Definisi

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yg berarti mengalirkan atau

mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yg bermakna
manis atau madu. Penyakit diabetes melitus bisa diartikan individu yg
mengalirkan volume urine yg banyak dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus ialah penyakit hiperglikemia yg ditandai dengan ketidak
adaan absolute insulin/penurunan relative insensitivitas sel pada insulin
(Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) merupakan kondisi hiperglikemia kronik disertai
beraneka kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yg menimbulkan
beraneka komplikasi kronik yang terjadi pada mata, ginjal, saraf, &
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan
dengan menggunakan sebuah mikroskop elektron
( Mansjoer dkk, 2007 ). Menurut American Diabetec Associatiion (ADA) th
2005, DM ialah sebuah kelompok panyakit metabolik dengan adanya
karakterristik hiperglikemia yg terjadi dikarenakan adanya kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau bisa saja terjadi kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) yaitu kelainan defisiensi dari insulin & kehilangan
toleransi pada glukosa ( Rab, 2008)
DM ialah sekelompok kelainan heterogen yg ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yg disebabkan defisiensi insulin
atau akibat kerja insulin yg tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).

B. Klasifikasi
Dokumen konsesus th 1997 oleh American Diabetes Associations Expert
Committee on the Diagnosis & Classification of Diabetes Melitus,
menjabarkan 4 type utama diabetes, yakni : (Corwin, 2009)

