- Hb 18 gr/dL
- Ht 40%
- Leukosit 5.500/L
- Trombosit 165.000/L

Diagnosis Kerja
Hipertensi primer adalah tekanan darah 140/90mmHg atau lebih pada usia 18th keatas
dengan penyebab yang tidak diketahui. Pengukuran dilakukan 2 kali atau lebih dengan posisi duduk
, kemudian diambil reratanya, pada 2 kali atau lebih kunjungan. Ada beberapa klasifikasi dan
pedoman hipertensi diantaranya The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, evalution, and Treatment of High Blood Pressure (JNC7), Horld Health Organization(WHO),
International Society Of Hypertension (ISH), European Society of Hypertensipon (ESH) dan European
Society Of Cardiology, British Hypertension Society (BHS) serta Canadian Hypertension Education
Program (CHEP).
Berdasarkan JNC 7, klasifikasi tekanan darah adalah :3
1. Tekanan darah normal : tekanan sistolik <120mmHg dan diastolic <80mmHg
2. Prahipertensi : tekanan sistolik 120-139mmHg dan diasolik 80-89mmHg
3. Hipertensi derajat 1 : tekanan sistolik 140-159mmHg dan diastolic 90-99mmHg
4. Hipertensi derajat 2 : tekan sistolik lebih atau sama dengan 160mmHg dan diastolic lebih
atau sama dengan 100 mmHg
Untuk menghitung secara menyeluruh resiko terjadinya kejadian kardiovaskular, tidak cukup hanya
dengan mengetahui diagnosis tekanan darah seseorang. Diperlukan evaluasi lebih lanjut tentang
penyakit yang menyertainnya dan kerusakan organ target yang terjadi. JNC 7 merekomendasikan
intervensi yang bersifat spesifik untuk kesehatan masyarakat berupa penurunan asupan kalori, asam
lemak jenuh dan garam , terutama untuk jenis makanan olahan, serta meningkatkan aktifitas fisik
dilingkungan sekolah dan masyarakat pada berbagai komunitas. Strategi ini diharapkan dapat
menurunkan populasi penderita hipertensi yang akhirnya dapat menurunkan resiko mortalitas dan
morbiditas penderita hipertensi.3

Diagnosis banding
Diagnosis banding dari kasus ini adalah hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder yaitu
hipertensi yang disebabkan oleh adanya penyakit lain atau gangguan tertentu. Presentase hipertensi
sekunder adalah sebesar 10% dari keseluruhan kasus hipertensi.4
Penyebab dari hipertensi sekunder antara lain:
Daerah yang Terganggu Mekanisme
Ginjal
-Penyakit parenkim ginjal Seringkali menyebabkan hipertensi dependen renin atau
(glomerulonefritis, gagal ginjal) natrium. Perubahan fisiologis dipengaruhi oleh
macamnya penyakit dan beratnya insufisiensi ginjal
-Penyakit renovaskular Berkurangnya perfusi ginjal karena aterosklerosis atau
fibrosis yang membuat arteri renalis
menyempit;menyebabkan tahanan vaskular perifer
meningkat
Kelenjar adrenal
 - Aldosteronisme primer Aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air, yang
membuat volume darah meningkat

Etiologi
Hipertensi primer adalah tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih, pada usia 18 tahun ke atas
dengan penyebab yang tidak diketahui. Pengukuran dilakukan 2 kali atau lebih dengan posisi duduk,
kemudian diambil reratanya, pada 2 kali atau lebih kunjungan. Ada beberapa klasifikasi dan pedoman
penanganan hipertensi, di antaranya The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), World Health
Organization (WHO), International Society of Hypertension (ISH), European Society of Hypertension
(ESH) dan European Society of Cardiology (ESC), British Hypertension Society (BHS), serta Canadian
Hypertension Education Program (CHEP).4
Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC-7

Klasifikasi Tekanan TDS TDD

Darah (mmHg) (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi derajat I 140-159 atau 90-99
Hipertensi derajat II 160 atau 100

Klasifikasi tekanan darah berdasarkan ESC-ESH :

Diastolik
Kategori Sistolik (mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal 120-129 dan/atau 80-84
Normal tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi stadium I 140-159 dan/atau 90-99
dan/atau 100-
Hipertensi stadium II 160-179 109
Hipertensi stadium III 180 dan/atau 110
Hipertensi sistolik terisolasi 140 dan <90

