Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan suatu abnormalitas jantung dalam memompa darah ke seluruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Sel-sel tubuh yang semestinya
mendapat pasokan nutrisi dan oksigen dalam darah yang dipompa oleh jantung menjadi tidak
adekuat akibat terhambatnya pemenuhan kebutuhan sirkulasi. Mekanisme gagal jantung
berawal dari regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan meningkat pada keadaan di
mana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Jika dilihat dari mekanismenya, gagal
jantung terjadi pada katup ventrikel sebelah kiri, sehingga dinamakan gagal jantung kiri.
Untuk menangani masalah gagal jantung, perawat harus mengerti pola sirkulasi normal
dan abnormal, sehingga perawat bisa membedakan mana yang patologis maupun yang
fisiologis. Dengan mengetahui hal tersebut, perawat bisa menyusun diagnosis keperawatan,
intervensi, dan implementasi yang sesuai dengan kondisi pasien. Dengan demikian, tujuan
asuhan keperawatan pada pasien gagal jantung bisa tercapai dengan baik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimakah patofisiologi dari gagal jantung kiri ?


2. Bagaimanakah patofisiologi atrial fibrilasi ?
3. Bagaimanakah patofisiologi demam reumatik ?
4. Bagaimana proses keperawatan pada pasien gagal jantung kiri ?
5. Bagaimanakah penatalaksanaan medis pada pasien gagal jantung kiri ?

1.3 Tujuan Penulisan


Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami patofisiologi dari gagal jantung kiri,
atrial fibrilasi, dan demam rematik. Serta mampu menjelaskan proses keperawatan pada
pasien gagal jantung kiri.

1
1.4 Metode Penulisan
Makalah ini disusun menggunakan metode yaitu dengan mencari materi dari berbagai
literatur. Penyusun mencari materi sesuai dengan topik bahasan masing-masing dari literatur
yang relevan dan terpercaya dan dapat dipertanggungjawabkan, baik dari buku textbook
maupun dari website. Literatur tersebut kemudian diinterpretasikan, didiskusikan dengan
anggota kelompok yang lain, dianalisis, dan dikembangkan dengan mengaitkan dengan kasus
pemicu.

1.5 Sistematika Penulisan


Makalah ini disusun dalam empat bab, yaitu bab satu berisi pendahuluan, bab dua berisi
tinjauan pustaka, bab tiga berisi pembahasan kasus, dan bab empat berisi penutup. BAB I
Pendahuluan berisi latar belakang masalah, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode
penulisan, dan sistematika penulisan. Pada BAB II diuraikan mengenai definisi, patofisiologi.
BAB III Pembahasan kasus menguraikan asuhan keperawatan yang disusun berdasarkan
kasus. BAB IV Penutup berisi kesimpulan, saran dan daftar pustaka.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian dan Patofisiologi Gagal Jantung kiri

A. Pengertian gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel sehingga meningkatkan tekanan
vena pulmonalis dan paru sehingga menyebabkan pasien mengalami dispnea dan ortopnea.
Ventrikel kiri yang melemah menyebabkan ketidakmampuan ventrikel untuk memompa darah
yang datang dari paru-paru. Dapat disimpulkan bahwa gagal jantung kiri adalah sebuah
gangguan yang disebabkan karena ventrikel kiri tidak dapat memompa darah yang kaya oksigen
dari paru-paru dalam volume yang diperlukan tubuh. Gagal jantung kiri bisa disebabkan oleh
beberapa keadaan diantaranya hipermetrofi miokard, hipertensi, penyakit katub aorta dan mitral.

B. Patofisiologi gagal jantung kiri

Hipermetrofi miokard merupakan pembesaran sel-sel otot jantung. Otot jantung normal
dinutrisi oleh arteri koronaria, semakin besar massa otot, arteri koronaria juga menutrisi jantung
lebih banyak. Lama-kelamaan, arteri koronaria tidak mampu memperdarahi atau menutrisi
jantung. Otot jantung yang tidak dinutrisi mengalami iskemia, yang disebut dengan angina
pektoris sehingga jantung akan mengalami infark miokard, yang dapat dilihat sebagai gejala
serangan jantung (dada sangat nyeri, sinkope, syok, henti jantung, sampai kematian tiba-tiba).
Keadaan ini akan membuat jantung tidak mampu memompa darah secara normal, dan akhirnya
gagal jantung.

Hipertensi merupakan salah satu penyebab gagal jantung kiri karena mekanisme-
mekanisme untuk menahan garam yang salah dipersesikan. Hipertensi terjadi karena peningkatan
abnormal renin-angiotensin-aldosteron yang ikut berperan menimbulkan retensi cairan dan
edema. Saat jantung mengalami gangguan, curah jantung berkurang dan tekanan darah arteri
menurun walaupun volume plasma normal meningkat. Jika penurunan darah itu disebabkan oleh
kegagalan jantung, bukan oleh penurunan beban garam atau cairan di tubuh, maka refleks untuk

3
menyeimbangkan kembali (menahan garam dan cairan yang dipicu oleh tekanan darah rendah)
menjadi tidak sesuai. Akibatnya, retensi garam dan air secara terus-menerus berlangsung.
Peningkatan CES yang terjadi menyebabkan edema dan memperparah gagal jantung kongesti
karena jantung yang melemah itu tidak mampu memompa volume plasma tambahan.