Type I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau sebuah Diabetes

Melitus tergantung insulin (DMTI)
5% hingga 10% penderita diabetik umumnya type I. Sel-sel beta dari pankreas
 yg normalnya ialah menghasilkan insulin namun dihancurkan oleh proses
autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah.
Awitannya mendadak umumnya terjadi sebelum umur 30 th.
Type II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau disebut
Diabetes Mellitus yang tidak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh % hingga 95% penderita diabetik yaitu type II. Keadaan ini
diakibatkan oleh penurunan sensitivitas pada insulin (resisten insulin) atau
akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama ialah
dengan diit & olah raga, apabila kenaikan kadar glukosa darah menetap,
suplemen dengan sebuah preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan,
bila preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi amat sering
pada mereka yg berumur lebih dari 30 th & pada mereka yg obesitas.
DM type lain
Dikarenakan adanya kelainan genetik, obat, infeksi, penyakit pankreas (trauma
pankreatik), antibodi, penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin. &
sindroma penyakit lain.
Diabetes Kehamilan : Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yg terjadi pada perempuan hamil yg sebelumnya tidak mengidap
diabetes.
C. Etiologi
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
Factor genetic :
Umumnya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type I itu sendiri namun
mewarisi sebuah presdisposisi atau sebuah kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes type I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu
yg memililiki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
ialah kumpulan gen yg bertanggung jawab atas antigen tranplantasi & proses
imun lainnya.
Factor imunologi :
Pada diabetes type I terdapat fakta adanya sebuah respon autoimun. Ini adalah
respon abnormal di mana antibody terarah pada jaringan normal tubuh secara
 bereaksi terhadap jaringan tersebut yg dianggapnya seakan-akan sebagai
jaringan asing.
Factor lingkungan
Factor eksternal yg akan memicu destruksi sel pancreas, sebagai sampel hasil
penyelidikan menyebutkan bahwa virus atau toksin tertentu akan memicu
proses autoimun yg bisa memunculkan destuksi sel pancreas.
2. Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI)
Umumnya penyebab dari DM type II ini belum diketahui, faktor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya sebuah
resistensi insulin.
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin ( DMTTI ) penyakitnya memiliki
pola familiar yg kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi
insulin ataupun dalam kerja insulin. Pada awalnya nampak terdapat
resistensi dari sel-sel sasaran pada kerja insulin. Insulin mula-mula
mengikat dirinya pada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,
seterusnya terjadi reaksi intraselluler yg meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat sebuah
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini bisa disebabkan
oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yg rumumnya esponsif insulin
pada membran sel. Dan menyebabkan terjadi penggabungan abnormal
antara kompleks reseptor insulin dengan sebuah system transport glukosa.
Kadar glukosa normal akan dipertahankan dalam saat yg cukup lama &
meningkatkan sekresi insulin, namun pada hasilnya sekresi insulin yg
beredar tak lagi memadai untuk mempertahankan kadar euglikemia.
Diabetes Melitus type II disebut pula Diabetes Melitus tak tergantung
insulin (DMTTI) atau bisa disebut dengan Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) yg adalah satu buah group heterogen bentuk-bentuk
Diabetes yg lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, namun
terkadang akan timbul pada periode kanak-kanak.
Factor risiko yg berhubungan dengan proses terjadinya DM type II,
diantaranya yaitu :
umur(resistensi insulin cenderung meningkat pada umur di atas 65 thn)
 Obesitas
Riwayat keluarga
Kelompok etnik
11 Pertanyaan Dijamin Lulus Tes Wawancara
Masuk Rumah Sakit
D. Patofisiologi
Diabetes type I. Pada diabetes type satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin dikarenakan sel-sel beta pankreas sudah
dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat
produkasi glukosa yg tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yg
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meski tetap berada
dalam darah & menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Apabila konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
bisa menyerap kembali semua glukosa yg tersaring ke luar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yg
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini dapat disertai
pengeluaran cairan & elektrolit yg berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis
osmotik. Yang Merupakan akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
bakal mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) & rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin pula dapat menggangu metabolisme protein & lemak yg
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien akan mengalami
peningkatan selera makan (polifagia), akibat adanya penurunan simpanan
kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan & kelemahan. Dalam keadaan
normal insulin mengendalikan terjadinya glikogenolisis (pemecahan
glukosa yg disimpan) & glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari
dari asam-asam amino & substansi lain), tetapi pada penderita defisiensi
insulin, proses ini bakal terjadi tanpa gangguan & selanjutnya bisa saja
menimbulkan hiperglikemia. Di Samping itu dapat terjadi pemecahan lemak
yg mengakibatkan peningkatan produksi tubuh keton yg merupakan
product samping pemecahan lemak. Tubuh keton yaitu asam yg
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya terlalu
berlebihan. Ketoasidosis yg diakibatkannya akan menyebabkan tanda-
tanda & gejala seperti nyeri pada abdomen, merasa mual, muntah,
hiperventilasi, nafas berbau aseton & apabila tak ditangani bakal
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan menyebabkan terjadi
kematian. Pemberian insulin dengan cairan & elektrolit sesuai kebutuhan
akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik yang terjadi tersebut &
mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet & latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yg sering ialah komponen terapi yg penting.
Diabetes type II. Pada diabetes type II terdapat dua masalah utama yg
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin & gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin bakal terikat dengan reseptor khusus yang pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi sebuah rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes type II disertai dengan adanya sebuah
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan begitu insulin menjadi tak efektif buat
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin & untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus adanya sebuah peningkatan jumlah insulin yg
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yg berlebihan & kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yg normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, seandainya sel-sel beta tak bisa mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa bakal meningkat &
berlangsung diabetes type II. Meski terjadi gangguan sekresi insulin yg
merupakan ciri khas DM type II, tetapi masih terdapat insulin dengan
jumlah yg adekuat buat mencegah pemecahan lemak & produksi badan
keton yg menyertainya. Lantaran itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes type II. Walau begitu, diabetes type II yg tidak terkontrol bakal
menimbulkan masalah akut yang lain yg disebut sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes type II seringkali terjadi pada penderita diabetes yg berumur lebih
dari 30 th & obesitas. Akibat intoleransi glukosa yg berlangsung lambat
(selama bertahun-tahun) & progresif, sehingga awitan diabetes type II bisa
terjadi tanpa terdeteksi. Apabila gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan & bisa mencakup kelelahan, poliuria, iritabilitas,
polidipsi, luka pada kulit yg lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yg kabur (apabila kadra glukosanya sangat tinggi).

