1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sampai saat ini penyakit jantung masih menduduki urutan teratas

penyebab kematian diberbagai belahan dunia. Berdasarkan data
organisasi kesehatan dunia WHO pada tahun 2004, sebanyak 16 koma 7
juta penduduk dunia meninggal karena penyakit kardiovaskuler. Angka ini
diperkirakan akan meningkat menjadi 25 juta orang pada tahun 2010 tidak
hanya itu menurut prediksi WHO dan Organisasi Federasi Jantung
Sedunia WHF, penyakit kardiovaskuler akan menjadi penyebab kematian
utama di negara-negara Asia pada tahun 2010. Sementara secara
nasional berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga
menyebutkan indikasi peningkatan penyakit kardiovaskuler sebesar 26
koma 3 persen selain itu penyakit ini juga telah menjadi penyebab
kematian paling tinggi pada tahun 1992, 1995 dan 2001 padahal di awal
tahun 1972 penyakit ini masih berada di urutan ke 11.
MCI (Miocard infark) apabila tidak segera di tangani atau dirawat
dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF,
disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan
apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan
sel-sel miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas
maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut
tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka
diperlukan tindakan medis dan tindakan yang cepat dan tepat untuk
mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
 2

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah di atas maka rumusan
masalah dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:
1. Bagaimanakah pengertian Infark Miokard Akut?
2. Bagaimanakah epidemiologi, etiologi, pathogenesis, manifestasi klinis
pemeriksaan dan pengobatan penyakit Infark Miokard akut?
3. Bagaimanakah pathway Infark Miokard Akut?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Dari penyusunan makalah ini diharapkan penulis dapat mengerti,
memahami dan memperoleh gambaran tentang penyakit Miocardium
infraction
1.3.2 Tujuan Khusus
Setelah penulisan makalah ini, penulis mampu: Menjelaskan
konsep dasar penyakit Miocardium infraction (MCI) dimulai dari
penjelasan anatomi fisiologi Miocardium infraction, pengertian, penyebab,
patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik sampai dengan
penatalaksanaan medik serta komplikasi pada Miocardium infraction.

BAB II
 3

PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN MIOCARD INFARK

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

2.2 ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1. Faktor penyebab (Etiologi)::
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang
disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis
- Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
Insufisiensi
- Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
 4

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi,
sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :
hiperlipidemia
hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor:
Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional,
agresif, ambisius, kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.

A. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard (MCI) adalah :
 5

1. Nyeri, antara lain:

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3. EKG
 6

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T

tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan
yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.

SKALA INTENSITAS NYERI DAN TIPE NYERI

SKALA KETERANGAN
10 Sangat dan tidak dapat dikontrol oleh klien.
9, 8, 7 Sangat nyeri tetapi masih dapat dikontrol oleh klien dengan aktifitas
yang bisa dilakukan.
6 Nyeri seperti terbakar atau ditusuk-tusuk.
5 Nyeri seperti tertekan atau bergerak.
4 Nyeri seperti kram atau kaku.
3 Nyeri seperti perih atau mules.
2 Nyeri seperti meliiti atau terpukul.
1 Nyeri seperti
gatal, tersetrum atau nyut-nyutan.
0 Tidak ada nyeri.

TIPE NYERI
SKALA KETERANGAN
10 Tipe nyeri sangat berat.
7-9 Tipe nyeri berat.
4-6 Tipe nyeri sedang.
1-3 Tipe nyeri ringan.
(Sumber: Saduran dan, Sudiharto, Skala Nyeri, 1996 ; 23).
 7

B. PATHWAYS (Alur Penyakit)

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat Integritas membran sel berubah

pertukaran meningkat nyeri
gas

Fatique Cemas Kontraktilitas Resiko

turun penurunan
curah
jantung
Intoleransi
aktifitas

COP turun Kegagalan pompa

jantung

Gangguan perfusi
Gagal jantung
jaringan

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler
 8

2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung: T. Inverted, ST depresi, Q.
patologis
2. Enzim Jantung
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada (Rontgen thorax)
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
 9

a. Talium: mengevaluasi aliran darah miocardia dan

status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium: terkumpul dalam sel iskemi di sekitar
area nekrotik.
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau
katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau
infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.

2.4 PENATALAKSANAAN
Tirah baring (bed rest total)
Oksigenasi 4 Lpm (saturasi dipertahankan > 90%)
Aspirin 160-325 mg dikunyah
Nitrat diberikan 5 mg SL (sublingual), dapat diulang 3 x lalu
lanjutkan dengan drip intravenous bila masih nyeri
 10

Clopidogrel 300 mg PO (peroral) jika sudah pernah diberikan

sebelumnya
Morfin bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah
koroner dan reperfusi miokard) harus dilakukan pada STEMI
Akut dengan presentasi 12 jam

Penatalaksanaan diruang rawat intensif ( 24 jam awal )

Monitoring kontinu 24 jam awal
Nitrogliserin
Nitrat oral short acting SL tiap 5 menit untuk nyeri dada
Pemberian IV kontinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi
atau tanda-tanda iskemi yang menetap
Aspirin
Aspirin kunyah 162-325 mg diberi jika belum pernah diberi,
selanjutnya 75-162 mg sehari
Clopidogrel
Loading clopidogrel 300 mg PO, dilanjutkan 75 mg sehari
Pasien pasca PCI, clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent,
stent bare metal minimum 1 bulan dan stent drug eluting diberi
minimal 12 bulan

Beta bloker

Diberikan bila tidak ada kontra indikasi dilanjutkan dosis optimal

Kontra indikasi : tanda-tanda gagal jantung akut, hipotensi,
meningkatkan resiko syock kardiogenik
Kontra indikasi relative lain : PR interval > 0,24 mm, AV Blok
drajat 2 atau 3,astma bronchial aktif/kelainan saluran nafas
reaktif.
 11

Ace inhibitor
Pada pasien dengan infark anterior, kongstif paru, EF < 40%, jika
tidak terdapat tanda-tanda hipotensi < 100 mmHg atau < 30
mmHgdari base line
Angiotensin receptor bloker ( ARB)
Diberikan bila intoleran pada ACE inhibitor
Heparinisasi
Diberikan pada keadaan infark anterior luas, resiko tinggi
thrombosis, LV fungsi buruk, fibrilasi atrium, curiga thrombus,
intrakardiak onset STEMI > 12 jam tanpa revaskularisasi
Pengobatan nyeri
Morfin sulfat IV dosis 2-4 mg interval 5-15 menit
NSAID lain dihentikan atau dihindari
Anti anxietas
Sesuai kondisi
Pencahar
Laboratorium
Biomarker kardiak, darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin
Revaskularisasi fibrinolitik Vs PCI dilakukan pada pasien 12
jam

Terapi Fibrinolitik
Direkomendasikan pada 3 jam, tindakan invasif tidak mungkin
dilakukan atau akan terlambat
Waktu antar pasien tiba sampai dengan inflasi balon > 90 menit
(Waktu antar pasien tiba sampai dengan inflasi balon) dikurangi
(waktu antara pasien tiba sampai dengan proses fibrinolitik) > 1 jam

Primary PCI ( percutaneus coronary intervention )

Direkomendaiskan pada presentasi > 3 jam
 12

Tersedia fasilitas PCI

Waktu kontak antara pasien tiba dengan inflasi balon < 90 menit
Waktu kontak antara pasien tiba dengan inflasi balon dikurangi
(waktu antara pasien tiba sampai dengan proses fibrinolitik) < 1 jam
Terdapat kontra indikasi fibrinolitik
Resiko tinggi (gagal jantung kongestif, killip kelas = 3)
Diagnose infark miokard dengan ST elevasi masih diragukan

Kontra indikasi fibrinolitik absolute

Riwayat perdarahan intracranial kapanpun
Lesi structural cerebrovascular. Contoh ; arterio venous
malformation
Tumor intracranial (primer maupun metastasis)
Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali dalam 3 jam terakhir
Dicurigai diseksi aorta
Adanya trauma/pembedahan/trauma kepala dalam 3 bulan terakhir
Adanya perdarahan aktif (tidak termasuk menstruasi)

Kontraindikasi fibrinolitik relative

Riwayat hipertensi kronik
Hipertensi berat tidak terkontrol. Systole > 180 mmHg Diastole >
110 mmHg
Riwayat stroke, iskemik > 3 bulan, demensia, atau kelainan
intracranial selain pada absolute
Resusitasi jantung paru traumatic atau lama > 10 menit atau
operasi besar < 3 minggu
Perdarahan internal dalam 24 minggu terakhir
Terapi anti koagulan oral
Kehamilan
Non compressible puncture
Ulkus peptikum aktif
 13

Khusus untuk streptokinase / anistreplace riwayat alergi pada zat

tersebut

Cara penggunaan Heparin

Dosis Unfractionated Heparin ( UFH ) sebagai ko-terapi : bolus IV
60 U/kgBB maksimum 4000 U. dosis pemeliharaan perdrip 12
U/kgBB selama 24-48 jam dengan dosis maksimum 1000 U/jam
dengan target aPTT 50-70 detik
Monitoring aPTT 3, 6, 12, 24 jam setelah terapi UFH dimulai
LMWH dapat digunakan sebagai alternative UFH pada pasien
berusia < 75 tahun dengan perfusi ginjal baik ( kreatinin < 2,5 mg/dl
pada laki-laki dan < 2,0pada perempuan

Rescue PCI
Dilakukan bila terdapat kegagalan fibrinolitik pada pasien infark
luas yang disertai ;
Hemodinamik tidak stabil atau dengan aritmia
Keluhan iskemik berkepanjangan
Syock kardiogenik

Pada pasien dengan kegagalan reperfusi atau reoklusi dimana

recue PCI tidak dapat dilakukan segera. Reperfusi secara
medikamentosa harus dipertimbangkan dengan fibrinolitik ulang
atau pemberian tirofiban
Pemeliharaan stent pada PCI Primer atau rescue PCI bare metal
stent

2.5 KOMPLIKASI INFARK MIOKARD AKUT

 14

Menurut Harrison (2000) mengatakan bahwa ada beberapa

komplikasi yang biasa muncul pada penyakit acute myocardium infraction
yaitu:
1. Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi
yang paling sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi
ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi, yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel.
2. Sistol prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir
semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi.
3. Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel
Dalam 24 jam pertama, takikardia dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi
tanpa aritmia peringatan sebelumnya.
4. Irama idioventrikel dipercepat
Irama idioventrikel dipercepat (IAVR, accelerated idioventricular rhytm;
takikardia ventrikel lambat), irama ventrikel dengan frekuensi 60 sampai
100 denyut per menit terjadi pada 25 persen pasien dengan infark
miokard.
5. Aritmia supraventrikuler
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini.
Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain (misalnya anemia, demam,
gagal jantung, atau gangguan metabolik) masalah primer sebaiknya
diobati pertama-tama.
6. Gangguan konduksi atrioventrikel dan intraventrikel
Angka mortalitas di rumah sakit pada pasien dengan blok
atrioventrikel komplit dalam hubungan dengan infark anterior secara
bermakna lebih tinggi (60-75 persen) dari pasien yang mendapat blok
atrioventrikel dengan infark inferior.
7. Gagal jantung
 15

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling
umum adalah ronki paru dan irama derap (gallop rhythm) S3 dan S4.
Kongesti paru juga seringkali terlihat pada foto toraks dada.
8. Remodeling Ventrikel
Segera setelah acuet myocardium infarction, ventrikel kiri mulai
berdilatasi. Secara akut, hal ini terjadi sebagai akibat perluasan infark.
Selanjutnya, pemanjangan segmen yang tidak mengalami infark juga
terjadi. Pembesaran ruang keseluruhan berhubungan dengan ukuran
infark, dengan derajat dilatasi yang lebih besar menyebabkan gangguan
hemodinamik yang lebih berat, lebih sering terjadi gagal jantung, dan juga
prognosis yang lebih buruk (Horrison, 2000).

BAB III
 16

KESIMPULAN

Infark miokard akut adalah keadaan di mana otot pada jantung

mengalami nekrosis yang di sebabkan oleh kurangnya suplai O2 dan
nutrisi karena terjadinya sumbatan pada arteri coronaria.
Tanda gejala Infark miokard akut diawali dengan nyeri dada yang tiba-
tiba, terletak di bagian bawah sternum dan perut atas. Rasa nyeri bisa
menyebar ke bahu dan lengan biasanya lengan kiri. Nyeri ini muncul
secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi)
dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak
akan hilang dengan istrahat maupun nitrogliserin. Nyeri sering disertai
dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala
ringan dan mual serta muntah.
Prinsip penatalaksanaan berupa mengatasi nyeri, dengan tindakan
Trombolitik atau Rescue PCI serta membatasi miokard infark, terapi
oksigen, meringankan kerja jantung.