Penyakit katup aorta dan katup mitral (katup bikuspidalis) juga dapat menyebabkan gagal
jantung. Saat katup aorta dan katup mitral tidak dapat bekerja secara normal, tekanan atrium kiri
meningkat. Normalnya, tekanan atrium lebih rendah dari vena. Namun, ketika tekanan atrium
lebih tinggi dari tekanan vena pulmonalis, darah yang ingin menuju atrium akan terjebak di titik
tengah karena ada tekanan dari atrium dan vena. Darah akan kumpul di vena dan menyebabkan
kongesti paru. Kongesti paru akan menyebabkan edema interstisial, lalu menyebabkan edema
alveolar. Edema alveolar yang dapat menyebabkan adanya ronki, ortophnea (sesak napas saat
terlentang), dispnea nocturnal paroksismal, batuk, hemoptisis, dan penurunan perfusi organ.

C. Manifestasi klinis gagal jantung kiri

1. Dispnea : terjadi akibat penimbunan cairan didalam alveoli yang mengganggu


pertukaran gas. Dispnea merupakan gejala pertama yang dirasakan klien akibat
terganggunya pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam alveoli yang berisi
cairan. Dispnea akan diperberat dengan melakukan aktivitas, seperti naik tangga dan
mengangkat barang yang berat.
2. Ortopnea : merupakan kesulitan bernapas saat telentang, kadang-kadang ortopnea
timbul beberapa jam setelah klien tidur dan terbangun dengan rasa seperti ingin
tenggelam. Rasa ingin tenggelam disertai dengan dispnea berat dan batuk. Dispnea ini
disebut dispnea nokturnal paroksismal.
3. Batuk : sering kali menyertai gagal jantung kiri. Batuk ini bersifat batuk produktif
dengan banyak sputum yang berbuih, kadang-kadang bercampur sedikit darah
(hemoptisis). Batuk ini disebabkan oleh kongesti cairan yang mengadakan
rangsangan pada bronki. Pada auskultasi terdapat ronki pada akhir inspirasi.
4. Kelelahan : terhadap aktivitas ringan karena otot-otot tidak menerima cukup darah
karena curah jantung yang kurang. Kurangnya oksigen membuat produksi ATP
berkurang sebagai sumber energi untuk kontraksi otot.

4
5. Kegelisahan dan kecemasan : terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantug tidak berfungsi dengan baik,
hal itulah yang menyababkan seseorang mengalami kecemasan.

2.2 Pengertian dan Patofisiologi Demam Reumatik

A. Definisi demam rematik


Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi yang disebabkan atau dipicu oleh
bakteri Streptokokus kelompok A (group A beta-hemolytic Streptococcus bacteria), dapat terjadi
pada seseorang dengan infeksi tenggorokan yang tidak diberi penatalaksanaan. Kondisi akut
ditandai dengan demam dan adanya inflamasi pada persendian, jantung, sistem saraf, dan kulit
(Corwin, 2008).

B. Patofisiologi demam rematik


Pada dasarnya, inflamasi yang terjadi pada demam rematik tidak disebabkan oleh bakteri
Streptokokus beta, karena bakteri tidak menyerang atau menginfeksi ke dalam jaringan secara
langsung. Inflamasi disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas yang dipicu oleh berbagai antigen
yang ada di streptokokus yang melibatkan sel-sel radang (sel B dan sel T). Reaksi ini
berlangsung beberapa minggu dari infeksi awal dengan mekanisme yang belum diketahui secara
jelas. Namun, pada beberapa orang yang terinfeksi terbentuk antibodi untuk melawan antigen
yang terdapat pada bakteri, dan antibodi ini bereaksi silang dengan antigen yang mirip dalam
jaringan tubuhnya sendiri sehingga menyerang dan merusak jaringan ikat. Reaksi antara
antibodi-antigen inilah yang menyebabkan terjadinya demam. Reaksi inflamasi dapat menyerang
persendian, kulit, jantung, dan jaringan-jaringan lainnya. Proses penyembuhan akan terjadi
seiring berjalannya waktu ditandai dengan terbentuknya jaringan scar (scarring). Pada
persendian atau jaringan lainnya, scarring tidak akan menjadi masalah. Namun pada jantung,
reaksi inflamasi dapat menghasilkan kerusakan permanen, khususnya pada katup mitral.
(Corwin, 2008; Crowley, 2004)

C. Demam rematik dan komplikasinya


Reaksi inflamasi dapat berulang jika ada infeksi kembali dan memperparah kerusakan
katup mitral. Komplikasi dari demam rematik ini antara lain penyakit jantung rematik (rheumatic
heart disease) dan biasanya mempengaruhi katup jantung sebelah kiri, yaitu katup mitral dan

5
katup aorta. Ketika katup mitral mengalami kerusakan, proses aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri akan terganggu karena katup tidak menutup dengan sempurna, dengan kata lain
terjadi regurgitasi katup mitral (darah mengalir kembali melalui katup tersebut) ketika sistol.
Terjadinya regurgitasi menyebabkan darah mengalir kembali ke atrium kiri. Adanya
penambahan darah pada atrium akan membuat otot atrium meregang dan lama-kelamaan terjadi
hipertrofi dan dilatasi atrium. Manifestasi klinis yang dihasilkan antara lain dyspnea,
kelelahan/mudah lelah (fatigue), dan adanya murmur sistolik pada bagian apex.
Katup mitral yang rusak juga tidak akan membuka dengan baik sehingga bukaan katup
mengalami penyempitan. Hal ini disebut mitral stenosis. Ketika terdapat mitral stenosis, atrium
kiri kesulitan untuk mengalirkan darah ke ventrikel kiri sehingga atrium akan bekerja lebih keras
yang mengakibatkan tekanan atrium bertambah. Bertambahnya volume darah dan tekanan
membuat atrium hipertrofi dan dilatasi. Sebagai usaha untuk mengalirkan darah ke ventrikel kiri,
atrium kiri akan meregang dan dapat mengalami atrial fibrilasi (kontrasi 300-600 kali per menit).
Hal ini berkontribusi juga pada dyspnea, kelelahan terutama ketika beraktivitas, aritmia, dan
terdengar murmur diastolik.
Regurgitasi mitral dan mitral stenosis dapat mengurangi curah jantung karena tidak
adekuatnya darah yang dipompa oleh ventrikel kiri. Berkurangnya curah jantung membuat
ventrikel kiri mengkompensasi dengan berkontraksi lebih cepat, hal ini dapat mengakibatkan
hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu, darah dari atrium kiri juga mengalami aliran balik (backward
flow) (darah di atrium kiri berasal dari vena pulmonalis), ditambah dengan ketidakmampuan
ventrikel kiri untuk memompa darah dari paru, sehingga terjadi edema paru. Keadaan edema
paru akut inilah yang didentikkan dengan gagal jantung kiri.

2.3 Pengertian dan Patofisiologi Atrial Fibrilasi


A. Pengertian dan patofisiologi atrial fibrilasi

Atrial fibrilasi adalah kelainan irama jantung yang ditandai dengan denyut jantung yang
sangat ireguler. Atrial fibrilasi terjadi akibat gangguan pada pembentukan impuls listrik jantung
yang timbul dari atrium yang mengakibatkan gelombang fibrilasi sangat cepat dan sama sekali
tidak teratur pada pemeriksaan EKG dengan frekuensi dari 300 sampai 500 kali per menit.
Bentuk gelombang fibrilasi dapat kasar dengan amplitude lebih 1 mm, atau halus sehingga
gelombangnya tidak begitu nyata. Biasanya hanya sebagian kecil dari impuls tersebut yang

6
samapi di ventrikel karena di hambat oleh nodus AV untuk melindungi vebtrikel, agar denyut
ventrikel tidak terlalu cepat, sehingga akan menimbulkan denyut ventrikel antara 80-150 per
menit.

Aktivitas irama jantung terletak pada permukaan jantung dekat muara vena cava superior,
yaitu pada puncak atrium kanan. Kumpulan sel-sel ini disebut NA node yang bertindak sebagai
pace maker. Melalui pace maker ini aktivitas otot jantung secara sinkron memompa darah ke
sirkulasi paru-paru dank e sirkulasi darah sistemik (ke seluruh tubuh). Suatu keadaan dimana
terjadi kehilangan sinkronisasi yang dikenal sebagai fibrilasi. Fibrilasi dapat terjadi pada atrium
maupun ventrikel.

Pada atrium dikenal sebagai fibrilasi atrium sedangkan pada ventrikel dikenal sebagai
fibrilasi ventrikel. Pada keadaan fibrilasi atrium, ventrikel masih berfungsi secara normal, tetapi
jawaban dengan suatu irama yang irregular terhadap rangsangan listrik yang tidak sinkron dari
fibrilasi atrium. Banyak darah akan masuk ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi atrium
dan berlangsung selama kontraksi ventrikel. Pada fibrilasi ventrikel merupakan suatu keadaan
yang sangat gawat. Pada keadaan ini ventrikel tidak mampu memompa darah dan apabila tidak
dilakukan penanganan, dalam beberapa menit saja akan diakhiri dengan kematian.

Gejala-gejala atrial fibrilasi sangat bervariasi terhantung dari kecepatan laju irama
ventrikel, lamanya atrial fibrilasi, dan penyakit yang mendasarinya. Biasanya mengeluh
berdebar-debar sakit dada terutama saat beraktivitas, sasak napas, cepat lelah, sinkop atau gejala
tromboemboli. Umumnya pasien mengalami berdebar-debar karena denyut jantung atau
perabaan nadi yang tidak teratur baik frekuensi maupun kekuatannya. Insidensi atrial fibrilasi
meningkat dengan bertambahnya usia. Denyut nadi biasanya cepat (90 sampai > 150). Pasien
bisa asimtomatik, mengalami palpitasi cepat atau sesak nafas atau gagal jantung. Ketika pasien
mencoba meraba denyut nadinya sendiri, pasien atrial fibrilasi sering mengatakan ada denyut
yang hilang dan tidak teratur. Pasien dengan atrial fibrilasi merasakan denyut jantung yang
mudah meningkat walaupun pada aktivitas yang ringan. Akibatnya kemampuan fungsionalnya
menurun yaitu pasien mudah merasa lelah pada aktivitas fisik yang meningkat. Atrial fibrilasi
juga dapat menyebabkan gejala iskemik dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi
atrial yang sangat berkurang pada atrial fibrilasi akan menurunkan curah jantung dan dapat
menyebabkan terjadi gagal jantung kongesif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.

7
Atrial fibrilasi dibagi menjadi paroksimal, persisten, dan permanen tergantung dari cara
timbul dan lamanya bertahan. Bila timbul secara mendadak dan hilang spontan dalam waktu 2 x
24 jam, disebut paroksimal. Bila terus menerus menetap menjadi kronik disebut permanen, dan
bila bertahan samapai dengan 7 hari disebut persisten. Hal tersebut dapat terjadi pada manusia
normal terutama karena stress emosional atau sesudah operasi, latihan, intoksikasi alkohol akut
atau karena peningkatan tonus vegal. Selain itu, dapat terjadi juga pada pasien jantung atau paru
dengan hipoksia, hiperkapnia atau gangguan metabolik dan gangguan hemodinamik. Atrial
fibrilasi persisten sering terdapat pada pasien jantung yaitu reuma jantung, penyakit katup mitral
non reuma, penyakit hipertensi kardiovaskuler, dan penyakit paru kronik.