Pathway DM

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

E. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Type I
Hiperglikemia berpuasa
Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
Keletihan & kelemahan
Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, bahkan menyebabkan kematian)
2. Diabetes Type II
Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
Gejala umumnya bersifat ringan mencakup keletihan, gampang tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yg sembuhnya lama, infeksi vaginal,
penglihatan kabur
F. Data Penunjang
1. Glukosa darah : gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200
mg/dl, 2 jam sesudah pemberian glukosa.
2. Asam lemak bebas : kadar lipid & kolesterol meningkat
3. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
4. Osmolalitas serum : meningkat namun umumnya < 330 MOsm/I
5. Elektrolit : Na bisa saja normal, meningkat/menurun, K normal atau terjadi
peningkatan semu seterusnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis & hemokonsentrasi
yaitu respon pada stress atau infeksi.
7. Gas darah arteri : menunjukkan Ph rendah & penurunan HCO3
8. Ureum/kreatinin : kemungkinan meningkat atau normal
9. Insulin darah : mungkin saja menurun/ tak ada (Type I) atau normal sampai
tinggi (Type II)
10. Urine : gula & aseton positif
11. Kultur & sensitivitas : mungkin saja adanya ISK, infeksi pernafasan & infeksi
luka.
G. Komplikasi
Komplikasi yg berkaitan dengan ke-2 jenis DM (Diabetes Melitus)
digolongkan sebagai akut & kronik (Mansjoer dkk, 2007)

1. Komplikasi akut
Komplikasi akut bisa terjadi karena sebuah akibat dari ketidakseimbangan
jangka pendek dari glukosa darah
a. Hipoglikemia / Koma Hipoglikemia
Hipoglikemik yakni kadar gula darah yg rendah. Kadar gula darah yg
normal 60-100 mg% yg bergantung pada berbagai kondisi. Salah satu
bentuk dari kegawatan hipoglikemik yaitu koma hipoglikemik. Pada kasus
spoor atau koma yg tak diketahui sebabnya sehingga mesti dicurigai
sebagai suatu hipoglikemik & merupakan alasan untuk pembarian glukosa.
Koma hipoglikemik kebanyakan disebabkan oleh overdosis insulin. diluar
itu dapat juga disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yg
berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi kalau
kadar gula darah di bawah 50 mg% atau 40 mg% pada proses
pemeriksaaan darah jari.
Penatalaksanaan kegawat daruratan :
Pengatasan hipoglikemi bisa diberikan bolus glukosa 40% & umumnya
kembali sadar pada pasien dengan type 1.
Tiap kondisi hipoglikemia mesti diberikan 50 cc D50 W dalam tempo 3-5
menit & nilai status pasien dilanjutkan dengan pemberian D5 W atau D10 W
tergantung dari tingkat hipoglikemia itu sendiri
Pada hipoglikemik yg disebabkan oleh pemberian long-acting insulin &
pemberian diabetic oral sehingga diperlukan infuse yg berkelanjutan.
Hipoglikemi yg disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yg terjadi pada
penyakit hati, ginjal, & jantung sehingga mesti diatasi hal penyebab kegagalan
dari ke-3 organ tersebut.
b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/ HONK).
HONK yakni kondisi hiperglikemi & hiperosmoliti tanpa timbulnya ketosis.
Umumnya konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan hingga
mencapai angka 2000, tak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi
melewati angka 350 MOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis & fungsi
ginjal pada biasanya terganggu di mana BUN berbanding kreatinin lebih
dari 30 : 1, Jumlah kadar elektrolit natrium berkisar antara 100 hingga 150
MEq per liter kalium bervariasi.
Penatalaksanan Gawat Darurat :
Terapi hampir sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema
 Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Untuk mengatasi terjadinya dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama

sebanyak 1 2 liter NaCl 0,2 %. Setelah inisial ini diberikan sebanyak 6 8
liter per 12 jam. Untuk mengatasi hipokalemi bisa diberikan kalium. Insulin
lebih sensitive di bandingkan ketoasidosis diabetic & mesti dicegah bisa
saja hipoglikemi. Oleh karena itu, mesti dimonitoring dengan hati hati yg
diberikan ialah insulin regular, tidak ada standar tertentu, hanya dapat
diberikan 1 5 unit per jam & bergantung pada adanya sebuah reaksi.
Pengobatan tidak hanya dengan menggunakan therapy insulin saja akan
tetapi bisa diberikan infuse untuk dapat menyeimbangkan pemberian
cairan dari ekstraseluler ke intraseluler pada tubuh.

