La hemostasia incluye la primaria, la secundaria y la fibrinlisis. Dentro de la hemostasia primaria, el primer fenmeno
que ocurre es la vasoconstriccin por estimulacin de nervios simpticos, en la fase endotelial-trombocitaria se produce
un tapn inestable de plaquetas y la vasoconstriccin de origen qumico, debida a sustancias que se liberan de los grnulos
de las plaquetas.
Las plaquetas son elementos celulares anucleados que se originan por fragmentacin del citoplasma de los megacariocitos
de la mdula sea, permanecen en circulacin aproximadamente 8 das antes de ser removidos por el SFM. stas circulan
normalmente como elementos en forma discoide y en respuesta a un dao generan seudpodos y liberan el contenido
de sus grnulos. El proceso de formacin del tapn plaquetario incluye fases de adhesin, secrecin y agregacin
plaquetaria.
Generalidades de la trombopoyesis:
Mayor densidad.
Mayor contenido de serotonina en grnulos densos.
Mayor contenido de fibringeno en grnulos alfa.
Menor cantidad de HLA I en membrana.
Aumento de expresin de fosfatidilserina (FS).
Aumento en la IgG asociada a las plaquetas (PAIgG).
Remocin fisiolgica:
Mecanismo inmune
Mecanismo No inmune
Fuerza de cizalla: La sangre es un fluido viscoso con flujo laminar, ms bien es que el fluido se mueve como lminas
individuales, por lo tanto esta fuerza se define como la fuerza por unidad de rea entre lminas. El valor de esta fuerza
es cero en el centro del vaso y mximo en la periferia, donde tienden a circular las plaquetas.
Formacin de fibrina:
Sistema de coagulacin in vivo:
Exploracin de la hemostasia:
b) Sistema de la protena
C (PC): inhibe dos
cofactores: FVa y FVIIIa.
c) Inhibidor de la va intrnseca:
Regula el complejo VII-FT.
e) Anexinas:
Sistema Fibrinoltico:
Plasmingeno:
Trombocitopenias
Trombocitopenias autoinmunes
Trombocitopenia inducida por Heparina
Trombocitopenias aloinmunes
Trombocitopenias no inmunes