Pada atrial fibrilasi dapat terjadi pembentukan trombus ketika aktivitas sistolik pada
atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan stasis pada
atrium kiri dan memudahkan pembentukan trombus. Trombus pada atrium kiri lebih banyak
ditemui pada pasien atrial fibrilasi dengan strok emboli dibandingkan dengan atrial fibrilasi tanpa
strok emboli. Dua pertiga samapai tiga perempat strok iskemik yang terjadi pada pasien dengan
atrial fibrilasi non valvular karena strok emboli. Beberapa penelitian menghubungkan atrial
fibrilasi dengan gangguan hemostasis dan trombois. Kelainan tersebut mungkin akibar stasis
atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada atrial fibrilasi.

Atrial fibrilasi dapat mengakibatkan beberapa komplikasi yang akan meningkatkan angka
morbiditas dan mortalitas. Atrial fibrilasi yang disertai dengan laju irama ventrikel yang cepat
serta berhubungan dengan keadaan obstruksi jalur keluar dari ventrikel atau terdapat stenosis
mitral yang dapat menyebabkan terjadinya hipotensi dan perubahan keadaan klinis. Beberapa
komplikasi lain dapat terjadi pada flutter atrial dengan laju irama ventrikel yang cepat. Laju
ventrikel yang cepat tersebut bila tidak dapat terkontrol dapat menyebabkan kardiomiopati akibat
takikardia persisten. Diantara komplikasi yang paling sering muncul dan membahayakan adalah
tromboemboli, terutama syok.

B. Penyakit yang berhubungan dengan gagal jantung

Penyakit jantung yang berhubungan dengan atrial fibrilasi:

1. Penyakit jantung koroner


2. Kardiomiopati dilatasi

8
3. Kardiomiopati hipertrofik
4. Penyakit katup jantung: reumatik maupun non-reumatik
5. Aritmia jantung: takikardia atrial, fluter atrial sindrom WPW
6. Perikarditis

Penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan atrial fibrilasi:

1. Hipertensi sistemik
2. Diabetes mellitus
3. Hipertiroidisme
4. Penyakit paru : penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal primer,
emboli paru akut
5. Neurogenik: sistem saraf autonom dapat mencetuskan atrial fibrilasi pada pasien
yang sensitif melalui peninggian tonus vagal atau adrenergik.

C. Atrial fibrilasi berhubungan dengan gagal jantung kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan
kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang
hemoptisis. Dispnu pada awalnya timbul pada saat aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri
berlanjut dapat terjadi saat istirahat menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal. Pemeriksaan
fisik seringkali normal namun dengan perkembangan gagal jantung hal-hal berikut dapat
ditemukan:

1. Kulit lembab dan pucat menandakan vasokontriksi perifer


2. Tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal, atau
rendah dengan perburukan disfungsi jantung
3. Denyut nadi bisa memilki volume kecil dan irama mungkin normal atau ireguler
karena Atrial fibrilasi.

9
BAB III

PEMBAHASAN

Kasus :

Seorang laki-laki berusia 50 tahun di rawat di ruang PD dengan keluhan sesak nafas dan
perasaan tidak nyaman di dada sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasa
semakin berat saat beraktivitas. Pasien mengeluh mudah pusing dan nadinya tidak teratur.
Pasien memilki riwayat demam reumatik 2 tahun yang lalu dan juga pernah mengalami atrial
fibrilasi setahun yang lalu. Pasien menderita DM tetapi tidak terkontrol. Tidak ada riwayat
hipertensi.

Pemeriksaan fisik didapatkan hasil: TD 140/90 mmHg, N: 90 x/menit irreguler, RR: 25x/menit.
Ronchi +/+, wheezing -/- terdapat mur-mur pada daerah mitral. TB: 165 cm, BB: 79 kg. tidak
terdapat edema pada kedua ekstremitas. CRT: < 3 detik dan JVP: 5+2 cm. Hasil lab
menunjukan: CK 105 u/L, CKMB: 27 12 u/L, SGOT: 25 u/L, SGPT: 1 u/L, GDS: 325 mg/dL, Hb:
13,5 gr/dL, albumin 3,5 mg/dL.

Foto thorak menunjukan: jantung kesan membesar, edema paru dan gambaran LVH. Gambaran
ekokhardiografi: dilatasi atria, EF: 40-45%, katup mitral klasifikasi dan agak menebal.

3.1 Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

Fokus pengkajian asuhan keperawatan pada pasien gagal jantung adalah sebagai berikut:
1. Aktivitas/istirahat, meliputi keletihan, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, dispnea,
gelisah, perubahan status mental dan tanda vital berubah pada aktivitas
2. Sirkulasi, meliputi riwayat hipertensi, infark miokard, penyakit katub jantung, bedah
jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septic. Ditandai rendah (gagal pemompaan),
normal (gejala ringan/kronis), tinggi (kelebihan beban cairan), tekanan nadi mungkin
sempit (menunjukkan irama jantung: disritmia)
3. Integritas ego, meliputi ansietas, khawatir, takur, marah, mudah tersinggung

10
4. Eliminasi, meliputi penurunan berkemih, urin berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi
5. Makanan/cairan, meliputi anoreksia, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, diet tinggi makanan/garam yang telah diproses,
lemak. Gula, dan kafein, penggunaan diuretik, distensi abdomen, edema
6. Higiene, meliputi keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
7. Neurosensori, meliputi kelemahan, pening, episode pingsan, letargi, kusut pikir,
disorientasi, mudah tersinggung
8. Nyeri/kenyamanan, meliputi nyeri dada, angina akut/kronis, nyeri abdomen kanan atas,
sakit pada otot, tidak tenang, gelisah
9. Pernapasan, meliputi dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan.tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan
pernapasan
10. Keamanan, meliputi perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot,
kulit lecet
11. Interaksi sosial ditunjukkan dengan adanya penurunan keikutsertaan dalam aktivitas
sosial yang bisa dilakukan
12. Pembelajaran, adanya penggunaan ketidakteraturan obat jantung
13. Pemerikasaan penunjang, meliputi:
a. EKG: hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis dan iskemia
b. Sonogram: dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler
c. Rontgen dada: dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertropi bilik
d. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongestif hepar
e. Elektrolit: mungkin berubah karena penurunan fungsi ginjal
f. Analisa gas darah: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori ringan
atau hiposemia
g. BUN: peningkatan BUN menandakan penurunan fungsi ginjal
h. Creatinin: peningkatan creatinin menandakan indikasi gagal jantung

11
Hasil data Pengkajian :
1. Data klien
Lelaki, usia 50 tahun
2. Data objektif (pemeriksaan fisik)
a. Tekanan darah : 140/90 mmHg
b. Denyut nadi : 90 kali/menit
c. Rate of Respiratory : 25 kali/menit
d. Ronchi : +/+
e. Wheezing : -/-
f. Tinggi badan : 165 cm
g. Berat badan : 79 kg
h. CRT : kurang dari 3 detik
i. JVP : 5+2 cm
3. Data objektif (pemeriksaan penunjang)
a. CK (Creatine Kinase) : 105 mikro/liter
b. CKMB : 2712 mikro/liter
c. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase): 25 mikro/liter
d. SGPT (Serum Glutamic Piruvic Transaminase) : 1 mikro/liter
e. GOS : 325 mg/liter
f. Hb : 13,5 gr/dL
g. Albumin : 3,5 mg/dL
4. Data subjektif
Riwayat keperawatan
Pola pernapasan : pasien mengeluh sesak di dada
Pola nyeri (kenyamanan) : rasa tidak nyaman di dadi tiga hari sebelum masuk RS, mengeluh
mudah pusing, pernah demam rematik dua tahun yang lalu
Pola sirkulasi : denyut nadi tidak teratur, pernah mengalami atrial fibrilasi
setahun yang lalu
Pola penyakit : diabetes mellitus tetapi tidak terkontrol, tidak ada riwayat
hipertensi

12
13
B. Diagnosa Keperawatan Gagal Jantung

Diagnosa 1: Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan cairan dalam alveoli.


Tujuan: klien telah meningkatkan pertukaran gas yang dibuktikan dengan penurunan dispnea,
tidak ada sianosis, gas darah arteri normal, dan penurunan kongesti paru saat auskultasi.
Kriteria evaluasi: mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh adanya GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan.
Intervensi Rasional
Auskultasi bunyi napas. Menyatakan adanya kongesti paru/
pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut.
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Hipoksemia dapat menjadi berat selama
edema paru. Perubahan kompensasi biasanya
ada GJK kronis.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar,
yang dapat memperbaiki/menurunkan
hipoksemia jaringan.
Berika obat sesuai:
Diuretik contoh furosemid (Lasix); Menurunkan kongesti alveolar,
meningkatkan pertukaran gas.
Bronkodilator contoh aminofilin. Meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan napas kecil dan
mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongesti paru.

Diagnosa 2: Penurunan curah Jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas


miokard.

Tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual.

14
Kriteria evaluasi: menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (misalnya, parameter hemodinamik dalam batas
normal)

Intervensi Rasional
Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat
jantung; (dokumentasikan disritmia bila istirahat) untuk mengkompensasikan penurunan
tersedia telemetri) kontraktilitas ventrikuler. Catat: disritmia
ventrikuler yang tidak responsif terhadap obat
diduga aneurisme ventrikuler
Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi
yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis katup.
Pantau TD Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat
meningkat sehubungan dengan SVR.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK.
Area yang sakit sering berwarna biru atau belang
karena peningkatan kongesti vena.
Berikan istirahat semi rekumben pada tempat Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK
tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi
fisik sesuai indikasi. kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/
konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan
Berikan istirahat psikologis dengan Stres emosi menghasilkan vasokontriksi, yang
lingkungan yang tenang; menjelaskan meningkatkan TD dan meningkatkan
manajemen medik/keperawatan; membentu frekuensi/kerja jantung.
pasien menghindari situasi stres,
mendengar/berespon terhadap ekspresi
perasaan/takut.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan

15
nasal/masker sesuai indikasi miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
Berikan obat sesuai indikasi Banyaknya obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan menurunkan kongesti
Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah Karena adanya peningkatan tekanan
total sesuai indikasi. Hindari cairan garam. Ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi
peningkatan volume cairan (preload). Pasien
GJK mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan
kerja miokard.
Pantau seri EKG dan perubahan foto dada Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T
dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan
oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit
arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan
pembesaran jantung dan perubahan kongesti
pulmonal.
Siapkan untuk insersi/ mempertahankan alat Mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia
pacu jantung. Bila diindikasikan. tak responsif terhadap intervensi obat yang dapat
berlanjut menjadi gagal kongesti/ menimbulkan
edema paru.
Siapkan pembedahan sesuai indikasi. Gagal jantung kongesti sehubuungan dengan
aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat
membutuhkan aneurisektomi atau penggantian
katup untuk memperbaiki kontraksi/ fungsi
miokard.

Diagnosa 3: volume cairan berlebih berhubungan dengan mengurangi filtrasi glomerulus,


penurunan curah jantung, peningkatan hormon ADH dan natrium dan retensi air.

16
Tujuan: klien akan menunjukkan keseimbangan cairan yang memadai sebagaimana dibuktikan
oleh keluaran sama dengan atau melebihi asupan, pembersihan suara napas, dan penurunan
edema.
Kriteria evaluasi: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, bunyi napas bersih, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil, dan tidak ada edema.
Intervensi Rasional
Auskultasi bunyi napas, catat penurunan Kelebihan volume cairan sering meningkatkan
dan/atau bunyi tambahan, contoh; krekels, kongesti paru. Gejala edema paru dapat
mengi. Catat adanya peningkata dispnea, menunjukkan gagal jantung kiri akut.
takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal
proksismal, batuk tersisten.
Selidiki keluhan dispnea ekstrem tiba-tiba, Dapat menunjukkan terjadinya komplikasi
kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi (edema paru/emboli) dan berbeda dari ortopnea
sulit bernapas, rasa panic atau ruangan sempit. dan dispnea nocturnal proksismal yang terjadi
lebih cepat dan memerlukan intervensi segera.
Pantau TD dan CVP (bila ada) Hipertensi dan CVP menunjukkan kelebihan
volume cairan dan dapat menunjukkan
terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
Pemberian obat sesuai indikasi:
Tambahan kalium contoh K Dur. Mengganti kehilangan kalium sebagai efek
samping terapi diuretic, yang dapat
mempengaruhi fungsi jantung.
Konsultasi dengan ahli diet. Perlu memberkan diet yang dapat diterima
pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.

Diagnosa 4: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai


oksigen/kebutuhan.

17
Tujuan: Klien dapat meningkatkan tingkat aktivitas tanpa dispnea.
Kriteria evaluasi: Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan
diri sendiri.
Intervensi Rasional
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan aktivitas karena efek obat, perpindahan
vasodilator, diuretic, penyekat beta. cairan atau pengaruh fungsi jantung.
Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, Penurunan/ketidakmampuan miokardium
catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, untuk meningkatkan volume sekuncup
pucat. selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.
Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. Dapat menunjukkan peninggkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
Implementasi program rehabilitasi jantung/ Peningkatan bertahap pada aktifitas
aktifitas. menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah stress,
bila disfungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.

Diagnosa 5 : Ansietas yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan

Tujuan : Pasien dapat menerima keadaannya sekarang dan mengontrol dirinya terkait dengan
perubahan status kesehatan yang dialaminya

Kriteria evaluasi: klien tidak akan menunjukkan manifestasi dari kecemasan dan akan mampu
untuk mengungkapkan keprihatinan.

Intervensi Rasional

18
Kaji dan dokumentasikan tingkat kecemasan Merencanakan strategi koping untuk situasi
pasien yang menegangkan.
Identifikasi mekanisme koping individu yang Sukses dapat dibina dari perasaan takut
telah dimiliki/belum dimiliki untuk mengurangi yang dialami klien , klien akan
kecemasan di masa lalu. meningkatkan control diri dan memberikan
kepastian
Melatih teknik relaksasi dan teknik napas dalam Belajar cara rileks dapat membantu dalam
mengurangi rasa takut dan cemas dan juga
penting untuk pemulihan dan mencegah
kekambuhan

Diagnosa 6: Resiko integritas kulit berhubungan dengan gangguan penurunan perfusi


jaringan dan tirah baring lama.
Tujuan: klien dapat mengurangi resiko kerusakan kulit.
Kriteria evaluasi: mempertahankan integritas kulit.
Intervensi Rasional
Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
edema, area sirkulasinya terganggu, atau perifer,imobilitas fisik, dan gangguan status
kegemukan/kurus. nutrisi.
Ubah posisi di tempat tidur/kursi, bantu Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu
latihan rentang gerak pasif/aktif. satu area yang menggnggu aliran darah.
Berikan perawatan kulit, meminimalkan Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan
dengan kelembaban/ekskresi. mempercepat kerusakan.

Diagnosa 7: Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan,


berhubungan dengan kurangnya pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan
fungsi jantung/penyakit/gagal.
Tujuan: pengetahuan klien tentang penyakitnya dapat bertambah.
Kriteria evaluasi: mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan
episode berulang dan mencegah komplikasi.

19
Intervensi Rasional
Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi Pengetahuan proses penyakit dan harapan
informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dapat memudahkan ketaatan pada program
dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara pengobatan.
serangan jantung dan GJK.
Kuatkan rasional pengabatan. Pasien percaya pengubahan program pasca
pulang dibolehkan bila merasa baik dan
bebas gejala ataumerasa lebih sehat yang
dapat meningkatkan resiko aksaserbasi
gejala. Pemahaman program, obat, dan
pembatasan dapat meningkatkan kerjasama
untuk mengontrol gejala.
Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut
tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat diantara menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi
aktivitas. kegagalan.
Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Pemahaman kebutuhan terapeutik dan
Berikan instruksi secar verbal dan tertulis. pentingnya upaya pelaporan efeksamping
dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
Cemas dapat menghambat pemasukan
keseluruhan atau detil dan pasien/ orang
dekat merujuk ke materi tulisan pada kertas
untuk menyegarkan ingatan.
Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung
perhatian medikcepat, contoh peningkatan berat jawab pasien dalam memelihara kesehatan
badan cepat, edema, napas pendek, peningkatan dan alat mencegah komplikasi, contoh:
kelelahan, batuk, hemoptisis, demam. edema paru dan pneumonia.
Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk Kondisi kronis dan berulang/ menguatnya
menanyakan, mendiskusikan masalah dan kondisi GJK sering melemahkan
membuat perubahan pola hidup yang perlu. kemampuan koping dan kapasitas dukungan
pasien dan orang terdekat,menimbulkan
depresi.

20
Tekankan pentingnya melaporkan tanda dan Pegenalan diri terjadinya komplikasi dan
gejala toksisitas digitalis, contoh terjadinya keterlibatan pemberi perawatan dapat
gangguan GI dan penglihatan, perubahan mencegah toksisitas/perawatan di rumah
frekuensi nadi, memburuknya gagal jantung. sakit.
Rujuk pada sumber di masyarakat/ kelompok Dapat menambahkan bantuan dengan
pendukung sesuai indikasi pemantauan sendiri/penatalaksanaan di
rumah.

C. Evaluasi

Adapun Evaluasi yang dilakukan pada pasien dengan gagal jantung kongestif adalah
sebagai berikut :

1. Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea.


a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional.
b. Berada pada posisi yang tepat yang dapat menguraikan kelelahan ata dispnea.
c. Mematuhi aturan pengobatan.
2. Mengalami penurunan kecemasan.
a. Menghindari situasi yang menimbulkan stress.
b. Tidur nyenyak di malam hari.
c. Melaporkan penurunan stress dan kecemasan.
3. Mencapai perfusi jaringan yang normal
a. Mampu beristirahat dengan cukup
b. Memperbaiki aktivitas yang memperbaiki aliran balik vena; latihan harian sedang,
rentang gerak ekstremitas aktif bila tidak bisa berjalan atau harus berbaring dalam
waktu lama, mengenakan kaus kaki penyokong.
c. Kulit hangat dan kering dengan warna normal
d. Tidak memperlihatkan edema perifer.
4. Keseimbangan cairan dapat terpenuhi

21
5. Pengetahuan klien bertambah mengenai prognosis dan pencegahan terkait penyakit
yang dideritanya dan juga dapat menunjukan perilaku yang mengurangi resiko yang
memperparah penyakitnya.

3.2 Penatalaksanaan Medis Gagal Jantung Kiri

A. Obat inotropik positif


Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium)
dan digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan dimana jantung gagal untuk memompa
darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja
terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah. Beban yang berat dapat
disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katub, atau kelainan sejak lahir dimana
sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.

Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu


1. Glikosida jantung
Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang
kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin. Keduanya bekerja sebagai inotropik positif
pada gagal jantung.

2. Penghambat fosfodiesterase
Milrinon dan Aminiron, obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim
fosfodiesterase yang selektif bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan
peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar
kalsium intrasel.

B. Obat-obat antiaritmia
Obat-obat abtiaritmia dapat dibagi berdasarkan penggunaan kliniknya dalam obat-obat
untuk aritmia supraventrikel (misal verapamil). Obat-obat untuk aritmia supraventrikel dan
aritmia ventrikel (misal disopiramid), dan obat-obat untuk aritmia ventrikel (misal lidokain).

1. Aritmia supraventrikel

22
Adenosin biasanya obat terpilih untuk menghentikan takikardia supraventrikel
paroksismal. Karena masa kerjanya pendek sekali (waktu paruhnya hanya 8-10 detik, tapi
memanjang juka diberikan bersama dipiradamol), kebanyakan efek sampingnya
berlangsung singkat. Berbeda dengan verapamil, adenosin dapat digunakan setelah beta-
bloker. Pada asma, lebih baik dipilih verapamil daripada beta-bloker.
Glikosida jantung oral merupakan obat terpilih untuk memperlambat respon ventrikel pada
kasus fibrilasi dan flutter atrium. Digoksin intravena, yang diinfus pelan-pelan, kadang-
kadang dibutuhkan bila kecepatan ventrikel perlu dikendalikan dengan cepat.
Verapamil biasanya efektif untuk takikardia ventrikel. Dosis intravena awal dapat diikuti
dengan dosis oral, hipotensi dapat terjadi dengan dosis yang lebih besar.

2. Aritmia Supraventrikel dan Ventrikel


Obat-obat untuk aritmia supraventrikel dan ventrikel misalnya amiodaron, beta-bloker,
disopiramid, flekainid, prokainamid, propafenon, dan klinidin.

3. Aritmia Ventrikel
a. Bretilium hanya digunakan sebagai obat antiaritmia pada resusutasi. Obat ini
diberikan itramaskuler dan intravena tapi dapat menyebabkan hipotensi berat,
terutama setelah pemberian intravena (mual dan muntah dapat terjadi).
b. Lidokain (lignokain) ralatif aman bila diberikan sebagai injeksi intravena lambat dan
harus menjadi pilihan utama dalam keadaan darurat.
c. Meksiletin diberikan sebagai injeksi intravena lambat bila lidokain tidak efektif, obat
ini memiliki kerja yang serupa.
d. Morasilin adalah obat untuk profilaksis dan pengobatan aritmia ventrikel yang serius
dan mengancam jiwa.
e. Fenitoin dulu dipakai untuk aritmia ventrikel, dengan injeksi intravena lambat
terutama yang disebabkan oleh glikosida jantung, tapi penggunaan ini sekarang sudah
ditinggalkan.
f. Tokainid dulu digunakan untuk takiaritmia ventrikel yang mengancam jiwa dan
disertai dengan gangguan berat fungsi ventrikel kiri pada pasien yang tidak responsif
dengan terapi lain atau yang terapi lain merupakan kontraindikasi, sekarang obat ini
tidak lagi tersedia.

23
C. Diuretika
Diuretika golongan tiazid digunakan untuk mengurangi edema akibat gagal jantung dan
dengan dosis yang lebih rendah, untuk menurunkan tekanan darah. Diuretika kuat digunakan
untuk edema paru akibat gagal jantung kiri dan pada pasien dengan gagal jantung yang sudah
lama dan kombinasi diuretika mungkin selektif untuk edema yang resisten terhadap
pengobatan dengan satu diuretika, misalnya diuretika kuat dapat dikombinasi dengan
diuretika hemat kalium.
1. Diuretika golongan tiazid
Tiazid dan senyawa-senyawa terkaitnya merupakan diuretika dengan potensi sedang, yang
bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi natrium pada bagian awal tubulus distal. Mula
kerja diuretika golongan ini setelah pemberian peroral lebih kurang 1-2 jam, sedangkan masa
kerjanya 12-24 jam. Lazimnya tiazid diberikan pada pagi hari agar diuretika tidak
mengganggu tidur pasien. Yang termasuk obat-obatan ini adalah Bendrofluazid, Klortalidon,
Hidroklortiazid, Indapamid, Metolazon, dan Xipamid.

2. Diuretika kuat
Diuretika kuat digunakan dalam pengobatan edema paru akibat gagal jantung kiri. Pemberian
intravena mengurangi sesak nafas dan prabeban lebih cepat dari mula kerja diuresisnya.
Diuretika ini juga digunakan pada pasien gagal jantung yang telah berlangsung lama. Obat-
obatan jenis ini meliputi Frusemid, Bumetanid, Torasemid.

3. Diuretika hemat kalium


Amilorid dan triamteren merupakan diuretika yang lemah. Keduanya menyebabkan retensi
kalium dan karenanya digunakan sebagai alternatif yang lebih efektif daripada memberikan
suplemen kalium pada pangguna tiazid atau diuretika kuat. Suplemen kalium tidak boleh
diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga penting untuk diingat bahwa pemberian
diuretka hemat kalium pada seorang pasien yang menerima suatu penghambat ACE dapat
menyebabkan hiperkalemia yang berat. Contohnya antara lain Amilorid hidroklorida,
Antagonis aldosteron, dan Sprironolakton.

24
BAB IV

PENUTUP.

4.1 Kesimpulan

Gagal jantung merupakan suatu kelainan fungsi jantung dimana jantung tidak dapat
memompa darah yang adekuat ke seluruh tubuh. Salah satu mekanisme gagal jantung adalah
gagal jantung diastolik, yang dapat disebabkan oleh kelainan katup jantung yang diakibatkan
oleh mekanisme hipereaktivitas terhadap infeksi bakteri Streptokokus beta. Serangkaian
mekanisme yang berawal dari demam rematik, kerusakan katup jantung, dan atrial fibrilasi akan
menyebabkan terjadinya gagal jantung. Perawat harus mengetahui dan memahami patofisiologi
dan penyebab gagal jantung yang dialami klien. Gagal jantung dapat terjadi karena berbagai
sebab, dengan mengkaji manifestasi klinis yang ada dan melaksanakan pemeriksaan anamnesa,
fisik, maupun penunjang, perawat harus dapat mengetahui penyebab gagal jantung yang dialami
klien agar dapat melaksanakan intervensi keperawatan yang tepat berdasarkan diagnosa
keperawatan yang disusun dan melaksanakan terapi medis dengan berkolaborasi dengan dokter
atau profesi kesehatan yang sesuai.

4.2 Saran

Gagal jantung kiri merupakan gangguan yang harus diberi intervensi secara tepat karena
berhubungan dengan kerja organ yang penting bagi tubuh, yaitu jantung dan paru-paru. Pada
gagal jantung kiri, paru-paru mengalami edema sehingga penting bagi perawat untuk membantu
klien untuk mengatasi kesulitan napas yang dialami. Perawat sebaiknya mengetahui tanda dan
gejala gagal jantung kiri itu sendiri dengan pengkajian yang holistik. Saat perawat mengetahui
etiologi penyakitnya maka intervensi yang dibuat pun dapat sesuai dengan perbaikan kondisi
klien.

25
Daftar Pustaka

Black,M.J.&Hawks,J.H.(2009). Medical-Surgical Nursing: Clinical Management for Positive


Outcomes. St. Louis: Saunders Elsevier
Corwin, E. J. (2008). Handbook of pathophysiology (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins.

Crowley, L. V. (2004). An introduction to human disease: Pathology and pathophysiology


correlations (6th ed). Sudbury, MA: Jones and Bartlett Publishers, Inc.

Doengoes, Marilynn E dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan


dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
McPhee, S. J. & Hammer, G. D. (2010). Pathophysiology of disease: An introduction to clinical
medicine (6th ed.). San Francisco: The McGraw-Hill Companies, Inc.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Salemba Medika
Nasution, Sally Aman. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: departemen Ilmu
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik, Ed 4
Vol 1. Jakarta: EGC
Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik, Ed
4 Vol 2. Jakarta: EGC
Sherwood, L. (2009). Fisiologi manusia: Dari sel ke sistem (edisi 6) (Brahm U. Pendit,
Penerjemah). Jakarta: EGC.

Smeltzer C. & Brenda G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth edisi 8.
Jakarta : EGC

Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah brunner &
suddarth (edisi 8, vol. 2) (H.Y. Kuncara, Monica Ester, Andry Hartono, & Yasmin
Asih, Penerjemah). Jakarta: EGC.

26
Smeltzer,S.C. et.al.(2005).Brunner&Suddarths Text Book of Medical Surgical Nursing.
Philadelphia: Lippincott
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2006). Brunner & suddarths
textbook of medical-surgical nursing (11th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.

Sudoyo. W. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat penerbit ilmu penyakit
dalam FK UI

27