c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)

Pengertian
DM Ketoasidosis yaitu komplikasi akut diabetes mellitus yg ditandai
dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit & asidosis.
Etiologi
Tidak adanya insulin atau tak cukupnya jumlah insulin yg nyata, yg bisa
disebabkan oleh :
Keadaan sakit atau infeksi
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yg dikurangi
 Manifestasi pertama yang terjadi pada penyakit diabetes yg tak terdiagnosis &
tak diobati.
Patofisiologi
Bila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yg memasuki sel dapat
berkurang pula. selain itu produksi glukosa yang dilakukan oleh hati
menjadi tak terkendali. Ke-2 factor ini bakal menimbulkan hiperglikemi.
Dalam upaya buat menghilangkan glukosa yg berlebihan dari dalam tubuh,
ginjal dapat mengekskresikan glukosa, air & elektrolit (seperti natrium &
kalium). Diurisis osmotik yg ditandai oleh urinasi yg berlebihan (poliuri)
dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi & kehilangan sebuah elektrolit
dalam tubuh. Umumnya pada penderita ketoasidosis diabetik yg sangat
berat bisa terjadi kehilangan kira-kira 6,5 L air & hingga 400 sampai 500
MEq natrium, kalium serta klorida selam masa waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain ialah pemecahan lemak (lipolisis)
berubah menjadi asam-asam lemak bebas & gliserol. Asam lemak bebas
selanjutnya akan diubah menjadi badan keton oleh organ hati. Umumnya
pada ketoasidosis diabetik disana terjadi produksi tubuh keton yg
berlebihan yang merupakan akibat dari kekurangan insulin yg secara
normal dapat mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat
asam, & apabila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton dapat
memunculkan asidosis metabolik pada darah.
Tanda & Gejala
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik dapat menimbulkan adanya poliuri
& polidipsi (peningktan rasa haus). Di Samping itu pasien akan mengalami
penglihatan yg kabur, kelemahan & sakit kepala. Pasien dengan
penurunann volume intravaskuler yg nyata mungkin akan menderita
hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 MmHg
atau bisa lebih pada saat sedang berdiri). Penurunan volume dapat
memunculkan hipotensi yg nyata disertai denyut nadi lemah & cepat.
Ketosisis & asidosis yg merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis
memunculkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah &
nyeri abdomen. Nyeri abdomen & gejala-gejala fisik pada pemeriksaan
akan begitu berat sehingga tampaknya berlangsung sesuatu proses
intrabdominal yg bisa saja memerlukan tindakan pembedahan. Nafas
pasien bisa jadi berbau aseton (bau manis seperti buah) yang merupakan
akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi
(didertai pernapasan yg amat sangat dalam namun tidak berat/sulit) dapat
terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi terjadinya asidosis guna dalam melawan dampak dari adanya
pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yg satu & yang lain.
Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, faktor ini umumnya
tergantung pada osmolaritas plasma.
Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 sampai 800 mg/dl. Sebagian
pasien barangkali memperlihatkan kadar guka darah yg lebih rendah &
sebagian lainnya bisa saja memeliki kadar sampai sebesar 1000 mg/dl
atau bisa lebih (umumnya tergantung pada derajat dehidrasi)
Mesti disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak senantiasa berhubungan
dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien akan mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yg
berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya kemungkinan tak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum meskipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
fakta adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yg
rendah ( 0- 15 MEq/L) & PH yg rendah (6,8-7,3). Tingkat PCO2 yg rendah (
10- 30 MmHg) mencerminkan adanya kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) pada asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
(yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh adanya hasil dari
pengukuran keton dalam darah & urin.