Genetik
Lingkungan
Sistem renin angiotensin
Sistem saraf otonom
Merokok
Alkohol
Epidemiologi
Hipertensi ditemukan pada kurang lebih 6% dari seluruh penduduk dunia, dan merupakan
sesuatu yang sifatnya umum pada seluruh populasi. Data epidemiologi menunjukkan bahwa adanya
peningkatan prevalensi hipertensi, dengan meningkatnya harapan hidup atau populasi usia lanjut.
Lebih dari separuh populasi di atas usia 65 tahun menderita hipertensi, baik hipertensi sistolik maupun
kombinasi sistolik dan diastolik. Interaksi antar individu, ras, suku dan faktor lingkungan menyebabkan
peranan genetik sebagai penyebab utama terjadinya hipertensi menjadi sulit ditentukan. Apalagi
dengan meningkatnya migrasi penduduk dunia pada akhir abad ini. Di Indonesia, berdasarkan survey
RISKESDAS pada tahun 2007, prevalensi penderita hipertensi adalah 31,7%, terbanyak di Jawa Timur
37,4% dan terendah di Papua Barat 20,1%. Pada penduduk dengan usia di atas 50 tahun, penderita
hipertensi ditemukan lebih banyak pada wanita yaitu 37%, bila dibanding dengan pria yaitu 28%.
Sedangkan, pada usia di atas 25 tahun, ditemukan 29% pada wanita dan 27% pada pria. Hipertensi
primer itu sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.5
Patogenesis
Hipertensi primer merupakan penyakit yang bukan hanya disebabkan oleh satu macam
mekanisme, akan tetapi bersifat multi-faktorial, yang timbul akibat dari interaksi dari berbagai macam
faktor resiko. Berbagai faktor dan mekanisme tersebut antara lain adalah:5
1. Faktor resiko
Faktor resiko yang dimaksud adalah berupa diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas,
merokok, dan genetik.5
2. Mekanisme neural
Aktifitas berlebih dari sistem saraf simpatis mempunyai peranan yang penting pada awal
terjadinya hipertensi primer. Pada awalnya terjadi peningkatan denyut jantung, curah jantung, kadar
Norepinefrin (NE) plasma dan urin, berlebihnya NE di tingkat regional, rangsangan saraf simpatis post-
ganglion dan reseptor -adrenergik menyebabkan vasokonstriksi di sirkulasi perifer. Meningkatnya
aktifitas saraf simpatis ini sulit diukur secara klinis, sehingga pengukuran kadar NE plasma dan denyut
jantung tidak dapat dipakai untuk mengukur aktifitas saraf simpatis yang meningkat. Untuk mengukur
aktifitas ini dapat dipakai dengan mengukur kadar NE yang berlebih di tingkat regional dengan
radiotracer dan microneurography.5
3. Mekanisme renal
Ginjal merupakan salah satu faktor yang ikut berperan dalam patogenesis terjadinya
hipertensi. Sebaliknya, hipertensi dapat menyebabkan terjadinya kelainan pada ginjal. Dasar dari
 semua kelainan yang ada pada hipertensi adalah menurunnya kemampuan ginjal untuk
mengekskresikan kelebihan natrium yang pada diet tinggi garam.5
4. Mekanisme vaskular
Perubahan fungsi dan struktur pembuluh darah kecil dan besar memegang peranan penting
saat mulai terjadinya dan progresifitas hipertensi. Pada beberapa keadaan didapati adanya
peningkatan tahanan pembuluh darah perifer dengan curah jantung yang normal. Terjadi gangguan
keseimbangan antara faktor yang menyebabkan terjadinya dilatasi dan konstriksi pembuluh darah.
-Mekanisme vasokonstriksi di tingkat seluler
Mekanisme di tingkat seluler juga berperan pada pathogenesis hipertensi primer, meskipun
tidak didapati kelainan pada ginjal. Meningkatnya cystolic calcium pathway menyebabkan terjadinya
kontraksi pada otot polos pembuluh darah.5
-Disfungsi endotel
Lapisan endotel pembuluh darah merupakan faktor yang sangat berperan dalam menjaga
kesehatan pembuluh darah, dan merupakan lapisan utama pertahanan terhadap aterosklerosis dan
hipertensi. Keseimbangan tonus pembuluh darah diatur oleh modulator vasodilatasi dan
vasokonstriksi. Adanya disfungsi endotel merupakan penanda yang khas dari suatu hipertensi dan
resiko dari suatu kejadian kardiovaskular. Keadaan ini ditandai dengan turunnya faktor yang
menyebabkan relaksasi pembuluh darah yang dihasilkan oleh endotel, seperti Nitric Oxide (NO), dan
meningkatnya faktor yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi seperti faktor proinflamasi,
protrombotik dan growth factors.5
-Remodelling vaskular
Seiring dengan berjalannya waktu, disfungsi endotel, aktivasi neurohormonal, inflamasi
vaskular dan meningkatnya tekanan darah akan menyebabkan perubahan pada pembuluh
darah/remodeling vaskular yang makin memperberat hipertensi. Gambaran khas dari keadaan ini
adalah menebalnya dinding media arteri, sehingga terjadi peningkatan ratio antara media dan lumen,
pada arteri besar dan kecil. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (SRAA) merupakan faktor yang
dominan yang berperan dalam remodeling ini.5
5. Mekanisme hormonal
Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron merupakan salah satu mekanisme penting, yang
ikut berperan pada retensi natrium oleh ginjal, disfungsi endotel, inflamasi dan remodeling pembuluh
darah, juga hipertensi. Renin yang diproduksi terutama oleh sel juxtaglomerulus yang ada di ginjal,
akan berikatan dengan angiotensinogen yang diproduksi oleh hati,menghasilkan angiotensin (AT) I.
selanjutnya, oleh angiotensin converting enzyme (ACE) yang terutama banyak terdapat di paru dan di
jantung serta pembuluh darah (tissue ACE), AT I akan diubah menjadi angiotensin (AT) II. Selain itu
 masih ada jalur alternative lain. Chymase yang merupakan suatu enzim protease serine akan
mengubah AT I menjadi AT II. Interaksi antara AT II dan reseptor AT I akan mengaktivasi beberapa
mekanisme di tingkat seluler yang ikut berperan dalam terjadinya hipertensi dan percepatan
keruasakan pada organ target oleh karena hipertensi itu sendiri.5
Manifestasi Klinis
Gejala klasik dari hipertensi yaitu sakit kepala, epistaksis, pusing, dan tinitus yang diduga
berhubungan dengan naiknya tekanan darah, ternyata sama seringnya dengan yang terdapat pada
yang tidak dengan tekanan darah tinggi. Namun, gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kabur,
depresi, dan nokturia, ternyata meningkat pada hipertensi yang tidak diobati. Empat sekuele utama
akibat hipertensi adalah stroke, infark miokard, gagal ginjal, dan ensefalopati.7 Sebagian besar nyeri
kepala pada hipertensi tidak berhubungan dengan tekanan darah. Fase hipertensi yang berbahaya
bisa ditandai dengan hilangnya penglihatan (papiledema).6
Penatalaksanaan
Pengobatan non-farmakologis

JNC-7 merekomendasikan untuk menurunkan berat badan berlebih, pembatasan asupan garam
kurang atau sama dengan 100 meq/L/hari (2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida),
meningkatkan konsumsi buah dan sayur, menurunkan konsumsi alkohol tidak lebih dari 2 kali
minum/hari, meningkatkan aktivitas fisik paling tidak berjalan 30 menit/hari selama 5 hari/minggu
serta menghentikan merokok, akan mengurangi resiko kejadian kardiovaskular.7

Pengobatan Farmakologis

Diuretik (golongan tiazid).7

o Farmakokinetik : Bendroflumetiazid memiliki waktu paruh 3 jam, hidroklorotiazid memiliki
waktu paruh 10-12 jam, dan indapamid 15-25 jam. Efek hipotensif tiazid baru terlihat setelah
2-3 hari dan mencapai maksimum setelah 2-4 minggu. Sehingga, peningkatan dosis tiazid
harus dilakukan dengan interval waktu tidak kurang dari 4 minggu.
o Farmakodinamik : meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan
tekanan darah.
o Indikasi: sebagai antihipertensi ringan sampai sedang.
Hipertensi berat: diuretic kuat seperti furosemid,torasemid, asam etakrinat
o Kontraindikasi : pasien gagal ginjal (sebaiknya gunakan diuretic kuat)
o Interaksi obat : mengalami antagonism oleh antiinflamasi non steroid (AINS), terutama
indometasin karena AINS menghambat sintesis prostaglandin yang berperan penting dalam
 pengaturan aliran darah ginjal dan transport air dan garam. Akibatnya, terjadi retensi natrium
dan air yang akan mengurangi efek hampir semua obat antihipertensi.
o Efek samping : tiazid dosis tinggi dapat menyebabkan hipokalemia yang dapat berbahaya pada
pasien yang mendapat digitalis. Efek samping ini dapat dihindari bila tiazid diberikan dalam
dosis rendah atau dikombinasi dengan obat lain seperti diuretic hemat kalium (amilorid,
triamteren, spironolakton) atau ACE inhibitor. Tiazid juga dapat menyebabkan hiponatremia,
hipomagnesemia, hiperkalsemia, hiperurisemia, hiperglikemia.
o Dosis : 12,5-25 mg/hari
Penghambat adrenergic (penghambat adrenoseptor beta/-blocker).7
o Farmakokinetik : -blocker larut lemak (propanolol, metoprolol, oksprenolol) diabsorbsi
baik, -blocker larut air (nadolol, atenolol) kurang baik absorbsinya. Penurunan tekanan
darah secara oral berlangsung lambat, efek akan terlihat dalam 24 jam hingga 1 minggu
setelah awal terapi dan tidak diperoleh penurunan tekanan darah lebih lanjut setelah 2
minggu bila dosisnya tetap.
o Farmakodinamik : penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
sehingga menurunkan curah jantung, hambatan sekresi renin di sel-sel jukstaglomeruler
ginjal dengan akibat penurunan produksi angiotensin II, efek sentral yang
mempengaruhi aktivitas saraf simpatis dan peningkatan biosintesis prostasiklin.
o Indikasi : obat tahap pertama pada hipertensi ringan sampai sedang terutama pada
pasien dengan penyakit jantung koroner (khususnya sesudah infark miocard akut),
pasien dengan aritmia supraventrikel dan ventrikel tanpa kelainan konduksi, dan pada
pasien yang memerlukan antidepresan trisiklik atau antipsikotik.
o Kontraindikasi : pasien asma dan pasien DM yang mendapat insulin atau obat
hipoglikemik oral
o Interaksi obat : menutupi gejala hipoglikemia pada pasien yang mendapat insulin atau
obat hipoglikemik oral
o Efek samping : bradikardia, blockade AV, hambatan nodus SA dan menurunkan
kekuatan kontraksi miokard.
o Dosis : atenolol : 25mg/hari dibagi dalam 102 dosis (dosis maksimal 100mg/hari)
Penghambat adrenergic (penghambat adrenoseptor alfa/-blocker).7
o Farmakokinetik : cepat dan hampir sepenuhnya diserap di saluran pencernaan dan
diekskresi melalui urin dan feses. Memiliki waktu paruh 12 jam.
 o Farmakodinamik : hambatan reseptor 1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan
venula sehingga turunkan resistensi perifer. Venodilatasi menyebabkan aliran balik
vena berkurang yang lalu akan menurunkan curah jantung.
o Indikasi : pengelolaan hipertensi, namun antihipertensi dan pedoman urologi saat ini
(JNC-7) tidak merekomendasikannya sebagai terapi lini pertama pada kasus hipertensi
o Kontraindikasi : akan bereaksi hipersensitivitas pada -blocker lain tertentu (terazosin
bereaksi terhadap doxazosin).
o Interaksi obat : terazosin bereaksi dengan captopril untuk meningkatkan konsentrasi
puncak plasma.
o Efek samping : pusing, sakit kepala, kelelahan, mual
o Dosis : prazosin : 0,5mg/hari dibagi dalam 1-2 dosis. (dosis maksimal 4mg/hari)
Adrenolitik sentral.7
o Farmakokinetik : absorbs melalui saluran cerna bervariasi dan tidak lengkap.
Bioavailabiltas oral rata-rata 20-50%. Sekitar 50-70% diekskresi melalui urin dalam
bentuk konjugasi dengan sulfat dan 25% dalam bentuk utuh.
o Farmakodinamik : stimulasi reseptor -2 di sentral sehingga mengurangi sinyal simpatis
ke perifer
o Indikasi : antihipertensi tahap kedua. Efektif bila kombinasi dengan diuretic. Efektif
untuk hipertensi selama masa kehamilan
o Kontraindikasi : pasien usia lanjut dapat sebabkan curah jantung menurun
o Interaksi obat : pemberian bersama preparat besi dapat mengurangi absorbs sampai
70% tapi sekaligus mengurangi eliminasi dan sebabkan akumulasi metabolit sulfat.
o Efek samping : sedasi, hipotensi postural, pusing, mulut kering
o Dosis : metildopa : 2 x 125 mg/hari (dosis maksimal 3g/hari)
Vasodilator.7
o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik melalui saluran cerna tapi bioavailabilitasnya
relative rendah karena ada metabolisme lintas pertama yang besar.
o Farmakodinamik : merelaksasi otot polos arteriol sedangkan otot polos vena hampir
tidak dipengaruhi
o Indikasi : sebagai obat kedua atau ketiga setelah diuretic dan -blocker
o Kontraindikasi : pasien hipertensi dengan PJK dan tidak dianjurkan pada pasien usia
di atas 40 tahun
o Interaksi obat : efek sedasi berlebihan dapat terjadi dengan penggunaan bersama
alkohol
 o Efek samping : sakit kepala, mual, flushing, hipotensi, neuritis perifer
o Dosis : hidralazin : 25-100mg/hari dibagi dalam 1-2 dosis. (dosis maksimal
200mg/hari)
ACE inhibitor.7
o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral dan bioavailabilitas 70-
75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi bioavailabilitas sekitar 30% oleh
karena itu obat harus diberikan 1 jam sebelum makan. Eliminasi umumnya melalui
ginjal, kecuali fosinopril mengalami elminasi melalui ginjal dan bilier.
o Farmakodinamik: menghambat perubahan angiotensin I mengjadi angiotensin II
sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron.
o Indikasi : efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat
o Kontraindikasi : wanita hamil (teratogenik)
o Interaksi obat : pemberian bersama diuretic hemat kalium dapat menyebabkan
hiperkalemia. Pemberian bersama antasida akan mengurangi absorbsi, sedangkan
pemberian dengan AINS akan mengurangi efek antihipertensinya
o Efek samping : hipotensi, batuk kering, hiperkalemia, gagal ginjal akut
o Dosis : kaptopril : 25-100mg/hari dibagi dalam 2-3 dosis
Angiotensin Receptor Blocker (ARB).7
o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik di saluran cerna dengan bioavailabilitas
sekitar 33% dan tidak dipengaruhi adanya makanan di lambung. Waktu paruh
eliminasi 1-2 jam
o Farmakodinamik : menurunkan tekanan darah tanpa memengaruhi frekuensi denyut
jantung
o Indikasi : antihipertensi pada pasien dengan kadar renin yang tinggi
o Kontraindikasi : wanita hamil (teratogenik)
o Interaksi obat : bersama dengan ACE inhibitor + renin inhibitor dapat meningkatkan
toksisitas
o Efek samping : batuk dan angioudem (lebih ringan dibandingkan ACE inhibitor)
o Dosis : losartan : 25-100mg/hari dibagi dalam 1-2 dosis
Antagonis kalsium.7
o Farmakokinetik : bioavailabilitas oral relative rendah dan kadar puncak tercaoai
dengan cepat sehingga waktu paruh umumnya pendek. Semua obat golongan ini akan
dimetabolisme di hati dan hanya sedikit sekali yang diekskresi dalam bentuk utuh
lewat ginjal
 o Farmakodinamik : menghambat influx kalsium pada sel otot polos pembuluh darah
dan miokard. Di pembuluh darah akan menimbulkan relaksasi arteriol sedangkan
vena kurang dipengaruhi
o Indikasi : salah satu antihipertensi tahap pertama
o Kontraindikasi : pasien dengan penyakit jantung koroner karena bisa sebabkan infark
miokard
o Interaksi obat : efek ditingkatkan oleh antihipertensi lain dan antidepresan trisiklik
o Efek samping : hipotensi, sakit kepala, konstipasi, retensi urin
o Dosis : nifedipin long acting : 30-60mg/hari dibagi dalam 3-4 dosis

Prognosis
Prognosis dari hipertensi akan baik apabila pasien teratur minum obat dan dapat mengubah
gaya hidupmenjadi gaya hidup sehat.

Kesimpulan

Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg. Hipertensi diklasifikasikan
atas hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Dikatakan hipertensi primer bila tidak
ditemukanpenyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder
disebabkan oleh penyakit tertentu. Resiko seseorang untuk tidak menderita hipertensi dapat dicegah
antara lain, Pola makan yang sehat, olahraga, hindari rokok, hindari alcohol, Kurangi kaffein.
Untuk mengobati hipertensi juga perlu diperhatikan Obat anti hipertensi mempunyai indikasi dan efek
samping yang harus dipertimbangkan penggunaannya
Daftar Pustaka
1. Gleadle J. At a Glance. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Cetakan ke-11. Jakarta: Penerbit
Erlangga, 2008.

2. Siti S, Idrus A, Aru WS, Marcellus SK, Bambang S, Ari FS. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
InternaPublishing;2014.
3. Suhardjono. Hipertensi pada usia lanjut. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
InternaPublishing, 2009.
4. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC, 2010.
5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Volume
ke-1. Jakarta: EGC, 2006.
6. Kaplan NM, Kaplans clinical hypertension 10th ed.Lippincot William & Wilkins ; 2006: 103-109
7. Davey P. At a Glance medicine. Cetakan ke-11. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2008.