Penatalaksanaan
Rehidrasi
 Jam pertama berikan cairan infuse 200 1000 cc/ jam dengan NaCl 0,9 %
bergantung pada tingkat dehidrasi
Jam ke-2 & jam berikutnya 200 1000 cc NaCl 0,45 % bergantung pada
tingkat dehidrasi
12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % apabila kadar gula darah antara 200
300 mg atau mencapai100 cc, ganti dengan dextrose 10 % apabila kadar gula
darah mencapai 150 mg/ 100 cc.
Kehilangan elektrolit
Pemberian Kalium melalui infus mesti dilakukan walaupun konsentrasi
kalium dalam plasma normal.

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Insulin
Skema pemberian insulin ialah sebagai berikut :
Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

2. Komplikasi kronik
Sebuah komplikasi umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), dapat mengenai sirkulasi
koroner, vaskular serebral & vaskular perifer.
Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), biasanya mengenai mata
(retinopati) dan pada ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
dapat memperlambat/menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun
makrovaskular.
Penyakit neuropati, dapat mengenai saraf sensorik-motorik & autonomi serta
dapat menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
Ulkus/ gangren/ kaki diabetik
Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan utama dilakukannya terapi DM ialah agar dapat menormalkan
aktivitas insulin & kadar glukosa darah dalam usaha untuk mengurangi
terjadinya sebuah komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan therapy
terapeutik pada setiap type DM adalah demi mencapai kadar glukosa
darah dalam batas normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius
pada pola aktivitas pasien sehari-hari. Ada lima komponen penting dalam
penatalaksanaan DM, yaitu :
a. Diet
Syarat melakukan diet DM seharusnya dapat :
Memperbaiki kesehatan umum pada penderita
Mengarahkan pada berat badan dalam batas normal
Menekan dan menunda timbulnya sebuah penyakit angiopati diabetik
Memberikan sebuah modifikasi diit sesuai dengan kondisi pada penderita
Menarik & mudah untuk diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
Jumlah sesuai kebutuhan
Jadwal diet yang ketat
 Jenis : yang boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yakni:
jumlah kalori yg diberikan harus habis, jangan dikurangi/ditambah
jadwal diit harus bisa sesuai dengan intervalnya
jenis makanan yg manis harus bisa dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit DM harus disesuaikan oleh status gizi pada
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative
Body Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Kurus (underweight) apabila BBR < 90 %

Normal (ideal) apabila BBR 90% 110%
Gemuk (overweight) apabila BBR > 110%
Obesitas apabila BBR > 120%
Obesitas ringan BBR 120 % 130%
Obesitas sedang BBR 130% 140%
Obesitas berat BBR 140% 200%
Morbid BBR >200 %
Sebagai sebuah pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari bagi
para penderita DM yg bekerja biasa yakni :

Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori perharinya

Normal (ideal) BB X 30 kalori perharinya
Gemuk (overweight) BB X 20 kalori perharinya
Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Beberapa manfaat melakukan latihan teratur setiap hari bagi para
penderita DM, yakni :
Meningkatkan kadar kepekaan insulin, jika dikerjakan setiap 1 1/2 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi terjadinya insulin resisten pada
 penderita dengan kegemukan/menambah jumlah reseptor insulin &
meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
Memperbaiki aliran perifer serta menambah suplai oksigen yang ada
Mencegah kegemukan apabila ditambahkan dengan latihan pagi dan sore
Meningkatkan kadar kolesterol high density lipoprotein
Kadar glukosa otot & hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
adanya pembentukan glikogen baru.
Menurunkan kolesterol (total) & trigliserida dalam darah karena adanya
sebuah pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan menjadi salah satu bentuk metode pemberian informasi
kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara/ bisa
menggunakan media misalnya: leaflet, poster, audio visiual, diskusi
kelompok, dll.
d. Obat
Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja secara menstimulasi pelepasan insulin yg tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin serta dapat meningkatkan terjadinya
sekresi insulin sebagai adanya akibat dari rangsangan glukosa. Obat
golongan ini umumnya diberikan pada penderita dengan berat badan
dalam batas normal & masih bisa dipakai pada pasien yg berat badannya
sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak memiliki sebuah efek pankreatik, tetapi mempunyai damfak
lain yang dapat meningkatkan adanya efektivitas insulin, yakni :
Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
Menghambat glukoneogenesis di hati
Menghambat absorpsi karbohidrat
Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
Biguanida pada tingkatan reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
Biguanida pada tingkatan pascareseptor: mempunyai efek intraselluler
 Insulin
1) Indikasi untuk penggunaan insulin
DM tipe I
DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
DM pada kehamilan
DM & gangguan faal hati yg berat
DM & gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
DM & TBC paru akut
DM & koma lain pada DM
DM operasi
DM patah tulang
DM & underweight
DM & penyakit Graves
2) Beberapa cara dalam pemberian insulin
Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada waktu sekitar 1 4 jam,
sesudah dilakukan suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada adanya beberapa faktor yakni :
e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik
2. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian
Fokus utama pengkajian terhadap klien Diabetes Mellitus yakni melakukan
pengkajian dengan ketat pada tingkat pengetahuan & kemampuan untuk
melaksanakan perawatan diri. Pengkajian secara rinci ialah sebagai berikut
a. Pengkajian Primer
Pengkajian ini dilakukan dengan cara cepat & sistemik,antara lain :
Airway+cervical control
1) Airway
Posisi lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing / darah pada
 rongga mulut
2) Cervical Control :
Breathing+Oxygenation
1) Breathing : Evaluasi pernafasan & Ekspos dada
KAD : Pernafasan kussmaul
HONK : Tak ada pernafasan Kussmaul (cepat & dalam)
2) Oxygenation : Kanula, tube, mask
Circulation + Hemorrhage control
1) Circulation :
Tanda & gejala schok
Resusitasi : kristaloid, koloid, akses vena.
2) Hemorrhage control :
Disability : pemeriksaan neurologis GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, memiliki respon terhadap suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tiidak adanya respon terhadap suara,
berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tidak adanya respon terhadap suara,
tidak adanya respon padanyeri
b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan setelah memberikan bantuan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi sebagai berikut :
AMPLE : alergi, past illness, medication, last meal, event
Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
Pemeriksaan penunjang : lebih detiel dan evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
umumnya, tes ini dianjurkan untuk pasien yg menunjukkan kadar glukosa
meningkat di bawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau di atas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat di atas rentang normal.
 4) Urinalisis positif pada glukosa & keton.
5) Kolesterol & kadar trigliserida serum akan meningkat menandakan adanya
ketidak adekuatan kontrol glikemik & peningkatan propensitas jika terjadinya
aterosklerosis.
Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nafas pasien mungkin berbau
aseton pernapasan kussmaul, nyeri abdomen, poliuri, polidipsi, penglihatan
yg kabur, kelemahan & sakit kepala
b. Riwayat kesehatan saat ini
Berisi mengenai kapan awal mula terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik,
KAD/ HONK), factor penyebab terjadinya penyakit ini, serta upaya yg
sudah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yg ada kaitannya
dengan defisiensi insulin contohnya penyakit pankreas. Adanya riwayat
penyakit jantung, obesitas, ataupun arterosklerosis, tindakan medis yg
pernah di dapat ataupun obat-obatan yg biasa dipakai oleh si penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya factor resiko, riwayat keluarga mengenai penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat pernah melahirkan anak lebih
dari berat 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan,
trauma, sebuah infeksi) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid,
kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Mencangkup informasi mengenai prilaku, emosi, dan perasaan yg dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga pada
penyakit penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus : poliuria, polifagia, polidipsia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, gangguan penglihatan,
kelelahan, peka rangsang, & kram otot. Temuan ini menunjukkan rintangan
elektrolit & terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
diagnostik & mengenai tindakan perawatan diri buat mencegah komplikasi.
Diagnosa yang Mungkin Muncul
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d. ketidakmampuan
dalam menggunakan glukose (type 1)
Nyeri akut b./.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
Defisit Volume Cairan b./.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan
Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b./.d kelebihan intake
nutrisi (type 2)
Perfusi jaringan tidak efektif b./.d hipoksemia jaringan.
Lihat Analisa Data , Intervensi dan Implementasi DM
Lihat Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus