Bab 1 - 1012 - HPS Toraks - 159

Catatan Toraks
Catatan bedah toraks kardiovaskular
Henry Sintoro
PPDS Bedah Toraks Kardiovaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Rumah Sakit Umum Daerah Dr Soetomo Surabaya
Catatan Henry Sintoro 2014 10

Prakata;
Buku ini hanyalah sebuah corat coret catatan harian yang disusun saat
menjalani stase pendidikan bedah toraks kardiovaskular berdasarkan
apa yang dilihat, didengar dan dibaca sebagai wujud ungkapan
aspirasi dan inspirasi dan tolak ukur pribadi tentang apa yang sudah
didapat selama ini.
Semoga apa yang tertulis disini dapat membantu memicu keinginan untuk menggali ilmu
lebih lanjut dengan membaca buku sumbernya atau jurnal terbaru karena apa yang tertulis
belum bisa dipertanggungjawabkan
Henry P. Sintoro

Learning is to a man as the leaves and branches are to a tree, and
it can be said that he should simply not be without it.

Catatan Toraks
1. Toraks Trauma
2. Toraks Non Trauma

TRAUMA TORAKS
Apa yang terjadi pada trauma? Konsep SIRS? Hipoksia Jaringan?
Patofisiologi trauma masih belum banyak dipahami. Secara prinsip, sekuele patofisioloho trauma ditandai oleh adanya :
1. First hit initial traumatic impact, diikuti cascade sejumlah reaksi imunologis.
Pada fase ini timbul damage-associated molecular pattern (DAMPs) yg dikenali oleh reseptor sel imun sebagai
superfamily besar dari danger signal yg memicu aktivasi respon imun pasca trauma atau komplikasinya seperti infeksi
dan sepsis. Termasuk dlm DAMP family PAMPs (Pathogen associated molecular pattern) dan Alarmins
2. Second hit dampak kerusakan akibat reaksi imun
Awal mula pasca trauma ditandai aktivasi efektor

molekular sistem imun yaitu
- Aktivasi komplemen
- Aktivasi netrofil (PMN)
Cascade ini teraktivasi dalam 3 jalur dan komplemen

berperan penting dlm eliminasi patogen
- Opsonisasi utk fagositosis (C3b,C4b)
- Kemotaksis leukosit (C3a,C5a) chemoattractans utk
fagosit dan netrofil serta rekruit sel imun pd lokasi
trauma. C3a,C5a ini memicu degranulasi sel mast,
basofil dan eosinofil hepatic acute phase respons
- Lisis langsung patogen melalui membran attack
complex (MAC, C5b). Munculnya C5b memicu jalur
komplemen terinal dgn terbentuknya MAC
kompleks membranolitik luas utk lisis sel prokariotik
dan eukariotik
Studi awal tahun 1980an menunjukkan aktivasi cascade komplemen pd tingkat C3 dari serum trauma pasien dan beratnya trauma
dapat dinilai dari hebatnya aktivasi C3.
Bagaimana dengan trauma toraks ???
Trauma toraks khususnya contusio paru memicu reaksi inflamasi
eksaserbasi lung injury, ARDS, MOF & kematian. Aktivasi makrofag
alveolar dan rekrutmen netrofil ke dlm interstitial & kompartemen
alveolar diikuti pelepasan proteinase dan oksidan yg memicu
leakage pumonary microvasculature & destruksi epitel alveolar.
Pe C5a terdeteksi pd cairan brancheoalveolar pasien trauma
toraks akut. Anafilaktosis C5a pelepasan sitokin proinflamasi
oleh makrofag alveolar seperti TNF dan IL-1. Interaksi ICAM dgn
reseptor pd neutrofil (CD11b/CD 18) adhesi dan transmigrasi
netrofil ke dlm alveoli. Pelepaan TNF dan IL ini juga mengaktifkan
makrofag kemokin yg kmd nantinya memperantarai infiltrasi
netrofil. Neutrofil teraktivasi, makrofag alveolar dan sel epitel dpt
melepaskan ROS dan proteinase yg memicu kerusakan alveolar dan
mikrovascular difus eksaserbasi lung injury.
Neher MD, Weckbach S, Flierl MA, Lang H, Stahel P. Molecular mechanism of inflammation and tissue
injury after major trauma is complement the bad guy. Journal of Biomedical Science 2011;18(1):90

Trias Lethal : (Shapiro MB, J Trauma 2000;49:969-78)
o Hipotermia bila suhu tubuh dibawah 35 C, dimana tjd kegagalan
homeostasis thermal heat loss dpt melalui konduksi, konveksi,
evaporasi ,radiasi lebih besar daripada produksi panas tubuh
o Acidosis metabolik, akibat hipovolemik syok
o Koagulopati o.k. dilusi dari resusitasi, asidosis met, syok
hipovolemik, hipokalsemi
Gambar 1. Mekanisme terjadinya koaguloplasti post tauma. Trauma memicu perdarahan shg perlu resusitasi dilusi dan hipotermi
koagulopati dan perdarahan lanjut (classic dilutional coagulopathy). Perdarahan juga memicu syok shg tjd asidosis dan hipotermi
koagulopati (trias). Trauma & syok jg memicu ACOTs (Acute Coagulopathy of Trauma-Shock) terkait konsumsi faktor & fibrinolisis.
Sihler KC, Napolitano LM. Complications of Massive Transfusion. Chest 2010;137(1):209-20
Mortality after trauma : (Lenz A, Injury 2007;38)

o First Hit : severe organ injury, hypoxia, hypovolaemia or head trauma
o Second Hit : infections, ischaemia/reperfusion/ operations can further augment the pro-inflammatory immune response
Trauma toraks dapat terjadi dari luar maupun dari dalam
(inhalasi, benda asing)
(Prof PR) Trauma toraks dibagi menjadi :
o Trauma tembus & tidak tembus
Dulu dibagi menjadi :
o Trauma tajam & tumpul
Trauma tajam tidak berarti tembus dan trauma tumpul tidak
berarti tidak tembus
Risiko mortalitas trauma toraks yg menyertai trauma lain lbh
tinggi dibndng multitrauma tnp trauma toraks.
(Prof PT, 14/12/11) Bagaimana cara pemeriksaan fisik pd trauma toraks dan apa
yang dievaluasi?
1. Inspeksi : gerak napas simetris? Gerakan paradoksal ? Retraksi?
Pernapasan cuping hidung? Adanya luka, bila ada luka terbuka lebih
lebar dari ukuran trakea sucking wound
Evaluasi pula apakah ada jejas atau hematom pada regio toraks?
2. Palpasi : nyeri tekan, vocal fremitus, krepitasi, ictus cordis
3. Perkusi : sonor atau redup?
4. Auskultasi : suara napas vesikuler meningkat atau menurun, bandingkan
kanan dan kiri. Bila pada pasien dgn ventilator mekanik, pastikan ETT
terletak pada tempatnya sebelum menilai suara napas kedua
hemitoraks. Bisa saja terjadi perbedaan suara napas karena letak ETT.

Membaca foto toraks
(Prof PT, 14/12/11) Cara membaca foto soft dan hard. Kalo soft bisa menurut singkatan ABCDE kalo hard itu evaluasi tulang
seperti costae yg dilihat kontinuitas, intercostalis, clavicula, scapula dan vertebrae
Bagaimanacara membaca foto toraks pada trauma /secara bedah?

1. A evaluasi trakea, apakah ditengah atau bergeser .
a. Jika ditengah, kemungkinan dua2 nya normal atau dua2nya bermasalah.
b. Jika bergeser, kemungkinannya ditarik (atelektasis) atau didorong (pneumo/hematotoraks)
c. Bila pasien telah terintubasi, evaluasi juga letak endotracheal tubenya.
Evaluasi ETT (YNR) letak ETT yang benar pada foto toraks ialah
diantara kedua clavicula
Torakal 3-4
2. B evaluasi parenkim parunya
a. Bronchoalveolar atau bronchovascular pattern atau hiperaerasi apakah sampai ke tepi?
Atau malah tertutup dengan adanya kesuraman atau perselubungan (Prof PR) Ingat .. kalo perselubungan itu
infiltrat sedangkan kesuraman efusi/hematotoraks
Atau ada daerah radiolusen dari tepi yg menyebabkan paru kolaps (%) pneumotoraks
Kalo mbandingkn tgkt radiolusen sebaiknya dg gambaran hitam diluar tubuh pd foto
b. Bone, bagaimana jarak antar intercostalisnya? Apakah melebar? Bandingkan dg kontralateral, ada tidaknya
fraktur? Dimana letaknya? Segmental komunitif?
c. Evaluasi sudut costophrenicusnya Ellis Damoseau line
d. Bila curiga ada cairan dan tampak air fluid level, pastikan betul tidak ada gambaran spt kapsul yg mengelilingi
pitfall : misdiagnosis efusi pleura vs hernia diafragmatika
3. C Evaluasi jantung, bgmn CTR nya? Ada pelebaran mediastinum curiga trauma jtg & pembuluh drh besar
4. D Diafragma.. ingat diafragma kanan lebih tinggi dari kiri karena ada hati, jika tidak, pertimbangkan ada penekanan
yang menyebabkan diafragma kanan menurun (tension pneumotoraks) atau situs inversus
5. E emfisema subkutis, ada atau tidak, luas atau tidak ?
6. Jangan lupa minta foto toraks lateral evaluasi sternum
Ingat : Jangan sekali kali melakukan foto toraks pada pasien curiga tension pneumotoraks.
(Prof Puruhito, Course 20/08/14) Problema pasien dengan sesak ? Apa yang dipikirkan dan dilakukan?
- Sesak berasal dari intratorakal atau ekstratorakal ; sesak bisa akibat dari cardiac atau non cardiac ; komponen perlu
dipertimbangkan seperti jantung, paru, mediastinum
- Sesak bisa akibat dari suatu pendesakan
Langkah yg dilakukan ? FOTO TORAKS... jangan lupa selalu ambil AP dan lateralnya (harus selalu dari dua arah) dan tidak ada alasan,
kalo perlu pasiennya dipaksa...
Pada kasus ini ada skoliosis? Apa yang perlu dipikirkan ? --- Adanya kelainan anatomical lain yg menyertai spt kelainan dinding
toraks. Jgn lupa utk selalu menilai kondisi tulang belakang; jangan hanya menilai jantung, paru dan mediastinum saja
(dr ATA, weekly report Nov 2011) Bila menghadapi tension pneumotoraks dibuat kontra ventile/ open pneumotoraks dgn needle
thoracocentesis pada ICS II garis midclavicular R. hemitoraks yang bombans, kemudian dilakukan pemasangan bulleau drain, atau
bila menunggu alat, dibuat koneksi thoracocentesis dg selang infus ke water sealed drainage.

Sekitar 25% kematian akibat trauma disebabkan oleh trauma toraks berat. Trauma toraks yg mengancam jiwa dikenal sebagai
Deadly Dozen terbagi enam life threatening dan enam potentially life threatening.
(dr APM, ujian chief 10/7/13) Apa yang dimaksud DEADLY DOZEN dalam trauma toraks?
A. IMMEDIATE LIFE THREATENING INJURIES (THE LETHAL SIX)
a. Airway Obstruction
b. Tension Pneumothorax
c. Pericardial Tamponade
d. Open Pneumothorax (sucking chest wound)
e. Massive Hemathorax
f. Flail Chest
B. POTENTIALLY LIFE THREATENING INJURIES (THE HIDDEN SIX)
a. Thoracic Aortic Disruption
b. Tracheobronchial Injuries
c. Blunt Myocardial Injury
d. Diaphragmatic Injury
e. Oesophageal Injury
f. Pulmonary Contusion
Cubash H, Degiannis E. The Deadly Dozen of Chest Trauma. CME 2004;22(7):369-74
Yamamoto L, Schroeder C, Morley D, Beliveau C. Thoracic Trauma: The Deadly Dozen.
Crit Care Nurs Q 2005;28(1):22-40
(Prof PR) Penyebab utama kematian pada trauma toraks adalah;

1. Tension pneumotoraks
2. Eksanguinasi
3. Cardiac tamponade
Indikasi pemasangan WSD
- Pneumotoraks brppun % o.k. trauma krn bpotensi btmbah (Prof PR)
- Pneumotoraks> 20% akibat non trauma
- Hematotoraks
- Trauma toraks yang akan diintubasi dan mendapat PEEP tinggi
Indikasi torakotomi emergensi (ERT) (dr Kukuh Basuki Rahmat)
- Henti jantung pada kasus cedera intratorakal tunggal
- Hipotensi berat (TD<60) pada trauma s. tamponade
- Hemoragi intratorakal massif
o Masif ; prod > 750 cc/jam (15% total darah)
o Prod drain 5cc/kgBB/jam
- Bronkopleural fistula berat
Indikasi reseksi paru pada post luka tembak
- Kontusio paru berat + hipoksia
- Satu lobus terkonsolidasi
- Kebocoran akibat perdarahan
Ventilation Perfusion Miismatch pada Trauma Toraks

(Puruhito BAP h.22) Gangguan ventilasi dan perfusi (berarti juga difusi) selalu
timbul pd setiap keadaan mendadak pd trauma toraks.
Pd kondisi normal, ventilasi pd distribusi yg baik selalu SEIMBANG dg perfusi ---
baik jumlah alveoli yg terlibat maupun kapiler darah yg mengelilingi bola alveolus
- Bila tdpt sejumlah rongga alveoli yg hy mdptkn ventilasi tp tdk ikut perfusi
VENTILASI TANPA PERFUSI HIPOKSIA
Hal ini juga terjadi bila teradpat penambahan dead space.
- Bila tdpt sejumlah rongga alveoli yg kempis (ARDS, atelektasis paru),
alveoli tetap dialiri darah tapi tidak ada difusi shg pd pembuluh darah
eferen msh tertumpuk CO2 PERFUSI TANPA VENTILASI SHUNTING;
Bila ada shunting diupayakan pengembangan alveoli yg tdk berfungsi
Adanya anemia akibat perdarahan pada trauma toraks menyebabkan gangguan

perfusi sehingga suplai oksigen ke jaringan akan sangat terganggu. Pemberian
tranfusi mrpkn terapi penting dlm menghadapi keadaan mendadak pada toraks

Post pasang WSD paru tidak mengembang, kemungkinan ?
- Problem pada Paru :
o Schwarte (penebalan pleura parietal paru)
o Sekret banyak (paru menjadi atelektasis)
o Saluran ( fistel bronkopleural), evaluasinya bila
didapatkan
Expiratoar bubble
Swing undulasi yang melebar
Bila dg mizuho air dlm manometer tumpah
Bila dg medela buble pada priming
Torakoskopi evaluasi fistel
- Problem di luar paru atau pada Alat :
o Sumbatan akibat CLOT atau drain yg kingking
pastikan patensi sebuah drain dgn evaluasi adanya
undulasi, (hubungkan dgn air dan pasien diminta batuk,
evaluasi)
o Suction (ukuran hisap yang kurang)
Kriteria pelepasan WSD
- Klinis ; tidak sesak, retraksi -, RR normal
- Kuantitas ;
prod kurang dari 100 cc/24 jam atau
50 cc/12 jam
- Kualitas ; sudah mengarah serous
- Radiologis ; hematotx pneumotx
(dr HSB, weekly 21/12/11) Sebelum melepasan drain yang terpasang cukup lama selain 3K-1R apalagi yang harus dievaluasi?
Faktor yang berpotensi memicu peningkatan jumlah drain

- Evaluasi faal hemostasis risiko terjadinya medical bleeding
- Evaluasi albumin krn hipoalbumin dpt memicu efusi pleura /pningktn jmlh produksi drain
- Apakah pasien masih dgn ventilator atau tidak, high PEEP atau tidak?
Bagaimana cara melepas drain pada orang dewasa dan anak?
- Pada orang dewasa, saat akhir ekspirasi maksimal
- Pada anak kecil, saat menangis keras
(dr HSB , weekly 2/11/11) Kapan dan bagaimana cara melepas drain pada pasien dgn ventilator?
- Kriteria pelepasan drain terpenuhi
- Bila PEEP sudah tidak terlalu tinggi
- Klem selang drain lebih dahulu untuk evaluasi apakah ada kebocoran kecil pada parenkim paru yang berpotensi memicu
terjaidnya pneumotoraks
(NIK, jaga 3/1/12) Post insersi bulleau drain, undulasi kmdn menghilang saat drain dimasukkan dlm cairan, dpt disebabkan akibat
bagging berlebih shg tjd sumbatan akibat drain tertekan paru dan tdk mungkin disebabkan oleh clot yg menyumbat.
Pada kasus kecurigaan pneumotoraks/hematotoraks sebaiknya di foto lebih dahulu sebelum melakukan tindakan insersi chest tube
kecuali darurat spt tension pneumotoraks. Bila ragu membedakan antara hematotoraks atau bukan proof punctie
(dr HK, weekly 25/1/12) Bila ada syok hipovolemik sumber perdarahan yg perlu dipertimbangkan?
- Abdomen
- Thorax
- Pelvis
Hati-hati kalo sudah muncul trias death. Tekanan darah itu baru turun setelah perdarahan diatas 2 liter.
(dr HK, weekly 25/1/12) Robekan pada hilus paru yang memicu hematotoraks jarang terjadi karena akselerasi dan deselerasi.
Akselerasi dan deselerasi paling sering tjd pada aorta.

Trauma toraks dibagi menjadi :
- Penetrating Thoracic Trauma
- Non Penetrating Thoracic Trauma
1.1.TRAUMA TEMBUS TORAKS

(dr ATA, 1 /2/2012) Trauma tusuk toraks, bgmn cara
menghadapi?
Tutup dgn jahitan air tight, pasang drain dan
evalusi, kemudian lakukan foto toraks..
Jangan pernah dieksplor secara digital !
(dr HSB,20/2/2012) Apa bedanya penatalaksanaan

trauma tusuk toraks dgn sucking wound?
(dr HSB, morning report 8/7/2013) Kasus pasien dgn

EDH yg naik ke OK. Jika ada fraktur costae pd 1 atau
2 costae.
Apa yg akan kamu lakukan? Ada dua hal :
- Jika fraktur costae disertai pneumotoraks dan
hematotoraks, wajib dipasang chest tube
- Jika fraktur costae tanpa pneumotoraks dan
hematotoraks :
o Pasang Chest tube sebagai profilaksis
o Ada juga yang tetap observatif
(dr HSB, morning report 8/7/2013) Pasien EDH dgn

contusio paru, dgn CF costae 7 segmental dan
mengalami penurunan kesadaran. Apa yg kamu
pikirkan ? Apa penyebab penurunan kesadaran?
- Faktor intrakranial
- Faktor ekstrakranial
Keduanya dpt memicu tjdnya penurunan kesadaran.
Dlm menghadapi kasus demikian, perbaiki faktor
ekstrakranialnya lbh dahulu misal atasi atelektasis,
fiksasi costae bila perlu, atasi nyeri dan sebagainya.
FAST Focused Assessment Sonography of Trauma

Stab back dan Ro toraksnya
Bastos R, Baisden CE, Harker L, Calhoon JH. Penetrating Thoracic Trauma.

Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2008;20:19-25
Laki-laki 40 thn dengan stab wound pada hemitoraks kiri
(dr ATA, 19/7/2013) Kasus laki2 30 thn, dgn trauma tusuk torak regio punggung kiri bwh + hematotoraks sinitra + hematoma ren s.
Pasien post chest tube insertion prod drain initial didapatkan 900 cc merah kehitaman ( 6 jam post kejadian). Bila ada luka tusuk
yang mengenai dua regio organ curiga ruptur diafragma harus eksplorasi krn risiko terjadinya hernia diafragmatika berikutnya
sangat besar

(dr HSB, morning report 21/4/14) Langkah pertama dalam menghadapi trauma tusuk toraks ialah dengan pemasangan chest tube.
Chest tube ini memiliki 3 fungsi yaitu sebagai diagnostik,evaluasi dan terapi. Pasien naik ke OK untuk debridement dan bukan untuk
eksplorasieksplorasi dilakukan bila ada indikasi yang tampak pada chest tubenya.
Kenapa harus didebridement karena pada prinsipnya luka tusukan adalah luka kotor.
Bagaimana dengan insisinya? Dapat dengan memperpanjang luka yg lama atau membuat luka baru semua tergantung pada jenis
lukanya --- bila luka kotor ya harus membuat insisi baru untuk melakukan eksplorasi
Penetrating Thoracic Trauma

Multitrauma 3/1/12. Pembahasan pasien trauma tajam abdomen yang mengenai regio posterior toraks?
- (dr JIH SpB(K)BD) Sangat penting utk ditanyakan mekanisme injurynya, alat yg digunakan dan bgm arahnya. Alat dan arah
tusukan sgt menentukan injury yg tjd misalnya arah pisau ke atas yg dapat menembus rongga toraks dsb
- (dr Tommy SpAn). Gerak dada itu selalu ke depan, sehingga pada pasien prone position, tekanan intratorakal dan
intraabdomen itu tinggi, venous return menurun sehingga terjadi gangguan ventilasi dan hemodinamik.
- (dr JIH SpB(K)BD) Eviserasi pd abdomen, hukumnya memang laparatomi tapi pada kasus ini tujuannya adalah surgical
resusitasi untuk menghentikan perdarahan dan tindakan definitif direncanakan berikutnya.
Bila kesadaran menurun defans sulit dievaluasi.
(dr HK, visite besar 20/11/2013 ) Apa bahaya hiperkarbia pada pasien atelectasis post trauma toraks?
Terjadi vasodilatasi pembuluh darah sesuai dengan hukum Monroe Kellie, memicu edema otak dan mendesak sekitar sehingga
memicu herniasi otak.
SYOK PADA POST TRAUMA TORAKS
Syok didefinisikan sebagai sindrom ditandai penurunan perfusi secara global yg memicu penurunan suplai oksigen ke jaringan
sehingga berujung pada disfungsi organ. Syok dini pasca trauma biasanya akibat perdarahan dan hipovolemi. Syok juga bisa
disebabkan akibat kompresi mekanik pada jantung misalnya pada tension pneumotoraks. Selain itu walau sedikit juga dapat
disebabkan karena syok cardiogenik (miocardial failure) dan syok neurogenik ( hilangnya tonus simpatis).
(Pearson 2nd, h. 1789) Trauma toraks sedikitnya membangkitkan tiga respon tubuh yaitu :
1. Respon fisiologis, sgt tgt pd volume perdarahan. Penurunan tekanan darah mengaktifkan sistem simpatis dg takikardia
dan vasokonstriksi
2. Respon neuroendokrin, diawali pe epinephrin dan nor-epinephrin. Kadar kortisol me selama 48 jam sbg respon
pe mendadak hormon adrenokortikotropik dari pituitari anterior yg diperlukan utk katabolisme jaringan
menyediakan substrat utk penyembuhan luka dan sintesis hepatik glukosa dan protein. Aktivasi aldosteron dan ADH
memicu retensi urin. Katabolisme ini berlangsung 2-6 hari.
3. Respon selular. Konsekuensi hipoperfusi dan pe delivery oksigen. Kondisi hipoksemia ini memicu metabolisme
anaerob dan produksi laktat. Bila hipoperfusi dibiarkan, sfingter prekapiler dan membran seluler akan terganggu shg
asidosis seluler dan pembengkakan akan makin resisten thdp resusitasi dan berujung pd kematian

Pneumotoraks?
Thn 1465, Sabuncuoglu, ahli bedah di Anatolia menulis trauma
toraks dan ilustrasinya dlm Turkish Islamic medical literature dgn
penekanan pd pneumotoraks.
Jean Marc Gaspard Itard, dokter Perancis, murid Laennec pertama
kali mengenali kasus ini dan memberikan istilah pneumothorax di
tahun 1803. Rene Laenec sendiri di thn 1819 mendeksripsikan
lengkap tentang pneumotoraks. Rene Laennec ini juga adalah
inventor stetoskop pertama.
Kaya SO, Karatepe M. Were Pneumothorax
and Its Management Known in 15th-Century Anatolia?
Tex Heart Inst J 2009;36(2):152-3)
Jean Marc Gaspard Itard Rene Laennec

(1774-1838) (1781-1826)
Ada berapa sih pneumotoraks ? Pneumotoraks (Deslauriers) dibagi 3 yaitu ;

- Pneumotoraks Spontan
o Primary Spontaneous Pneumothorax (PSP)
pd individu sehat atau normal orang muda !
o Secondary Spontaneous Pneumothorax (SSP)
biasanya o.k. underlying disease ; neoplasm, COPD, Infeksi
- Pnemotoraks Traumatik
- Pneumotoraks Iatrogenik
Beda pneumotoraks primer dan sekunder (Deslauriers) ;
Primer Sekunder
Symptoms dominated Pain Shortness of breath
Underlying disease No Yes
Age <30 y.o >45 y.o
Recurrence 10-15% >50%
Assessment Histopatology Apical blebs Diffuse lung disease
(OQR 30/11/11) Mekanisme tjdnya pneumotoraks pd kasus trauma toraks tapi tidak ada fraktur costae atau contusio ? Mekanisme
kantong kertas atau paperbag phenomenon, dimana trauma (deselerasi atau barotrauma) menyebabkan kompresi pada paru
terjadi saat paru mengembang (inspirasi) dan glotis dalam kondisi tertutup.
Bgm mekanisme patofisiologi pneumotoraks spontan?
(Sugarbaker h.918) Akibat pbentukan dan rupture subpleural bullae.
Perubahan struktur parenkim paru (emphysema like changes) memicu ke
pressure gradient dari apeks hingga base ruang pleural yg kmd me tek.
Intraalveolar & memicu distensi alveoli subpleural apical pbentukan dan rupture
kista terkait degradasi elastic fibers dlm paru (khususnya pd perokok) akibat
pelepasan mediator neutrophil dan makrofag.
Degradasi ini memicu ketidakseimbangan protease dan antiprotease --- oksidan
dan antioksidan kerusakan irreversible dari parenkim paru,emfisema dan bullae
paru. Stlh bullae tbtk, inflamasi dari saluran udara kecil memicu pe tek alveolar
rupture diikuti air leak mell interstitium paru ke hilum
Andres JR, Lopez MF, Rodo LM, Trullen AP, Lanzas JT. Guidelines for the Diagnosis and
Treatment of Spontaneous Pneumothorax. Arch Bronconeumol. 2008;44:437-48
(Puruhito BAP h.24) Pneumotoraks ;

- Robekan pada pleura parietalis (misal krn trauma) bila ada luka terbuka Open Pneumothorax / Sucking wound
- Robekan pada pleura visceralis (misal krn batuk/pecah bullae) Closed Pneumothorax
(ARH 10/12/11 dr HK 14/5/13) Apa bahaya dan penyebab kematian pd tension pneumotoraks?
Bahayanya :
- Hanya satu paru yang berfungsi karena satunya kolaps dan mendesak ke kontralateral shg makin hipoksia
- Kompresi vena cava yg paling rapuh & torsion great artery aliran venous return menurun drastis dan
Pasien meninggal karena low cardiac output syndrome

(dr HSB 21/12/11) Bagaimana cara mengenali tension pneumotoraks?
- Inspeksi ;
o gelisah akibat hipoksia, keringat dingin paling jelas
o gerak dada asimetris, dada sakit tertinggal & membesar, retraksi +,
o tampak sianotik
o distres napas berat, RR meningkat, seperti tercekik, susah bicara
o distensi vena leher (JVP naik)
o tekanan darah menurun akibat penurunan preload
- Palpasi ; trakea terdorong ke kontralateral; takikardia
- Perkusi ; hipersonor pada sisi yang sakit
- Auskultasi ; suara napas menghilang
(dr ATA 14/12/11) Bagaimana tindakan menghadapi tension pneumotoraks?
Dekompresi atau contra ventile dengan Needle Thoracocentesis dengan jarum (jarum surflo ya bukan jarum suntik)no 16 atau 18 di
ICS II garis midclavicularis menyusuri dari sisi atas costae, kmd dihub dgn spuit berisi cairan.
- Kalo mmg pneumotoraks, maka akan tampak buble dlm spuit,
- kalo tdk ada, maka cairan itu akan tersedot ke dlm toraks krn tek intratoraks yg negatif),
setelah itu sambil menunggu pasang chest tube, jarum surflo td dihubungkan dgn selang infus ke botol yg berisi cairan dan
dimasukkan 2cm dibawah permukaan air (dibuat WSD). Setelah alat siap, dpt dilakukan pemasangan chest tube.
Bagaimana pneumothorax bisa menyebabkan hypoxemia? Karena terjadi

1. Penurunan ventilasi alveolar
2. Right left shunting dari pulmonal blood melalui area atelektasis
Bronkopleural fistel hrs sgr direpair bila buble bsr atau 1 mgg tdk berkurang, krn dpt memicu tension pneumotoraks.
Pneumotoraks tension terjadi bila akumulasi udara menyebabkan tekanan intrapleural diatas tekanan atmosfer.
(dr HSB,21/2/12) Bagaimana cara kmu tahu kalo fistel bronkopleuralnya besar?
Adanya continuos expiratoar buble yang besar shg menyebabkan air di continuos suction tumpah
(dr HSB, 2/11/11) Tdk ada tmpt utk pemasangan cavafix sebagai treatment pneumotoraks!
Namanya juga CAVAfix yg artinya cava vein.. jadi aksesnya utk vaskular dan bkn utk toraks
(dr HSB, weekly 2/11/11) Spontaneous pneumotoraks? Apa yg dipikirkan? Kpn operasi dan kapan tidak? Bila konservatif tdk berhasil
dan pneumotoraks tetep ada (pada kasus fistel pneumotoraks non trauma)
Apakah pd kasus ini, pemeriksaan faal paru bpengaruh? Tidak..Baru ada manfaat bila kasusnya Lung Volume Reduction
(YP/dr HK, weekly 28/2/12) Kontroversi aplikasi drainase pada fistel bronkopleural
- Pemasangan drain pada tekanan tinggi 40 cmH2O tidak banyak membantu bahkan dapat memicu hipoksia akibat oksigen
yang tersedot keluar lewat bulleau drain dan berisiko memperlebar fistel
- Pada fistel bronkopleural, dipasang thorax drain dengan passive suction
- Berapa lama? smp 2 mgg, bila dgn konservatif tdk mdapatkan hasil maka direncanakan utk terapi operatif.
Catamenial Pneumothorax terjadi 48-72 jam stlh onset menstruasi, dominan pada sisi kanan, biasanya kecil, pasien datang
dengan nyeri dada dan dispneu.

Bagaimana cara mengukur atau memperkirakan luas pneumotoraks?
1. Light Method (1990) 100* (1-(x/y)3)
2. Rhea/Choi Method (1983) 4 + 9*AID
3. Collins Method 4 + 14*AID
4. Kirscher Method
5. BTS guideline (2003) : m < 2 cm = small, else large
6. ACCP guideline : a < 3 cm = small, else large
NB : AID = Average Interpleural Distance yaitu (a+b+c)/3
Formula Kircher utk mghitung luas pneumotoraks. Titik referensi menentukan

area paru kolaps ialah a & b dibdngkn dg batas inferior paru & tgh mediastinum A
dan B.
Morioka H, Takada K, Matsumoto S. Re-expansion pulmonary edema:
Evaluation of risk factors in 173 episodes of spontaneous pneumothorax.
Respiratory Investigation 2013;51(1):35-9
Rhea 1983, mengajukan normogram utk kalkulasi luasnya pneumotoraks, jarak intapleural rata-rata dihitung dg mengukur jarak
interpleural pada apeks dan midpoint pada bagian paru atas dan bawah
Light 1990, menghitung rata-rata diameter paru kolaps (x) dan hemitoraks yang sakit (y)
% pneumothorax = 100 [1 - lung diameter3/ hemithorax diameter3]
Bagaimana kecepatan reabsorbsi spontan pneumotoraks? Brp lama bisa sembuh? Bagaimana mempercepatnya?
o Reabsorpsi spontan pneumotoraks berkisar 1,25% hingga 1,8% (50-75 ml) dari total volume udara dlm pleura setiap harinya.
Ini artinya butuh 20 hari bagi pneumotoraks 25% untuk dapat sembuh.
o Pemberian suplementasi oksigen sgt penting karena akan me tekanan parsial nitrogen dlm kapiler pleural dan me
kecepatan reabsorbsi udara dari ruang pleural.
Henry A, Arnold T, Harvey J. BTS guidelines for the management of
spontaneous pneumothorax. Thorax. 2003;58 Suppl 2:39-52. C
Bgm hub antara BGA dan spontaneous pneumothorax?

Pd primary spontaneous pneumothorax, hasil BGA menunjukkan pe alveolar-arterial oxygen gradient dan acute respiratory
alkalosis. Bila luas pneumotoraks mencapai 25% atau lebih dari hemitoraks maka gangguan ventilasi perfusi ratio pd area yg sakit
hipoksemia dan me alveolar-arterial oxygen gradient.
Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous Pneumothorax. N Engl J Med 2000;342(12):868-74
(dr HSB, 20/2/2012) Apa beda trauma tusuk dan trauma tumpul toraks?
Pada trauma tumpul toraks, energi disebarkan ke seluruh arah sehingga kerusakan jaringan dpt lebih luas
(dr HSB, 20/2/2012) Bagaimana menangani laserasi paru kalo luas?

Debridement tlbh dahulu dgn povidon iodine, kl perlu segmentektomi. Bila tdk dilakukan debdridement maka dpt memicu tjdnya
abses paru.
(VAN, 06/5/2013) Saat ini pd prinsipnya semua pneumotoraks oleh krn trauma hrs dipasang drain
(dr HSB, 05/08/14) Setiap tindakan, termasuk pemasangan drainase toraks, harus mendapatkan antibiotik profilaksis, apalagi jika
tidak dihubungkan dengan continuous suction,.. risiko untuk timbulnya ascending infection sangat besar.

Emfisema subkutis?
Emfisema subkutis dpt berasal dari pneumomediastinum maupun pneumotoraks dimana tdpt hub pleuro-kutan.
(dr HK) Emfisema subkutis dengan fraktur costae bila emfisema subkutis bertambah luas ptimbangkan adanya pneumotoraks
walaupun pd foto toraks tdk didapatkan gmbrn pneumotoraks, krn udara trs mengalir ke pleurokutan malalui pleura parietal yang
robek shg pneumotoraks tdk tampak.
(dr HSB) pada kasus ini sebaiknya pasang WSD cegah tension pneumotoraks apalagi bila dg ventilator
(dr HK, visite besar) Bgmn mbedakan emfisema subkutis yg berasal

dari pneumo mediastinum dan pneumotoraks?
Jika emfisema subkutis brsl dr pneumomediastinum maka daerah

leher akan bulging lebih dahulu kemudian ke toraks dan ke slrh
tubuh (biasanya akibat trakeobronchial injury), jika berasal dari
pneumotoraks maka daerah toraks yg sakit akan bulging tlbh
dahulu kmd menyebar keleher & slrh tubuh.
(dr HK) Aplikasi multiple incision utk dekompresi tdk lagi dianjurkan krn risiko infeksi yg lbh tinggi shg pasien rentan sepsis.
(dr ATA) Penatalaksanaan emfisema subkutis saat ini dg mpertahankan bulleau drain, jika perlu ditingkatkan tekanannya utk
menarik udara dari ruang subkutis, chestfisiotherapi napas dan dgn massage pd daerah krepitasi ke arah selang bulleau drain.
Emfisema subkutis juga dapat terjadi pasca pemasangan chest tube/ bulleau drain terkait insisi atau jahitan fiksasi yg kurang tight
atau suction yg tdk memadai (tekanan hisapan kurang atau ada obstruksi akibat clot atau posisi chest tube yg kingking)
(dr HSB, 21/12/11, weekly report) Bagaimana bisa terjadi acute emfisema subkutis luas?
- Trakeobronchial injury --- setiap kali inspirasi maka udara masuk dlm soft tissue & sll bertambah dlm setiap inspirasi
(Pada TT FNABTranstorakal), jd FNAB nya menusuk mengenai bronkus memicu tension pneumotoraks
- Drain yg tdk berfungsi dgn baik
Udara dlm jar. subcutaneous brsl dr paru & masuk mell 2 jalur:
1. Bila ada robekan pleura parietal, udara msk ke ruang pleura
& lgsg menuju ke ddg toraks & jar subkutan
2. Ruptur alveolar udara alveolar msk di bronchovascular
sheath (peribronchial sheath) ke proksimal menuju hilus
paru kmd ke superfisial mell endothoracic fascia dan memicu
emfisema subkutan.
Dismpg itu dpt msk ke mediastinum & ke ruang visceral
servikal antara trakea dan esofagus
Omar YA, Catarino PA. Progressive Subcutaneous Emphysema and
Schematic diagram of distal bronchovascular sheath and surrounding Respiratory Arrest. J R Soc Med. 2002 February; 95(2): 9091
alveoli in the normal state (left panel) and after alveolar hyperinflation.
With high transpulmonary pressures and alveolar distention, the Bagaimana emfisema subkutis memicu gang respiratori?
pressure gradient between the alveoli and the perivascular interstitium Penjelasan sederhana gangguan respiratori pada emfisem
leads to rupture of gas into the bronchovascular sheath. This gas then subkutis ialah akibat restriksi pengembangan toraks akibat
moves towards the mediastinum, subcutaneous tissues, and the
sejumlah besar udara dalam jaringan subkutan atau akibat
retroperitoneal space. Gas in the mediastinum may cause pleural
rupture, creating a pneumothorax kompresi jalan napas itu sendiri.
(dr HK, 27/12/11, visite besar) Kpn indikasi pemasangan drain pd emfisema subkutis?
Jika emfisema subkutis dimulai dari toraks, apalagi ada fraktur costae yg mnyebabkan robekan pleura parietal, pneumotoraks akan
sulit terlihat krn terus udara msk ke dlm subkutis akibat pgerakan paru wajib utk dilakukan pemasangan toraks drain.
Jika emfisema subkutis dimulai dari leher, kmngknn besar akibat robekan tracheobronchial shg jgn lgsg dipasang drain tetapi hrs
dilakukan bronkoskopi lebih dahulu

Pneumomediastinum?
Pneumomediastinum, disebut juga mediastinal emphysema adalah pengumpulan udara yg mengelilingi mediastinum. Frekuensinya
10% dari pasien trauma tumpul toraks dan sekitar 2% kasus terjadi dari lesi tumpul trakeobronkial
Laennec mendeskripsikan pneumomediastinum pertama kali thn 1819 pada pasien trauma toraks.
Pneumomediastinum spontan didekripsikan secara terpisah oleh Louis Hamman thn 1939
(syndrome Hamman) dimana dijelaskan Hamman sign yaitu suara bubling atau crackling dlm toraks
disekitar apeks dan tjd bersama bunyi jantung saat auskultasi jtg precordial systolic crepitation.
Louis Virgil Hamman

1877-1946
HAMMAN SIGN crunching, rasping sound yg sinkron dgn SISTOLIK (precordial systolic crepitation) yg terdengar saat aukultasi
Suara ini disebabkan gerakan kontraksi jantung yg menekan jrgn sekitar yg berisi udara (spontaneous emfisema mediastinal) pada
pneumomediastinum atau pneumopericardium. Suara ini dideteksi terbaik saat posisi lateral kiri (left lateral position) dan
precordial cracles ini berhubungan dgn denyut jantung dan BUKAN RESPIRASI.
Patofisiologi pneumomediastinum pertama kali dijelaskan

Charles Clifford Macklin pd thn 1939.
Basic pathology dijelaskan sebagai theory pressure gradient yg
meliputi perbedaan tekanan dmn tek intra alveoli yg berisi udara
> ruang interstitial di sekelilingnya rupture alveolar udara
masuk ke ruang interstitial prekapiler paru pd kasus trauma.
Ruang ini berhub dgn periarterial, peribronchial dan perivenous
sheat, shg saat tjd rupture, udara masuk ke mediastinum, ruang
retroperitoneal, hingga prevertebral space..
Mackin Effect; rangkaian dampak pneumomediastinum

Mekanisme tjdnya pneumomediastinum akibat kerusakan satu atau lebih struktur anatomi :
1. Kebocoran udara lgsg dari rupture trakea, bronkus atau esofagus ked lm mediastinum
2. Robekan parenkim paru memicu kebocoran udara ke interstitial paru, udara selanjutnya memicu diseksi sepanjang fascial
sheath dan adventisia pembuluh darah dan bronkus ke hilus dank md ke mediastinum (Macklin Effect)
3. Perforasi hollow abdominal visus diikuti diseksi udara menuju mediastinum melalui hiatus diafragma
4. Udara dapat masuk ke mediastinum melalui dan sepanjang ruang potensial pada leher
The Macklin Effect Pneumomediastinum and Pneumopericardium
Following Blunt Chest Trauma. Med J Malaysia 2006;61(3):371
Dari mana asal udara dalam rongga mediastinum?
- Paru bisa karena rupur alveolus akibat peningkatan tekanan intraparenkim dimana udara kemudian masuk dalam
perivaskular sheath menuju ke hilum dan mediastinum; adanya udara akibat ruptur bleb ke ruang pleura dg
pneumothorax. Sejumlah kasus lain akibat peningkatan tekanan intrapulmonal.
- Mediastinum Ruptur trakea atau bronkus utama akibat trauma
- Esofagus ruptur esofagus (Boerhaaves Syndrome)
- Leher Trauma pada leher
Bagaimana dengan klinis pneumomediastinum?

- Onset mendadak nyeri retrosternal
o Biasanya disertai episode muntah
o Nyeri memberat saat inspirasi
o Dispneu dapat bertambah berat
- Hamman sign
Fraser and Pare. Disease of The Chest, WB Saunders 1994

Pneumomediastinum pd laki2 pasca KLL.
Tampak adanya udara dalam pleura mediastinal
Zylak CM, Standen JR, Barnes GR, Zylak CJ. Pneumomediastinum Revisited. RadioGraphics 2000;20:1043-1057
Panah biru menunjukkan continuous diaphragm sign. Seluruh diadragma dapat terlihat jelas dari sisi kanan ke kiri karena adanya udara dalam
mediastinum. Biasanya di bagian tengah tidak akan nampak garis karena gambaran jantung dan struktur jaringan mediastinum saling tumpang tindih
dan menempel dengan diafragma. Pada foto lateral, panah merah menunjukkan adanya udara dibawah dan di posterior jantung.

Panah merah menunjukkan gambaran udara dalam mediastinum atau pneumomediastinum sedangkan panah kuning menunjukkan
gambaran emfisema subkutis yang luas
Apa bahayanya pneumomediastinum?

Boerhave Syndrome
Salah satu pencetus terjadinya pneumomediastinum ialah rupture esofagus spontan yg
dideskripsikan pertama kali oleh Hermann Boerhaave di thn 1724.
Boerhave syndrome ialah perforasi transmural esofagus, hrs dibedakan dari Mallory Weiss
syndrome, robekan esofagus non transmural yg berhub dgn vomiting biasanya diikuti
hematemesis. Karena terkait dgn emesis sindrom Boerhaave tidak spenuhnya spontan,
istilah ini penting utk membedakannya dari perforasi iatrogenic yg mrp 85-90% kasus
rupture esofagus. Sekitar 20% pasien Boerhave Syndrome menderita pneumomediastinum
Hermann Boerhave
(1668-1738)
Pneumomediastinum dg Angel wing sign

Pneumopericardium?
Pneumopericardium pada trauma tumpul dapat terjadi bila ada pneumomediastinum dan robekan pada perikard
Etiologi pneumopericardium dibagi menjadi 4 yaitu :
1. Iatrogenik thoracocentesis, post sternal bone marrow biopsy, komplikasi intubasi endotrakeal
2. Pericarditis akibat mikroorganisme gas forming
3. Trauma
4. Pembentukan fistula antara pericardium dan struktur yg mgdg udara spt bronchial tree, traktus gastrointestinal dan
pleura atau kavitas peritoneal.
Kim YL, Goo JM, Im JG. Concurrent Pneumopericardium and
Pneumothorax Complicating Lung Cancer : A Case Report.
Korean J Radiol 2000;1:118-120
Pneumopericardium dan Hemopneumopericardium

Contusio pulmonum (memar paru)
Pada tahun 1761, Seorang ahli anatomi italia, Giovanni Batista Morgagni pertama
kali menjelaskan adanya jejas atau luka pada paru tanpa disertai oleh jejas atau
perlukaan pada dinding thorax.
Istilah contusio pulmonum pertama kali dicetuskan oleh Baron Guillaume Depuytren
seorang ahli bedah militer perancis pada abad ke 19. Walaupun demikian, baru awal
abad 20th istilah contusio paru dan manifestasi klinisnya dikenal secara luas.
Pemakaian bahan peledak pada perang dunia I memberikan banyak korban dengan
perdarahan bermakna pada paru tetapi tanpa ada tanda jejas thorax. Dr Hooker
memberikan kesimpulan penting bahwa contusio paru adalah bagian dari jejas yg
timbul akibat ledakan.
Pada perang dunia II, pengeboman mberikan blast injuries dan masalah pernapasan
pada tentara , demikian pula pada thn 1945 mulai teridentifikasi fenomena yg
Giovanni Battista Morgagni
disebut wet lung akibat akumulasi cairan dan kegagalan utk mengeluarkannya. (1682-1771)
(multi trauma, Juni 2011, dr HK) Contusio pulmonum adalah perdarahan parenkim paru
sehingga memicu tjdnya atelektasis pd parenkim paru akibat penekanan oleh perdarahan
dmn pleura visceralis msh utuh shg drh tdk berada di interpleura.
(multi trauma, Juni 2011, dr HK) Klinis sama dengan hematotoraks, dimana didapatkan
gerak dada yang tertinggal akibat alveoli yang kurang mengembang, suara napas yg
menurun. Gangguan pada contusio pulmonum adalah gangn difusi akibat tjd kerusakan
vascular. Penatalaksanaan konservatif ditunggu hingga perdarahan dpt diabsorbsi, jika
gangguan difusi bertambah berat maka pertimbangkan indikasi ventilator mekanik dgn
PEEP tinggi utk mendorong cairan dlm alveoli ke sirkulasi.
Baron Guillaume Dupuytren

(1777-1835)
Patofisiologi
Patofisiologi local trauma paru pertama kali dipelajari pd
studi hewan thn 1970.
Oppenheimer mdeskripsikan contusio paru = laserasi paru yg
memicu pe compliance pe ventilasi / unit volume dan
pe shunt fraction hipoksemia.
Fulton dlm penelitiannya mdeskripsikan pe progresif dan
bermakna PO2 pada paru contusio dlm kurun 24 jam, disertai
pe PVR dan pe PBF. Wagner jg melaporkan pe PVR
sebanding dgn volume contusio dan menganggap sbg
mekanisme kompensasi utk meminimalkan shunt fraction.
Hellinger menunjukkan pd paru bebas trauma ipsi dan
kontralateral mengalami penebalan septa, peningkatan
vakuolasi dan edema dalam 8 jam setelah jejas.
Apa yang terjadi dalam contusion paru?

Compliance paru menurun sehingga
o Peningkatan shunt fraction
o Penurunan ventilasi per unit volume dan
o Penurunan progresif pO2 hipoksemia
o Peningkatan resistensi pulmonal ~ luas kontusio aliran darah berkurang
Penebalan septa alveolar difusi terganggu
Simon B, Ebert J, Bokhari F, Capella J. Management of Pulmonary contusion and Flail Chest:
An Eastern Association for the Surgery of Trauma Practice Management Guideline.
J Trauma Acute Care Surg 2012;73(5) Suppl 4

Mekanisme terjadinya contusio pumonal tidak banyak dipahami. Ada 3 komponen mekanika yang menyebabkan contusio
pulmonum berdasarkan pada trauma yg dihantarkan melalui parenkim paru.
1. SPALLING EFFECT meliputi kerusakan antarmuka udara dan cairan pada tingkat alveolus saat trauma dan merupakan akibat
sekunder dari gesekan atau ledakan alveolus itu sendiri.
2. INERTIAL EFFECT terjadi saat akselerasi dan deselerasi jaringan. Jaringan dekat hilus mrpkn jaringan yg lebih padat drpd
jaringan alveolar & mengalami akselerasi pd kecepatan berbeda. Pada fase ini terjadi kerusakan diantara bidang jaringan.
Tiap jaringan beda densitas dan dampak akselerasi deselerasi yg diterima juga berbeda the lighter alveolar tissue is
sheared from the heavier hilar structures- Gambarannya mirip efek pd diffuse axonal injuries.
3. IMPLOSION EFFECT akibat overexpansi dari gelembung udara yg merusak alveoli. saat aliran energi trauma melalui
jaringan yg mengandung gelembung udara; gelembung tersebut pecah. Gelembung udara tsb menyebabkan banyak
ledakan kecil sehingga tjd kerusakan jaringan, pengembangan berlebih gelembung udara meregangkan dan merobek
alveoli. Efek ini tjd secara mikroskopik saat tekanan di saluran pernafasan meningkat tajam.
Bruner DI, Pritchard A, Hubert A. Pulmonary Contusions. Trauma Reports 2011;12(6)
Klasifikasi contusio pulmonum berdasarkan kausa potensialnya menurut Wagner yaitu :
Tipe Kausa
Tipe I akibat kompresi langsung dinding toraks pada parenkim paru (kausa terbanyak)
Tipe II akibat pergesekan (shearing) jaringan tissue dgn corpus vertebrae
Tipe III lesi terlokalisir akibat fraktur costae, yg secara langsung melukai paru dibawahnya
Tipe IV akibat adhesi pleuropulmonal dari trauma paru sebelumnya yg merobek parenkim
Wagner RB, Crawford WO, Schimpf PP. Classification of Parenchymal Injuries of the lung. Radiology 1988;167:77-82
Derajat Contusio pulmonum dibagi menjadi 3 mnrt CT scan yaitu :

- MILD; bila mengenai < 18% volume paru, tidak memerlukan intubasi
- MODERATE; bila mengenai 18-28% volume paru, intubasi tergantung dasar kasus
- SEVERE; bila mengenai > 28% volume paru, harus diintubasi
Wagner RB, Jamieson PM. Pulmonary constusions: Evaluation and Classification by Computed Tomography.
Surg Clin North Am 1989;69:31-40
Contusio paru merupakan hasil eksudasi hemoragik ke dalam alveoli

atau ruang interstitial yg nampak sebagai patchy, non segmental
consolidation. Gambaran kesuraman (shadowing) muncul dalam
beberapa jam setelah trauma baik tembus maupun tidak tembus dan
memperlihatkan perbaikan dlm 2 hari dan akan bersih dlm 3-4 hari.
Sutton D. Textbook of Radiology and Imaging 7th.
Churchill Livingstone 2003.h.220
Contusio pulmonum menyebabkan perdarahan dan fluid leakage ke
jaringan paru shg menyebabka paru menjadi kaku dan kehilangan
elastisitasnya. Kandungan air dlm paru meningkat dlm 72 jam pertama
stlh trauma dan berpotensi memicu edema hipoksia
TIMING POST PROSES YANG TERJADI

TRAUMA
Dalam 1-2 jam Fase edematous, dmn tjd perburukan edema interstitial dan infiltrat. Ruang udara terisi
darah, marker inflamasi dan debris jaringan peningkatan permeabilitas kapiler dan
aveolar SURFAKTAN MENURUN
Dalam 6 jam Ro toraks ; mulai tampak gambaran opacity paru yang fokal atau difus
Dalam 24-48 jam Ada alveolar kolaps dan konsolidasi oleh karena ekstravasasi darah dlm alveoli tadi
pe tek. vaskular Hipertensi pulmonal & retensi drh VENTILATION/PERFUSION
MISMATCH, SHUNTING PULMONAL, Penurunan pertukaran gas dan compliance.
Ro toraks ; maximum consolidation
Stlh 48 jam Ada atelektasis dan hipoinflasi ventilasi ke area trauma menurun HIPOXIA
Dalam 7-14 hari Fase resolusi ; Perbaikan dari contusio pulmonum
Bruner DI, Pritchard A, Hubert A. Pulmonary Contusions. Trauma Reports 2011;12(6)
(dr ATA, Sept 2011) Kontusio pulmonum akan mengalami resolusi dalam waktu 5 hari
(Weekly 1/5/2013) Pasien Tn M 30 thn dgn CF costae multiple dan contusio pulmonum. Pasien datang dg PaO2 60% dan PF ratio
220 walau klinis tenang, sebaiknya pasien harus segera dikonsulkan ke anestesi pro internal fixation karena sdh msk dlm proses
hipoksia. Akibat keterlambatan pasien akhirnya msk dlm ARDS dimana PF ratio sdh < 150 dan jgn dikirim ke bedah F.
OPEN LUNG CONCEPT setting ventilator yg bermanfaat pada ARDS akibat contusio pulmonal post trauma?
HFO High Frequency Oscillatory Ventilation LUNG PROTECTIVE VENTILATION menekan risiko VALI (Ventilator Associated
Lung Injury) oleh karena barotrauma pada contusio pulmonum

Menurut ATLS Bila didapatkan HIPOKSIA bermakna (PaO2< 65 mmHg
(8,6kPa) atau SaO2< 90%) pd udara bebas SEBAIKNYA segera diintubasi
dan ventilasi pd satu jam pertama setelah trauma.
Tujuannya
1. menekan edema parenkim,
2. menurunkan shunting,
3. memperbaiki kapasitas residual fungsional dan
4. menekan hipoksemia
Vidhani K, Kause J. Should we follow ATLS guidelines
for the management of traumatic pulmonary contusion:
The role of non invasive ventilator support. Resuscitation 2002;52:265-68
PF RATIO
PF ratio digunakan untuk estimasi indirek shunt fraction. Ada dua hal yg memicu keterbatasan PF ratio ialah akibat
- variabilitas dari FiO2 saat suplementasi oksigen diberikan baik melalui nasal prong maupun masker.
- Keterbatasan akibat A-a PO2 gradien (alveolar-arterial PO2 gradien)
Tabel. Low Flow Oxygen Inhalation System

Device Reservoir Capacity Oxygen Flow Approx FiO2
(L/min)
Nasal cannula 50 ml 1 0.21-0.24
2 0.24-0.28
3 0.28-0.34
4 0.34-0.38
5 0.38-0.42
6 0.42-0.46
Oxygen Face Mask 150-250 ml 5-10 0.40-0.60
Mask Reservoir Bag 750-1250 ml
Partial Rebreather 5-7 0.35-0.75
Non rebreather 5-10 0.40-1.0
Shapiro BA, Kacmarek RM, Cane RD. Clinical Application of Respiratory Care 4 th St Louis : Mosby 1991:123-34
HIPOXEMIA
Kausa hipoksemia terbagi dalam 3 grup berdasarkan proses fisiologis yang terjadi yaitu :
1. Hipoventilasi --- AaPO2 normal PVO2 normal misal kelemahan otot pernapasan, obesitas (Pickwickian syndrome)
2. V/Q mismatch --- AaPO2 meningkat PVO2 normal misal ok pneumonia, inflammatory lung injury, obstructive lung
disease, emboli paru, edema pulmonal hidrostatis
3. DO2/VO2 imbalance --- AaPO2 meningkat PVO2 menurun

Hematotoraks
Hematotoraks ialah suatu keadaan dimana terdapat akumulasi
darah dlm rongga pleura
Bagaimana menegakkan diagnosis hematotoraks ?

- Anamnesis : gelisah? Sesak?
- Pemeriksaan Fisik :
I : anemis ? jejas ? gerak napas yg tertinggal
P: krepitasi? Nyeri tekan?
P: redup pada sisi yang sakit
A: suara napas vesikuler menurun
pada sisi yang sakit
- Pemeriksaan Penunjang :
Ro Toraks dan CT scan
- Proof Punctie penting.. jangan kelewatan .. (dr HSB)
Kesuraman yg mengenai satu ICS memiliki volume 125 cc darah

(Prof PR, kuliah Okt 2011) Satu hemitoraks itu dapat menampung
darah sampai 3000 liter
Perdarahan hebat > 1500 cc maka risiko mortalitas mencapai 75%
(Prof PR) Kapan hematotoraks dilakukan torakotomi?

- Bila perdarahan lebih dari 800 cc
- Perdarahan lebih dari 15cc/kgBB dalam 1 jam
- Perdarahan 3-5 cc/kgBB/jam selama 3 jam berturut turut
(dr ATA) Sumber perdarahan hematotoraks darimana saja?
- Robekan pada arteri intercostalis (terbanyak)
- Robekan arteri mamaria interna
- Robekan pada parenkima paru sehingga menyebabkan av dlm parenkim rupture
- Robekan pada pembuluh darah besar
(dr HSB, morning report 4/11/2013) Hematotoraks mendadak tanpa riwayat trauma, apa yang dipikirkan?
- Tanda tanda infeksi? Demam, batuk, keringat dingin?
- Kemungkinan keganasan?
- Riwayat aktivitas?
- Malformasi arteriovenous?
(dr HSB, morning report 4/11/2013) Berapa persentase tjdnya hematotoraks yg diawali oleh sebuah contusion pulmonum? Kapan
waktunya dipasang drain?
(dr APM, multitrauma 28/2/12) Pada prinsipnya, setting operasi pd hematotoraks harus mulai dipikirkan bila onset kejadian dini, jadi
misalnya kejadian pd pasien 50 kg kecelakaan 1 jam, dipasang thorax drain keluar 300cc artinya ada perdarahan masif (>
5cc/kgBB). Jangan memakai patokan atau menunggu sampai 800cc karena itu adlh patokan perdarahan akumulasi disamping itu
merupakan standar dari orang barat yg bertubuh lbh besar.
Sebaiknya setelah pasang drain misal keluar 500 cc langsung di klem dan lakukan foto toraks, bila gambaran foto toraks msh ttp
menunjukkan kesuraman yg sama dan tdk berkurang maka siapkan setting torakotomi krn ada ongoing loss.

(dr HSB,weekly 21/2/12) Bgm cara mengetahui hematotoraks yg trs berjalan?
- Riwayat trauma harus ditanyakan, mekanisme dan kapan terjadinya
- Cek Hb, bila Hb dlm drain = Hb darah artinya ada ongoing loss
(dr HSB, weekly 9/12/08) Trauma tusuk toraks? Kapan dirujuk dan kapan
ditorakotomi?
(dr HK, visite besar 14/5/13) Hanya 10-15% kasus hematotoraks akibat trauma
tusuk yg berlanjut utk torakotomi, krn stlh drain dipasang, paru mengembang
& menekan pmbuluh darah pd parenkim shg prdarahan berhenti
(Nortons Essential Practice of Surg 2003, h. 520) Hematotoraks massif
didefinisikan sbg bila produksi chest tube pasca insersi chest tube diperkirakan
> 1500 ml atau > 200 cc perjam selama 2-4 jam. Biasanya akibat kerusakan
pembuluh darah paru atau akibat trauma tusuk.

Atelektasis Post Trauma
Istilah atelektasis berasal dari bahasa Yunani Ateles yg artinya tidak lengkap dan ektasia yang artinya pengembangan atau
pelebaran, sehingga didefinisikan sebagai pengembangan yang tidak lengkap. Atelektasis merupakan kolaps paru yg menyebabkan
penurunan atau hilangnya pertukaran gas, dapat mengenai sebagian atau seluruh lapang paru.
Atelektasis secara fisiologis dibagi menjadi

- Obstruksi --- jenis plg sering dijumpai dan tjd akibat reabsorbsi udara dari alveoli akibat obstruksi jalur trakea dan alveoli.
Obstruksi dapat terjadi pada bronkus akibat benda asing, tumor maupun plugging mukosa.
- Non obstruksi --- akibat hilangnya hubungan antara pleura parietal dan visceral, kompresi, hilangnya surfaktan atau
penggantian jaringan parenkim oleh scar atau penyakit infiltratif (Cicatrization)
Middle lobe syndrome

Atelektasis rekuren atau fixed yg mengenai lobus tengah kanan dan/atau lingula baik akibat kompresi ekstraluminal maupun
intraluminal. Proses inflamasi maupun defek anatomi bronkial dan ventilasi kolateral merupakan penyebab non obstruktif dari
middle lobe syndrome. Middle lobe syndrome jg mrpkan salah satu manifestasi paru dari sindrom Sjogren primer.
(27/08/2014) Kasus Tn S 36 thn jatuh dari ketinggian 6 m, 1 hari SMRS. Masuk dengan diagnosis Atelektasis lobus medius dan inferior paru kanan, efusi
pleura minimal kanan + Fraktur dislokasi VTh XII-L1 Fr. A + Trauma Tumpul Abdomen + COR + SDH

Fraktur costae?
(dr. APM) Pertimbangan apa yg perlu dipikirkan pd trauma dgn CF costae 1-2 ?
- High energi, trauma yg hebat shg dpt mematahkan costae 1-2 yg
pendek & tebal, dilindungi oleh skapula n otot yg kuat di blkng
- Iga 4-9 merupakan iga yang paling sering patah
- Kemungkinan trauma pada jantung dan pembuluh darah besar
(Prof PR), batas diafragma ialah pada costae 6. Bila terdapat fraktur costae 8-12
apalagi dengan unstable hemodinamik pertimbangkan internal bleeding
(trauma intrabdominal); dugaan perlukaan hepar/lien/ginjal
(dr HK, visite besar 6/2/12) Bagaimana cara kmu melakukan pemeriksaan pada
fraktur costae dg cepat?
Penekanan pada stenum dengan tangan, jika ada patah tulang terutama lateral
maka akan terasa nyeri
(Prof PR, 2008) Bagaimana fase penyembuhan pada tulang pipih? Hematoma, inflamasi, kalus, remodelling
Sejumlah laporan ttg fiksasi internal flail chest muncul di tahun 1950an. Teknik bedah meliputi fiksasi dg jahitan wire
pada ujung fraktur dan rush rod fixation pd segmen yg flail. Di akhir 1950an, terapi internal splinting flail chest dgn positive
pressure ventilation mjd popular dan berhasil memperbaiki outcom pasien pada kasus yg relatif non operatif dini. Walaupun
demikian kasus ini bila tjd prolonged infection dapat memicu terjadinya secondary chest infection dgn angka mortalitas 10-36%.
Plating costae dan intermedullary fixation

A. Evolusi plating costae; Tahun 1972, Paris memperkenalkan plate dgn wire circlage dan suture. Penyederhanaan dgn adanya
claws tjd pada plating generasi berikutnya yg memungkinkan clamping pada permukaan costae seperti Judet plate (1973).
Hingga yg terakhir dgn screw fixation dari titanium yg flexible yg dpt dipakai untuk bridging fixation dari multiple fracture.
B. Intermedullary implant sbg splint utk mempertahankan segmen flail pd posisi anatomi dan mencegah geakan paradoksal tanpa
memerlukan rigid fixation. Keuntungannya minimal diseksi utk insersi dgn less prominent hardware
Fitzpatrick DC, Denard PJ, Phelan D, Long WB, Madey SM, Bottlang M. Operative stabilization of
flail chest injuries: review of literature and fixation options Eur J Trauma Emerg Surg 2010

Indikasi Clipping Costae
- Absolut
o Distress napas relative hypoxia, flail chest
o Nyeri , terutama akibat fraktur di lateral; karena geraknya lebih
banyak dan lebih dinamis dibanding sisi posterior.
- Indikasi teaching
(dr HK, 26/12/11) Kapan fraktur costae tidak perlu di clipping?

- Fraktur costae yang letaknya di posterior tidak perlu untuk dilakukan clipping
costae karena
o Sudut yang dibentuk saat pergerakan kecil sehingga tidak terlalu nyeri
o lapisan otot posterior yg menyokong cukup kuat shg proses healing
lebih baik dan cepat
- Bila fraktur costae telah berlangsung lebih dari 5 hari dan kondisi stabil, karena
telah terjadi proses healing disamping tindakan operatif jg tdk mudah. Pd hari ke
10, sdh terbentuk kalus pd fraktur costae
Kerugian di clipping hanyalah timbulnya scar
(Dr HK) Clipping costae tidak lagi dipertimbangkan pada fraktur costa yang telah terjadi
lebih dari 7-10 hari karena telah terjadi pertumbuhan callus sejak hari ke 5.
Clipping costae dengan SHAPP clip
(Prof PR) Konsep awal pemasangan costae fix

(clipping costae) ialah dengan anestesi lokal,
tetapi pada beberapa kasus seperti obesitas,
karena approach ke costae tdk mudah jadi
dilakukan dibawah general anesthesia.
(dr HSB) Clipping costae dipasang hanya jika

kondisi pasien STABIL !!
Bila pasien dalam respirator jangan di
clipping kecuali tidak bias weaning atau tidak
bisa lepas ventilator
Hati-hati risiko terjadinya pneumotoraks atau hematotoraks akibat tusukan fragmen fraktur costae
Pada fraktur costae, reduksi nyeri adalah faktor yang sangat penting karena nyeri akan menghambat pengembangan paru dan
refleks batuk yang berisiko meningkatkan terjadinya pneumonia. Bila pemberian analgesik tidak adekuat dapat dilakukan anestesi
blok interkostal pada segmen costae yang patah.
Hati-hati, nyeri pada fraktur costae juga dapat memperberat hipoventilasi ! Jadi analgesia sgt penting!
(dr HSB,21/3/2012) Bagaimana cara membedakan nyeri akibat fraktur costae dan bukan?
Nyeri akibat fraktur costae terjadi saat pasien bernapas, jadi minta pasien untuk menarik napas dalam

Flail chest ?
Flail chest insidennya 10 20% trauma tumpul toraks, mortalitas 10-35%
(dr Kukuh/PIT HBTKI III) Definisi
1. Iga yang fraktur lebih dari dua buah costae
2. Satu costae patah di dua tempat atau segmental
3. Jarak patah segmental dalam satu iga lebih dari jarak dua costae
Definisi lama :Fraktur costae segmental pd dua costae atau lebih yg menimbulkan
paradoxical movement
(dr Wuryantoro/PIT HBTKI III) tidak murni suatu paradoxical movement jadi hanya
mengambang
yaitu :
Two types of flail chest: sternal and lateral.

Mayberry JC, Trunkey DD. The fractured rib in chest wall trauma.
Chest Surg Clin N Am 1997;7:239 61
PARADOXICAL MOVEMENT
Paradoxical movement segmen yang mengambang
akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan
bergerak ke luar selama fase ekspirasi, sehingga udara
inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan
banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama
fase ekspirasi;
PENDELLUFT MOVEMENT
Saat inspirasi, udara yang kaya oksigen harusnya masuk
ke sisi paru sakit akan TERHISAP ke dlm paru sehat dan
Saat ekspirasi, udara deoksigenated TERHISAP masuk dlm
paru yg sakit daripada dikeluarkan oleh tubuh
kapasitas vital paru makin menurun HIPOKSIA.
MEDIASTINAL FLUTTER
PARADOXICAL MOVEMENT dan PENDELLUFT MOVEMENT
Gerakan mediastinum yg hebat mengikuti gerakan napas,
ke kiri dan ke kanan. Dapat memicu unstable
hemodinamik
Bagaimana mekanisme mediastinal flutter/shift memicu unstable hemodinamik?

Mediastinal flutter makin meningkat kecepatannya seiring dg makin men kapasitas vital.
Mediastinal flutter ini memberikan efek langsung dan berbahaya ke jantung kanan
khususnya RA krn segi anatominya Dari sisi anatomis :
1. Apeks jtg relatif dpt bebas krn tdk terfiksasi tdk terpengaruh mediastinal flutter.
2. Basis jantung yg terfiksasi dgn baik dan tidak bergerak adanya penekanan dan
kingking pada pembuluh darah besar yang masuk ke RA memicu konsekuensi
fenomena unstable hemodinamik

Gambar. Mekanisme terjadinya mediastinal flutter/shift
Emergency casebawa langsung ke RES bila muncul bahaya flail chest seperti :
1. Distress napas hipoksia karena tidak terfiksasi jadi ada perbedaan tekanan yang tidak adekuat, akibatnya terjadi
gangguan ventilasi (karena aliran) dan perfusi
2. Unstable hemodynamic (why?) MEDIASTINAL FLUTTER
Tindakan bedah pada flail chest controversial tp perlu pada situasi klinis spesifik
Tindakan
1. Non Operative Management
a. Konservatif dan Analgesia yang adekuat
b. Eksternal stabilisasi
c. Standar terapi Internal pneumatic stabilization with mechanical ventilation
d. Pulmonary toilet
2. Operative Management
a. Open reduction dan fixation
b. Pertimbangkan indikasi chest tube dan risiko barotrauma
Kapan stabilisasi dinding dada dilakukan (clipping)??

o Tergantung derajat kerusakan parenkim paru
Indikasi stabilisasi bedah

1. Distress napas berat Jika pasien tidak dapat weaning dari mechanical ventilator setelah resolusi kontusi paru tercapai
sebagian (no or mild contusion)
2. Jika pasien membutuhkan tindakan torakotomi akibat lesi yang mendasari
3. Flail chest anterolateral ekstensif walaupun tanpa distress napas (why?) mencegah late chest restriction akibat
deformitas anatomi
Kontraindikasi stabilisasi bedah ?? kontusio paru ekstensif
Tindakan menghadapi flail chest :

(dr APM ) bila di luar RS dan tidak ada fasilitas tidurkan pasien pada sisi yang sakit
Menurut ATLS , aplikasi plester lebar untuk flail chest sudah tidak berlaku lagi
(Prof PR) bila tiba di RS, penanganan direk langsung clipping
Senior lain Internal fixation/ ventilator selama 2 hari kemudian clipping
(dr ATA) Prinsip pemasangan plester lebar pada flail chest

1. Mulai dari sternum, hingga melewati tulang belakang pada sisi yang sakit, shg masih ada bagian lg utk
pengembangan
2. DIpasang hingga dua costae diatas dan dibawah dari costae yang fraktur
Aplikasi plester lebar saat ini tidak lagi direkomendasikan pada ATLS, Prinsip utama Flail chest fiksasi

Bottlang M, Long WB, Phelan D, Fiedler D, Madey SM. Surgical Stabilization of Flail Chest Injuries with Matrix RIB implants :
A prospective Observational Study. Injury 2013:44(2):232-38

Trauma Trakeobronchial
Sekitar 80% pasien dgn trauma tumpul trakea dan bronkial meninggal sebelum sampai di rumah sakit sehingga sering tidak
terlaporkan. Trauma trakeobronkial dapat menyebabkan obstruksi jalan napas yang mengancam jiwa.
Trauma trakeobronkial didefinisikan sebagai trauma yang melibatkan trakea dan/atau bronkus mulai dari bagian kartilago krikoid
yang bisa berlanjut sampai bagian lobus dari bronkus. Sebagian besar trauma terjadi memanjang di sepanjang bagian membran dari
trakea dan berada pada sekitar karina. Trauma ini dapat terjadi akibat trauma tumpul atau penetrasi ke arah leher atau dada akibat
menghirup asap berbahaya atau merokok atau aspirasi cairan iritatif atau benda.
Anatomi
Traktus trakeobronkial terdiri dari trakea dan bronkus. Trakea terdiri dari tulang rawan dan otot dilapisi epitel toraks bersilia; mulai
dari bwh laring setinggi servikal C6 hingga karina pd torakal T5. Cincin tlg rawannya bervarisi 16-20. Bronkus utama kanan lbh besar,
lbh pendek dan lbh vertikal dari yg kir dgn pjg 2,5 cm dan memiliki 6-8 cincin tulang rawan. Lumen bronkus kanan 25% lebih besar
dari kiri. Hal hal ini yg memicu benda asing lbh mudah masuk ke bronkus kanan. Trauma trakeobronkial lbh srg tjd pd bronkus utama
kanas dan kiri mgkn karena lokasi anatomis yg dekat dg tulang belakang.
Bagaimana mekanisme terjadinya trauma trakeobronkial?

- Trauma tumpul
- Trauma penetrasi --- baik di servikal (75%) maupun di rongga dada (25%) ; luka tusuk/tembak
- Trauma iatrogenik : mediastinoskopi, terapi oksigen transtrakeal, ventilasi mekanis
Trauma trakeobronkial lebih sering disebabkan oleh trauma tumpul ; dimana dampak energi tinggi spt jatuh dari ketinggian,
kecelakan lalu-lintas dan jarang terjadi akibat mekanisme low impact.
Mekanisme trauma tumpul trakeobronkial intratorasik dibagi 3 menurut Kirsch :
1. Kompresi kuat dari anteroposterior mengenai dinding dada paling umum tjd. Pe diameter AP disertai pelebaran
diameter transversal dan paru paru sdg menempel pada dinding dada akibat tekanan intrapleural negatif gerakan
lateral menarik paru ke arah berlawanan menyebabkan traksi trakea di karina.
2. Tekanan udara yg tinggi akibat kompresi paru, trakea dan bronkus uatama antara sternum dan tulang punggung memicu
pe mdadak tekanan udara intratrakeal saat glotis menutup memicu ruptur akibat tek. intraluminal melebihi
elastisitas membran trakea dan bronkus.
3. Cedera akselerasi dan deselerasi memicu gaya geser pd titik fiksasi sal. napas relatif seperti kartilago krikoid dan karina
mirip dengan mekanisme cedera traumatis pada aorta.
Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE. Trauma. McGrawHill. 553-561
Gambaran klinis --- dyspneu, hemoptisis dan emfisema subkutan. Emfisema subkutan mrpkn temuan fisik yg plg umum.
Seringkali trauma trakeobronchial disertai cedera lain seperti contusio pulmonum, fraktur clavicula, fraktur costae dan cedera
tempat lain spt abdomen. Cedera plg srg menyertai trauma trakeobronkial ialah ruptur esofagus (BOOERHAVE SYNDROME)

Diagnosis :
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik --- tanda tanda sumbatan jalan napas (dyspneu), disfoni (suara serak), sianosis, wheezing, penurunan
suara napas
- Pemeriksaan penunjang
o Ro toraks
Pneumotoraks; bila cedera akibat ruptur pleura mediastinal dan cedera bronkus kanan dan kiri
sehingga udara masuk ke ruang pleura
Pneumomediastinum
Emfisema subkutan
Bila akibat transeksi lengkap cabang utama bronkus akan memicu : atelektasis, absent hilum dan
kolaps paru dari hilus menuju diafragma (falling lung sign of Kumpe)
o CT scan
CT scan dapat memperlihatkan pneumomediastinum, cedera aliran trakeobronkial dan deviasi jalan napas. CT
scan yg negatif tidak meniadakan keputusan bronkoskopi atau studi lainnya
o Bronkoskopi
Diagnosis definitif cedera saluran napas dan robekan trakeobronkial adalah dgn bronkoskopi atau bedah.
Keuntungannya dapat dilakukan dengan cepat dan mudah dan dapat digunakan sebagai panduan utk
membantu intubasi melintasi trakea yang robek.
(dr HSB, weekly report 11/9/13) CT scan pada pemeriksaan trauma trakeobronchial terlalu berlebihan. Dengan foto toraks dapat
mendiagnosis kecurigaan trauma trakeobronchial, jika perlu dikonfirmasi dgn bronkoskopi.
Bagaimana management trauma trakeobronchial?
Pada non operatif, brp lama? Kpn lepas ventilator? Tgt tujuannya utk pembentukan scar, mengacu pd fase wound healing.
Fiksasi dgn endotracheal tube ---- 5-7% bronchostenosis dan pada non surgical biasanya juga risikonya > 10% utk restenosis

FALLEN LUNG SIGN
The Fallen Lung Sign terdiri dari paru kolaps yg menjauhi mediastinum terjadi saat bronchus sentral normal yg masuk ke dalam paru
mengalami robekan. (Patognomonik utk robekan trakeobronkial)
Tack D, Defrance P, Delcour C, Gevenois PA. The CT Fallen Lung Sign. Eur Radiol 2000;10:719-21
Gambaran ini pertama kali diperkenalkan oleh OH dkk pada tahun 1969 dan Kumpe dkk pada tahun 1970. RUptur bronkial menyebabka n paru bergeser
menjauh dari hilus.
Dikutip dari http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection&pi=121234&ti=406237&searchkey=

Trauma /ruptur bronkus ?
Ruptur bronkus dapat terjadi akibat trauma tumpul, trauma tajam dan iatrogenic
Menurut Descalauries, mekanisme trauma terjadi akibat :
1. Kompresi kuat rongga toraks pd sumbu anteroposterior shg menyebabkan pelebaran sumbu lateral rongga thorax
2. Kenaikan tekanan tiba tiba dlm intratorakal dengan glottis yang tertutup
3. Deselerasi yang cepat sehingga menimbulkan gaya robekan (hiperekstensi dari trakea)
Mengapa bronkus kanan lebih rentan/ sering terkena trauma daripada yang bronkus kiri?
- Bronkus kanan bentuknya lebih pendek dg diameter lebih besar. Bronkus besar lebih rentan karena gaya terhadap
dinding bronkus pada saat peningkatan tekanan intraluminal akan lebih besar
- Bronkus kiri memiliki proteksi alami yg lebih baik dari struktur mediastinum di sekitarnya.
Jenis dari cedera yg terjadi bisa berbentuk robekan parsial (jarang) sampai transeksi yang lengkap (lbh srg)
Bentuk robekan trauma bronkus menurut Deslauries adalah :
1. Ruptur transversa
a. Ruptur inkomplit
b. Ruptur komplit
2. Ruptur linear stelata
Pemeriksaan bronkoskopi dpt membantu memastikan adanya rupture dg adanya gelembung2 udara di daerah rupture, dpt
dikerjakan pd kondisi gawat, bila perlu diatas meja operasi
Tracheobronchial rupture in blunt chest trauma bronkoskopi lebih informatif daripada CT scan
Penatalaksanaan
1. Pada kondisi darurat, tindakan tgt klinis atau lokasi rupture

a. Psg WSD bila ada pneumotoraks
b. Mediastinostomi bila ada pneumomediastinum
c. Bila rupture diatas karina dapat dipasang trakeostomi melalui rupture, bila tll jauh shg tdk dapat dilakukan maka
ETT dg bantuan bronkoskopi dpt dilakukan
d. Bila rupture di daerah distal karina psg ETT yg double lumen atau ETT yg single lumen dg tuntunan bronkoskopi
2. Pembedahan definitive dilakukan bila keadaan gawat telah teratasi
a. Insisi medial/midsternal bila rupture tjd kranial dari karina
b. Insisi posterolateral dilakukan kanan/kiri bila rupture lbh kaudal dari karina
3. Rekonstruksi segera penjahitan submukosa dgn benang tdk diserat memicu granulasi dan juga dapat menyebabkan
stenosis/atelectasis paru
4. Rekonstruksi lambat jika keadaan umum tdk mengijinkan/fasilitas kurang atelectasis pam bronkial lama dan rongga
sistem bronkial terisi cairan gelatinous. Pada kasus ini rekonstruksi hrs selalu dicoba. Reseksi paru hy dilakukan bila ada
infeksi hebat pd paru distal dari rupture
Prinsip utama pembedahan mnrt Deslauries :

- Eksplorasi yang menyeluruh, ditekankan untuk mencari kemungkinan robekan yang tidak terdiagnosis pada bronkus
distal, arteri pulmonalis dan esophagus
- Pembukaan yang baik pada daerah ruptur, jangan memperluas kerusakan
- Eksisi jaringan nekrosis dan non vital terutama pada pinggir bronkus
- End to end anastomosis primer dengan teknik jelujur memakai benang yang diserap
- Memakai flap berpedikel untuk melindungi lokasi rekosntruksi
- Pemeriksaan bronkoskopi berserat optik setelah prosedur selesai
(Prof PT, ujian kenaikan chief) bagaimana cara menjahit bronchus?

- dengan vicryl, kemudian simple suture interrupted, ujung2nya dipegang untuk mensejajarkan sisi anterior dan posterior,
simpulnya diluar bronkus

Komplikasi :
1. Terjadi granulasi di tempat anastomosis pasca rekonstruksi beri kortikosteroid
2. Stenosis pada anastomosis sleeve resection dpt dipertimbangkan
3. Striktur pd lokasi rupture 4-6 mgg kmd membentuk bronkiektasis sakular dan kerusakan paru irreversible reseksi
paru (lobektomi & pneumektomi) merupakan pilihan satu-satunya.
(Morning Report, 04/09/2014) Kasus
Laki-laki 32 thn dgn ruptur total main bronchus D + Tension Pneumothorax D +Ruptur parsial main bronchus S + Kontusio pulmonum S + Fr.Clavicula S
+ Fr.Scapula D + Fr.costae 4 posterior D + Fr.costae 1, 4,8 posterior S
Dari MSCT Scan didapatkan ;
1. Tension pneumothorax D ec ruptur proximal main bronchus kanan 4 mm (posisi 1 cm post carina), dan bronchus superior kanan 1 cm
2. Hematothorax kanan
3. Paru kiri terdesak dgn dysteletaksis compressive segmen posterior basal lobus inferior kiri, interstisial emfisematous pada parenkim paru
segmen anterior-inferior lingula lobus superior paru kiri dan tanda kontusio hemoragis pada segmen apicoposterior lobus superior kiri
4. Subsequent pneumomediastinum, pneumoperitoneum, dan emfisema subkutis thorakoabdominal wall dan regio colli
5. WSD tip tampak sedikit masuk parenkim paru kanan
6. Great vessel tidak menunjukkan tanda dissection
7. Tip ETT 6.3 cm supracarina
Thoracotomy posterolateral D
Didapatkan Dilakukan
bronkus utama kanan ruptur total repair bronkus utama kiri dgn vicryl 3.0 interrupted
bronkus utama kiri ruptur parsial anastomosis end to end main bronchus D dgn vicryl 3.0 interrupted
(longitudinal) sepanjang 5 cm repair laserasi lobus superior D dengan nylon 5.0
laserasi lobus superior paru kanan

Trauma/Rupture/Hernia diafragma ?
Hernia diafragma terbagi menjadi
- Hernia diafragma bawaan
- Hernia diafragma didapat disebut jg hernia diafragma traumatika
Pertama kali dilaporkan oleh JEF Sennertus 1541 pada post mortem. Tahun 1579, Ambrose
Pare mendeskripssikan cedera diafragma akibat trauma penetrasi dan trauma tumpul dalam
otopsi. Tahun 1886, Riolfi berhasil memperbaiki rupture diafragma dgn herniasi omentum
Ruptur diafragma merupakan kasus yang jarang terjadi dan dapat disebabkan oleh trauma
tumpul hebat atau trauma tusuk. Sekitar 80-90% ruptur diafragma akibat trauma tumpul
diakibatkan oleh kecelakaan motor.
Cedera pada hemidiafragma kiri akibat trauma tumpul 3x lebih sering dibanding
hemidiafragma kanan. Cedera pd kedua hemidiafragma jarang terjadi, angkanya 2-6% dari
seluruh cedera diafragma.
Ambroise Pare
Volume tidal normal memicu gerakan diafragma 3-5 cm ke setiap arah, inferior saat inhalasi dan superior saat ekshalasi.
Saat ekshalasi, hemidiafragma kanan naik di ICS IV & hemidiafragma kiri naik di ICS V anterior serta disisi posterior pd ICS VIII
(dr APM, weekly report) Pada trauma diafragma, harus dibedakan

kasus akut dan kronis
Dikatakan akut pendekatan melalui abdomen kecuali ada
organ intraabdomen yang ruptur dan spillage ke dalam toraks
maka harus dilakukan torakotomi.
Kalo dulu cukup laparatomi dgn catatan foto toraks baik baik,
atau yakin tidak ada apa2 dlm rongga toraks
Jika kronis (fase laten) pendekatan yang terbaik adalah
torakotomi jika ada organ yang herniasi.
Mekanisme terjadinya rupture diafragma akibat trauma tumpul

berkorelasi dgn peningkatan mendadak tekanan intraabdomen
Lusido dan Wall kelemahan potensial pada rupture diafragma
ialah akibat terganggunya fusi bagian posterolateral diafragma
sebelah kiri pada masa embrional
Bila ada elevasi diafragma, pertimbangkan;

- True (congenital) / acquired eventrasi (trauma atau non trauma)
- Intact atau abnormal phrenic nerve
- Kemungkinan proses intrapleural atau proses intraabdominal
(OQR 10/12/11) Seberapa jauh ketinggian hemidiafragma kiri dibanding

kanan yg dikatakan normal ? 1-2 diskus intervertebralis
Manifestasi
o Dispneu, ortopneu
o Nyeri dada;
o Kehr sign nyeri diafragma yang menjalar ke bahu

Menurut Verson, kriteria kecurigaan rupture diafragma : Gambaran double countour pada foto toraks lateral
1. Terdapat kenaikan diafragma dapat disebabkan oleh karena;
2. Gambaran ireguler dari garis diafragma o Inspirasi kurang dalam
3. Gambaran gas buble, organ abdominal o Paralisis diafragma
4. Pergeseran gambaran jantung dan mediastinum ke Gambaran collar sign
arah berlawanan Penyebab eventrasio diafragma
5. Gambaran atelectasis pada paru o Lesi nervus phrenicus
6. Foto toraks stlh memasang sonde lambung o Kelemahan otot otot
Killeen KL, Mirvis SE, Shanmuganathan K. Helical CT of diaphragmatic rupture caused by blunt trauma. Am J Roentgenol. 1999;173 (6): 1611-6
DIagnostik spesifik rupture diafragma hanya 50% kasus dapat terdiagnosis dari foto toraks awal. Dicurigai dari adanya tanda:
- Collar sign (atau hour glass sign) herniasi intratorasik dari hollow viscus ( lambung, colon, small bowel) dengan atau
tanpa konstriksi fokal dari viskus pada tempat rupture
- Visualisasi nasogastric tube diatas hemidiafragma pada sisi kiri
Dari CT scan terlihat diskontinuitas diafragma dengan atau tanpa herniasi organ abdomen. Lambung dan colon merupakan organ
visceral yg plg sering mengalami herniasi disisi kiri dan hepar pada sisi kanan. Tanda lainnya meliputi :
Ruptur diafragma kanan akan lebih sulit didiagnosis dgn foto toraks akibat adanya hepar yg menutupi daerah sobekan shg organ
abdominal tdk dpt masuk ke thorax

Ada 3 jenis hernia diafragma yang dapat terlihat melalui X ray:
- Hiatal hernia (jenis paling umum) dimana lambung masuk
melalui hiatus esofagus ke rongga dada
- Bochdalek hernia melalui daerah diafragma yang lemah,
biasanya pada diafragma kiri sisi posterior. Disebut juga
sebagai postero-lateral diaphragmatic hernia. Sekitar 80-
85% kasus terjadi pada diafragma kiri.
- Morgagni hernia terjadi lebih ke medial. Defek pada
anterior disamping hernia retrosternal dan parasternal.
Hernia Bochdalek, tampak adanya protrusi organ abdomen dari sisi posterior diafragma masuk ke dalam toraks
Hernia Morgagni, akibat defek pada sisi anterior yang jarang dijumpai
(Prof PR,1 Mei 2012-- Kasus Ujian Chief DPR)
Kasus :
Laki laki 28 thn. Sepuluh bulan lalu KLL di daerah
hipogastrium. Sehari hari tidak sesak, 2 minggu ini merasa
ada ngganjel di ulu hati.
Gambaran CT scan toraks sebagai berikut disamping.
- Apa diagnosis ?
- Apa tindakan dan manajemen sbg chief?

(dr HK, Forum jumat April 2011) Trauma tumpul dan trauma tajam diafragma ?
o Trauma tumpul diafragma Mc Donald phenomenon , jadi seperti kantung MacDonald yang di pecahkan, lukanya akan
luas. Tekanan negatif intratorakal selama respirasi akan menyebabkan herniasi secara gradual dari organ intra abdomen
ke rongga thorak dan memperlebar defek yang ada.
o Trauma tajam diafragma membutuhkan waktu sebelum robekan
Grimes membagi rupture diafragma berdasarkan manifestasi klinis :
o Fase akut
o Fase laten
(dr HK, weekly report) Bagaimana membedakan hernia diafragma dan eventrasio diafragma?
o Foto toraks Eventrasio diafragma tampak sbg peninggian diafragma dgn lengkungan yg utuh (unbroken line) dari
mediastinum menuju arkus costae (tapi masih srg dikacaukan dgn high fundus atau bila ada volvulus)
o Dengan fluoroskopi (syarat; tnp ventilator mekanik) Dilakukan fluoroskopi; jika saat inspirasi dlm diafragma me maka
itu adlh eventrasio diafragma (Paradoxical Movements) & bila tdk bergerak, itu adlh hernia diafragmatika.
o (dr Wuryantoro 29/9/11) kalo ada elevasi hemidiafragma kanan, bagaimana tahu kalo itu ruptur atau tidak , kl dgn
fluoroskopi kan sulit sebab kanan adlh hepar ?pastikan ruptur diafragma dgn torakoskopi
(dr HK, weekly report 2011) Kapan dilakukan repair diafragma melalui dari torakotomi atau laparatomi?
- Tergantung jenis luka, biasa lebih baik melalui torakotomi
- Tetapi disini berlaku kebijakan, tergantung dari letak lukanya, jika ada akut abdomen maka langsung dilakukan laparatomi
tujuannya dua yaitu eksplor dan repair
- Jika kasusnya berlangsung kronis, maka sebaiknya buka atas karena biasanya telah terjadi perlengketan
- (Prof PR) secara kualitas dan teknik, repair diafragma melalui torakotomi memberikan keluaran yang lebih baik dibanding
melalui laparatomi
Cuci cavum toraks harus lewat torakotomi apalagi jika terdapat spillage asam lambung , jika dicuci lewat cavum abdomen kurang
steril dan berisiko memicu terjadinya schwarte dan fistel
(dr HK, weekly report 2011) Bagaimana cara menjahit diafragma post ruptur (dr HK)
- Jahitan satu persatu atau continous
- Menggunakan benang non absorbable monofilament (polypropylene) nomor 0 atau 1
- Simpul jahitan menghadap ke bawah ke abdomen utk mencegah terjadinya friksi saat pasien bernapas
Repair diafragma dengan jahitan matras horizontal. Jahitan dg interrupted suture atau matras horizontal pada laserasi kompleks > 5
cm membutuhkan running suture untuk memperkuat jahitan.
(Prof PR, 21/9/11) Pada kasus ruptur diafragma prinsipnya diafragma adalah bagian dari toraks dan approach harus
thoracoabdominal bukan hanya laparatomi.
Tujuannya adalah repair anatomis bukan kosmetik! Jadi dilakukan approach transthoracal lebih dulu jika sulit dilanjutkan dengan
laparatomi. Risiko jika pendekatan repair diafragma hanya lewat laparatomi ialah eventrasio/ hernia diafragma (2-3 tahun kmd)
karena tidak dilakukan fundoplication.
(Prof PR, 21/9/11) Dalam melakukan tindakan, harus tahu prinsipnya, teknik terserah preferensi tiap orang tapi prinsip penting,
misalnya dalam menjahit usus baik dengan stapler atau jahit biasa tidak boleh melupakan prinsip dimana lapisan mukosa harus
ketemu mukosa, serosa ketemu dengan serosa dsb.
(dr Wuryantoro, 29/9/11) Apa bahaya dari ruptur diafragma?
Terjadinya herniasi yg berakibat strangulasi organ intraabdomen yg terhisap o.k. tekanan negatif dalam rongga intratoraks
(dr Wuryantoro, 29/9/11) Bagaimana approach ruptur hemidiafragma kanan dgn ruptur hepar yg menyebabkan hematotoraks pada
hemitoraks kanan? Approachnya torakotomi, sehingga lebih mudah untuk menjahit, tapi evaluasi dulu kondisi dibawah diafragma
dengan melebarkan viscus, ada maka perlu approach laparatomi
(dr HSB, 4/5/13, Reading Sabtu) Bagaimana tutup defek rupture diafragma selain menggunakan prolene mess?
- Menggunakan flap dari m. latisimmus dorsi
- Fascia juga dapat dipakai seperti fascia lata, walau berisiko terjadi hernia sikatrikalis
- Memakai pericardium
(dr HSB,4/5/13, Reading Sabtu) Bagaimana evaluasi dengan tes kebocoran?
Tes kebocoran hanya bisa dilakukan jika pembukaan dilakukan secara transabdominal

(dr HSB, 4/5/13, Reading Sabtu) Bagaimana cara penjahitan repair rupture diafragma? Dan mana yang lebih dipilih jika tersedia
chromic cat gut dan silk?
- Penjahitan secara matras jelujur menggunakan benang monofilament non absorbable secara air tight jarak jahitan
sesuai dengan pola jahitan matras XXY
- Chromic cat gut lebih dipilih, walaupun memiliki tingkat rekurensi yang tinggi, durasi absorbsinya 1,5 bulan sedangkan
silk tidak direkomendasikan karena sifatnya yang iritatif dan memicu fistel (infected) oleh sebab itu silk tidak pernah
digunakan dalam jahitan dalam kecuali ligasi

Trauma Jantung/daerah prekordial ?
(dr Wuryantoro, 29/9/11) Batas daerah prekordial apa saja?
- Batas atas : Costae III
- Batas kiri : Garis midclavicularis kiri
- Batas kanan : Garis parasternal kanan
- Batas bawah : Subxiphoid
Bila trauma toraks, disertai jejas pada daerah prekordial atau didapatkan pelebaran
mediastinum pada foto toraks curiga trauma jantung evaluasi dengan echo..
(dr Wuryantoro, 29/9/11) Apa bahaya pneumopericardium? dapat memicu efusi
pericard tamponade
Langkah lanjutnya? drainase dgn subxiphoid pericardial window
Kenapa tidak di echo dan agresif pasang drain supaya dapat melihat secara avu
darah atau efusi
Kenapa tidak dengan pericardiosentesis ?

Pericardiocentesis tidak dianjurkan karena memberikan hasil :
- False negatif : akibat bekuan darah /darah msk ke rongga pleura
- False positif : akibat jarum masuk ke dalam ventrikel atau hepar
(OQR, 10/12/2011) Trauma tumpul pada jantung bisa dinilai dari?
- Jejas
- Terdengar suara murmur --- new regurgitant
- Gambaran ekg aritmia dan low voltage
- Laboratorium CK CKMB Troponin T,I
(Mattox) Biomekanik cardiac rupture post injury :

1. Transmisi langsung dari peningkatan tekanan intratoraks thdp ruang jantung
2. Efek hydraulik dari tekanan hebat yg mengenai abdomen atau vena extremitas shg tekanan menjalar ke RA
3. Tekanan desselerasi antara area yg terfiksasi dan mobil menjelaskan atriocaval tear
4. Tekanan langsung yg memicu myocardial contusion, necrosis dan delayed rupture
5. Penetrasi dari costae yg patah atau fraktur sternum

(Kirklin) Trauma jantung dibagi menjadi :
- Penetrating cardiac injuries
- Non Penetrating cardiac injuries
1.NON PENETRATING CARDIAC INJURIES - TUMPUL JANTUNG JANTUNG
Trauma tumpul toraks sering terjadi terutama akibat kecelakaan lalu lintas atau akibat jatuh dari ketinggian. Myocardial contusion
adalah trauma yg sering terjadi dan dapat mengganggu kontraksi ventrikular dan memicu aritmia, insiden mencapai 16-76% pasien
pasca trauma tumpul toraks.
(Mattox) Istilah cardiac contusio saat ini tlh diganti dg blunt cardiac trauma dg range dari bruise myocardium hingga cardiac
rupture. Manifestasinya dapat berupa :
- Pulsus Paradoksus (penurunan tekanan darah sistolik saat inspirasi)
- Kussmaul sign (peningkatan distensi vena jugular saat inspirasi)
Acute Traumatic Valve Rupture

Kasus ruptur atrioventricular valve akibat trauma jarang terjadi. Katup
trikuspid mungkin paling rentan karena RV terletak langsung dibelakang
sternum akan tetapi sejumlah laporan tidak menyebutkannya sebagai
kasus terbanyak akibat trauma.
Sejumlah literatur melaporkan bahwa kasus terbanyak mengenai KATUP
AORTA kemudian diikuti KATUP MITRAL dan TRIKUSPID
Mekanisme trauma ialah KOMPRESI yg menyebabkan peningkatan
tekanan intracardiac secara mendadak selama fase LATE DIASTOLIC atau
ISOVOLEMIC SYSTOLE . Pada saat itu, ruang jantung terisi penuh dan
katup dlm kondisi tertutup. Di saat akut tersebut, Kompresi toraks
bermakna menghantarkan tekanannya shg tjd prolaps /ruptur AV valve Transesophageal echocardiograph revealing a flail mitral valve.
yg berat. Karakteristiknya ialah kerusakan pada level CHORDAL atau The ruptured anterior papillary muscle can be seen in the left
PAPILLARY MUSCLE. atrium
Bailey PL, Peragallo R, Karwande SV. Mitral and tricuspid valve rupture after moderate blunt chest trauma. Ann Thorac Surg 2000;69:616-618
Pada katup aorta, pd EARLY DIASTOLE saat gradien tekanan yg besar terbentuk dan menekan katup aorta yg kompeten.
Pada katup mitral dan apparatusnya sangat rentan selama LATE DIASTOLE dan EARLY SYSTOL saat tekanan yg dihantarkan secara
mendadak memnuhi ventrikel dan meregangkan aparatus mitral.
Lesi katup aorta yg plg srg dijumpai ialah robekan atau avulsi dari annulus salah satu cuspis katup aorta khususnya pd NCC. Lesi
katup mitral yg plg srg dijumpai ialah ruptur musculus papilaris, diikuti robekan chordae tendinae dan robekan leaftlet.
Diagnosis TRAUMATIC VALVAR INJURY seringkali dicurigai dari

1. Riwayat trauma tumpul toraks
2. Gagal jantung akut dan progresif atau
3. Murmur jantung yg baru
4. Manifestasi klinis dari asimptomatis hingga syok kardiogenik akut

2.PENETRATING CARDIAC INJURIES LUKA TEMBUS JANTUNG
Trauma tembus jantung terjadi sekunder akibat kekerasan atau kecelakaan.

- 60-70% akibat luka tusuk (stab wound) (80% stab wound memicu cardiac tamponade)
- 30-40% akibat luka tembak. (gunshot wound)
Datang ke IGD baik dalam kondisi syok maupun hemodinamik stabil. Dgn sistem transportasi medical darurat yg lebih baik, 45%
kasus dapat hidup saat tiba di IGD. Angka kematian mencapai 90%, tetapi bila dgn penanganan yg baik maka 80% kasus dapat
bertahan hidup. Outcome akibat trauma tembak (gunshot) biasanya lebih jelek daripada trauma tusuk karena ekstensifikasi luka dan
kondisi pasien pre operatifnya. Sebagian besar kasus ditangani melalui left lateral thoracotomy.
Pada penderita dtg dg dugaan luka tembus jantung maka operasi harus segera dilaksanakan. Pemeriksaan foto toraks, EKG,
laboratorium bukan syarat mutlak dan dapat menghambat tindakan.
Pada luka tembus jantung lebih baik torakotomi negative daripada terlambat
Tindakan torakotomi dilakukan pd sela iga ke IV - V kiri / kanan atau keduanya tgtg luka masuk dan lokasi tusukan jantung.
Insisi anterolateral atau anterior dan pericardium dibuka pd garis sejajar 1 cm di anterior jlnnya nervus phrenicus
Pada eksplorasi yang harus diingat ada 2 hal yaitu :

1. Luka pd jtg yg tidak berdarah lagi tdk boleh dimanipulasi terlalu banyak dan hrs sgr dijahit
2. Jika terdapat laserasi pada a. coronaria besar terutama kiri bila tidak diperbaiki/ di bypass akan memicu aritmia atau
kegagalan pompa jantung akibat MCI
Penjahitan luka pada jantung :

1. Menggunakan benang non absorbable monofilament
2. Jarum atraumatik
3. Jahitan jelujur bolak balik atau pledget secara matras
4. Luka pada atrium memerlukan partial clamp dan harus sgr di jahit
5. Pericardium dibiarkan terbuka agar darah dapat keluar ke pleura
Temporary techniques to control bleeding. (A) Finger occlusion; (B) partial occluding clamp; (C) Foley balloon catheter;(D) skin staples.
( Copyright Baylor College of Medicine, 2005)

CARDIAC TAMPONADE POST TRAUMA JANTUNG
(Norton, Essential Practice of Surgery 2003) Tamponade jantung dpt tjd baik akibat trauma
tembus maupun tumpul drh msk dlm sakus pericardial. Sdktnya 60-100 cc drh dan
bekuannya dpt memicu fisiologi tamponade.
Trias Beck Hipotensi, Distensi vena jugular dan suara jtg menjauh
Trias Beck hny terdeteksi pd 10-40% kasus
Diagnosis tamponade jantung sering sulit bila dikaitkan dengan Trias Beck karena
- Distensi vena leher sulit ditemukan bila pasien sdh masuk dlm hypovolemia
- Hipotensi bisa disebabkan hypovolemia itu sendiri
Claude Scaffer Beck
(dr HK) Kapan dibilang massive pericardial effusion?

(dr HK) Bagaimana cara drainase efusi pericard?
- Pericardiocentesis mell titik Larrey --- bgmn caranya?
- Open pericardiostomi - pericardial window
o Subxiphoid pericardiostomy
o window pericardiostomy
- Torakotomi anterior, bagaimana caranya?
o Insisi torakotomi anterior melalui ICS 5 kiri
o Diperdalam lapis demi lapis
o Identifikasi n. phrenicus, jarak 1-1,5 cm dari tepi
nervus, dibuat lubang drainase, harus dilubangi
supaya tdk tbentuk flap & cairan dibuang melalui
ke pleura/peritoneal pasang chest tube
Low Pressure Cardiac Tamponade. Circulation. 2006; 114: 945-952

Jatuh dari ketinggian?
(dr HSB, visite besar) Apa yang perlu diperhatikan pada trauma jatuh dari ketinggian?
o Adanya jejas atau trauma yang terjadi akibat coup & countercoup - akselerasi dan deselerasi terutama pada organ yang
ada di garis sumbu seperti otak dan tulang belakang jantung dan pembuluh darah besarnya pembuluh darah robek
pada hilusnya
o Adanya cedera pada organ berpasangan yang melekat pada garis sumbu tersebut seperti paru, ginjal, hati dan limpa
yang terfiksasi pada satu sumbu yaitu pembuluh darah besar sehingga dapat menyebabkan robekan vaskular akibat
adanya lokus minorisnya.
Organ berongga yang menempel pada ligamentum treiz.. perbedaan antara fix nda mobile..
(dr HSB, visite besar) Apa sih bedanya ruptur organ padat ama ruptur organ berongga ?
(dr FEN, October 2011, Friday forum) Gini ya..
o Kalo ruptur organ padat
o Peritonism timbul
o Nyeri lebih kurang dibanding ruptur organ berongga
o Kalo ruptur organ berongga ,
o peritonitis terjadi lebih cepat , kecuali mengenai usus halus delayed
o adanya cairan nyeri terasa lebih hebat
Whiplash Injury?
(dr HSB, 3/6/13) Akselerasi dan deselerasi --- hati hati vertebra juga
Organ berongga plg sering terkena gaster
Lien ginjal paru rentan terhadap coup contracoup, akselerasi dan deselerasi
Widening Mediastinum?
(dr HK, visite besar 9/7/13) apa yang anda pikirkan jika ada pelebaran mediastinum?
Hati-hati dalam mendiagnosis widening mediastinum karena bukan hal yang mudah. Bisa saja ada orang gemuk yang diambil
rontgennya saat ekspirasi sehingga mediastinumnya tampak melebar.
Apa tanda-tanda ruptur aorta?
o Nyeri dada yang sangat hebat
o TEKANAN DARAH SISTOL TIDAK PERNAH LEBIH DARI 100 mmHg

Acute respiratory distress syndrome?
Acute Respiratory Distress Syndrome pertama kali dideskripsikan oleh David G Ashbaugh dan Thomas L Petty di tahun 1967.
Disebut juga Traumatic Wet Lung, Acute Alveolar Injury
DEFINISI :
Menurut AECC 1994. ARDS didefinisikan sebagai sindrom inflamasi akut dan peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler
yang terkait dengan satu atau lebih faktor risiko. ARDS merupakan kaeadaan yang lebih bera t dibandingkan ALI. Kriteria ALI dan
ARDS menurut AECC 1994 tampak pd tabel dibawah ini
Setelah 18 tahun digunakan, kriteria AECC ini banyak dipertanyakan diantaranya ialah batasan akut, penggunakan ventilator, PAWP
dan cut off ratio P/F. Tahun 2012, definisi inipun akhirnya diperbaharui.
2012 Berlin Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome
Dalam kriteria Berlin 2012, ada beberapa perubahan dari kriteria AECC yaitu :
1. ARDS dikelompokkan dlm 3 kategori berdasarkan derajat hipoksemia dari P/F ratio ringan (200<PF<300), sedang
(PF<200) dan berat (PF<100); dgn demikian ALI termasuk dlm ARDS ringan
2. Onset akut dibatasi maksimum 7 hari dari pemajanan faktor risiko atau perburukan respirasi
3. Batasan nilai PEEP juga ditentukan pada 5 cmH2O, karena PEEP juga mempengaruhi oksigenasi dengan demikian dapat
diekslusi hipoksemia akibat atelektasis
4. Tidak lagi diperlukan pemeriksaan PAWP utk ekslusi edema paru kardiogenik. Penilaian klinis cukup utk menentukan ada
tidaknya faktor risiko ARDS dan jika tidak ada yg jelas, echo dapat dilakukan utk evaluasi fungsi jantung.
Sejak dikeluarkannya definisi Berlin 2012, muncul sejumlah penelitian membandingkan kedua definisi ARDS tersebut dan dilaporkan
bahwa dengan menggunakan definisi Berlin maka insiden ARDS akan lebih tinggi, terutama pada kasus luka bakar. Definisi Berlin
lebih akurat menentukan derajat beratnya penyakit dan prediksi outcomenya. Dengan definisi ini maka diagnosis ARDS dapat
ditegakkan lebih cepat sehingga strategi ventilasi proteksi juga dapat segera dilaksanakan.

Kausa ARDS :
Stadium awal ALI edema pulmonal oleh karena proses inflamasi pada mikrosirkulasi pulmonal meningkatkan permeabilitas
sawar alveoli kapiler
Secara histologis ARDS dibagi menjadi 3 fase:
1. Eksudatif (0-7 hari) edema interstitial, perdarahan intraalveoli dan plasma protein bercampur debris seluler.
Mikroskopis tjd keruakan endotel dan dasar membran
2. Proliferatif (7-21 hari) sel tipe II berproliferasi menutup permukaan dasar membrane spjng dinding alveoli. Fibroblas
merubah eksudat alveoli mjd jrgn fibrosis pdt & sel epitel menutupi jaringan granulasi
3. Fibrotik (>21 hari) terjadi perubahan jaringan ikat kolagen pada dinding dan septum alveoli vakular paru berubah,
dimana tunika intima menebal dan terjadi hipertrofi arteri pulmonalis
Manifestasi ARDS dibagi menjadi 4 fase yaitu :

Fase awal Dispneu, takipneu, pemeriksaan dada normal secara fisik dan radiologi. Saturasi O2 dapat
dipertahankan. Terjadi hipokapnia karena hiperventilasi
Fase ke II Dlm 12-24 jam dispneu, takipneu, sianosis takikardi, suara pernapasan kasar, perubahan fisiologis
dan histopatologis, foto toraks gambaran alveoli blm jelas, jantung masih normal tetapi terdapat
hipoksemia
Fase ke III Semakin progresif dan takipneu takikardim ronki yang difus memerlukan ventilasi mekanik, pe FRC
paru dan infiltrate difus bilateral pada foto toraks makin jelas
Fase ke IV Kegagalan progresif paru dan terjadi fibrosis pneumonia, hiperkapnea yang sulit dikontrol dan
berkembang menjadi MODS yang memicu kematian
Natural history ALI/ARDS resolusi & repair vs persistensi & progresi

ALI/ARDS membaik seiring dengan kembalinya fungsi alveolar. Bila persistensi dan progresi berlanjut MOF, fibrosing alveolitis,
pulmonary vascular obliteration dengan PH, dan kematian.
Matthay MA, Zimmerman GA. Four Decades of Inquiry into Pathogenesis and Rational
Management Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome
American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2005;33: 319-327

Patogenesis ARDS :
1. Cedera endotel dan epitel
a. Fase akut : ditandai masuknya cairan edema kaya protein ke alveol akibat peningkatan permeabilitas kapiler
b. Kehilangan integritas epitel melibatkan
i. Permeabilitas kerusakan epitel memicu alveoli tergenang
ii. Hilangnya integritas sel sehingga pemindahan cairan rongga alveoli terganggu
iii. Kerusakan sel tipe II produksi surfactant berkurang
iv. Rusaknya pertahanan epitel memicu pneumonia
2. Netrofil pada cedera paru akumulasi netrofil dan rusaknya netrofil
3. Mekanisme proinflamasi lain IL 1,TNF dan IL 8 memicu dan memperluas proses inflamasi
4. Cedera paru akibat ventilator Ventilator mekanik dg vol dan tek tinggi memicu permeabilitas paru meningkat dan
memperburuk edema. Distensi alveolar dg kolaps dan terbukanya alveol berulang memicu kaskade sitokin proinflamasi.
5. Cedera paru karena mekanisme lain
a. abnormalitas surfaktan shg alveol kolaps dan pertukaran udara terganggu
b. abnormalitas system koagulasi & gangguan fibrinolysis alveoli memicu reaksi inflamasi
6. Fibrotis alveolitis akibat akumulasi kolagen dan fibronectin dlm alveoli, yg diawali pengeluaran mediator IL1, pro
kolagen III peptide sehingga tjd sintesis kolagen
Gambaran pada ARDS

- Klinis 12-48 jam stlh penyebab; pasien gelisah, cemas, takikardi, sesak napas
- Fisik suara pernapasan terdengar kasar
- Lab leukositosis atau leukopenia dan trombositopenia inflamasi sistemik
AGD hipoksemia; yg berlanjut sebagai asidosis respiratorik
- Foto toraks infiltrate lokal diduga pneumonia/atelectasis yg kmd mjd difus homogen bilateral
- Resistensi O2, pemberian O2 tidak akan menaikan saturasi
Apa beda ARDS ekstrapulmonal dan ARDS pulmonal ?

ARDS Pulmonal ARDS Ekstrapulmonal
Patofisiologi Struktur pertama terluka epitelium Struktur pertama terluka sel endotelial
alveolar shg memicu edema alveolar akibat mediator inflamasi dlm sirkulasi dari
reduksi edema depuration pe produksi fokus ekstrapulmonal (misal peritonitis/
dan turnover surfactant fibrosis pancreatitis).
Histologi Lesi parenkim pulmonal bersifat multifokal Lesi parenkim pulmonal lebih difus
Kandungan serat kolagen dlm parenkim lbh
byk --- akibat remodeling ECM tjd pd tempat
jejas inisial
Mekanika Static elastance paru lebih besar Static elastance dinding toraks lebih besar
Respiratori
Respon Oxygenasi lebih buruk Oxygenasi lebih baik
Farmakologi
Mana yg lebih mendapat efikasi dari manuver lung recruitment? Pulmonal atau extrapulmonal ARDS?
Tergantung pada elastisitas paru dan bukan pada etiologi ARDS nya..
Patofisiologi dan respon thdp alveolar recruitment strategies pada ARDS pulmonal dan ekstrapulmonal
Garcia CS. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome:
are they different? Rev Bras Ter Intensiva 2008; 20: 2

(dr BPS, 2011) Apa beda ARDS yang disebabkan oleh trauma dan disebabkan oleh inflamasi??
- ARDS akibat trauma akut biasanya compliancenya lebih baik tetapi biasanya saturasinya lebih jelek sehingga susah
beresponsif terhadap PEEEP tinggi
- Recruiment maneuver lebih baik pada infeksi (recruitment membuka alveoli paru)
- Pemberian PEEP tinggi, pd trauma kurang responsive sehingga saturasi rendah dan pd infeksi lebih responsive.
Bat Wing Appearance pada Edema Paru --- Bilateral Perihilar Shadowing
http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection&pi=121234&ti=406237&searchkey=
Tatalaksana :
Penatalaksanaan ARDS menurut American European Consensus Conference on ARDS part 2, 1996 :
1. Strategi ventilator
a. Tujuan menjamin transportasi O2 ke organ vital, mempertahankan homeostasis, Melepaskan beban
pernapasan dan mencegah keruakan paru.
b. Minimalisir keracunan O2 dg menurunkan FiO2 melalui peningkatan tekanan rata2 jalan napas, memperbaiki
fungsi kardiovaskular, diuresis yang cukup
c. Lung recruitment ; alveoli yang menutup dapat dibuka melalui dua jalan yaitu
i. MENINGKATKAN PEEP
ii. MEMPERPANJANG FRAKSI WAKTU INSPIRASI
d. Minimalisir tekanan jalan napas yang tinggi misalnya
i. Toleransi adanya hiperkapnia
ii. Pressure Controlled Ventilation,
iii. Volume cycled ventilation
e. Mencegah atelectasis
f. Sedasi dan paralitik
2. Tatalaksana farmakologis : Nitrit oksida, penggantian surfaktan mgkn dpt memperbaiki kerusakan paru

3. Perawatan Penunjang Umum
a. Delivery Oksigen
b. Support kardiovaskular
c. Penanganan infeksi
d. Support nutrisi
e. Support organ lain missal perbaikan fungsi otak dg peep, mobilisasi
Tatalaksana spesifik pada ARDS ialah dengan mengobati kausa ARDS misalnya pemberian antibiotik pada infeksi yg memicu
pneumonia difus. Terapi spesifik pada fase awal ARDS ini sangat terbatas kecuali pada kasus infeksi yang dapat diobati. Penyebab
terbanyak ARDS ialah pneumonia dan syok septik sehingga identifikasi kasusa sangat penting. Pemberian kortikosteroid juga tdk
menguntungkan, demikian juga pemberian inhalasi nitric oxide juga masih kontroversial dan hanya diberikan sebagai rescue therapy
oleh intensivis yang berpengalaman.
Semua pasien ARDS harus dilakukan intubasi dg ventilasi mekanik utk dapat mempertahankan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat. Berdasarkan data tekanan alveolar yg tinggi dan volume tidal besar dapat memicu lung injury. Sebuah randomized
controlled clinical trial tahun 2000 menunjukkan bahwa angka mortalitas akan berkurang signifikan pd kelompok dengan volume
tidal yg kecil yaitu 6 ml/kgBB(40%) dibandingkan dengan 12 ml/kgBB (31%). Sehingga ventilasi dengan volume tidal kecil ialah
standar pada pasien ARDS. Rekomendasi lainnya ialah plateau airway pressure harus < 30 cmH2O.
Tentang PEEP, masih diperdebatkan. Berdasarkan definisi Berlin, level minimum PEEP utk diagnosis ARDS ialah 5 cmH20. Kombinasi
standar FiO2 dan PEEP telah digunakan terutama pada pasien ARDS ringan. Pada ARDS sedang-berat disarankan PEEP lebih dari 10
cmH2O walaupun fiO2 < 0,6 karena akan memperbaiki survival. Target ventilasi mekanik pada ARDS ialah mencapai oksigenasi yg
cukup dgn PaO2 diatas 55 mmHg. Dg limitasi plateau pressure maka kebanyakan pasien akan terjadi kenaikan pCO2 dan ini dpt
ditolerir jika pH dipertahankan diatas 7,15-7,2. Kondisi ini disebut sebagai permissive hypercapnia.
Tabel kombinasi FiO2 dan PEEP
Lung recruitment
- low tidal volume (6 cc/kgbb)
- high peep,
- permissive hiperkapnea,
- pressure limitation
Apa bahayanya high dan low tidal volume?
- High tidal volume memicu overstrecth
alveoli volutrauma (secondary lung injury)
- Low tidal volume memicu hiperkapnia dan
atelektasis akibat peningkatan dead space
Low tidal volume ventilation reduced mortality
in ARDS pada penelitian NIH
Fibrosing Alveolitis (NEJM) fibrotic lung injury
pasca ALI atau ARDS yang terjadi 5-7 hari pasca
onset dimana alveolus terisi dgn sel mesenkimal,
pembuluh darah baru akumulasi kolagen dan
fibronectin dalam paru mortalitas meningkat
Pd thn 1990, Hicking dkk melaporkan pengalaman
klinis ARDS berat dgn low tidal volume dan pressure
limited ventilation dgn permissive hypercapnia yg
ditujukan utk menekan ventilator associated lung
injury dan ternyata angka mortalitasnya lbh rendah
Jahagirdar A, Prayag S. Low tidal volume ventilation in
acute respiratory distress syndrome.
Indian J Crit Care Med 2005 ;9:189
Nutrisi pada ARDS juga belum ditentukan dengan jelas. Energi juga disesuaikan bertahap tergantung tahapan penyakit. Pada fase
akut dapat diberikan 10-15 kcal/kgBB, setelah fase akut 15-20 kcal/kgBB dan masa pemulihan 20-30 kcal/kgBB. Untuk menekan
produksi CO2 maka asupan karbohidrat dibatasi.
Restriksi cairan juga diterapkan untuk menurunkan tekanan kapiler paru pada pasien ARDS sehingga diharapkan tidak terjadi edema
paru karena peningkatan permeabilitas. Pada ARDS dan MOSF, penurunan volume intravaskular akan memicu hipotensi, penurunan
cardiac output dan juga kegagalan perfusi organ.
Bila terjadi hopoksemia refrakter terhadap terapi suportif yang optimal dan terapi farmakologi maka ECMO merupakan pilihan
terapi pada pasien ARDS berat dengan P/F ratio dibawah 100. ECMO diharapkan dapat menurunkan angka mortalitas. Tantangannya
ialah kapan waktu terbaik dan siapa kandidatnya untuk mendapatkan ECMO. Beberapa parameter yg dikemukan seperti :
- Hipoksemia refrakter dengan P/FG < 80 lebih dari 6 ham
- Asidosis respiratorik tidak terkompensasi dgn pH dibawah 7,15-7,2 setelah diberikan terapi yang optimal
Caro. Extracorporeal Lung Assist in Severe Respiratory Failure and ARDS. Current Situation and Clinical Applications.
Arch Bronconeumol. 2010; 46: 531-7

Gagal napas?
Apa yang dimaksud dengan gagal napas?
Kriteria gagal napas apa saja sih?

1. Kriteria Pontoppidan
2. Kriteria Shapiro (Rule of Fifty)
3. Kriteria Petty
a. Acute Respiratory Failure
b. Acute Ventilatory Failure
Thomas Lee Petty Hening Pontopiddan

1932-2009 1925-
Professor Pulmonary Medicine Professor of Anesthesia
Colorado University Harvard Medical School
David G Ashbaugh
Professor of Surgery
Ohio State University

Acute Post Thoracotomy Neuralgia?
Acute post thoracotomy Neuralgia ialah intractable pain yang terjadi pd 5% pasien post thoracotomy,
manifestasinya dalam beberapa jam pasca bedah yang berupa vague localization allodynia dan dyesthesia, dimana
resisten terhadap regimen analgesic konvensional seperti anestesi local,NSAID dan opioid.
Blok nervus intercostalis dan paravertebral dgn anestesi local dapat dilakukan dengan medikasi yg
digunakan untuk tatalaksana chronic pain syndrome (misal diazepam, amitripilin, carbamazepine dan gabapentin).
Acute post thoracotomy neuralgia dapat berkembang menjadi chronic post thoracotomy neuralgia atau neuritis.
Chronic Post Thoracotomy Pain Syndrome?

Definisi Nyeri yang terjadi dan menetap di sepanjang scar torakotomi sedikitnya selama 2 bulan setelah
prosedur bedah, dgn insiden antara 44% dan 67%. Chronic post thoracotomy pain syndrome (PTPS) ini dapat
memberat dan mengganggu pada 5 dan 10% kasus.
Preemptive analgesia pemberian analgesik sebelum tindakan bedah dapat menekan sensitisasi yg dipicu oleh
impuls nociceptive terhadap sistem saraf belum terbukti dapat menekan insiden sindrom ini
Beberapa factor pemicunya ialah intercostal neuroma, fraktur costae, infeksi local, costochondritis/ costochondral
dislocation, local tumor recurrence dan sebab psikologis.

2.TORAKS NON TRAUMA
Toraks Non Trauma

1. Infeksi
a. Akumulasi dalam ruang interpleura
i. Efusi Pleura
ii. Chylothorax
iii. Pneumotoraks Rekuren Bronkopleural fistula
iv. Empiema
b. Infeksi di ruang Mediastinum
i. Mediastinitis
c. Infeksi di dalam Paru
i. Tuberkulosis Paru
ii. Abses Paru
iii. Penyakit Paru Bullosa
iv. Infeksi Jamur dalam Paru
2. Keganasan
a. Keganasan di Mediastinum
b. Keganasan di Pleura
c. Keganasan di Paru
3. Kelainan Bawaan/Kongenital
a. Kelainan bawaan dinding toraks (pektus dkk)
b. Kelainan bawaan saluran pernapasan
c. Kelainan bawaan paru

2.1.1.1 Efusi pleura ?
Ada berapa kompartemen dalam pleura ? Lima kompartemen yaitu sirkulasi sistemik parietal, ruang interstitial parietal, ruang
pleura yang dibatasi sel mesotel, insterstitial pulmoner dan sirkulasi visceral
Berapa cairan normal dalam pleura dan apa fungsinya?

Peran penting dalam repirasi dengan mengatur pergerakan dinding dada melalui dua jalur
- Ruang relatif vakum menjaga pleura parietal dan visceral tetap dekat
- Cairan pleura berjumlah 0,13 mL/kgBB berfungsi sebagai lubricants
Gambar 1. Pleural fluid turnover pd tgkt pleura parietal scr fisiologis : Perbedaan tekanan memicu cairan masuk dari kapiler pleura parietal kedalam
kavitas dan kmd didrainase melalui stomata limfatik yg menghubungkan ruang pleura dg jaringan limfatik submesothelial dlm pleura.
Gambar kiri menunjukkan fluid filtrasi tbyk pd regio yg bebas dan didranase pd lokasi absorbsi spt di bag bwh dan di regio me diastinal. Gambar tengah
menunjukkan tekanan absorpsi limfatik pd tekanan subatmosfer dari cairan pleura (-10cmH2O) pd mid heart level, makin ke bawah makin negatif
dimana mendekati 0 cmH2). Tekanan ini berguna untuk menjaga paru dlm close apposition pd chest wall. (Miserochi 1999)
Bagaimana patofisiologi terjadinya efusi pleura??

(Pearson h.1157) Efusi Pleura, terjadi akibat gangguan mekanisme aliran cairan yang melewati ruang pleura setiap harinya (berkisar
5-10 liter cairan serta meninggalkan sekitar 5-20 ml di setiap waktunya) oleh karena :
o Peningkatan Permeabilitas kapiler (inflamasi)
o Peningkatan tekanan Hidrostatis (gagal jtg kongestif)
o Peningkatan tekanan Negative intrapleural (atelektasis)
o Penurunan tekanan Onkotik (hipoalbumin)
o Penurunan drainase Limfatik (obst tumor/ fibrosis krn radiasi)
o Transdiaphragmatic acitic movement
Interaction Among Pathogenetic Mechanisms and Contributing Factors Favoring the Accumulation of Pleural Fluid

(Pearson h.1159) Efusi terbagi menjadi eksudat dan transudat berdasarkan protein dan LDH
- Disebut EKSUDAT bila rasio serum protein > 0,5 dan rasio LDH > 0,6
Eksudat dijumpai paling banyak akibat infeksi keganasan dan emboli paru
- Disebut TRANSUDAT bila rasio serum protein < 0,5 dan rasio LDH < 0,6
Transudat dijumpai paling banyak akibat gagal jantung kongestif
(Pearson h.1160) Kadar glukosa cairan pleura sgt penting --- Kadar glukosa KURANG DARI 60 hy dijumpai pd 4 kondisi yaitu :
- Keganasan
- Tuberculous pleuritis
- Parapneumonic effusion
- Rheumatoid pleural effusion
Kadar amilase meningkat pada 3 kondisi yaitu : perforasi esofagus, pankreatitis dan efusi maligna.
(Pearson 2nd h.1160) Kapan pemeriksaan bila mencurigakan keganasan atau efusi pleura magligna?
- Carcinoembryonic antigen (plg byk dipakai sbg pleural fluid marker); kadar diatas 5 ng/ml spesifik tp tdk sensitif
- Bloody exudative effusion dgn kadar gula rendah sangat mencurigakan kemungkinan keganasan.
- Peningkatan kadar amilase
- Pemeriksaan lain spt creatinine kinase isoenzyme BB, adenosine deaminase dan galactosyltransferase
Pemeriksaan cairan pleura : Apa itu MEIGS Syndrome??

- Pewarnaan o Hidrothorax (efusi pleura)
- Sitologi o Ascites
- Analisis cairan pleura o Tumor ovarium
- Kultur
Bagaimana prinsip penatalaksanaan efusi pleura pada keganasan? (dr HSB)

o Sebaiknya dilakukan tapping efusi secara berkala dan jgn langsung dilakukan pemasangan thorax drain.
o BIla produksinya massif baru dipertimbangkan pemasangan thorax drain
Massive Pleural Effusion, kapan dibilang masif?
Pleural Effusion Maligna

( dr Eka, SpB (Onk) RSAL 22/7/2013) Pada kasus efusi pleura maligna, bila produksi drain berwarna sanguineus/ hemoragik,
prognosisnya jelek. Drain hemoragik terjadi akibat pecahnya tumor sehingga eritrosit tersebar dan menempel di permukaan paru.

MEIGS SYNDROME
Apa itu MEIGS Syndrome??
o Hidrothorax (efusi pleura)
o Ascites
o Tumor ovarium
Sindrom ini akan hilang stlh tumor direseksi. Pada tahun 1937, Meigs dan Cass
mendeskripsikan 7 kasus fibroma ovarium dgn asites & efusi pleura. Tumor ovarium scr
histologi meliputi fibroma, thecoma, cystadenoma atau tumor sel granulosa.
Sekitar 70% kasus efusi pleura berada di KANAN, karena kanal limfatik transdiafragmatik
kanan memiliki diameter yg lebih besar. Etiologi asites dan efusi pleura tdk byk diketahui.
Pseudo-Meigs syndrome terdiri dari efusi pleura, asites dan tumor jinak ovarium selain
Joe Vincent Meigs
fibroma. Tumor jinak ini meliputi tumor tuba falopi atau uterus dan teratoma matur, struma
(1892-1963)
ovarii dan leiomioma ovarium. Terminologi ini kdg jg mencakup keganasan gastrointestinal
metatatik atau ovarium.
PLEURODESIS
Pleurodesis berasal dari kata yunani yaitu pleura (selaput yg meliputi dinding luar paru dan dinding dlm dinding toraks) dan desis
(melekatkan).
Pleurodesis dgn stimulus kimia pertamakali dilakukan pada tahun 1901 oleh Spengler dgn injeksi silver nitrat ke dalam kavitas pleura
untuk kontrol pneumotoraks rekuren. Talkum sebagai agen pleurodesis pertama kali diperkenalkan Bethune pada tahun 1935 dan
sejak saat itu mulai sering digunakan berbagai agen untuk sklerosis.
Indikasi pleurodesis :
- Efusi pleura ganas yang terus berulang
- Pneumotoraks berulang
apa syarat dilakukan pleurodesis? (dr HSB)

1. Pengembangan paru baik, pneumotoraks maksimal 2 cm dr tepi
2. Bila produksi drain sdh kurang dari 100cc/24 jam
apa tujuannya pleurodesis?

menempelkan pleura visceral dan parietal, dlm usaha mcegah akumulasi baik udara (pd pneumothoraks) atau cairan (pd efusi
pleura) di dlm rongga pleura
Bagaimana mekanisme kerja pleurodesis?

Agen yg diberikan ke dlm rongga pleura akan memicu reaksi dg sel mesotel shg permukaan pleura teriritasi & proses inflamasi
berlangsung fibrogenesis adhesi dan obliterasi rongga pleura mencegah akumulasi cairan
(dr Wuryantoro) Pleurodesis kimia; tekniknya :

Pasang chest tube, konfirmasi dengan Ro thorax
Beri premedikasi, berikan lidokain diikuti agen sklerosan
Klem chest tube sekitar satu jam
Lepas chest tube bila produksi < 100 cc/hari
(dr HSB weekly report 2011) Bahan apa yg digunakan untuk pleurodesis? Apa
saja campurannya? bgmn cara pemberian pleurodesis? Kpn dapat dilakukan?
Bleomisin 3 vial dicampurkan lidokain 10 ampul dalam PZ 100cc
Tujuannya untuk merangsang reaksi inflamasi fibrosis oblierasi
rongga pleura akumulasi cairan pleura (-)
(dr Jan Arif SpP, RSAL 20/8/13) Di RSAL, untuk pleurodesis biasanya digunakan betadine. Caranya betadine 50 cc dgn NaCl 200 cc
(perbandingan 1;4) dimasukkan via chest tube dan kemudian di klem selama 2-3 jam. Setelah itu dibuka
(dr Wuryantoro) Bahan pleurodesis yang biasa digunakan ialah :

1. Talk mrpkn sklerosan paling efektif dan 1% pasien dapat mengalami gagal napas akibat zat ini
2. Tetrasiklin, cukup efektif dengan efek samping minimal
3. Bleomisin, alternative yang cukup efektif tapi mahal. Paling banyak digunakan dengan dosis 60 unit dicampur dengan
normal saline. Tingkat keberhasilan bleomisin berkisar 58% sampai 85%
(Prof PR, course) Pada prinsipnya, pleurodesis mrpkn terapi lytic plg baik dg menggunakan urokinase atau hialuronidase tp
agen ini mahal harganya (mencapai 4 juta). Pada kasus keganasan biasanya digunakan bleomisin. Agen pleurodesis lain yg digunakan
ialah talkum

(dr HSB) Apa kelebihan aerosol dibanding suspensi untuk pleurodesis ?
Bentuk (aerosol) spray lebih baik karena terdispersi dgn baik
(dr HSB, weekly report Des 2008) Apa keuntungan dan kerugian pemakaian talk untuk pleurodesis?
Keuntungan nyeri minimal, murah dan mudah didapat, hasil lebih memuaskan, shield
Kerugian talk dapat memicu terjadinya ARDS
Pemberian bleomisin dikombinasi dengan lidokain, bleomisin memiliki efek toksik tapi tidak memicu ARDS
(dr HSB) Bleomisin menyebabkan rasa nyeri oleh sebab itu dibagian paru lebih suka memilih betadin
(dr Wuryantoro) Efek samping akibat pleurodesis kimia ialah :

Demam, nyeri dada dan mual (plg srg oleh bleomisin), pneumotoraks, hipoksmia, syok, gagal napas, ARDS hingga meninggal.

2.1.1.2 Chylothorax ?
Sekitar 2,4 liter cairan chyle berjalan melalui sistem limfatik setiap harinya. Kerusakan atau ruptur duktus torasikus dapat memicu
akumulasi luas dan cepat cairan tersebut dalam rongga pleura.
Pembuluh limfe muncul dalam kavitas peritoneal membentuk duktus torasikus dan berjalan
pada sisi posterior aorta, inferior terhadap diafragma. Duktus torasikus ini panjangnya 36-45
cm dgn lebar 2-3 mm.
Duktus torasikus berjalan pada SISI KANAN dari vertebra torakalis mulai dari saat
menembus diafragma dan berlanjut ke superior bersama aorta .
Pada vertebra torakalis 3-4, duktus ini menyilang midline dan berjalan pada SISI KIRI kmd
masuk ke regio servikal di belakang esofagus sebelum berakhir di VENA SUBCLAVIA. Model
semacam ini dijumpai pada 65% populasi karena variasi embriologiitu sebabnya mengapa
dapat terjadi kerusakan duktus torasikus pasca bedah.
Duktus ini memiliki banyak katup utk mempertahankan unidirectional flow dari chyle dan
respirasi normal membantu memompa masuk dalam sirkulasi vena.
Fungsi primer duktus torasikus adalah membawa 60-70% ingested fat pada kadar 0,4 6 g/dl dari intestine masuk ke sistem
sirkulasi. Chyle ini mengandung banyak kolesterol, trigliserida, chylomicrons dan vitamin larut lemak.
Limfe ialah salah satu komponen dari chyle dan terdiri dari immunoglobulin, enzim, produk digestif dan antara 400-6800 WBC/ml
(sebagian besar adalah LIMFOSIT). Transportasi chyle mencapai puncaknya setelah High fat meal dan mencapai titik terendah saat
puasa atau kelaparan dimana alirannya menurun.
(dr HK) Perjalanan chyle :
o protein dan TG dari usus (VAN), sumbernya dari mana, usus sebelah mana? (HK)
o naik ke atas lewat ductus thoracicus di kiri vertebra, kemudian bermuara di vena subclavia sinistra --> makanya hati2 kalau
PASANG DOUBLE LUMEN KIRI
CHYLOMA, sebuah istilah klasik --- pengumpulan chyle dibawah pleura terjadi akibat kebocoran duktus torasikus. Jarang terdeteksi,
bermanifest sebagai pembengkakan pada fossa supraclavicular disertai nyeri dada berat, dyspneu dan takikardia
Chyloma juga dapat bermanifestasi di tempat lain dari pleura tanpa pembengkakan supraclavicula misalnya akumulasi chyle dlm
rongga pleura. Kebocoran chyle juga dapat memicu chylomediastinum atau chylopericardium walaupun jarang.
McGrath E, Blades Z, Anderson PB. Chylothorax : Aetiology, diagnosis and Therapeutic Option. Respiratory Med 2010;104
Modes of origin of thoracic duct. a. Cisterna chyli. b, c. Efferent trunks from lateral aortic glands. d. An efferent vessel which pierces the left crus of the
diaphragm. e. f. Lateral aortic glands. h. Retroaortic glands. i. Intestinal trunk. j. Descending branch from intercostal lymphatics.
Sebelum mendefinisikan chylothorax, ada baiknya mengetahui normal komposisi cairan pleura ialah :

(Norton) Definisi: efusi eksudatif akibat kerusakan duktus torasikus dan drainase chylous ke dalam ruang pleural. Setelah
pemasangan chest tube, gejala akan ditentukan oleh persistensi drainase. Makin lama, makin berbahaya karena memicu dehidrasi,
deplesi nutrisi dan immunokompromais. Sekitar 50% chylothorax sekunder akibat obstruksi duktus dan tumor. Sekitar 25% akibat
traumatic, plg srg iatrogenic.
Gimana membedakan chylus dan bukan chylus?
o chylus : analisa cairan pleura (leukosit), LDH, ratio chol : TG, glukosa --> itu
kan utk membedakan eksudat/transudat??)
o chylus dengan sudan 3, ratio chol : TG kalo ratio < 1 biasanya chylus
Kadar TRIGLISERIDA diatas 110 mg/dl sgt mencurigakan sdgkan kadar dibawah
50 mg/dl adl kriteria ekslusif
(Pearson 2 nd h.1160) Kadar trigliserida diatas 110 mg/dl mrpkn diagnostik
Etiologi chylothorax terbagi menjadi traumatik dan non traumatik
Chylothorax dapat terjadi unilateral (83%) maupun bilateral (16%) tergantung pada lokasi kebocoran.
CHYLOTHORAX K I R I terjadi bila kebocoran duktus diatas vertebra torakalis 5 30% kasus
CHYLOTHORAX KANAN terjadi bila kebocoran duktus dibawah vertebra torakalis 5 50% kasus
Rapid Loss akibat chylothorax berhubungan dengan hypovolemia dan kesulitan respiratori malnutrisi akibat hilangnya protein,
lemak dan vitamin. Electrolyte loss hiponatremia dan hipokalsemia
Penyakit pembuluh darah limfe yang memicu terjadinya Chylothorax yaitu :
1. Gorham Disease atau Gorham vanishing bone disease atau phantom bone disease atau haemangiomatosis, vaskulatura
(darah atau limfe) dalam tulang yg tipis mengalami proliferasi, distensi tidak terkontrol yang memicu resorpsi dan
replacement tulang dengan angioma atau fibrosis. Sekitar 17% pasien akan mengalami kebocoran yg mengancam jiwa
dari pembuluh limfatik
The vanishing bone disease Gorham disease

2. Yellow Nail Syndrome. Hipoplasia limfatik, merupakan kondisi jarang dimana pasien memiliki gejala kuku kuning akibat
pertumbuhan yang terlambat, lymphoedema khususnya pada ekstremitas bawah dan efusi pleura (biasanya non
chylous). Efusi pleuranya mengandung protein tinggi, LDH dan WBC khususnya limfosit. Riwayat bronkiektasis dan
sinusitis menyertai.
3. Lymphangioleiomyomatosis (LAM), cenderung pada wanita usia pertumbuhan dimana proliferasi otot polos paru, nodus
limfe dan duktus torasikus terjadi, dimana 2/3 pasien mengalami chilothorax

Pemeriksaan Penunjang : Tes Sudan III

(dr HSB, weekly report 21/3/12) Bgmn penatalaksanaan chylothorax?
o Treat underlying disease --- kemoradioterapi?
o Medikametosa
o Total Parenteral Nutrition (TPN)
o Diet MCT (Medium Chain Trigliseride)
o Somatostatin (Ocreotide)
o Surgical therapy
o Insersi Chest tube
o Torakotomi
Bypass ke subclavia
Ligasi ductus thoracicus
Sekitar 70% kasus chylothorax dpt ditatalaksana secara medikametosa
tanpa perlu tindakan bedah
Bagaimana peranan pleurodesis pada chylothorax? Kapan?

Kapan dilakukan tindakan bedah (torakotomi) pada chylothorax?
o Jika produksi 1 liter dan tlh dipasang drain sdktnya 2 mgg
(Emmet dkk) Terapi bedah pada chylothorax direkomendasikan pada beberapa hal :
1. Gagal terapi konservatif
2. Produksi drain lebih dari 1,5 liter/hari pada dewasa atau > 100 ml/kgBB per hari pada anak
3. Produksi drain lebih dari 1 liter selama 5 hari berturut turut
4. Produksi chylous yang lebih dari 2 minggu
5. Penurunan status nutrisi yang cepat walau telah diberikan tatalaksana konservatif.
McGrath E, Blades Z, Anderson PB. Chylothorax : Aetiology, diagnosis and Therapeutic Option. Respiratory Med 2010;104
(Emmet dkk) Apa yang termasuk dalam terapi konservatif untuk chylothorax?
1. Drainase chylothorax dgn chest drain utk memastikan ekspansi paru yg sempurna
2. Replacement nutrisi yg hilang dlm chyle
3. Puasa total / pemberian low fat medium chain triglyceride (angka keberhasilan 50% kasus kongenital/traumatik)
4. Pemberian Somatostatin dan Octreotide
5. Radioterapi atau kemoterapi pada kasus malignancy
6. Pleurodesis

Bagaimana peranan medium chain triglyseride dalam menekan chylothorax?
MCT ini diabsorbsi langsung dalam sistem portal dan tidak masuk atau bypass sistem limfatik intestinal. Hal ini menyebabkan
penurunan aliran chyle dalam duktus torasikus dan memberikan kesempatan penyembuhan. Bila kebocoran chyle tdk berhenti
pasca pemberian MCT maka perlu dipertimbangkan TPN untuk menekan aliran chyle.
Bagaimana kerja Somatostatin dan Octreotide?

Agen ini bekerja dgn menekan produksi chyle intestinal shg menekan volume chyle yg masuk dlm duktus torasikus yg terluka
Octreotide long acting synthetic analog of endogenous somatostatin potent inhibitor growth hormone, glukagon dan insulin.
Efek pada gastrointestinal ialah reduksi splanchnic blood flow sehingga menurunkan aliran duktus torasikus dan menekan
kandungan TG dalam chyle.
Dosis octreotide subcutan ialah 10 mcg/kgBB/hri dibagi tiga dosis
Pratap dkk infus berkesinambungan octreotide dg dosis 1-4 mcg/kgBB/hari selama 5-9 hari

2.1.1.3 Bronchopleural Fistula - Reccurent Pneumothorax
Keberhasilan tatalaksana bronchopleural fistula mrpkn tantangan bagi ahli bedah toraks.
Puskas dlm pengalamannya saat residensi sejak tahun 1978-1995 di Massachusetts
General Hospital Boston melaporkan 42 kasus BPF yg mdpt tatalaksana bedah; 35 pasien
dpt ditatalaksana dgn penjahitan bronchial stump, diperkuat dgn pedicle flap omentum
(25), otot (14) atau pleura (2) pada kasus yg tidak memungkinkan untuk direct closure. Dari
keseluruhan itu, ada 9 yg gagal yaitu 2 dg flap omentum, 5 dgn flap otot dan 2 dgn pleural
flap. Dari kesembilan yg gagal ini, empat menjalani prosedur kedua (tiga berhasil) dan
kelima lainnya hanya dilakukan drainase. Secara keseluruhan angka keberhasilan
penutupan fistula bronkopleural ialah 86% dgn kesimpulan pemakaian omentum cukup
efektif untuk memperkuat penutupan BPF.
John D. Puskas
Professor of Cardiothoracic Surgery
Emory University School of Medicine
Bagaimana kontrol fistula?
Insisi pada BPF proksimal meliputi ipsilateral thoracotomy, contralateral thoracotomy dan median sternotomy dgn transpericardial
approach.
- Ipsilateral thoracotomy utk repair fistula dan tatalaksana infected pleural cavity
- Contralateral thoractomy dan sternotomy keuntungan menghindari diseksi pd hilus yg inflamasi tetapi dapat memicu
pencemaran ruang steril lainnya, dan terbatas pada kasus dengan stump bronkial yg panjang dan biasanya memerlukan
prosedur kedua untuk mengatasi kavitas pleura yg terkontaminasi
Repair primer harus dilakukan jika mungkin dgn reseksi dan revisi. Jika tdk bisa direvisi maka, pedicle muscle flap dijahit dgn jahitan
interrupted pada tepi dari fistula secara airtight. Otot digunakan utk memperkuat repair pd pasien risiko tinggi. Otot tambahan
(intercostalis, pectoralis, lattisimus dan rektus) digunakan utk obliterasi kavitas dgn atau tanpa thoracoplasty. Bila ada kavitas
residual kecil dpt ditatalaksana dgn chest tube. Bila koreksi gagal, maka terapi definitif hrs dgn vascularized muscle. Flap pleura dan
azygos bukan well-vascularized dan srg gagal. Otot, perikardium bahkan diafragma dpt digunakan sbg utk memperkuat repair.
1. Bila FISTULA KECIL (< 3 mm) atau letak DISTAL

aplikasi fibrin glue dan monomeric N-butyl-2-
cyanoacrylate tissue adhesive via bronkoskopi dan
thoracoskopik dapat diberikan.
2. Bila FISTULA letak PROKSIMAL dan sdh lanjut, maka
terapi konservatif srg gagal dan ruang pleura telah
terkontaminasi, shg perlu direpair secara primer dan
diperkuat dgn jaringan yg bervaskularisasi. Pada bbrp
kasus bisa dilakukan pneumektomi.
3. Bila FISTULA letak DISTAL, maka terapi awal

konservatif dpt diterima bila ruang pleura didranase
dg baik dan ventilasi adekuat. Bila terapi konservatif
tidak membawa hasil dlm 7 hari maka terapi definitif
hrs dipertimbangkan

2.1.1.4 Empiema toraks ?
Empiema disebut juga Pyothorax; termasuk dalam kelompok penyakit paru restriktif yang ditandai oleh adanya
pus dalam rongga pleura. Disebut eksudat bila :
pH< 7,10
LDH > 1000 IU/L
Protein > 3 g/dl
Glukosa < 50% dari glukosa darah
(dr Wuryantoro, ujian akhir PPDS, 29/9/11) hidropneumotoraks atau fluidopneumotoraks (gambaran air fluid
level) non trauma empiema toraks, komplikasi dari tbc
Kenapa bisa ada gambaran udara? Darimana asalnya?
o Adanya fistula bronkopleural
o Gas yang dihasilkan dari metabolisme bakteri sendiri
Menurut Mangino, penyebab empiema meliputi :

1. Infeksi paru pneumonia, abses paru
2. Penyakit mediastinum fistula trakea, perforasi esophagus
3. Infeksi subdiafragma abses hati, abses subfrenik
4. Infeksi tulang osteomielitis vertebra
5. Inokulasi langsung akibat trauma atau torakosentesis
6. Pasca bedah hematopneumotoraks terinfeksi, fistula bronkopleura
Stadium patogenesis empiema
1. Stadium Eksudatif (fase akut) 0-2 minggu

2. Stadium Fibropurulent (fase transisi) 1-6 minggu
3. Stadium Organisasi (fase kronis) diatas 5 minggu
STADIUM I STADIUM 2 STADIUM 3

(Eksudatif) (Fibropurulent) (Organizing)
Lama proses 0-14 hari 7-42 hari 35 hari
Patofisiologi Pe permeabilitas dari Cairan pleura mjd progresif loculated Deposisi kolagen
permukaan pleura yg inflamasi
Kultur cairan pleura Steril Stain bacterial (+) dan/atau kultur (+) Efusi mjadi sgt purulen
frank pus +/- (grossly purulent)
Sitologi cairan pleura PMN, --- PMN bertambah byk ---
LDH, glukosa, dan pH normal pH dan glukosa me, LDH me
CT/MRI Air spaced disease efusi pleura Fixed, non mobile pleural mass Pleral rind atau peel
Lenticular fluid collection Penebalan pleura parieal dgn atau tanpa calcific
Penebalan constovertebral subpleural fat pleuritis
Septasi diantara akumulasi cairan pleura Lung entrapment;
SPLIT PLEURAL SIGN penebalan pleura Aproksimasi costae
parietal dan viseral yg terpisah oleh sedikit Kontraksi toraks,
cairan Chest wall invasion
Loculated gas bubles dlm ruang pleura bila
disertai PBF
Empiema neccesitans bila cairan menyebar
hingga dinding toraks
Arenas-Jimnez J, Alonso-Charterina S, Snchez-Pav J, Fernndez-Latorre F, Gil- Snchez S, Lloret-Llorens M.
Evaluation of CT findings for diagnosis of pleural effusions. Eur Radiol 2000; 10(4):681-690.
Huggins JT, Sahn SA, Heidecker J, Ravenel JG, Doelken P. Characteristics of trapped lung:
pleural fluid analysis, manometry, and air-contrast chest CT. Chest 2007; 131(1):206-213.

CT scan toraks dgn kontras. (A) Tampak adanya lokulasi udara diantara loculated pleural fluid disertai penebalan, enhancing, hyperemic
pleura parietal dan atelektasis paru disampingnya. (B dan C) loculated pleural fluid telah mencapai dinding dada, menyebar ke jaringan
muskular dan subkutaneus disebelahnya membentuk empiema necessitans
Gambaran air fluid level pd hidropneumotoraks/ empiema stadium II (fibropurulen)

Bila sudah stadium III (organisasi) harus dilakukan obliterasi
Penatalaksanaan Empiema
1. Drainase ; mengeluarkan pus sebanyak banyaknya, terdiri dari
a. Drainase tertutup
b. Drainase terbuka
2. Obliterasi rongga pleura; memperkecil rongga bekas empiema
a. Torakoplasti pengempisan dinding dada dgn cara
Membuang iga yg berfungsi sbg struktur penyangga
b. Lucite Ball
c. Muscle Plumbage
d. Air Plombage periosteolisis tulang iga bagian dam
bersama otot intercostalis shg tbntk 2 rongga yaitu
i. Rongga subkostal (steril)
ii. Rongga pleura (tidak steril)
e. Omentumpexy
3. Pengembangan Paru semaksimal mungkin (minimal 70%)
a. Chest fisiotherapi napas + Continuous WSD
b. Bronkoskopi
c. Dekortikasi via VATS maupun torakotomi
4. Antibiotik yang adsekuat diberikan selama 2-4 minggu
Komplikasi Empiema (deslauries) ;

1. Pulmonal Fibrosis; pericarditis
2. Recurence
3. Osteomielitis dari Rib dan spine
4. Bronchopleural fistula
5. Empiema neccesitants
6. Mediastinal abcess
7. Subphrenic abscess

(dr HSB) Empiema neccessitans fistel hingga ke dinding thorax, mencari jalan keluar
Elloesers flap, mini thoracotomy
Gambar. Diagram Penatalaksanaa Empiema (Eur J Cardiothoracic Surg 2007;32(3): 422-30)
Penatalaksanaan pada setiap stadium:

o Exudatif terbaik dengan drainase atau pasang drain
o Fibropurulent dekortikasi
o Organisasi muscle plombage, mengurangi ruang rugi..
(OQR, diskusi 11/2/12) Aplikasi streptokinase pada empiema toraks? Instilasi streptokinase pertama kali diperkenalkan Tillet
1951 dgn tujuan memicu fibrinolisis (menghambat akumulasi fibrin yg memicu terjadinya fibrosis) sehingga dapat memecah
septa-septa pada kavitas empiema dan memacu degradasi masa nekrotik yang menyelimuti sisi dalam. Di RSDS jarang
dipakai karena harganya yg mahal, sedangkan pasien empiema sebagian besar dari golongan bawah.
(OQR, diskusi 11/2/12) Kapan diberikan streptokinase dan apakah bermanfaat? Stadium II --- atau awal organisasi
Streptokinase dan urokinase sama efektifnya
Streptokinase (250.000 unit) atau Urokinase (100.000 unit) dilarutkan dalam 30-60 normal saline kemudian diberikan ke
intrapleural melalui chest tube. Kelm chest tube selama 1-2 jam. Dapat diulang hingga 14 hari.
Athanassiadi K, Gerazounis M, Kalantzi N. Treatment of post-pneumonic empyema thoracis.
Thorac Cardiovasc Surg 2003; 51(6):338-341
(Sugarbaker h. 777) Streptokinase 250.000 unit dalam 100 cc NaCl dimasukkan lewat chest tube dan diklem selama 4 jam.
Terapi fibrinolitik ini dihentikan bila volume drainase sdh berkurang atau tjd reekspansi paru.

Penatalaksanaan Bedah (Open Surgical Method) Pada Empiema
1. Fowler Delorme Procedures --- disebut jg dekortikasi merupakan method of choice bila paru gagal mengembang
(trapped lung) akibat adanya lapisan inflamasi tebal yg menyelimuti dan pasien cukup optimal untuk intervensi. Pada
dekortikasi, parenkim paru dibebaskan dari lapisan inflamasi yang menekan. Rekomendasinya pada pasien empiema
stadium III dg riwayat kasus > 6 mgg dan pasien dlm kondisi siap.
Edmond Delorme
Decortication adalah istilah yg diperkenalkan Delorme utk mempertegas operasi mengangkat false 1847-1929
membrane yg menyelimuti paru. Hal ini didasarkan pd temuan otopsi bhw paru dibalik membran yg Professor of Surgery at
menebal akibat empiema adalah normal dan pengembangannya terganggu oleh membran tsb.
Operasi pertama dilakukan oleh Fowler pd 7 Okt 1893, dan kmd Delorme pd 24 Januari 1894 Val de Grace, France
(Sugarbaker) Dekortikasi dilakukan utk membebaskan

trapped lung. Peel di insisi dg scalpel no 15 dan kmdn
dieksisi
(Pearson h.1174) Apa tujuan dekortikasi ?

a. Reekspansi trapped lung dan restorasi fungsi
paru, diafragma dan dinding toraks
b. Obliterasi ruang dan kontrol infeksi. Pd empiema
kronis, paru lama terkompresi mgkn mengalami
gangguan ventilasi tetapi msh dapat untuk
mengisi ruangan dgn pengembangannya
c. Mencegah komplikasi supuratif lanjut (pada
kasus organizing hemothorax/fibrothorax)
Bagaimana pengaruh dekortikasi (delorme, 1896) pada fungsi paru? Empiema stadium III dapat menurunkan perfusi paru
hingga 20-25% pada sisi yang sakit.Dekortikasi dapat memperbaiki kapasitas paru dari 62% 80%, FEV dari 50% 69%
Titles : le professeur decrivant la decortication pulmonaire au medecins stagiaires

Professor Edmond Delorme demonstrating pulmonary decortication to students at Val de Grace in 1894,
Lukisan ini disimpan di Musee du Val de Grace, Paris, France
Mayo dkk mendeskripsikan tiga kondisi yg penting bagi keberhasilan dekortikasi :
a. Dekortikasi sebagai prosedur bedah primer
b. Dilakukan sedini mungkin sesuai indikasi
c. Seluruh elemen intrathoracic peel harus diangkat utk memastikan lung reexpansion yg lengkap dan restorasi
mobilisasi diafragma dan dinding toraks.

(Pearson h.1175) Personne dkk melaporkan bahwa torakotomi dekortikasi pada minggu ketiga empiema harus dihindari
karena pada stadium ini empiema belum mengalami organisasi dengan baik dan peeling pd paru akan memicu robekan,
perdarahan dan air leaks yg berkepanjangan. Perlu ditunggu sedikitnya 3 bulan dan baru dilakukan dekortikasi penuh.
(Sabiston h 437) Dekortikasi direncanakan setelah periode 4-6 minggu pd fibrosing empyema thoracis, agar pleural peel
mengalami maturasi yg lebih baik sehingga diseksi antara fibrous rind dan pleura visceral akan lebih mudah
2. Open Thoracostomy :
Ada dua strategi yg menggunakan teknik open thoracostomy yaitu Eloesser flap dan Clagett Windows. Walaupun
demikian Eloesser bukanlah ahli bedah pertama yg mendeskripsikan open drainage ini. Adalah Samuel Robinson yg
pertama kali melaporkan open pleural drainage pada tahun 1916 pada pasien empiema non tuberkulosis. Hal yang
menarik disini ialah Robinson menutup dan melakukan obliterasi kavitas pleura dgn transposisi intratorasik dari otot
latisimus dorsi. (Surg Gynecol Obstet 1916;22:557-71)
a. Eloesser Flap
(Sugarbaker h. 17) Awalnya diperkenalkan thn 1935 oleh Leo Elloeser untuk Leo Elloeser
tatalaksana empiema tuberkulosis --- utk open drainase dgn insisi U shaped. 1881-1976
Flap yg dibentuk oleh insisi kemudian dilipat masuk ke dalam dada melalui Thoracic Surgeon and
defek costae dan dijahitkan ke dalam dinding toraks--- mencegah premature Stanford Medical School
closure dari defek
Modified Eloesser flap by Panagiotis Symbas (thn 1971). Dilakukan inverted U-shaped flap pd kulit dan jaringan subkutan di daerah
kavitas empiema. Lebar dasar flap 2-4 inchi dengan tinggi 2-3 inchi atau sepanjang lebar 2-3 intercostal space. Dua atau tiga costae
direseksi tergantung luas kavitas empiema. Ujung kulit kemudian dimarsupialisasi menuju soft tissue. Post operative care nya
meliputi rawat luka dengan irigasi sekali sehari dgn solusio antibiotik kecuali ada PBF, dilanjutkan dgn kassa kering. Evaluasi selama
3 bulan.
Thourani V. Twenty Years of Experience with The modified Eloesser Flap. Annals of Thoracic Surgery 2003;76:401-6
(OQR, Journal Reading 2011) Kapan elloeser flap --- pd orang yang tidak mungkin atau gagal dilakukan
decortikasi atau terapi drainase definitif sbg first line therapy untuk kontrol septic proses
b. Clagett Procedure open pleural drainage, serial operative debridement and chest closure with filling antibiotic
solution, syarat : tdk ada BPF
(Pearson h.1066) Efektivitas Claget procedure (space sterilization) ini mencapai 50-70% bila tanpa BPF.
(Sugarbaker h.17) Dr Clagett dan Geraci memperkenalkan teknik sederhana ini pd post pneumectomy empiema di
tahun 1963. Teknik ini terdiri dari dua tahap (two-stage) yaitu :
jalur drainase yg lebar. Tepi kulit kemudian dijahitkan pada pleura parietal yg menebal.
1. Tahap pertama membuat open window thoracotomi dgn reseksi costae utk membuka jalur drainase toraks
Prinsipnya sama dengan Eloesser. Pada Clagett, insisinya eliptikal, kemudian satu hingga tiga costae direseksi
utk membentuk open drainase, kemudian dilakukan serial debridement.
2. Tahap kedua setelah ruang pleura bersih dan steril, ruang tersebut diisi dengan larutan neomisin 0,25% dan
ditutup secara bedah

(Sugarbaker h.18) Open thoracostomy menciptakan defek dinding dada permanen. Penutupan oleh granulasi
sendiri memerlukan waktu berbulan bulan hingga bertahun tahun. Untuk mempercepat dilakukan closure dgn
muscle flap bila bed dari toraks sudah bersih.
Median time utk healing pada tatalaksana dg open drainage prosedur mencapai 142 hari
Athanassiadi K, Gerazounis M, Kalantzi N. Treatment of post-pneumonic empyema thoracis.
Thorac Cardiovasc Surg 2003; 51(6):338-341.
Diskusi (dari Annals Thoracic Surg 2003;76:406)
(dr Bryan F Meyers, St Louis MO) Bagaimana cara menentukan .. kapan indikasi utk dekortikasi ? dan
kapan utk open thoracostomy?
(dr Thourani)
- Dekortikasi diindikasikan pd empiema dgi entrapment lung utk membebaskan jeratan tersebut
- Open thoracostomy ditujukan pada kasus empiema yg kronis dimana letak masalahnya bukan pd
entrapment lung lagi. Pd pasien debilitated dan tdk bisa memberikan toleransi pd sekedar torakotomi saja
atau menderita kavitas empiema posterior yg tdk mudah ditatalaksana dg chest tube posterior.
(dr Constantine Mavroudis, Chichago IL) Bgm follow up jangka panjang post elloeser flap?
Bgm cara menutup flap? Dan apa saja flap yg digunakan?
(dr Pairolero, Rochester MN)
Pada prinsipnya sangat tergantung pada letak empiema
Semakin rendah ruang rugi tersebut maka semakin sulit untuk mengisi otot ke dalam area tersebut karena semakin
sedikit otot yg bisa mencapai area tersebut; akan tetapi otot yg dapat digunakan untuk mengisi ialah semua otot
dinding dada; pectoris mayor, seratus anterior dan omentum tampaknya bekerja baik mengisi kavitas pada ruang
yg lebih rendah. Hal lain yg dpt dilakukan ialah kombinasi. Kadang dapat melakukan torakoplasti lokal, mberikan
antibiotik dan sebagian besar pasien akan memberikan hasil baik bila tdk ada penyakit paru destruktif.
3. Thoracoplasty terapi kolaps, remodelling dinding osteomuscular dari thoracic cage untuk kontrol inflamasi.
Tujuannya space filling baik dengan cara
a. menghilangkan jarak parenkim paru dgn memicu kolaps atap dada atau
b. mengisinya dengan jaringan viable (omentum atau otot)
Thoracoplasty pertama kali diperkenalkan oleh Jakob August Estlander untuk

tatalaksana empiema pleura dan oleh Edouard de Cerneville di tahun 1885 menjadi
salah satu metode terapi pada tuberkulosir
Indikasi torakoplasti :
o Infected space pasca reseksi paru
o Apical space pasca lobectomy
o Empiema pasca pneumektomi
o Empiema kronis yg tidak mengalami perbaikan tidak terkait reseksi paru
o Post tuberculous apical empiema
Problem yg sering dihadapi pasca torakoplasti ialah : Jakob August Estlander

Paradoxical movement (flail chest) 1831-1881
Emperor Alexander University
Helsinki Finland

Plombage
Istilah plombage berasal dari kata plumbum
(timbal) dan mengacu pd pengertian insersi zat
inert kedalam ruang pleura. Istilah lain plombage:
extraperiosteal atau extrapleural pneumonolysis.
(Pearson h 1162) Awalnya collapse therapy ini
dipertahankan dgn paraffin (paraffin plombage
thoracoplasty), tetapi angka infeksi mencapai
15% dan ekstrusi hingga 30%.
Selanjutnya berbagai zat digunakan seperti gauze
sponge, silk, wax, sejumlah oil dan gelatin, rubber
ballons hingga peluru timah.
Pada thn 1946, Wilson melaporkan pemakaian
polymethyl-methacrylate (Lucite ball) yg
memberikan keuntungan collapse selektif tanpa
respirasi paradoksikal, ringan dan tidak iritatif.
Celakanya risiko infeksinya sgt tinggi.
Saat ini, plombage thoracoplasty sdh tidak banyak
digunakan. Dua teknik terakhir yg dilaporkan ialah
thoracomyoplasti oleh Andrew di thn 1961 dan
teknik Sawamura yg menggunakan darah dan
serum pasien dlm ruang kolaps di ruang
ekstraperiosteal
Skoliosis berat pasca thoracoplasty, setelah 6-7 costaenya direseksi
Bilamana ruang rugi akibat empiema toraks menetap maka dpt dilakukan pendekatan;
1. Internal closure BPF (endoskopik)
2. External closure BPF (reamputasi, coverage)
3. Thoracoplasty menghilangkan ruang tersisa dg
de-roofing musculoskeletal structure
4. Space occupying dgn otot/omentum transposition (plombage)
5. Mempertahakan drainase persisten dgn window/tube
(dr HK, weekly report Okt 2010) Kapan empiema toraks TB dinyatakan sembuh ?
o Produksi pus mnimal (dibawah 50cc/24 jam)
o Paru mengembang, lebih dari hemitoraks
o Rongga mengecil kurang dari hemitoraks
o Pemeriksaan sputum BTA negatif
(Prof PR Forum PPJT 7/12/11) Atelektasis dengan bulleau drain?

Bila pasien masih mengalami atelektasis, upayakan mempertahankan bulleau drain pada tekanan yang lebih tinggi, pada anak-anak
bisa sampai 15 cmH2O dan jangan takut beledos, karena mekanisme itu turut membantu pengembangan paru sebelum
mempertimbangkan untuk trakeostomi.
(HSB) pertimbangan untuk mempertahankan drain terkait dengan risiko infeksi.

Schwarte
Trapped lung ketidakmampuan paru untuk mengembang dan mengisi kavitas torasik akibat adanya restricting peel. Restriksi
dapat timbul sekunder akibat benign inflammatory atau fibrotic cortex atau adanya malignant visceral pleural tumor. Kondisi ini
memberikan dampak pada kualitas hidup pasien dg gejala dispneu nya
Rathinam S. Pleurectomy Decortication in the Treatment of the Trapped Lung in Benign and Malignant Pleural Effusions
Thoracic Surgery Clinics 2013;23(1):51-61

2.1.2.1 Mediastinis
Mediastinitis akut didefinisikan sebagai proses inflamasi jrgn konektif mediastinum. Insidennya ckp rendah berkisar 0,2-
5%, terutama pd pasien post sternotomi tetapi angka kematiannya ckp tinggi berkisar 15,4 hingga 50%.
Fatureto MC, Neves MA, Santana TC. Acute mediastinitis.
Restropective analysis of 21 cases. J Bras Pneumol. 2005;31(4):307-11
Inflamasi mediastinum dapat disebabkan oleh beberapa hal misalnya :

1. Postmedian sternotomy (yang terbanyak)
2. Head and Neck disease :
a. Perforasi esophagus (sindrom Boerhaave, dilatasi esophagus, benda asing)
b. Head and neck suppuration : peritonsillar abscess, deep cervical abscess
c. Periodontal infection
3. Pulmonary disease : pleural empyema
4. Other infection : osteomyelitis vertebrae and ribs, retroperitoneal abscess, subphrenic abscess
5. Acute necroticans mediastinitis (ANM)
Zabaleta J. Aguinagalde B, Fuentes MG.
Surgery for acute mediastinitis in oesophageal perforations and descending
necrotising infection:complications, mortality. Chest Dis Report 2011;1(1)
(dr Wuryantoro, 29/9/11) Kenapa bs tjd mediastinitis ? Kenapa tdk

dikulit dpn /blkg leher yang bengkak?
o Sudah ada tracknya
o Pengaruh tek intratorakal yg negatif krn pasien bernapas shg
menyebabkan penyebaran
Penanganannya?
o Pasang mediastinal drain?
o Sternotomi dan cuci
Patofisiologi flegmon dasar mulut sampai dengan mediastinitis :
A. biasanya karena infeksi gigi kemudian terjadi pus di dasar mulut,
kemudian melewati m. stylohyoid, fascia paratrachealis dan
masuk ke mediastinum
B. klinis : fluktuatif, buldging, sesak, hiperemi di dinding dada,
emfisema subcutis, febris, takikardi
Perjalanan dari flegmon ke mediastinitis ada 3 jalur : Dasar diagnosis mediastinitis :

- pretracheal (mostly abses mandibula) - klinis (riwayat tindakan paska op, tanda infeksi)
- lateral faringeal (mostly odontogenik) - lab : lekositosis
- retrofaringeal - CXR : pelebaran mediastinum
Klasifikasi Mediastinitis Akut (El Oakley, 1996)
Apa yang perlu diperhatikan pada penanganan mediastinitis :

C. drainage harus adekuat,
D. antibiotik sesuai kultur,
E. source of control (paling banyak dari oral hygiene yang jelek, kemudian descending infection)
(dr HSB, 03/06/2011) Bagaimana cara melakukan mediastinal drain ?

o DPR --- Mediastinostomi, insisi longitudinal 2 jari diatas jugulum sterni, diperdalam lapis demi lapis. Bagian proksimal
retrosternal space dibuka dan dimasukkan NGT no 20 dan dihubungkan dengan medulla
o Sampai dengan trakea, dilebarkan scr tumpul smp ke arah karina
Jangan membuat mediastinitis dengan ekspos (menjelajah di balik sternum)
(dr HSB, 05/08/2014) Pada pemasangan drain mediastinum, yang dibuka adalah jaringan pretrakea bukan substernal atau
retrosternal dan harus ditelusuri dengan jari untuk memastikan identifikasi. Jaringan yang terinfeksi akan longgar dan lebih mudah
dibebaskan.

Mediastinitis post sternotomy
Mediastinitis tjd 1-2,5% pada pasien post median sternotomy dgn prevalensi yg tetap selama 20 tahun
(Prof PR, visite besar 07/05/2013) Mediastinis descenden memiliki prognosis jelek apalagi disebabkan oleh trauma esophagus.
Gambar anteroposterior chest X ray menunjukkan mediastinis secondary to

esophageal perforation yang berhasil ditutup dengan stent
DNM Descending Necroticans Mediastinitis

Decending necrotizing mediastinitis (DNM) merupakan bentuk virulen dari infeksi mediastinum yang memerlukan diagnosis dan
tatalaksana akurat utk menurunkan tingkat mortalitasnya. Mediastinitis akut terjadi akibat abses orofaringeal dgn infeksi servikal yg
menyebar ke seluruh lapisan fascia hingga ke mediastinum. Infeksi dari leher menyebabkan penebalan difus dari cutis dan subcutis
dan peningkatan retikuler lemak subkutaneus pada wajah dan leher; penebalan dari fascia servikal; penebalan asimetris dari otot
servikal dan pengumpulan cairan dalam beberapa ruang di leher.
Gambaran kecurigaan dpt timbul dgn adanya pengumpulan gas dlm leher. Infeksi pd leher itu sendiri dpt menyebar ke inferior
akibat efek dari gravitasi dan tekanan intratorasik yg negatif. Mediastinum visceral juga dapat terlibat melalui jalur prevertebral
space. Mediastinitis akut jarang dan penyebabnya biasanya berupa perforasi esofageal, neoplasma nekrotik esofagus atau jalur
infeksi dari leher dan retroperitoneum menuju mediastinum. Istilan necrotizing mediastinitis diarahkan utk menjelaskan kondisi
inflamasi akut dan berat yg berpotensi mengancam jiwa akibat infeksi streptokokus atau infeksi bakterial kombinasi. Keterlambatan
dalam menegakkan diagnosis merupakan penyebab mortalitas tinggi.

Menurut Estreta, kriteria DNM meliputi :
1. Bukti klinis adanya infeksi orofaringeal
2. Karakteristik radiologis akan adanya mediastinitis
3. Adanya infeksi mediastinis nekrotikan pada saat operasi atau post mortem
4. Tegaknya hubungan antara DNM dan proses orofaringeal
Dwivedi M K, Pal R K, Gupta R, Rizvi S J, Singh R P, Borkar P B. CT findings of descending necrotizing mediastinitis.
Indian J Radiol Imaging 2001;11:131-4
Diamantis S, Giannakopoulos H, Chou J, Foote J. Descending necrotizing mediastinitis as a complication of odontogenic infection.
Int J Surg Case Rep 2011;2(5):65-67
A B C
A. Contrast enhanced CT scan showing anterior and posterior mediastinitis with mediastinal abscess in the right paratracheal region with gas
bubbles
B. Contrast enhanced CT scan showing anterior mediastinitis, fluid collections and right empyema
C. Contrast enhanced CT scan showing mediastinal abscess in the anterior and posterior mediastinum extending below the carina associated
with mediastinal emphysema

2.1.3.1 Tuberkulosis Paru
Operasi pada tuberkulosis paru ?

Perjalanan kenapa bisa mikotik paru?
- awalnya TB cavitas, kemudian terjadi imunokompromised --> infeksi sekunder, biasanya aspergilosis
Tuberkuloma, apa merupakan kasus bedah?

- bukan, kasus disease. jadi sebelum surgery harus diobati medikamentosa dulu
- persyaratan operasi paru dg TB : hrs ada obat yg sensitif, pasien hrs sdh dipayungi obat TB minimal 2 mgg
Terapi umbrella pada KP

o Berikan antibiotik RHZE Rifampisin, INH, Pirazinamid, Etambutol
o Cek MDR-TB Harus ada antibiotik sensitif sebagai perlindungan
(dr HSB 18/1/12) Kapan tuberkulosis di operasi ?

o Pada kasus hematotoraks dengan tujuan utk mhentikan pdarahannya saja bila perdarahan aktif

2.1.3.2 Abses paru ?
(Prof PR, kuliah rabu) Penyakit bedah yang tertua
Abses paru infeksi nekrotikans paru akibat aspirasi materi orofaring, berhuungan dgn evolusi pneumonia tau proses
endobronkial lokal seperti karsinoma bronkogenik. Menurut patogenesisnya dibagi menjadi :\
1. Abses paru PRIMER akibat aspirasi ( isi gastrointestinal atau sekret faring) yg memicu necrotizing pneumonia. Itu
sebabnya mengapa lokasi abses paru primer ini sering dijumpai di tempat tertentu seperti segmen posterior lobus kanan
atas atau segmen superior kedua lobus paru
2. Abses paru SEKUNDER akibat infeksi dari lesi yg telah ada sebelumnya seperti kista, pneumatocele atau bullae dan
berhubungan dgn obstructing endobronchial tumor atau benda asing
PRIMARY LUNG ABSCESS SECONDARY LUNG ABSCESS

Aspirasi isi gastrointestinal/sekresi orofaring Preexisting cavity ( tuberkulosis, kista)
Necrotizing Pulmonary infection Komplikasi bronchial obstruction
Opportunistic infection Pnyebaran infeksi supuratif di dekatnya (mediastinum)
Trauma
Emboli septik
NATURAL HISTORY Abses paru ?

o Resolusi tanpa sekuele
o Empiema dan bronchopleural fistel akibat ruptur ruang plera
o Sepsis sistemik
o Perdarahan akibat erosi pd pembuluh darah terdekat
Deslauriers J, Mehran R. Handbook of Perioperative Care in General Thoracic Surgery. Philadelphia : Mosby 2005
Howard Lilienthal pertama kali melaporkan keberhasilan reseksi paru pada penyakit paru
supuratif pada tahun 1914.
Howard Lilienthal
Professor of Surgery at
Mount Sinai Hospital
(YP/dr HK, weekly 28/2/12) Abses paru tidak cukup hanya dengan tindakan drainase abses saja, tetapi perlu dipikirkan apakah perlu
tindakan lanjutnya. Apalagi jika dijumpai adanya fistel. Bila FOB dpt menemukan adanya fistel berarti tindakan harus lebih agresif
lagi (karena letaknya lebih dkt ke main bronkus) tapi kalo tidak tampak pada FOB letak dari fistel bisa lebih distal mungkin cukup dgn
segmentektomi.
Drainase abses paru ?
Fistelnya tidak akan nutup; karena pasien ini waktu batuk keluar pus, maka tidak bole torakotomi lalu dibuat fistel untuk
drainase.
Apa yang harus diperhatikan dalam operasi drainase abses
1. Pertimbangan faal paru split
2. Pertimbangan dari lokasi dan ukuran abses.
3. Aplikasi one lung anesthesia dengan pemakaian carlens.
Kenapa tidak dilakukan lobektomi?? kalo pneumektomi bisa bermasalah kalo faal paru jelek
Akan jadi masalah bila terjadi fistel bronkopleural , tidak mudah dijahit karena lokus minorisnya disitu yg infected dan mudah jebol
sehingga akan sulit untuk aff drain.
(Prof PR) Kapan lobektomi pada abses paru dapat dilakukan?

Evaluasi faal paru dengan split faal paru tes
Jika faal paru jelek maka tidak dilakukan definitif tetapi dekompresi saja
Abses paru paling rumit ditatalaksana, satu2 jalan adalah lobektomi, seperti prinsipnya nekrotomi tetapi kadang tidak mungkin
dengan faal paru yg jelek. Bila tidak ditatalaksana dpt menyebar ke sebelah melalui sputum, atau dibuat window???

(VAN, 28/12/11) Apa beda empiema toraks dan abses paru dari gambaran CT scan?
o Empiema memberikan gambaran :
o splitting pleura,
o Batasnya halus dengan paru dan membentuk obstuse angle with the chest wall
o Struktur paru sekitarnya mengalami displace misalnya atelektasis
o Abses memberikan gambaran :
o Irregularly marginated
o Kavitas dengan dinding tebal spheris, struktur sekitarnya mengalami destruksi
o Disertai gambaran air bronchogram
Medical Management of Thoracic Surgery, WB Saunders 2010

2.1.3.3 Penyakit Paru Bullosa?
Apa beda antara bullae, blebs dan emfisema?
Blebs itu terdapat diantara pleura dan bullae berasal dari parenkim paru
Bullae Blebs Emfisema

Letak Dlm parenkim paru Subpleural, cenderung pd Saluran udara distal bronkiolus non
o apeks lobus superior respiratori terminal departioning of
o segmen superior lobus inferior distal lung architectur
Ukuran Sedikitnya 1 cm atau lebih besar Diameter < 2 cm
Etiologi Proses destruksi emfisema Destruksi alveoli, udara keluar, tjd diseksi
jar. interstitial s/d permukaan paru
Terbagi dua : Dapat bergabung membentuk bullae
1. Sisa paru yg normal (20%)
2. Sisa paru emfisematous (80%)
Nortons Essential Practice of Surgery 2003 h.531
(Sugarbaker h.724) Kapan disebut Giant bullae bila satu atau lebih bullae membesar dan menempati lebih dari 1/3 hemitoraks
Bullous Emphysema bila sisa paru yang ada menunjukkan perubahan emfisema (80% pasien)
(Pearson) Natural History

Emfisema perburukan progresif hingga meninggal
Bullae pelebaran progresif tetapi tidak dapat diprediksi
(dr HSB, weekly report 21/3/12) Kapan dilakukan bullotomy dan kapan bullectomy o.k. giant bullae?
o Bullotomy dilakukan pada kondisi darurat/urgent, dimana pasien mengalami distress napas
o Bullectomy dilakukan pd kasus single bullae, bila bullae multiple dipertimbangkan lobektomi/Pneumektomi, syaratnya
hasil BGA atau Faal Paru hrs baik. Tapi kalo sudah destroyed lung konservatif.
(dr HK, weekly report, 25/1/12, Bulla pada paru/ blebs)

o Risiko tjd kompensasi bila salah satu blebs diambil, akan memicu terbentuknya blebs di tempat yg lain
(dr HSB) Apakah pasien dengan giant bullae harus dipasang thorax drain mengingat risiko terjadinya tension pneumotoraks? Apa
pertimbangannya?
o Jika dijumpai ada pneumotoraks atau efusi pleura maka memang indikasi untuk insersi
o Perlu dipertimbangkan bahwa pemasangan chest tube pada pasien giant bullae , menyebabkan pasien akan tergantung
pada bullae drainnya sehingga perlu direncanakan tindakan operatifnya dan sebelum merencanakan tindakan operasi
maka perlu dipertimbangkan pengobatan tuberkulosisnya apakah ada antibiotik yang sensitif.
Kasus anak vero 6 bln dgn TOF Pink Fallot dan giant bullae kanan.
Apa yang dimaksud pneumatocele?

2.1.3.4 Infeksi Jamur pada Paru
Prinsip pengobatan aspergiloma :
- sistemik anti jamur
- surgery bila ada keluhan hemoptisis, tapi bila sudah invasi aspergilosis --> no surgery
Kelainan lain yang harus dicurigai bisa terjadi pada pasien aspergiloma : (dr ATA)
- abses otak dan abses hepar
- cari underlying disease

Massive hemoptisis
Hemoptisis ialah batuk yang disertai darah dari traktur respiratorius, Darah dapat erasal dari parenkim paru atau
trunkus tracheobronchial.
Kapan hemoptisis disebut masif?? Bila jumlah darah yang dibatukkan dalam literatur bervariasi antara 200-1000,
belum ada cut off point yg jelas. Tetapi dianggap masif bila prod darah yang dibatukkan > 100cc/jam atau lebih dari 500cc
dlm 24 jam (sumber UpTodate)
Hemoptisis massif ialah kedaruratan medik dimana terjadi perdarahan sebanyak 200-240cc/24 jam (1 gelas)
dengan angka mortalitas 75% oleh karena asfiksia
(Prof PR, Diskusi Pediatri) Massive hemoptisis pada anak kira2 1/3 dari jumlah pada dewasa
Hemoptisis dibagi menjadi :

1. Hemoptisis mild
2. Hemoptisis moderate
3. Hemoptisis massive
Patofisiologi
o Pecahnya pembuluh darah paru yang berasal dari anastomosis sirkulasi a. bronchial dan pulmonal pada arteri
ukuran sedang, mikrovaskuler dan prekapiler
o Hal ini akibat proliferasi vaskuler sebagai respon dari sirkulasi bronkial pada penyakit akut dan kronis, neovaskular
terlihat 4-5 hari setelah kejadian akut
(Dr HK, ujian chief ) Kpn org hemoptoe dioperasi cito? Bila produksinya profus (100 cc/kali batuk atau 600 cc/24 jam)

Thoracic outlet syndrome
(dr APM, 10/7/2013) Thoracic Outlet Syndrome?
Istilah Thoracic Outlet Syndrome (TOS) mulai dipopulerkan oleh Peet dkk dlm Mayo Clinic Proceedings thn 1956, sebagai suatu
sindrom yg disebabkan oleh kompresi struktur neurovaskular pada cervicobrachial junction. Sindrom ini melibatkan cervical ribs,
constriction band, otot dan ligamen kompresi. ( jadi bisa ada komponen vaskular dan neuro)
Secara nomenklatur anatomi, ujung atas thorax adalah thoracic inlet dan mungkin seyogyanya disebut sebagai Thoracic Inlet
Compression Syndrome, namun terminologi ini telah diterima luas walaupun merupakan suatu erroneous
Savgaonkar MG. Anatomy of Inter-scalene Triangle and Its Role in
Thoracic Outlet Compression Syndrome. J Anat Soc India 2006; 55 (2) 52-55
Sir Ashley Cooper adalah org pertama yg mendeskripsikan adanya kompresi vaskular dari cervical
rib yg memicu iskemik pada tangan.
Pada tahun 1861, Coote pertama kali mendeskripsikan terapi bedah pada TOS, beliau menyebutkan
dalam Lancet dan hingga kini masih relevan bahwa regio tersebut adalah regio yg berbahaya bagi
tindakan terkait dgn pisau
Arteri dan vena subclavia di depan,

pleks us atau nervus aks ilaris berjalan diatas nya
Sir Ashley Cooper
Apeks paru berada dibagian bawah dan pada scalenus terdapat n. phrenicus
1768-1841 Dibagian mesial terdapat pembuluh darah dan saraf penting yg menuju ke otak
Surgeon at Guy Hospital bers ama dengan pembuluh darah vertebral dan du ktus toras ikus
London
THORACIC OUTLET (Cervicothoracic-brachial junction) terisi a. v. subclavia & pleksus brachialis. Terbagi mjd 3 zona (gb bwh) :
1. Proximal, pleksus brachialis berpotensi tertekan TRIANGLE INTERSCALENE
2. COSTOCLAVICULAR SPACE mrpkn area potensial kedua kompresi antara clavicula dan costa I
3. SUBCORACOID (retropectoralis minor) SPACE dibatasi processus coracoid & pectoralis minor di dpn dan costae di blkg
Steinmann SP. Thoracic Outlet Syndrome. In : Berger A, eds. Hand Surgery. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins 2004
IT Interscalene Triangle
CC Costoclavicular Space
RP Retropectoralis minor Space
M. scalenus medius adalah otot terbesar dari ketiga otot scalenus dan mengisi sebagian besar area posterior costae pertama. M.
scalenus anterior masuk pada aspek anterior dari costae pertama
M. scalenus minimus dijumpai pada 34% dan muncul dari prosesus tranversus C7 dan masuk ke costae pertama.
Otot lain yg melekat pada costae pertama ialah intercostal, seratus anterior dan subclavius.
Vena subclavia berjalan pd costae I antara m. scalenus anterior & subclavius

Arteri subclavia dan lower trunk pleksus brachialis berjalan antara m. scalenus
anterior dan medius.
Arteri subclavia memiliki variasi perjalanan seperti menembus m. scalenus
anterior atau berjalan dgn vena subclavia di anterior dari otot.
Vena subclavia dapat ditemukan di posterior dari m. scalenus anterior

Pancoast tumour pd paru (terutama akibat merokok) dpt menyebabkan penekanan saraf dan aliran darah tetapi merupakan
penyebab jarang dari TOS
TOS juga disebut double crash syndrome karena bisa menjadi underlying causa dari tennis elbow spt carpal tunnel syndrome
Pemeriksaan Fisik
Leher pasien harus diperiksa utk membedakan TOS dari penyakit diskus servikalis. Pada keduanya, nyeri dapat muncul di leher yg
menyebar ke tangan. Manuver provokatif seperti traksi lengan atau overhead abduction dpt memicu parestesia dan numbness di
tangan pd kedua kondisinya, sehingga untuk membedakan sebaiknya dilakukan Spurling Test.
SPURLING TEST dilakukan dgn memutar kepala hingga ekstensi dan disaat yg sama; ujung kepala
di tekan dan leher difleksikan pada sisi yg sakit. Jika pasien masih mengeluh nyeri menyebar ke
bahu atau lengan maka, kemungkinan kompresi saraf servikal lebih besar.
SPURLING POSITIF KOMPRESI SARAF DOMINAN
Spurling sign. Axial compression of the spine and rotation to the ipsilateral side
of symptoms reproduces or worsens cervical radiculopathy.
Pain on the side of rotation is usually indicative of foraminal stenosis and nerve root irritation.

Sejumlah pemeriksaan provokatif pada TOS :
1. Adson Test, untuk menilai adanya kompresi arteri subclvia

Pasien duduk, inspirasi dalam dgn kepala menengok pada sisi yg sakit sambil dipalpasi arteri radialisnya pulsasi hilang.
Hilangnya pulsasi tdk serta merta memastikan diagnosis TOS, sejumlah populasi juga memiliki perubahan pulsasi arteri
radialis dgn manuver yg berbeda. (bawah)
2. Wrights Test
Hiperabduksi dari bahu dgn siku difleksikan tdk lebih dari 45 derajat. Munculnya gejala pasien dipertimbangkan sebagai
hasil positif. (atas)
3. Halstead Test atau Costoclavicular test

Pasien memegang bahu ke arah belakang dan bawah mirip postur militer. Hilangnya pulsasi a. radialis memberikan
hasil positif
4. Roos Test
Elevasi lengan hingga 90 derajat dari abduksi bahu dan rotasi eksternal dgn fleksi siku 90 derajat dgn buka tutup tangan
selama lebih dari 3 menit

5. Elevated arm stress test (EAST), merupakan modifikasi Roos Test
Pasien diminta buka tutup tangan berulang kali ( 3 menit) dgn posisi abduksi lengan dan rotasi eksternal 90 derajat dan
elbow fleksi hingga 90 derajat posisi surrender. Pasien dgn neurogenic TOS melaporkan munculnya gejala (dropping
extremity) dalam 30-60 detik
Tidak satupun tes diatas diterima sebagai gold standard bagi TOS tetapi hanya sekedar sugestif respon positif terhadap TOS.
Selama kompresi saraf kronis, perubahan saraf terjadi tergantung beratnya penyakit. Seiring peningkatan tekanan, demielinisasi
menjadi degenerasi Wallerian.
Tinels sign diperiksa pada regio supraclavicular. Bila pasien merasakan

parestesi hingga ke lengan maka dinyatakan respon positif. Nyeri lokal pd otot
scalenus saja tdk dipertimbangkan sebagai suatu hasil yg positif.
Pada kasus yg melibatkan saraf ulnaris (cubital tunnel) dan medianus (carpal
tunnel) hrs diperiksa Tinels sign walaupun tanda ini baru nampak di
perjalanan lanjut proses kompresi saraf.
Gambar samping. Carpal tunnel syndrome pada pergelangan tangan

dan cubital tunnel compression syndrome dapat menyertai dgn
adanya kompresi pleksus brachialis yang lebih proksimal
Pd waktu yg sama, perhatian difokuskan pd costae pertama

sebagai komponen kunci TOS. Pada tahun 1962, Clagget di
Mayo Clinic mdeskripsikan pdekatan posterior thdp costae
pertama, berdasarkan tatalaksana tuberkulosis dgn
thoracoplasty. Prosedur ini membuka trapezius dan
rhomboideus dan secara teknik memang sulit.
Bbrp tahun kemudian, 1966 Roos melaporkan pdekatan

TRANSAKSILARIS utk reseksi costae pertama dan teknik ini
cepat populer. Keuntungannya insisi tersembunyi dgn
retraksi minimal pleksus brachialis.
Sampai saat ini pendekatan transaksilari masih populer

walaupun banyak juga yg menggunakan pdekatan
supraclavicular.

DIAGNOSIS BANDING

2.2 TUMOR PADA TORAKS

Surgery of Mediastinum
Table 4-1. Anatomic and Surgical History of the Mediastinum
Galen (130-200 Stated that the word thymus originates from the Greek word meaning the soul or heart and perhaps in
AD) modern Greek, anger
Berengario da Carpi Provided the first good description of the thymus gland
(1470-1550)
Felix Platter 1614 Reported death from suffocation due to hypertrophy of thymus
Von Haller 1776 Classified the thyroid, thymus, and spleen as glands without ducts that release their fluids into the bloodstream
Sir Astley Cooper 1832 Provided anatomic description of thymus and account of tumor in the thymus
Restelli 1845 Performed experimental thymectomies
Arthur Hill Hassall 1849 Described thymic histology (Hassall's corpuscles) and thymic asthma
Friedleben 1858 After thymectomies, showed that the thymus gland is not essential for life
Paltauf 1889 Stated that sudden death is secondary to "status lymphaticus" or "status thymolymphaticus"
Bastianelli 1893 Removed a dermoid cyst from the anterior mediastinum after resection of manubrium
Milton 1897 Used sternal splitting to remove two tubercular lymph nodes. The wound was closed successfully after 24 hours.
Hermann 1899, Reported the association of disease of the thymus to myasthenia gravis, and identified a thymic tumor in a patient
Oppenheim 1901 with myasthenia gravis
Laquer and Weigert 1901 Observed nodular thymic tumor in a patient who died from myasthenia gravis, and identified the relationship
between the thymus and myasthenia gravis
Pollosson and Piery 1901 Surgery of cervical thymic cyst; patient died
Veau 1910 Performed subtotal subscapular transcervical thymectomy for the relief of thymic pressure
Sauerbruch 1911 Performed a transcervical thymectomy in a myasthenic patient. The gland was hypertrophic but tumor was not
present.
Von Haberer 1917 Reported a partial transcervical thymectomy in patient with myasthenia gravis and no thymic enlargement
Crotti 1918 Used radiation for treatment of thymic hyperplasia. Stated that the name thymus comes from the herb called
o in ancient Greek and "thyme" in modern English.
DuBois 1926 Removed a parathyroid adenoma found in the mediastinum of a patient with osteitis fibrosa cystica secondary to
hyperparathyroidism
Harrington 1929 Performed transpleural operation of the mediastinum
Boyd 1932 Stated that Paltauf's attribution of "status lymphaticus" or "status thymolymphaticus" as a cause of sudden death
is not accepted
Blalock et al. 1936 Using median sternotomy, removed a thymoma from a 19-year-old woman with myasthenia gravis, resulting in
reduction of myasthenic symptoms
Hyde et al. 1944 Successful removal of cervical thymic cyst
Bradford et al. 1944 Successful removal of mediastinal thymic cyst
Keynes 1946 Removed the thymus gland by sternal division with an emphasis on the blood supply of the thymus
Allison 1946 Reported on a procedure involving intrapericardial pneumonectomy with dissection of mediastinal tissue and
lymph nodes (radical pneumonectomy)
Smart 1947 Successful removal of mediastinal thymic cyst
Wangensteen 1949 Reported on his superradical mastectomy to treat breast cancer. This surgery included a cervicothoracic approach
and median sternotomy with supraclavicular dissection, upper mediastinal dissection, and removal of the internal
mammary chain of lymph nodes.
Carlens 1950 Described and developed mediastinoscope
Harken 1954 Used mediastinoscopy to sample lymph nodes in the superior mediastinum and paratracheal areas
Carlens 1959 With a specifically designed mediastinoscope, explored the mediastinum through a suprasternal notch incision
Lobdell 1959 Reported a newborn with agenesis of the parathyroid and thymus glands
Kaplan 1960 Used megavoltage radiation treatment for several malignancies inside the mediastinum
DiGeorge 1965 Associated congenital hypocalcemia, aplasia of the thymus, and defective cellular immunity
Grillo 1966 Developed mediastinal tracheostomy with bipedicled upper thoracic apron flap

Naigaishi 1972 Classified bronchopulmonary lymph nodes
Heitzman 1977 Used aortic and azygos arches as boundaries to classify mediastinal anatomy
Chasen and 1981 Produced atlas of mediastinal tomography

LaMasters
Krespi et al. 1985 Performed mediastinal dissection using one-stage pectoralis major myocutaneous flap
Davis et al. 1987 Tabulated frequencies of various primary mediastinal tumors and cysts
Joyce and McGrath 1990 Successfully re-infused shed mediastinal blood
Vilmann et al. 1993 to Pioneered endoscopic ultrasonography and fine-needle aspiration biopsy of mediastinal lesions
1995
Trenin 1994 to Studied cervical cardiac nerves

1997
Langen et al. 1995 Produced artificial dilatation of mediastinum for cadaver biopsy
Gieger et al. 1995 Studied surgical anatomy of cervicothoracic junctio

2.2.1 Tumor mediastinum ?
Definisi : tumor mediastinum ialah : semua massa yang ada pada/di struktur yang normalnya ditempati mediastinum atau struktur
yang melewatinya
Ada 3 metode pembagian mediastinum yaitu :
A. Secara tradisional
B. Menurut Felson method dan
C. Menurut Heitzmans method,
Pembagian mediastinum secara tradisional terbagi mjd :
o Mediastinum superior
o Mediastinum inferior, yg terbagi dlm 3 subdivisi yaitu
o Mediastinum anterior
o Mediastinum medial
A B C o Mediastinum posterior
Bagaimana mendeskripsikan bahwa massa tersebut terletak di dalam mediastinum dan bukan massa paru? Bagaiman ciri khas
massa yang berasal dari mediastinum?
o Berbeda dgn lesi paru, massa mediastinum tidak mengandung air bronchogram
o Batas tumpul dengan paru
o Mediastinal line seperti azygoesophageal recess, anterior dan posterior junctional line menjadi
o Kadang disertai kelainan spinal, costal maupun sternal
Kiri : Massa paru dan membentuk sudut dengan paru

Kanan : Massa mediastinum akan terbenam dalam permukaan mediatinum membentuk sudut tumpul dengan paru
(Puruhito h.102) Bagaimana presentasi klinis tumor mediastinum?

- Sekitar 25% dari semua massa mediastinum adalah maligna baik pada anak maupun dewasa
- Dua pertiga (66%) baik pada anak maupun pada dewasa sering asimptomatis, sering ditemukan insidentil pd pemeriksaan radiologis
- Tumor di bagian tengah keatas memberikan gejala karena mendesak bagian organ yang letaknya berdekatan
- Gejala tergantung jinak ganas dan besar kecil tumornya
- Gejala akibat pendesakan/ infiltrasi ke organ lain
- Gejala yg srg muncul ialah : batuk, stridor, sesak napas, nyeri dada, disfagia, sindrom VCS, tamponade, suara serak hingga sindrom Horner
- Pada org dewasa, tumor mediastinum terbanyak pada mediastinum anterior (65%) diikuti posterior (25%) dan medial (10%)
- Pad anak, tumor mediastinum terbanyak pada kompartemen posterior (52%), diikuti anterior (38%) dan medial (10%)
- Tumor mediastinum anterior biasanya dari kelenjar timus atau struma retrosternal
- Tumor mediastinum tengah biasanya lebih sulit dan banyak ganasnya
- Tumor mediastinum posterior paling banyak berasal dari neurogenik
- Tumor sel embrionik tampaknya jinak tapi harus waspada akan ekstensi keluar menembus sternum atau ke arah luar rongga toraks

1.Timoma dan Thymic Carcinoma
Timoma tumor epithelial klnjr timus yg disertai srbkn limfosit neoplastic.
Timoma merupakan neoplasma primer terbanyak di kompartemen
mediastinum anterior superior. Paling banyak muncul pada dekade usia 30-
40an dengan proporsi relatif berimbang pria dan wanita. Secara
patofisiologis memicu defisiensi reseptor asetilkolin miastenia gravis.
Disebut thymic carcinoma bila secara sitologik bersifat atipik dan gmbrn histologinya tdk mperlihatkan spesifik sel timus
(timoma tipe C).Timoma memiliki tendensi rekurensi local dibanding metastasis sdgkn thymic carcinoma cenderung invasive
dg risiko relaps dan kematian
Klasifikasi menurut WHO 1999 berdasarkan derajat invasi tumor dan histologinya ialah :

Klasifikasi berdasarkan gambaran histopatologinya
THYMOMA TYPE A THYMOMA TYPE AB THYMOMA TYPE B1

Nama lain Spindle cell/medullary thymoma Mixed thymoma Lymphocyte rich thymoma/
lymphocytic thymoma
Frekuensi 4-7% dari seluruh kasus timoma 28-34% dari slrh kasus timoma 9-20% dari slrh kasus timoma
Kaitan MG 17% kasus disertai MG 16% kasus disertai MG 57% kasus disertai MG
Morfologi Spindle/oval + serbukan limfosit Focus spt type A kaya limfosit Mirip sel timus normal
Prognosis Baik baik baik
THYMOMA TYPE B2 THYMOMA TYPE B3 THYMOMA TYPE C

Nama lain Cortical/ polygonal thymoma Epitelial/Atypical thymoma Thymic Carcinoma
Frekuensi 20-30% dari slrh kasus timoma 10-14% dari slrh kasus timoma Rekurensi tinggi
Kaitan MG 71% kasus disertai MG 46% kasus disertai MG Bukan autoimun
Morfologi Scattered plump cell Sel polygonal sdkt limfosit Dianggap perkembangan
Prognosis Lbh buruk dari type A,AB,B1 Lbh buruk dari type B2 thymoma stad lanjut
STAGING THYMOMA menurut MASAOKA (Cancer 1981;48;2485)

MAKROS MIKROS
STADIUM I masih lengkap TERBUNGKUS KAPSUL Invasi capsular tdk ada
STADIUM II invasi ke JARINGAN LEMAK /pleura mediastinal invasi capsular ada
STADIUM III invasi ke ORGAN SEKITAR (paru, pericardium, pembuluh darah besar)
STADIUM IV A. Penyebaran ke PLEURA atau PERICARDIAL
B. Metastasis LIMFOGEN atau HEMATOGEN

STAGING THYMOMA menurut TNM Classification (YAMAKAWA,MASAOKA) (Cancer 1991;68;1986)
T N M
0 Tidak ada metastasis limfe Meta hematogen (-)
1 Dlm KAPSUL Tnp Invasi Kapsular Meta ke limfe mediastinal anterior Meta hematogen (+)
2 Invasi ke JARINGAN LEMAK/PLEURA Meta ke limfe intratoraks diluar limfe
MEDIASTINAL mediastinal anterior
3 Invasi ke ORGAN SEKITAR Meta ke limfe ekstratoraks
4 Diseminasi PLEURAL/PERICARDIAL
PENATALAKSANAAN TIMOMA
Stage I reseksi saja
Stage II reseksi dilanjutkan radioterapi /neoadjuvan
Stage III reseksi dilanjutkan radioterapi / neoadjuvan
Stage IV A Debulking dilanjutkan dengan kemoterapi dan radioterapi
Stage IV B Kemoterapi dan radioterapi dilanjutkan dengan debulking
Pada non invasive thymoma, reseksi lengkap biasanya kuratif dengan angka rekurensi < 2%. Radioterapi dan adjuvant tidak
diperlukan kecuali pada kasus dimana tumor tidak dapat direseksi lengkap dan inoperable.
Kapan harus diperiksa faal paru? Apakah semua eksisi tumor mediastinum harus diperiksa faal paru?
- One lung anesthesia
- Bila tumor menginvasi ke paru
Mediastinoskopi
CT scan terbatas pada pemeriksaan kelenjar kurang dari 1 cm bila kurang dari 0,5 cm akan sulit terdeteksi pada oleh sebab itu perlu
dilakukan mediastinal mediastinoskopi

Non Thymomatous Myasthenia Gravis
Deskripsi pertama oleh Thomas Willis pada tahun 1672 mengenai prudent and honest woman
dengan kelemahan yang fluktuatif. Pada tahun 1895, Friedrich Jolly dari Jerman memperkenalkan
istilah myasthenia gravis pseudoparalytica. Myasthenia gravis masih merupakan misteri hingga
pada thn 1960 saat Simpson menjelaskan bahwa myasthenia gravis disebabkan oleh antibodi thdp
reseptor asetilkolin
Kessey J. Myasthenia Gravis. Arch Neurol 1998;55:743
(Prof Puruhito, Course 20/08/14) Apa arti kata myasthenia gravis?

Asthenia artinya kelemahan; mya/mio artinya otot, Gravis grave serius
Jadi artinya kelemahan pada otot yang luas
Thomas Willis
1621-1675
MG diakibatkan Thymoma 15-30%

Thymoma disertai MG 30-50%
Myasthenia gravis ditandai kelainan neuromuscular autoimun ditandai
kelemahan otot progresif dan membaik stlh istirahat.
Pada MG, autoantibodi bekerja melawan nicotinic acetylcholine
receptor (nAChR) reseptor motor endplate sbg neurotransmitter
asetilkolin yg merangsang kontraksi otot. Antibodi ini menghambat
ikatan asetilkolin dgn reseptornya destruksi reseptor baik melalui
fiksasi komplemen maupun endositosis.
Timus menghasilkan sel T yg berperan penting mengubah sel B menjadi
sel plasma dan sel plasma akan menghasilkan antibodi yg menghambat
ikatan asetilkolin dan reseptornya (nAChR)
Bagaimana hub timoma dengan miasthenia gravis?
(dr Wuryantoro) 47% timoma disertai miastenia gravis (sumber lain
30%, dan timoma srg diasosiasikan dgn pe risiko keganasan walaupun
prognosis timoma dgn MG lebih baik dibanding tnp MG
Penyakit apa saja yg bisa memicu MG?
Tiroid (Hashimoto, Graves), DM tipe 1, Rheumatoid Artritis, Lupus,
Demyelinating CNS disease

Bagaimana secara klinis mengevaluasi MG?
- Klinis : Kelemahan otot mata, ptosis, disfagia, suara parau bila menghitung 1-100
- Pemeriksaan Penunjang :
o EDROPHONIUM TEST (Tensilon Test , Reversol) atau Neostigmin (Prostigmin);
Edrophonium obat yg memblok pemecahan asetilkolin oleh kolinesterasi (asetilkolinestrase inhibitor) dan
sementara meningkatkan kadar asetilkolin pd neuromuscular junction.
Pd org dgn MG Edrophonium 2 mg kmd 4-8 mg perbaikan kelemahan otot dlm 30-60 detik
o TES ANTIBODI ACETHYLCHOLINE RECEPTOR. Nilainya positif pada 85-95% pasien sistemik MG
o Jolly test? Evaluasi repetitive nerve stimulation (RNS) studi. Dikatakan positif bila RNS >10% penurunan respon dgn
stimulasi repetitif 3 Hz. Sensitivitas tes ini 50-80% dan meningkat bila penyakit makin berat.
o EMG peningkatan jitter atau variabilitas waktu transmisi neuromuskular dengan single muscle fiber.
Sensitivitasnya mencapai 95% pada MG sistemik
Acetylcholine test Values >0.02 nmol/L are consistent with a diagnosis of acquired myasthenia gravis (MG),
provided that clinical/electrophysiological criteria support that diagnosis
Myasthenia Gravis Lambert Eaton Myasthenia Syndrome (LEMS)

Definisi Autoimmune neuromuscular disorder POST SINAPTIK Autoimmune neuromuscular disorder PRESINAPTIK
Frekuensi Lebih banyak 10 x lipat dibanding LEMS
Patofisiologi Auto-antibodi thdp RESEPTOR ASETILKOLIN Auto-antibodi thdp kanal KALSIUM
Klinis Kelemahan mulai dari ekstremitas dan naik ke atas Kelemahan mulai dari mata dan bergerak ke bawah
Pykt terkait Thymoma dan thymic hyperplasia Small cell lung cancer (50%)
Jenis Ada dua jenis
- Paraneoplastik, pd usia>50 thn dgn SCLC
- Nonparaneoplastik, usia > 40, tnp keganasan
Penatalaksanaan :
1. Inhibitor asetilkolinestrase piridostigmin (MESTINON) dan neostigmin
2. Immunosupresive drugs
3. Plasmapharesis
4. Bedah : Extended Thymektomi
2.Limfoma
Bila ada tumor mediastinum dan masih tampak gambaran pembuluh darah hilus melewati massa maka ketahuilah bahwa masa tidak berasal dari hilus
dan ini disebut sebagai HILUM OVERLAY SIGN karena geometri mediastinum dari sebagian besar massa ini terletak pada mediastinum anterior.
Tampak massa yang membentuk sudut tumpul dengan mediastinum massa mediastinum. Gambaran pembuluh darah hilus tampak melalui massa
sehingga tidak muncul dari hilum dan kemungkinan dari mediastinum anterior. Lokasi anterior dipastikan pada gambaran CT. Sebagian besar
merupakan masa yg berasal dari timus atau limfe. Gambaran ini kmd terbukti sbg limfoma pada pasien HIV.

3.Germ Cell Tumour
Pada tumor mediastinum anterior yang mengenai dewasa muda perlu dipikirkan kemungkinan germ cell tumour
(dr HSB, weekly 1/10/2014) Tumor mediastinum pada anak, apa saja yang perlu
dipikirkan kemungkinannya dan kaitannya dengan terapi?
- Limfoma
- Germ cell tumour jangan dilupakan
Germ cell tumour ialah tumor yang berasal dari sel germinal yang terbentuk
didalam gonads (ovarium dan testis). Sel germinal yang berasal dari luar gonad
dapat terjadi akibat penyimpangan pada masa embrio
Setiap anterior mediastinal mass hrs dicurigai germ cell tumour. Pasien
sebaiknya dicek AFP, LDH dan -HCG.
Micrograph dari seminoma
Tumor mediastinum anterior dgn kecurigaan germ cell tumour

Tumor marker pada germ cell tumour
- Beta HCG naik biasanya terkait dgn nonseminomatous terutama bila kadar lebih dari 500 mg/ml diagnostik. Hanya
10% kasus seminoma yg mengalami peningkatan beta HCG, walaupun demikian kadarnya jauh lebih rendah drpd
nonseminomatous tumor
- Alfafetoprotein (AFP) jg terkait dgn nonseminomatous. Pada pria dgn massa mediastinum anterior, sama halnya dgn
beta HCG, kadar diatas 500 mg/ml diagnostik. Peningkatan AFP tdk dijumpai pada seminoma murni
- Tumor rejection antigen 1 (TRA-1-60) dan CD 30 mrpkn tumor marker yg relatif baru untuk embryonal cell carcinoma dan
dapat digunakan sbg monitoring pasen ini
Jadi pada NSGCT (non seminomatous germ cell tumour)

- 80% menunjukkan peningkatan AFP
- 30-35% menunjukkan peningkatan -HCG
Pasien seminoma tidak pernah mengalami pe AFP yg mencerminkan adanya yolk sac tumour dan sel embrional.
Keganasan hematologi srg menyertai NSGCT spt leukemia, sindrom mielodisplastik, trombositopeni refrakter, anemi refrakter,
histiositosis maligna dan mastositosis sistemik.
Pada mature teratoma, AFP, -HCG dan LDH normal

Dari semua germ cell cancer PROGNOSIS TERJELEK adalah choriocarcinoma testis

Sebagian besar terapi germ cell tumour adalah KEMOTERAPI minimal 3 siklus dengan BEP, Bleomisin-etoposide dan platinum based
antineoplastic cisplatin,
Kapan bedah?
Bedah adalah tindakan adjuvan terhadap kemoterapi, pada kasus tanpa kegawatdaruratan. Bila kadar tumor marker tidak
mengalami penurunan dan tumor tidak mengecil maka dapat dipertimbangkan tindakan bedah reseksi
Deskripsikan CT scan toraks disamping?

CT scan memperlihatkan massa pd mediastinum anterior
Masa tampak kistik tp disertai solid enhancing septa
Gambaran ini KHAS untuk germ cell tumor
Banyak yg berpikiran bhw germ cell tumor terdiri dari lemak dan jika
tdk mengandung lemak maka itu bukan germ cell tumor
Tapi perlu diingat bahwa hanya 60% dari germ cell tumor yg
mengandung lemak, sehingga bila tdk ada lemak maka tdk serta
merta menyingkirkan germ cell tumor sebagai diferensial diagnosis.
Ingat makin solid komponen germ cell tumor MAKIN GANAS
http://www.radiologyassistant.nl/en/p4620a193b679d/mediastinum-masses.html
(dr HSB, 19 Juni 2013). Kasus wanita 43 thn dg tumor mediastinum superior anterior post kemoterapi 4x dan radioterapi 25x. CT
scan didptkn tumor mediastinum anterior, retrosternal ukuran 9x7cm melekat pd pembuluh darah besar dan memicu destruksi
sternum. Pembesaran KGB dan nodul hepar tdk ada. SVCS (+) Kmd diputuskan utk kemoradioterapi dan CT scan ulang didapatkan
tumor mengecil 1x2cm. FNAB Guiding CT : Malignant Teratoma. Apakah ada tempat utk tindakan bedah?
Raja M. Flores. Surgical Management of Primary Mediastinal Germ Cell Tumors.

http://www.ctsnet.org/sections/clinicalresources/thoracic/expert_tech-3.html
Cek LDH, AFP dan Beta HCG normal

TUMOR MEDIASTINUM POSTERIOR
Ganglioneuroma Thoracic Neuroblastoma

Strollo DC, Rosado-de-christenson ML, Jett JR. Primary mediastinal tumors: part II.
Tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest. 1997;112 (5): 1344-57

2.2.2 Tumor Pleura?
MESOTHELIOMA
Malignant Pleura Mesothelioma merupakan tumor primer severe dari pleura akibat pemajanan asbestosis. Angka
harapan hidup pasca onset gejala kurang dari 12 bulan. Terapi medikal dan bedah baik tunggal maupun kombinasi tidak banyak
membantu.

IMIG Mesothelioma Stage

On the basis of this survey, the IASLC Staging Committee and the Mesothelioma Domain
recommended that the following terminology to be used in the Mesothelioma Staging Project:
(I) Extrapleural pneumonectomy (EPP): en bloc resection of the parietal and visceral pleura with
the ipsilateral lung, pericardium, and diaphragm. In cases where the pericardium and/or
diaphragm are not involved by tumor, these structures may be left intact (Figure 1).
Figure 1 Extrapleural pneumonectomy (EPP)
(II) Extended pleurectomy/decortication (EPD): parietal and visceral pleurectomy to remove all
gross tumor with resection of the diaphragm and/or pericardium (the IASLC Mesothelioma
Domain suggested use of the term extended rather than radical in this instance as the latter
implies a completeness of resection with added therapeutic benefit and there was insufficient
evidence that resection of the pericardium and diaphragm provides either) (Figure 2).
Figure 2 Extended pleurectomy/decortication (EPD)

(III) Pleurectomy/decortication (P/D): parietal and visceral pleurectomy to remove all gross tumor
without diaphragm or pericardial resection (Figure 3).
Figure 3 Pleurectomy/decortication (P/D)
(IV) Partial pleurectomy: partial removal of parietal and/ or visceral pleura for diagnostic or
palliative purposes but leaving gross tumor behind (Figure 4).

carcinoma in the primary or in a metastatic site. In mature teratomas, AFP, B-HCG and LDH
are normal.
Although treatment can be initiated based upon positive tumor marker results, histological
diagnosis is recommended. There is a pathologic discrepancy of 6% between histology and
fine-needle aspiration (FNA), and difficulty may arise in differentiating germ cell tumor from
poorly differentiated carcinoma [3]. Core needle biopsy should be performed when possible
and, if surgical biopsy is warranted, an anterior mediastinotomy (Chamberlain) is usually the
procedure of choice. In diagnostic dilemmas, tissue should be sent for genetic analysis -
specifically the i(12p) chromosomal abnormality, which is a consistent finding in germ cell
tumors and rarely observed in other tumors. Chemotherapy is the mainstay of initial
treatment and surgery should be viewed as an adjuvant to chemotherapy. Bleomycin,
etoposide, and cisplatin (BEP) is the current standard [4, 5]. A rapid decline of tumor marker
levels with platin-based chemotherapy treatment is associated with improved response rates
and overall survival [6]. Chemotherapy is also indicated post-surgical resection when viable
tumor is present in the resected specimen.

2.2.3 Tumor paru ?
Epidemiologi
Tumor paru, 95% adalah karsinoma bronkogenik

sedangkan sisanya 5% adalah..
karsinoma bronkogenik terbagi menjadi
1. small cell (SCLC) bukan kasus bedah sgt ganas
dan mortalitas tinggi
2. non small cell (NSCLC) kasus bedah
NSCLC indikasi bedah pada stadium 1 dan 2 (hasil baik),
sedangkan pada stadium 3 tujuannya untuk mengatasi gawat
darurat atau debulking
(Prof PR, Chest Conf) hamartoma adalah tumor intra paru yang sifatnya jinak
(Prof PR, 31/7/2013) HEMOPTYSIS pada Tumor paru, ada dua kemungkinannya :
1. Letak tumor yang lebih sentral sehingga menimbulkan gejala dini hemoptysis
2. Perjalanan penyakit keganasan sudah lanjut
Beda tumor paru dgn tumor mediastinum ? primer dan metastasis?

(dr HSB, 18/1/2012) Bagaimana membedakan tumor paru dan tumor mediastinum
1. Batas pada tumor paru batas tidak tegas, pada tumor mediastinum batas tumor tegas sillhoute sign
2. Corakan bronkovaskular pada tumor paru biasanya spiculated sign pd batas tumornya corakan lebih ramai krn
hipervaskularisasi oleh tumor
3. Letak trakea kalo tumornya didalam paru, maka ia akan cenderung menarik trakea sedangkan jika tumornya diluar paru
atau mediastinum akan cenderung mendorong tumor
4. Mediastinum landai , tumor paru sudutnya tajam
(dr ATA, Agustus 2011) Beda tumor primer paru dgn metastasis :
1. Lesinya berupa coin lesion jika primer
2. Kl tumor primer biasanya mulai dr perifer sdgkn kalo metastasis, mulai dr sentral (dkt hilus, krn vaskularisasi baik)
Gambar Histologi kanker paru.

A. Adenokarsinoma ditandai diferensiasi heterogen pada tumor yang sama
B. Karsinoma sel skuamosa ditandai oleh adanya diferensiasi sitokeratin dgn keratinisasi dan intercellular bridges
C. Large cell carcinoma ditandai oleh nekrosis ekstensif, large nuclei dgn nukleolus prominent dan kurangnya tanda
diferensiasi glandular dari skuamosa
D. Karsinoma small cell ditandai nukleus bulat hingga fusiform, nuclear molding, nukleoli yang pucat dan scant cytoplasm

Penunjang Diagnostik
Kekurangan pemeriksaan sputum sebagai diagnostic Ca paru
1. bila tumor ada diperifer,
2. penderita batuk kering dan
3. tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat
(dr HSB, ujian kenaikan chief) Foto lateral untuk tumor thorax untuk apa fungsinya?
- untuk membedakan letak tumor apakah posterior, anterior atau superior
(dr HSB, ujian kenaikan chief) Buat apa CT scan thorax pada kasus2 tumor harus menggunakan kontras?
- untuk mengetahui batas antara tumor dengan jaringan sekitar (jaringan tumor lebih menyerap kontras)
Perbandingan Ro Toraks, CT scan, MRI scan dan PET Scan dalam evaluasi Ca Paru
- CT scan lebih sensitive mendeteksi tumor yang kecil (< 1cm) dan deteksi MLN lebih baik daripada Ro Toraks tapi kalah
sensitive/spesifik dibanding PET Scan
MRI hanya sensitive untuk menilai soft tissue misal perlekatan tumor dengan jaringan sekitar
(dr ATA) PET scan dapat uptake glukosa skrining semua cancer
Marker untuk tumor paru CEA Carcinogenic Embrionic A pada adeno angka meningkat
Kapan sebaiknya mediastinoscopy dilakukan pada tumor paru?
- Pembesaran MLN via PET those with central tumors,
- Tumor perifer > 3 cm. Tumor > 2 cm kemungkinan MLN 2x lbh bnyk dibanding tumor < 2 cm (T2-T4)
Cervical mediastinoskopi evaluasi station mediastinal lymph node (MLN) pd station 2,4,7 keptsn bedah
(dr HK, weekly, 25/1/12) apa kegunaan FOB dalam kasus tumor paru?
- Untuk evaluasi penyebaran tumor (spreading)
(dr HK, weekly 25/1/12) Apa efek jangka panjang dari pneumektomi atau lobektomi pada anak?
- Karena masa hidupnya masih panjang, akan memicu terjadinya skoliosis.
(dr HK, weekly 25/1/12) Malignant Round Cell Tumour apa itu?
Askin tumor (1979) adalah malignant round cell tumor yg berasal dari soft tissue chest wall, disebut juga extraskeletal Ewing
Sarcoma atau peripherical primitive neuroectodermal tumor (PNET) dan terletak di regio thoracopulmonary region
Saat dilakukan lobektomi dgn VATS pada tumor paru, harus diganti torakotomi bila terdapat perlengketan pada dinding dada
Brinkman index (number of cigarettes smoked per day _ the number of years smoked)

Staging Pre Operatif
Staging keganasan sgt penting utk prediktor harapan hidup dan tatalaksananya. Klasifikasi TNM (tumor,
node dan metastasis) pertama kali diperkenalkan Pierre Denoix antara thn 1943 dan 1952 dan telah
banyak mengalami perubahan termasuk staging TNM untuk kanker paru. International Union Against
cancer (UICC) terus memperbaharui klasifikasi berdasarkan data yg masuk. TNM edisi pertama Livre de
Poche dipublikasikan thn 1968, hingga edisi ke tujuh tahun 2009.
Seperti halnya tumor yg lain, klasifiaksi dan staging kanker paru menilai penyebaran anatomis dari
tumor yg penting utk menentukan terapi dan prognosisnya
Pierre Denoix
(1912-1990)
Professor at Institute
Gustave-Roussy,
France
(dr HSB, 18/1/12) Staging on The Table atau Surgical Staging (Exploratif Surgical) jadi evaluasi di atas meja operasi untuk
menentukan kasus ini operable atau tidak bila kita menghadapi keraguan apakah kasus ini ada M1 atau tidak .. stadium II a
misalnya, tapi kalo ada meta M1 stadium IV jadinya non operable pada kasus NSCLC

Tatalaksana
Pendekatan insisi torakotomi posterolateral gold standart
melalui ICS V untuk upper and middle lobectomy
melalui ICS VI untuk lower lobectomy
Prinsip penatalaksanaan bedah pada tumor paru (Pearson) :
1. Pngangkatan jrngn tumor slrhnya + drainase limfatik intrapulmoner, baik lobectomy maupun pneumonectomy
2. Reseksi hrs dilakukan scr hati-hati tnp melanggar batas atau memotong tumor utk mencegah tumor spillage
3. En bloc resection dari struktur terdekat atau terinvasi
4. Bts reseksi sebaiknya dinilai dari analisis potong beku. Re-eksisi dimungkinkan bl msh mcakup bts reseksi yg positif
5. Nodus limfe mediastinal yang dapat dicapai harus diangkat dan diperiksa untuk evaluasi patologi
Kelebihan VATS dibanding thoracotomy :
1. Rawat inap lebih singkat
2. Masa penyembuhan lebih cepat
3. Komplikasi lebih rendah
4. Toleransi lebih baik terutama pada pasien lanjut usia
5. Perbaikan fungsi paru operatif lbh singkat
(dr AI, Agustus 2011) Bagaimana langkah melakukan lobektomi paru :
- Stlh rongga toraks dibuka, paru dikempeskan, evaluasi kondisi intratorakal apakah ada perlengketan
- identifikasi hilus.. identifikasi masa tumor, evaluasi batas apakah turut melibatkan lobus lain atau tidak (perlu
bilobektomi?) setelah teridentifikasi, baru paru dikempeskan (dr ATA : kadang sulit untuk membedakan tumor dgn
jaringan paru bila paru telah kolaps)
- Prinsip onkologi, do not touch tumour dan tissue handling
- Cari vena pulmonalis, Karena merupakan aliran darah yang kaya oksigen yang kembali ke jantung.. potong dan ikat..
kemudian arteri pulmonalis dan terakhir bronkus..
- Cara jahitnya sama dengan cara jahit paru dengan prinsip sterilisasi.
Cryosurgery merupakan teknik baru sifatnya paliatif yang digunakan pada pasien inoperable baik pada kasus endobronchial
maupun ekstrabronchial untuk membuka tracheobronchial lumen disamping, rekanalisasi saluran napas dan menekan gejala.
Wide excision pada tumor paru, batasnya?
- 2 cm dari .. 4 cm dari
Pencegahan tumor paru, pasien biasa datang terlambat. Bila foto toraks negative tidak serta merta menyingkirkan tumor paru.
Lanjutkan dgn pemeriksaan CT scan atau PET scan (dr ATA)
Kenapa tidak di kemoterapi dulu EBM pada stadium 1-3, tidak ada manfaat malah risiko efek samping kemoterapi paru (cisplatin
based) seperti neutropenia empiema, fistel
EBM wedge resection atau segmentektomi biasa dilakukan pada pasien dgn keterbatasan fungsi paru, tapi lebih baik lobektomi
..karena risiko rekurensi reseksi parsial mcapai 3x lipat dan tdk ada perbedaan bermakna dlm 5 year survival rate
Bila ketemu tumor dalam dgn N2 kenapa tidak dioperasi?Karena tidak ada perbedaan bermakna antara dioperasi dan tidak dalam
tingkat rekurensi maupun survival rate
(dr HK, weekly report 2008) Bagaimana sih pemberian kemoterapi pada tumor paru? Walaupun tidak melakukannya, kita harus tahu
untuk informasi kepada pasien post tindakan. Jadi prinsip pemilihan jenis antikanker/kemoterapi ialah
1. platinum based therapy (cisplatin atau carboplatin)
2. respons obyektif satu obat antikanker > 15%
3. pertimbangan toksisitas obat
4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 3 siklus pada penilaian terjadi progresivitas tumor
Kemoterapi umumnya diberikan 4-6 siklus/sekuen.
Evaluasi respon dilakukan dengan melihat perubahan uuran tumor pad afoto toraks PA setelah pemberian siklus kemoterapi ke 2,
jika memungkinkan CT scan setelah 3 kali pemberian
Pedoman Penatalaksanaan Kanker Paru di Indonesia 2011
Kapan dioperasi setelah pasien mendapat kemo pada pasien kanker paru? (ARH/dr ATA)
(dr ATA, Sept 2011) Bagaimana cara menilai hasil kemoterapi?
Nilai respon kemo dapat dievaluasi total respon, parsial respon maupun no respon
Parsial respon sudah boleh operasi
Respon obyektif dinilai menurut prinsip RECIST :
- Complete response, CR tumor hilang 100% dan keadaan menetap lebih dari 4 minggu
- Partial response, PR tumor mengecil > 50% tetapi tidak 100%
- Stable disease, SD ukuran tumor tidak berubah; atau mengecil > 25% tp < 50%
- Progresive disease, PD bila tjd pertambahan ukuran tumor > 25% atau muncul lesi baru
Pedoman Penatalaksanaan Kanker Paru di Indonesia 2011

(Sesats, 7/5/13) Laki2 53 thn dgn nyeri pundak kanan menjalar ke lengan dan jari. PET/CT memperlihatkan FDG uptake pada lesi.
Tidak ada aktivitas PET pada hilum, mediastinum atau ekstratorasik. Prosedur diagnostic ialah
Pasien ini menunjukkan gejala lower brachial plexus (Pancoast). CT scan atau MRI memperlihatkan invasi brachial pleksus dan
apicoposterior chest wall. Bronkoskopi tidak reliable untuk biopsy jadi yang akurat harus dengan CT guided FNA.
(Sesats, 7/5/13) Laki2 55 thn dgn 6 cm adenokarsinoma paru lobus atas kanan menjalani reseksi lobektomi kanan atas dan
limfadenektomi mediastinal lengkal. Tumor primer dikelilingi parenkim paru tanpa adanya metastasis. Staging pasien ialah
.T2bN0M0
(Sesats, 7/5/13)Batas minimum (margin length) reseksi bronkial untuk NSCLC ialah 2 cm
(Sesats, 7/5/13) Wanita 74 tahun post uncomplicated intrapericadial left pneumectomy utk NSCLC yg mengenai hilum (T3N0) Post
operatif mengalami serak dan aspirasi (tanda paralysis n laryngeus reccurent). Tatalaksana awal sebaiknya injeksi gelfoam /kolagen
pd vocal fold. Pemasangan feeding tube/trakeostomi tdk diperlukan.
(Sesats, 7/5/13) Wanita 54 thn post pneumonektomi kanan untuk NSCLC. 26 bulan kemudian dijumpai solitary brain metastasis dan
diterapi dengan gamma knife. Ia mengalami batuk dg gambaran berikut

Bedah Paru ?
Apa beda lobektomi dan Lung Volume Reduction (LVRS)?
Preoperative Assessment

A.Pemeriksaan Spirometri
Pasien yg akan menjalani torakotomi harus diperiksa fungsi faal paru dgn atensi pd FEV1, FVC dan DLCO
Nilai prediksi FEV1 dan FVC antara 80-120% NORMAL
Bila FEV1% dan ratio FEV1/FVC menurun OBSTRUCTIVE ( mild, moderate, severe)
Bila FEV1% rendah dan FVC rendah sehingga FEV1/FVC preserved RESTRICTIVE
Pada kasus tumor paru umumnya DEFISIT OBSTRUKTIF, krn umumnya pasien adalah perokok dan rokok menyebabkan COPD
Bapoje SR. Preoperative Evaluation of the Patient

With Pulmonary Disease. CHEST 2007; 132:16371645
(OQR, weekly 25/1/12) Brp batas nilai faal paru preoperatif ?
Pneumonectomy is well tolerated by the patient if:
FEV1 2 L atau > 60% FEV1 predicted;
MVV (Maximal voluntary ventilation) > 50% pred;
the residual volume/total lung capacity ratio <0.5 or
the carbon monoxide diffusion capacity >60%.
Lobectomy is well tolerated by the patient if:
FEV1 1 L
MVV 40% pred
Kalo hasilnya borderline, bagaimana ? Jika hasil faal tiap paru (splitting function test) sama Inoperable.
Biasanya dijumpai pd kasus dgn hilar lesion dibanding lesi perifer karena letak yg lebih sentral akan mempengaruhi faal paru

Cara yg terbaik memprediksi faal paru postoperatif ? Radionuclide perfusion scan kombinasi dgn faal paru pre operatif
Prediksi meliputi menilai ppoFEV1 dan ppoDLCO (ppo = predicted post operative) dgn split function studies
Martin J. Lung resection in the pulmonary compromised patient. Thorac Surg Clin 2004;14:157-162
Setiap pasien kandidat reseksi paru :

- Bila FEV1 (kurang 60-70%) sebaiknya menjalani radionuclide perfusion scanning. Bila ppoFEV1% (< 40%) dipertimbangkan
untuk exercise testing
- Bila VO2 max 10-15 cc/kgBB/menit atau ppoVO2 max < 10 cc/kgBB/menit PROHIBITED
Martin J. Lung resection in the pulmonary compromised patient. Thorac Surg Clin 2004;14:157-162
B. Blood Gas Analysis

Hypoxia (saturasi O2 < 90%) dan desaturasi on exercise > 4% berhubungan dgn worse outcome

Reseksi Paru Pada Kaum Lanjut Usia
Naunheim merekomendasikan kriteria fungsi paru utk lobektomi pada octogenarian pasien meliputi :
1. PaO2 > 65 mmHg dan PaCO2 < 45 mmHg
2. Diffusing Capacity for Carbon monoxide > 40% predicted
3. FEV 1 > 0,8 L
Rekomendasi preoperatif status pulmonal untuk reseksi paru pada octogenarian ialah :
1. FEV > 50%
2. MVV > 50%
3. VO2 max > 20cc/kgBB/ menit atau 75% dari prediksi fungsi paru adekuat
Dexter EU, Jahangir N, Kohman LJ. Resection for Lung Canceer in The Elderly Patients. Thorac Surg Clin 2004:14:163-171
VO2 max ialah maksimum oxygen uptake per kgBB per menit
predictor outcome post lung resection
VO2 max dan DO2 max memberi informasi ttg physiological
reserve dan kemampuan terkait extra metabolic demands of
surgery. VO2 dan DO2 tgt sistem jantung paru. Titik dimana
konsumsi oksigen melebihi uptake oksigen disebut
ANAEROBIC THRESHOLD, bila melebihi level ini ASIDOSIS
METABOLIK
David Portch, Bruce McCormick. Pulmonary Function Tests and

Assessment for Lung Resection. Update in Anesthesiology
Bagaimana persiapan pada high risk patients ?

1. Optimalisasi untuk memaksimalkan faal paru
2. Preoperative cessation of smoking berhenti merokok minimal 2-4 minggu untuk menurunkan inflamasi dan produksi
sekret paru
3. Pada kasus reactive airway optimalisasi bronkodilator dan terapi kortikosteroid
Dexter EU, Jahangir N, Kohman LJ. Resection for Lung Canceer in The Elderly Patients. Thorac Surg Clin 2004:14:163-171

PNEUMEKTOMI
Pneumektomi Kiri
Left pneumonectomy. Using a combination of blunt and scissors dissection, the pulmonary artery is dissected away from the
pulmonary vein antero-inferiorly.
Left pneumonectomy. The bronchus is dissected away from the pulmonary artery posteriorly
Left pneumonectomy. The pulmonary veins are divided. If the pericardium has been opened to gain control of the tumor, this
incision can be extended to control the pulmonary veins (inset).
Left pneumonectomy. A. Before dividing the bronchus, the lung is grasped to deliver the bronchus inferiorly into the chest. B. The
bronchial clamp or stapler is positioned to close the bronchus in an anterior-to-posterior fashion. C. The bronchus is covered with a
pericardial fat pad or thymus and sutured either to the bronchus itself or to the surrounding tissues

Pneumektomi Kanan
Right pneumonectomy. The pleura surrounding the hilum is divided, the inferior pulmonary ligament is taken down, and for tumors
in the hilum, the azygos vein is divided, harvesting the right paratracheal nodes first
Right pneumonectomy. When there is extensive mediastinal involvement, the proximal pulmonary artery can be approached
medially to the superior vena cava.
Bronchial Stump Care

1. Avoid removal of bronchial adventitia.
2. Divide the stump within the aortopulmonary window to yield a short stump.
3. Harvesting the subcarinal nodes is important, but use clips or scissors rather than cautery or ligature, which
increases the chances of devascularization.
4. The stump should be closed from an anterior to posterior direction such that the flexible membranous
bronchus can move against and seal the more rigid cartilaginous bronchus.
5. The bronchus should be covered with vascularized tissue, either pericardium, pericardial fat pad/thymus, or
intercostal muscle.
Post Operative Care

(dr HK, visite besar) Faktor yang mempengaruhi perkembangan paru post lobektomi?
- Pengembangan paru post lobektomi sangat tergantung pada kemampuan recoil paru, lobus atas memiliki kemampuan
recoil yang lebih rendah
Postpneumectomy bronchopleural fistula dg insiden 1,5-4,5% dgn komplikasi mortalitas 29-79%
(Sesats, 7/5/13) wanita 39 thn dgn sudden left sided weakness dg riwayat dispneu dan fatigue. PF ditemukan bruit pada hemitoraks
kanan bawah. Tatalaksana berikutnya ialah embolisasi
Pulmonary arteriovenous malformation (PAVM) ialah kelainan hub PA dan PV yg diperantarai alveoli. Memicu R to L shunting. Bisa
single maupun multiple. 70% kasus disebabkan hereditary hemorrhagic teleangiektasia (HHT, Osler Weber Rendu syndrome) dan
20% dari pasien HHT mderita PAVM. Diagnosis srg dgn CT scan. Pulmonary angiography dgn embolisasi mrpkn treatment awal.
Rekanalisasi sekitar 8%.
LVRS (Lung Volume Reduction Surgery)

(Sesats, 7/5/13) Contraindication of thoracoscopic lobectomy is: N2 aktif

Complication Post Pneumonectomy?
Pneumonektomi berhubungan erat dengan 38-59% morbiditas dan angka
mortalitas dlm 30 hari mencapai 3-12%
Perubahan anatomi post pneumonektomi dpt menyebabkan komplikasi. Salah
satu yang terjadi ialah Postpneumonectomy syndrome akibat shfting
mediastinum yang berat shg terjadi
o Counterclockwise jantung dan pembuluh darah besar
o Herniasi paru ke mediastinum kontralateral
Fenomena ini memicu obstruksi akibat penyempitan dan penarikan main
bronchus sehingga bermanifestasi sebagai dispneu progresif, batuk, stridor
inspirator dan pneumonia rekuren.
Komplikasi post operatif yang dapat muncul meliputi :
1. Disritmia jantung dgn frekuensi 20-40%
2. Postpneumonectomy pulmonary edema dan ARDS tjd pd 4-7% kasus
3. Postpneumonectomy empyema berkisar dan BPF 2-8%
4. Infeksi seperti pneumonia, empiema
5. Pulmonary Embolism
6. Bronchopleural fistula
Komplikasi lebih sering pd pneumektomi kanan dibandingkan kiri.
1. BRONCHOPLEURAL FISTULA
Insiden bronchopleural fistel post pneumonektomi ialah 5% dengan mortalitas 16-23%. BPF lebih sering dijumpai pada
pneumonektomi sisi kanan. BPF ini merupakan penyebab postpneumonectomy empyema.
Insiden bronchial stump leak ialah 5% dgn angka mortalitas 16-23%, plg sering tjd pasca pneumektomi kanan
Kebocoran minggu pertama biasanya akibat penutupan yg tdk sempurna dan membutuhkan reoperation
Kebocoran minggu kedua/tiga biasanya akibat penyembuhan yg tidak sempurna misalnya ada preoperative radiotherapy, residual
cancer atau diabetes, Pada 5% kasus dapat memicu terjadinya empiema
2.POST PNEUMONECTOMY PULMONARY EDEMA

Zeldin dkk pertama kali mendeskripsikan adanya post pneumonectomy pulmonary edema pada tahun 1984
Post pneumonectomy pulmonary edema terjadi akibat volume overload atau hiperperfusi mendadak dalam 24 -48 jam pasca bedah
dengan insiden 1-5% rata rata ialah 4% dari seluruh pneumectomy. Tingkat mortalitas pasca pneumectomy berkisar 6%, 3x lipat
lebih besar dibanding lobektomi.

Faktor predisposisi seperti kelebihan cairan
perioperative (dini, < 6 jam), tranfusi, aritmia dan
diuresis yg menurun.
Kondisi ini lebih sering terjadi pada pasca
pneumonektomi kanan karena paru kiri yang
tersisa memiliki volume yang lebih kecil dan
harus menanggung aliran darah paru total yg
besar agresif diuretik hrs sgra diberikan
mengingat angka mortalitas 80-100%
Postpneumectomy pulmonary oedema (PPO) dpt tjd pasca pneumectomy /lung resection walau pasien tdk menderita infeksi atau
disfungsi ventrikel kiri. Lebih sering pd pneumectomy dbndg lung resection dan lbh byk di kanan.
Insiden 5,1% dgn angka mortalitas 3,6%
Bauer P. Post Pneumectomy Pulmonary Edema Revisited. Eur Respir J 2000; 15: 629-630
3.ATRIAL FIBRILATION POST THORACIC SURGERY
Insiden AF post bedah paru atau esofagus berkisar 12-44% dan berdampak pada komplikasi paru, lama rawat inap dan risiko
mortalitasnya.
Faktor risiko meliputi kelamin laki2, usia, luas paru / esofagus yg direseksi, riwayat gagal jtg kongestif, kelainan paru penyerta,
episode pre-operatif dari AF, lama prosedur & tindakan terkait dgn inflamasi perikardial khususnya diseksi sekitar atria.
Angka tertinggi AF postoperatif terjadi pasca pneumonektomi, pneumonektomi ektrapleural dan transplant paru. Pasca
pengembangan prosedur minimal invasif, insiden AF turun hingga 0,6%. AF dapat terjadi sekunder akibat hipertiroidism, emboli
paru, pneumonia atau perikarditis. Onset AF post operatif biasanya pada hari kedua dan ketiga
Kelas Rekomendasi
I Bila sebelum GTS, mdpt blockers, maka sebaiknya dilanjutkan post operatif ( terutama bila ada analgesia epidural)
IIA Bila sebelum GTS, tdk mdpt blockers profilaksis DILTIAZEM dapat diberikan (risiko hipotensi dosis turun) 30-60mg/6 jam
IIA Profilaksis amiodaron dpt menekan insiden AF post GTS namun dg dosis ketat
Dosis direkomendasikan post lobektomi ialah 1050 mg dlm infus continous / 24 jam pertama, diikuti oral 2x400 mg (6 hari)
III Amiodaron tdk direkomendasikan pada pasien pneumektomi hingga potensial toksisitas tersedia
IIa Suplementasi magnesium penting utk memperkuat efek profilaksis medikasi
IIb Direkomendasikan pemberian blocker baru pasca GTS namun aplikasinya terhambat oleh efek sampingnya dibanding diltiazem
III Digitalis tidak boleh diberikan sebagai agen profilaksis pasca GTS
Meta-analisis menunjukkan peningkatan kasus AF post operatif pada pasien yg mengalami sindrom putus obat blocker
(withdrawal syndrome). Mengingat pasien GTS mnpt analgesik epidural shg mjd hipotensif jadi pemberian kembali blocker
minimal satu jam setengah setelah dosis preoperatif.
Bila pasien tidak mendapat blocker sebelumnya maka diltiazem direkomendasikan, karena diltiazem memiliki efek hipotensi lebih
rendah dibanding verapamil.
Bagaimana dgn amiodaron profilaksis? reasonable tp pd limited dosis tp cenderung dihindari pada bbrp pasien
Amiodaron profilaksis bermakna menurunkan insiden AF pasca bedah jantung, paru dan esofagus.
Pada kasus reseksi paru, insiden AF dapat ditekan dari 21% hingga menjadi 3% dlm sebuah studi.
Akan tetapi ada risiko dini ARDS pd pasien dg amiodaron (9,4%). Pd kelompok dgn pneumonektomi, risiko ARDS berkisar 27%
Amiodaron toksisitas paru , bkn hy krn pemberian kronis tetapi j uga pemberian iv dlm bbrp hari. Toksisitasnya plg sering muncul
perioperatif karena selama operasi atau perioperatif, insipirasi tinggi oksigen merangsang radikal bebas sbg etiologi.
Dlm penelitian dilaporkan :
o 3 dari 8 pasien pasca bedah jtg setelah mendapat amiodaron 1200 mg --7 hari menderita ARDS dan
o 6 dari 11 pasien yg mndpt terapi amiodaron jangka panjang sebelum bedah jtg menderita ARDS
Kondisi paru pre-operatif juga turut memberikan sumbangsihnya thdp toksisitas pulmonal.
Namun dlm penelitian Tisdale dkk melaporkan efektifitas amiodaron sbg profilaksis pada dosis rendah

Diltiazem terbukti lebih efektif dlm tatalaksana AF post CABG dan blokadenya terbukti efektif dibanding Ca blocker atau digoxin sbg
rate control AF. Beta blocker lebih efektif dibanding Ca blocker dlm konversi AF ke sinus pasca non cardiac surgery.
Risiko stroke iskemik akan meningkat bila ada AF dengan INR dibawah 2.0 dibandingkan dgn INR diatas 2.0
Sebagian besar penelitian melaporkan efikasi terapi antikoagulan pada AF dgn target INR 2.0 sd 2.5 pd pasien GTS
Fernando HC, Jaklitsch MT, Walsh GL. The Society of Thoracic Surgeons Practice Guideline on the Prophylaxis and Management of Atrial Fibrillation
Associated With General Thoracic Surgery: Executive Summary. Ann Thorac Surg 2011;92:114452
(dr APM, weekly 25/9/13) Post pneumomectomy, jika masih ada efusi dan terus berulang jadi masif, bagaimana sikapmu?
--- Pleurodesis? Bagaimana penekanannya? Kan paru sudah tidak ada?
--- Van : Muscle plombage? Untuk mengurangi ruang rugi atau dead space?
Jawaban di buat window

Pancoast tumour ?
Henry Pancoast di thn 1932, pertama kali mendeskripsikan superior pulmonary sulcus tumor
(SST) sbg karsinoma apeks dari dada sdgkn sindrom Pancoast pertama kali didefinisikan oleh
Edwin Hare. Tumor terletak di thoracic inlet yg dpt menekan fascia endotorasik, infiltrasi ke
brachial pleksus, saraf intercostal, ganglion stelata, tulang dada dan vertebra.
Pancoast tumor didefinisikan sbg tumor paru yg muncul di bagian apeks & melibatkan
struktur dinding dada apical. Keterlibatan bagian dibwh costae dua mrpkn kriteria eksklusi.
Pancoast tumor <5% dari slrh bronchogenic Ca.
Beda pancoast tumor dengan pancoast syndrome

- Pancoast tumor sinonim superior sulcus tumour merupakan tumor yg berlokasi di sulkus a. subclavia, diatas costae 1, dibawah
clavicula pada cupula dan apeks dari lobus paru.
- Pancoast syndrome gejala nyeri yg menyebar ke brachial plexus, memicu atrofi otot lengan bawah, disertai horner syndr
Sekitar 90% kasus dengan pancoast syndrome akibat tumor paru sedangkan 10%
Manifestasi klinis :
Nyeri pada bahu atau bagian medial scapula (90%)
Radicular pain dgn atau tanpa muscle wasting pd distribusi nervus ulnaris ke siku (distribusi T1) atau lengan medial dan telapak
tangan (distribusi C8)
HORNER syndrome (62%)
Walaupun Pancoast tumor merupakan tumor paru gejala paru jarang. Tumor ini menginvasi dinding dada destruksi costae
(45% kasus) dan vertebrae (23% kasus). Penyebab Pancoast syndrome ialah : squamous cell carcinoma (52%) dgn adenocarcinoma
dan large cell (23%). Small cell carcinoma jrg memicu Pancoast syndrome (1%)
Percutaneous FNAB utk diagnostiknya
Dartevelle Approach Grunenwald Approach

Dgn memotong clavicula Tanpa pemotongan clavicula
Tatalaksana
Operasi utk pancoast tumor disebut Garteflle
Kapan unresectable??? Kontraindikasi absolut

- N2 mediastinal involvement
- Metastasis jauh
o Menyebar ke tulang belakang
o Encasement great vessel
o Brachial plexus involvement
- Superior vena cava syndrome

Superior vein cava syndrome
Vena cava superior normal berukuran 6-8 cm, dgn diameter 1-2cm, di ruang paratracheal
kanan (Barety Space) yg jg mengandung rute limfatik utama dari mediastinum, SVC ini terletak
di mediastinum anterior dpn trakea pd sisi kanan, disebelah medialnya ada aorta ascending.
Tugasnya mbawa aliran darah dari kepala - leher kembali.
Menurut anatomis SVC terbagi menjadi ekstrapericardial dan intrapericardial. Bagian vena
cava yg masuk perikard sekitar 2-3 cm.
SVC menerima muara dari vena azygos. Vena azygos msk ke dlm SVC dari sisi kanan, pd
pertengahan panjang SVC, diatas bronkus kanan. V. Azygos ini menerima vena intercostal
superior. Bila SVC tersumbat v. Azygos akan berkompensasi membentuk sirkulasi kolateral.
Menurut jalur kolateral, SVC terbagi menjadi supra-azygos/pre-azygos dan infra-azygos atau
post azgos. Mnrt McIntire dan Sykes, 1949 ada empat sistem kolateral SVC yaitu
- Sistem vena azygos
- Sistem vena thoracic interna
- Sistem vena thoracic eksterna plg superfisial (aksila
- Sistem vena vertebralis
A. Cavo-caval anastomoses via the azygos veins. Diagram of the direct cavo-caval shunting by the azygos system
B. Superficial venous anastomoses. The parietal (internal and external thoracic, epigastric and superficial epigastric) veins ensure the shunting
between the inferior vena cava (IVC) and the superior vena cava (SVC).
Lacout A. Radioaanatomie du syndrome cave superiur et orientations therapeutiques.
Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2012;93:601-10
Sindrom superior vena cava (SVCS) ditandai obstruksi/kompresi bertahap, insidious pada SVC
Sekitar 90% kasus SVCS ini disebabkan oleh adanya malignancy; dimana sebagian besar akibat karsinoma paru (70%).
Dari keseluruhan kasus SVCS, 35% ditemukan juga adanya trombosis yg memicu obstruksi; biasanya akibat aplikasi instrumen
intravaskular seperti kateter maupun pacemaker.
Gambaran postmortem SVCS akibat

aneurisma aorta sifilitik yg dideskripsikan
pertama kali oleh William Hunter pada thn
1757
Kompresi SVC tjd o.k. dinding yg tipis disertai tekanan intravaskular rendah SVC dikelilingi struktur rigid shg mudah tertekan.
Tekanan intravaskular rendah memungkinkan pembentukan trombus. Obstruksi aliran ini pe tekanan vena edema
interstitial dan aliran kolateral retrograde

Gambar. Klinis dari SVCS : facial edema, plethora, distensi vena jugular, tampak kolateral vaskular superfisial di leher dan dada atas, akibat adanya
tumor yang menekan vena cava superior. (Wilson LD. Superior vena cava Syndrome with Malignant Causes. NEJM 2007;356)
Pe tekanan vena pada bagian tubuh atas menyebabkan edema kepala, leher
dan lengan, seringkali disertai sianosis, plethora dan distensi vaskular subkutan.
- Edema kepala ini dapat memicu gangguan fungsi laring atau faring shg
bermanifestasi sebagai batuk, suara serak, dispneu, stridor dan disfagia.
- Edema di serebral juga akan memicu sakit kepala, confusion dan koma
Penurunan venous return sendiri juga akan mengganggu hemodinamik,

komplikasi ini akibat obstruksi vena cava superior baik akibat kompresi ekstrinsik
maupun intrinsik. Pada 30% kasus, gejala muncul bertahap dalam 2 minggu.
Saat vena cava superior tersumbat, darah mengalir melalui kolateral ke bagian
tubuh bawah dan vena cava inferior atau vena azygos. Biasanya memerlukan
beberapa minggu agar kolateral vena ini dapat cukup berdilatasi utk memenuhi
aliran darah dari vena cava superior. Bila terjadi sumbatan, maka tekenan vena
servikal akan naik mencapai 20-40 mmHg ( normalnya 2-8 mmHg). Berat gejala
sangat tgtg diameter vena cava superior dan kecepatan onset penyempitan.
Wilson LD. Superior vena cava Syndrome with Malignant Causes. NEJM 2007;356
Pemberton sign pertama kali dijabarkan oleh

Hugh Pemberyon sebagai pemeriksaan untuk
menilai adanya latent pressure dalam thoracic
inlet. Pemberton sign indikatif untuk SVCS,
terutama akibat massa di mediastinum
Pemberton manuever dilakukan dengan

menaikkan kedua lengannya ke atas secara
simultan dan dalam 30 detik 1mnt dpt dijumpai
facial congestion/ plethora facial yg menunjukkan
kompresi vena jugular hingga distress napas.
Wallace, C; Siminoski K. "The Pemberton sign". Ann

PEMBERTON SIGN Intern Med 1996: 125: 568569
.

Hugues Stovin syndrome. Superior vena cava syndrome during Behcet's disease. Presence of pulmonary arterial aneurisms. Tight stenosis of the right
innominate vein and the sub-azygos superior vena cava (tip of arrow). Spinal shunting (wide arrow) draining in the superior intercostal veins, then in
the arch of the large azygos vein (white arrows) to join the sub-azygos superior vena cava
Klasifikasi
1. Menurut letaknya terbagi menjadi
a. Supra-azygos atau pre azygos
b. Infa-azygos atau post azygos lebih berat daripada tipe supra azygos
2. Menurut etiologi obstruksi terbagi menjadi
a. Obstruksi luminal (akibat lead pacemaker atau thrombosis terkait kateter)
b. Kompresi ekstrinsik (akibat keganasan, mediastinitis, aneurisma, hematoma, goiter)
Klasifikasi Raptopoulus derajat penekanan vena cava menurut radiologis (CT scan)
Tipe IA. Penyempitan sedang dan tanpa aliran kolateral atau tidak terjadi penambahan ukuran vena azigos
Tipe IB. Penyempitan berat menyebabkan aliran darah balik (retrograde) ke vena azigos
Tipe II. Obstruksi di atas azygos arch aliran darah balik ke vena torasis, vertebra dan perifer
Tipe III. Obstruksi di bawah azygos arch menyebabkan aliran darah balik melalui azygos arch ke vena kava inferior.
Tipe IV. Obstruksi pada azygos arch dengan multipel kolateral perifer sedangkan vena azigos tidak terlihat.
Raptopoulos V. Computed tomography of the superior vena cava. CRC Crit Rev Diagn Imag 1986; 25: 373.
Pemeriksaan CT imaging dengan kontras dapat membedakan trombosis vena cava secara spesifik dari kompresi massa ekstrinsik.
Diagnosis jaringan diperlukan untuk memastikan kondisi keganasan misalnya dari biopsi perifer pd limfe node, sitologi sputum atau
sitologi cairan efusi pleura. (sekitar 66% pasien VCSS menderita efusi pleura)

Berdasarkan klasifikasi anatomis, terdapat tiga derajat obstruksi :
A. Obstruksi di SVC atas, proksimal dari entry point azygos

Drainase dari atas tidak dapat masuk ke RA, sehingga mengalir melalui vena intercostalis superior kanan
B. Obstruksi yg melibatkan azygos
Pada kasus ini v azygos tdk dapat bertindak sebagai jalur kolateral, sehingga drainase dari atas masuk melalui
vaskular minor menuju ke IVC
C. Obstruksi di SVC bawah, distal dari entry point azygos.
Drainase dari atas akan mengalir masuk ke v azygos dan kemudian menuju ke tributaries dari IVC. Seringkali
memicu terjadinya edema dan efusi pleura dan biasanya terdapat pada hemitoraks kanan
Berdasarkan derajat stenosis vena cava --- Klasifikasi Stanford dan Doty :
Derajat I. Stenosis < 90 % dari diameter vena cava superior

Derajat II. Stenosis > 90-99 % dari diameter vena cava superior
Derajat III. Oklusi vena cava superior
Derajat IV. Oklusi vena cava superior dan satu atau beberapa cabangnya
Lacout A. Radioaanatomie du syndrome cave superiur et orientations therapeutiques.
Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2012;93:601-10
Berdasarkan Klinisnya --- Klasifikasi Yu :

Grade 0 asimptomatis ( gambaran imaging obstruksi SVC)
Grade 1 mild (plethora, sianosis, edema kepala dan leher)
Grade 2 moderate ( grade 1 + gangguan fungsi)
Grade 3 severe ( mild to moderade cerebral/laryngeal edema, limited cardiac reverse)
Grade 4 mengancam jiwa ( edema serebral dan laring yg bermakna, gagal jantung)
Grade 5 Fatal
Yu JB, Wilson LD, Detterbeck FC. Superior vena cava syndrome--a proposed classification system and algorithm for management.
J Thorac Oncol 2008; 3:811-4

Klasifikasi Stanford dan Kishi score lebih dari 4 menjadi indikasi untuk pemasangan endoprothesis SVC melalui perkutaneous
Sekitar 80% pasien dgn gejala distres napas atau tanda neurologis biasanya telah masuk dalam Stanford stadium III atau IV
Penatalaksanaannya sendiri tgt dari gejala dan kondisi maligna dan juga respon terhadap terapi. Misalnya pasien limfoma, Small cell
lung cancer atau germ cell tumor, yg memberikan respon cepat dgn kemoterapi saja. Pada kasus NSCLC, kecepatan respon lebih
lambat dibanding dengan limfoma atau SCLC atau germ cell tumour.
Cheng S. Superior Vena Cava Syndrome : A Contemporary Review of a Historic Disease. Cardiology in Review 2009;17: 1623
Sejumlah terapi suportif dapat diberikan seperti glukokortikoid (dexamethason 4 mg tiap 6 jam) walaupun blm sepenuhnya terbukti
tapi tampaknya mampu meredakan gejala obstruksi pada pasien limfoma dan tymoma dibandingkan tumor jenis lain.

Endoprotesis SVC
Insersi endoprotesis SVC pertama kali
diperkenalkan thn 1986 dan menjadi choice
treatment utk SVCS. Protesis ini memiliki diameter
14-16 mm dan panjang 60-80 mm.
Overload syndrome
Saat pemasangan endoprotesis SVC, terjadi rapid
return dari kompartemen ketiga secara mendadak
ke jantung kanan dan arteri pulmonary sehingga
memicu terjadinya pre-capillary pulmonary
hypertension dan edema paru.

Tracheoesofageal fistula (TEF)?
Trakeoesofageal fistula dapat terjadi akibat kongenital (cacat bawaan) sejak lahir maupun didapat
misalnya oleh karena trauma
TEF kongenital sering dijumpai bersama cacat bawaan lainnya seperti :

- Trisomi 13,18 atau 21
- Masalah digestif bawaan (hernia diafragmatika, atresia duodenum, anus imperforata)
- Masalah jantung bawaan ( VSD, TOF atau PDA)
- Masalah urinari bawaan (horsehoe/polycystic kidney, absent kidney atau hypospadia)
- Masalah otot
- VACTERL syndrome (Vertebral, Anal, Cardiac, TE fistula, Renal and Limb Abnormalities)
(dr HSB, visite besar 05/08/2014) Gejala klinis yg dapat dijumpai pada TEF akibat trauma ?
- Sianosis saat menelan
- Hemoptoe

Bronchoesofageal fistula (BEF)?
Penyebab BEF;
- Trauma tumpul walau trakea servikal/suprakarinal lbh cenderung mjd lokus post traumatik dibandingkan bronkus
- Instrumentasi
- Luka bakar kimia
- Benda asing
- Infeksi tuberkulosis , histoplasmosis, aktinomycosis dan sifilis
Klasifikasi BEF menurut Braimbridge dan Keith
Bronchoesofageal fistula ole karena histoplasmosis dan bronkolitiasis (silikon)

Kapan harus diperiksa faal paru? Apakah semua eksisi tumor mediastinum harus diperiksa faal paru?
- One lung anesthesia
- Bila tumor menginvasi ke paru
Apa itu FEV1 ?
Paraneoplastik syndrome
Indikasi trakeostomi
- Bronchial toilet
- Refleks batuk menurun
- Prolonged ventilator
- Retensi sputum yang memanjang
- Mengurangi dead space
Bila mendapatkan tumor paru dari foto toraks AP dan kalo sudah CT scan bagaimana .. apa perlu
dilakukan foto lateral?
Dr AI jangan lupa CT scan harus dengan kontras, dengan batas kreatinin 2-2,5 TTNA,
Dinilai ekspansi, asal, bentuk
apakah selalu CT guiding? tidak selalujadi FNAB bisa guiding atau tidak
(prof Suradi, PIT HBTKI III 29/9/11)
(dr HSB) Apa beda rupture organ padat dengan rupture organ berongga?
(dr FEN)
Pada rupture organ berongga ;
- Peritonitis lebih cepat timbul terutama bila ada perforasi lambung atau usus besar, sedangkan pada usus
halus akan lebih terlambat
- Nyeri terasa lebih hebat akibat adanya rangsangan cairan dari organ berongga
Pada rupture organ padat:

- Peritonism yang timbul dan biasanya lebih lambat
- Gradasinya biasanya lebih rendah, nyeri yang terjadi biasanya lebih rendah
Tindak lanjutnya bisa dengan evaluasi USG ada cairan bebas atau tidak, biasanya cairan diatas 200 cc baru
terdeteksi ada cairan bebas tapi pada ahli bisa mendeteksi hanya dengan 50 cc saja
Ruptur pada gaster atau colon udara bebas, bisa kita evaluasi dari foto BOF erect atau LLD

Chestfisiotherapy
Modalitas Chestfisiotherapy meliputi Tujuan chestfisiotherapy adalah :
1. Relaxation exercise 1. Memperbaiki mobilitas tulang iga
2. Postural drainage 2. Memperbaiki ventilasi alveolar
3. Breathing exercise 3. Mengeluarkan akumulasi secret
4. Reconditioning exercise 4. Melindungi fungsi sendi dan otot
Potensi kelainan yang dapat terjadi pasca torakotomi ialah

1. Disfungsi otot
2. Limitasi gerak pada sendi
3. Perlengketan dan fibrosis pada jaringan penunjang
4. Ankylosing
5. Deformitas thoracic spinal
(dr HK, visite besar 19//11/2013) Bagaimana cara melakukan chestfisiotherapi pada pasien post trauma toraks yang tidak sadar dan
dalam ventilator? Apa sih tujuan dilakukan gentle clapping? Apa bisa pada pasien semacam ini?
Tujuannya adalah untuk merangsang batuk
Yang penting ialah nebulisasi berkala dengan uap air, dapat ditambahkan bisolvon untuk menciptakan humiditas dan mengurai
pluggingnya. Mobilisasi setengah duduk

Pemeriksaan Faal Paru pada Operasi Toraks
(dr HSB, ujian chief bedum) Apa maksudnya faal paru restriktif?
i. keadaan dimana paru tidak bisa mengembang dibandingkan nilai normalnya
ii. obstruktif : ada obstruksi (yang menghambat) jalan nafas
iii. restriktif : tidak bisa mengembang karena terhalang sesuatu
iv. lebih bahaya mana? obstruktif, karena kalau obstruktif maka fungsi ventilasinya terganggu
(dr HSB, ujian chief bedum) Faal paru kuantitatif (berapa %) fungsinya untuk menentukan prognosis post op?

3.TORAKS KONGENITAL
Pulmonary Sequestration
Sekuestrasi pulmonal merupakan sindrom kongenital yang ditandai kelainan sistem suplai darah ke paru, biasanya terjadi pada
lobus inferior. Anomali ini memicu terjadinya komplikasi seperti infeksi dan hemoptysis.
Ada dua jenis sekuestrasi yaitu :

1. Sekuestrasi intralobaris yang terletak didalam paru
2. Sekuestrasi ekstralobaris dimana sekuestrasi terpisah dari paru
tetapi tetap masuk di dalam pleural
Sugarbaker DJ. Adult Chest Surgery. New York : McGrawHill 2009. H. 698

Chest Wall Malformation (CWD)
Acastello membagi CWM menjadi 5 tipe berdasarkan asal dari anomali
Type Asal Penyakit

I Cartilagineous Pectus excavatum (PE)
Pectus carinatum (PC)
II Costal Simple (1 atau 2 costae) agenesis hipoplasia, fusi, dismorfik
Complex ( 3/lbh costae) bifida, sovrannumerary.
Sindromik Jeune, Jarcho-Levin, Cerebrocostomandibular
III Chondro-costal Poland Syndrome
IV Sternal Sternal Cleft (with or without ectopia cordis)
Currrarino Silverman Syndrome
V Clavicle-Scapular Clavicular --- Simple atau sindromik
Scapular --- Simple atau sindromik
Pectus Excavatum ?
(DPR, 23 Jan 2012) Indeks Heller ialah perbandingan antara diameter anteroposterior dan diameter lateral pada sisi
yang terlebar, dikatakan normal bila < 3,25 dan bila lebih maka pectus
Dua prosedur tatalaksana pectus excavatum ialah:

- Open surgery
o Ravith procedures
o Welch procedures
o Heller procedure
o Sternal turn over
Dgn mempertahankan IMA
Tnp mempertahankan IMA
- Minimal invasive Nuss procedures
Apa bedanya?
Kalo ravith procedures dilakukan potongan baji pada sternum dan costocondral
Ravith procedure dengan Welch procedure?

- Pada ravith procedure dilakukan pemotongan costochondral junctions ecara utuh sementara pada Welch
mempertahankan intercostal bundle (fasa n nerve)

(Prof PT, presentasi DPR 8/2/12) Kapan usia paling optimal dan indikasi untuk dilakukan rekonstruksi sternum pada pektus?
- Masih ada perdebatan, usia 3 tahun ke atas dikatakan optimal, umur bkn indikasi utama
- Indikasi untuk repair sternum adalah
o Gangguan hemodinamik/distres napas akibat penekanan dari sternum ke jantung atau paru
o Jika Heller index >3,25
o Failed Ravitch procedures
Bar pada procedures Ravith/Nuss ini dapat diangkat setelah 2-4 tahun kemudian, tetapi perlu diingat adanya rekurensi untuk timbul
pectus kembali sekitar 2-5% setelah pengangkatan bar.
Kapan dilakukan Ravith dan kapan dilakukan Nuss procedures sbg tatalaksana?

Polland Syndrome
Pertama kali dilaporkan Alfred Poland pd thn 1841 di Guy Hospital, London dlm tulisannya
Deficiency of Pectoralis Muscle. Poland syndrome disebut juga Polands syndactyly, atau
Polands anomaly merupakan defek kelahiran ditandai :
- Deformitas pada dada
- Tidak adanya otot dada (pektoralis) pada salah satu sisi
- Cutaneous syndactyly Webbing of the finger pd tangan ipsilateral
Biasanya mengenai sisi kanan tubuh dan lebih banyak pada pria dibanding wanita
Sir Alfred Poland

1822-1872
Surgeon at Guy Hospital London
Pentalogy of Cantrell??
1. Sternum distal tidak terbentuk
2. Defek diagfragma ventral
3. Omfalokel
4. Defek jantung ectopic cordis
5. Defek pericardial apical yang terkait kavitas peritoneum
ase
29 wanita dg MDR
Fluidopneumotoraks kanan + Pleuropneumonitis kiri

Gambaran schwarte dengn kaverne
Kalo destroyed lung ya dipikirkan utk thoracoplasty

KARTAGENER SYNDROME
Disebut juga Primary Ciliary Dyskinesia (PCD) atau Siewert Syndrome atau Immotile
Cilia Syndrome mrpkn kondisi kongenital dimana cilia tidak bekerja efektif yg
memicu gejala seperti bronkiektasis dan sinusitis kronis.

Re-expansion Pulmonary Oedema (RPO/REPE)
Reexpansion Pulmonary Edema (RPE) merupakan komplikasi iatrogenik akibat pengosongan kavitas pleura dengan cepat.
Insidennya kurang dari 1%. Walaupun jarang tapi sangat serius karena memiliki angka mortalitas yang tinggi hingga 21%.Risiko
tertinggi pada pasien usia muda dengan pneumotoraks ekstensif atau paru kolaps yang lebih dari 7 hari atau pasien dengan efusi
pleura hebat dimana terkandung cairan sampai 3 liter.
Manifestasi klinis ditandai mulai dari batuk, chest pain, lobar opacity hingga intolerable chest plain, batuk yg tidak berhenti dengan
pemberian expektoran pd kasus frothy sputum, hipoksemia, hipotensi hingga syok dgn opasifikasi pd satu paru.
Cheng L. Chen, Wei-Chow Chen, Cheng-Feng Ho. Management and Prevention of Reexpansion Pulmonary Edema
After Tube Thoracostomy for Prolonged Massive Pneumothorax. Chest. 2010;138:224A.
PATOGENESIS
Mekanisme patofisiologinya masih belum jelas. Sejumlah hipotesis muncul.

RPE disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang rusak saat terjadi pneumotoraks dan bermanifestasi sebagai edema
saat terjadi RE-EXPANSION oleh stress mekanikal yg terpajan pada kapiler yang sudah rapuh leaky capillaries.
Kerusakan kapiler ini terjadi akibat respon inflamasi akut yg meliputi kerusakan pada membran alveolar-kapilar dan perubahan
pembuluh limfatik pulmonal dan juga surfaktan akibat berbagai faktor termasuk reperfusion injury dari paru yg sebelumnya kolaps.
Studi eksperimental juga menunjukkan kerusakan endotel vaskular stlh vasokonstriksi hipoksik ini merangsang ekspresi mediator
inflamasi seperti TNF dan IL inilah yg menjelaskan kaitan faktor lokal dan sistemik yg menunjukkan adanya edema bilateral
walaupun manipulasi hanya dilakukan pada satu sisi.
Akhir akhir ini, diteliti kaitan antara ventrikel dan
Recently, it was investigated whether the ventricular complacency and the pulmonary
capillary pressure can influence the redistribution of the extravascular lung fluid.4
Nevertheless, even with normal cardiac function and occlusion pressures of lung
capillaries, reexpansion edema can occur.5 Posteriorly, Sue et al.6 concluded that
reexpansion edema after thoracostomy or thoracentesis is essentially hydrostatic and not
a consequence of increased permeability of the alveolarcapillary barrier. It should be
emphasized that these patients presented no dysfunction of left chambers or signs of
hypervolemia.
Therefore, current knowledge imputes to the hydrostatic forces the onset of the edema
after acute reexpansion of the lungs. However, the concomitance of a variable degree of
stress to pulmonary capillaries presupposes damage to the basement membrane with a
consequent production of cytokines by the vascular endothelium, especially selectin,
generating increased protein permeability.
The clinical picture varies according to the extent of the edema, but about 64% of
patients are symptomatic during the first hour postpuncture. Suggestive symptoms are
persistent cough (generally for more than 20 min and regardless of the presence of
pinkish sputum), tachycardia, tachypnea, hypoxemia, and hemodynamic instability.7
Olvia Meira Dias, Lisete Ribeiro Teixeira, Francisco S Vargas. Reexpansion pulmonary edema after therapeutic thoracentesis.
Clinics (Sao Paulo). Dec 2010; 65(12): 13871389

Referral to thoracic surgeons
In cases of persistent air leak or failure of the lung to re-expand, the managing respiratory
specialist should seek an early (35 days) thoracic surgical opinion. [C]
Open thoracotomy and pleurectomy remains the procedure with the lowest recurrence rate
for difficult or recurrent pneumothoraces. Minimally invasive procedures, thoracoscopy
(VATS), pleural abrasion, and surgical talc pleurodesis are all effective alternative strategies.
The timing of surgical intervention for pneumothorax has recently been challenged and remains contentious.
There is no evidence based justification for the arbitrary but widely advocated cut off point of 5 days for
surgery for a persistent air leak.48
Chee and colleagues108 showed that 100% of primary pneumothoraces treated by tube drainage with
persistent air leaks for more than 7 days had resolved their air leaks by 14 days and 79% of those with
secondary pneumothoraces and persistent air leaks had resolved their air leaks by 14 days with no
mortality. However, considering the efficacy and relatively low levels of morbidity and recurrence associated
with surgery for pneumothorax,109112 earlier surgical intervention has been advocated for persistent air leak
or failure of re-expansion, particularly in cases of secondary pneumothorax. 92,113 Several authors have
recommended operative referral/intervention as early as 3 days for a persistent air leak. However, these
studies were not controlled.91,93 Despite the reduction in the incidence of late recurrence of pneumothorax in
many of these studies, surgical referral for a persistent air leak in a first primary pneumothorax within the
first 45 days is not supported by the literature. However, best practice suggests that protracted chest tube
drainage is not in the patients interest. It is therefore recommended that patients with difficult
pneumothoraces should receive care from a respiratory physician and that a thoracic surgical opinion will be
an early part of management.
According to the statistical and perceived risk of recurrence, accepted indications for operative

Tranfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)
TRALi didefiniskan sebagai acute lung injury yang terjadi dalam enam jam pasca tranfusi dan tdk terkait dgn faktor risiko lain dari ALI
atau ARDS.
Recently Marik and Corwin have proposed expanding the definition to include the syndrome of
delayed TRALI, which occurs 6 to 72 h after transfusion. These patients often have additional risk
factors for ALI/ARDS, such as sepsis, trauma, or burns.79 The risk of TRALI varies by the type of
blood product used and ranges from 1 case per 5,000 units PRBCs to 1 per 2,000 units FFP to 1
per 400 units platelets.80-82 However, a more recent study in a medical ICU population found that
8% of transfused patients developed TRALI and that the risk was increased almost threefold for
patients who got either FFP or platelets.83 Another study by the same group showed that the odds
ratio of acquiring TRALI was 1.39 for any PRBC transfusion, 2.48 for FFP transfusion, and 3.89
for platelet transfusion.84
The lungs of a critically ill patient are exquisitely sensitive to the effects of transfusion, such that
even small amounts of blood products can result in lung injury. 85 PRBC transfusion after the
development of ALI/ARDS was associated with increased mortality risk. 86 Multiple PRBC
transfusions have long been considered a risk factor for ALI and ARDS.87,88 Blood transfusion has
been associated with an increased development of and increased mortality in ARDS. 89-96 These
findings further support restrictive transfusion practices after hemorrhage is controlled. Treatment
is largely supportive with the use of lung-protective strategies for mechanically ventilated patients
as well as minimizing fluid administration when possible to reduce the amount of fluid crossing
the damaged pulmonary endothelium and epithelium.
TRALI harus dibedakan dari TACO (Tranfusion associated circulatory overload)

TRALI adalah fenomena peningkatan permeabilitas
TACO adalah edema pulmonal hidrostatik fenomena tekanan
TRALI can be difficult to distinguish from transfusion-associated circulatory overload (TACO).

TRALI is a phenomenon of increased permeability, whereas TACO is hydrostatic pulmonary
edemaa pressure phenomenon. Differentiating the two can be difficult, although measures of
diastolic dysfunction or cardiac stretch (such as B-type natriuretic peptide) may be helpful
Imbalance saraf otonom katekolamin meningkat sehingga terjadi Beta bloker menekan aktivasi sistem saraf
simpatis ---- sotalol --- metoprolol bisoprolol
Konsekuensi patofisiologi dari emfisema akibat
- Hilangnya recoil elastik sehingga terjadi hiperinflasi statis dan dinamik; pelebaran progresif diameter paru
dan toraks
e major pathophysiologic consequences of emphysema

can be attributed to a loss of elastic recoil that results in static
and dynamic hyperinfl ation. The loss of elasticity causes a
progressive enlargement of the lung and thoracic diameters;
the rib cage expands to an abnormal position, and the diaphragm
becomes fl attened. This results in severely impaired
respiratory mechanics with consequent dyspnea; the work of
breathing is markedly increased, and the amount of air moved
in and out of the chest with each breath is quite limited. The
main symptom for patients with severe emphysema is shortness
of breath during minimal physical activity.

Thoracic Incision
Posterolateral Thoracotomy
Deslauriers J, Mehran RJ. Operative Techniques in Thoracic and Cardiovascular Surgery, Vol 8, No 2 (May), 2003: pp 51-57
Torakotomi Posterolateral
Keuntungan :
- Aksesibilitas seluruh area hemitoraks yang lebih baik
dibanding insisi yang lain seperti akses sempurna ke paru,
hilum, mediastinum medial dan posterior, trakea dan
esofagus endotorasik.
- Kontrol pembuluh darah yg aman selama reseksi paru
Kerugian :
- Nyeri
- Defek yg luas kemungkinan yg dapat mengganggu
mekanika respirasi dan memicu penurunan mobilisasi
rongga dada
Posisi lateral decubitus dgn sisi operasi di atas
(OQR, 7/1/12) Apa yg diperhatikan sblm mlakukan toraktomi posterolateral?

1. Posisi torakotomi lateral dngn punggung diganjal bantal.
2. Drapping. Pada drapping belakang batas sampai dengan midvertebra
3. Insisi dimulai dari grs axilaris anterior pd ICS 5 atau 6 hingga 2 jari dibwh tip
scapula, bts blkg ialah grs tgh antara margo medial scapula dan midvertebra.
4. Insisi dipdalam lapis demi lapis, m seratus anterior sebisa mgkn disisihkan, m
lattisimus dorsi dpt dipotong.
5. Pmsngn thorax drain post op hrs dibwh garis insisi.
(dr HSB, bimbingan 28/2/12) Bagaimana marker utk menentukan insisi torakotomi?
- Pertama tentukan letak tip scapula. Dua jari/ dua cm dibawahnya, beri tanda
- Kedua , tentukan titik tgh antara margo medial & midvertebrae, beri tanda
- Ketiga hubungkan kedua titik yg tlh ditandai dg satu garis, sdgkn grs ke anterior nya
mnj axilaris anterior itu myesuaikan saja, lbh baik pd mamary fold
- Insisi dgn mesh 20, dipdlm lapis demi lapis, usahakan tnp pdrhn (blood less)
- M. latissimus dorsi dipotong, m seratus anterior disisihkan ke dpn
- Dibelakang ada m. erector trunci, jgn dipotong.. knp? Krn otot tersebut berfungsi
sbg penyokong bahu bila terpotong akan mnyebabkan bahu jatuh
- insisi diatas margo superior costae yg akan dibuka dg diatermi, tipis saja (kalo pd
clipping, tpt ditengah costae) hati hati pelan2 jgn melukai pleura, takutnya
mengenai paru. Lungs down. Buka pleura Gunakan Still dapers sebagai alas bwh
ketika memotong pleura & masuk dlm rongga toraks
(dr Budi Rahmat, bimbingan ) Dibelakang ada segitiga auscultatorium, dibatasi oleh otot apa saja?
(dr HSB, bimbingan 28/2/12) Bila semua otot terbuka, bgm cara membuka otot m. intercostalis? Ada dua cara ?
- Insisi diatas margo superior costae yang akan dibuka
Insisi dimulai dari garis axilaris anterior pd ruang intercostalis 5-6 dari Latissimus dorsi pertama dibuka dgn elektrokauter. Ini adalah otot
posterior hingga curva di titik ditengah yg dibentuk antara medial scapula besar dg origo dari prosesus spinosus T6 hingga T12 dan inferior 3-4
(kmd aspek medial scapula) & midline tulang belakang. Insisi kulit costae dan msk ke intertubercular groove dari humerus. Insisinya hrs
mengikuti garis costae di sisi anterior tegak lurus dgn jarasnya utk mpermudah aproksimasi. Utk mcegah
disabilitas post op, otot seratus anterior biasanya disisihkan.

Identifikasi ruang intercostalis dengan meletakkan tangan masuk ke Utk menekan disabilitas, m. seratus anterior disisihkan dgn dielevasi dan
superior dan meraba ruang dibawah scapula. Kemudian dihitung ditarik ke anterior. Otot ini jg dpt digunakan utuk menutup
hingga intercostal yang dimaksud teridentifikasi bronkopleural fistula. Seratus anterior memiliki origo pd sisi eksterna
dari 8 iga anterior dan insersio pd permukaan anterior scapura
Anterolateral Thoracotomy
Torakotomi anterolateral memberikan ekspos yg sempurna utk lobus superior, lobus medius kanan dan anterior hilus, disamping itu
dapat diperpanjang ke sisi opposite (insisi clamshell). Insisi ini mrpkn pendekatan utk transplantasi paru unilateral. Efek kosmetik
juga lebih baik disbanding sternotomi median maupun torakotomi posterolateral.
Trapdor Thoracotomy
Trapdor thoracotomy diperkenalkan sbg approach ke hilus dan region subclavian khususnya dalam setting trauma vascular.
Torakotomi ini disebut juga sebagai book thoracotomy atau flap thoracotomy. Better surgical view pd bedah aortic arch branches.
Insisi midclavicular hingga sternal notch, kmd midline sternum & insisi
menyusuri intercostalis IV hingga garis midaxilaris. Masuk melalui sela
iga ke IV dilanjutkan ligase a.v. mamaria interna dan memisahkan otot
pectoralis mayor.
Diseksi leher dimulai dgn insisi platysma mengikuti bdg anterior
sternocleidomastoid junction tnp memotong omohyoid hingga tampak
carotid sheath

(Puruhito, handout) Perawatan pasien dgn Chest Tube :
1. Posisi penderita setengah tidur (15-30:)
2. Letak alat WSD harus tampak jelas dan bebas,
seluruh panjang pipa harus tampak dan pipa
harus transparan
3. Cairan/sekret toraks harus dapat jatuh lurus
tanpa terjadi belokak oleh tekukan pipa
4. Alat/sarana lain untuk penderita tetap seperti
perawatan biasa

Bab 1 - 1012 - HPS Toraks - 159

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bab 1 - 1012 - HPS Toraks - 159

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Catatan Toraks

Catatan bedah toraks kardiovaskular

Catatan Henry Sintoro 2014 10

Catatan Henry Sintoro 2014 11

Catatan Henry Sintoro 2014 12

Awal mula pasca trauma ditandai aktivasi efektor

Cascade ini teraktivasi dalam 3 jalur dan komplemen

Catatan Henry Sintoro 2014 13

Mortality after trauma : (Lenz A, Injury 2007;38)

Catatan Henry Sintoro 2014 14

Bagaimanacara membaca foto toraks pada trauma /secara bedah?

Catatan Henry Sintoro 2014 15

(Prof PR) Penyebab utama kematian pada trauma toraks adalah;

Ventilation Perfusion Miismatch pada Trauma Toraks

Adanya anemia akibat perdarahan pada trauma toraks menyebabkan gangguan

Catatan Henry Sintoro 2014 16

Faktor yang berpotensi memicu peningkatan jumlah drain

Catatan Henry Sintoro 2014 17

1.1.TRAUMA TEMBUS TORAKS

(dr HSB,20/2/2012) Apa bedanya penatalaksanaan

(dr HSB, morning report 8/7/2013) Kasus pasien dgn

(dr HSB, morning report 8/7/2013) Pasien EDH dgn

Catatan Henry Sintoro 2014 18

Bastos R, Baisden CE, Harker L, Calhoon JH. Penetrating Thoracic Trauma.

Laki-laki 40 thn dengan stab wound pada hemitoraks kiri

Catatan Henry Sintoro 2014 19

Penetrating Thoracic Trauma

Catatan Henry Sintoro 2014 20

Jean Marc Gaspard Itard Rene Laennec

Ada berapa sih pneumotoraks ? Pneumotoraks (Deslauriers) dibagi 3 yaitu ;

(Puruhito BAP h.24) Pneumotoraks ;

Catatan Henry Sintoro 2014 21

Bagaimana pneumothorax bisa menyebabkan hypoxemia? Karena terjadi

Catatan Henry Sintoro 2014 22

NB : AID = Average Interpleural Distance yaitu (a+b+c)/3

Formula Kircher utk mghitung luas pneumotoraks. Titik referensi menentukan

% pneumothorax = 100 [1 - lung diameter3/ hemithorax diameter3]

Bgm hub antara BGA dan spontaneous pneumothorax?

(dr HSB, 20/2/2012) Bagaimana menangani laserasi paru kalo luas?

Catatan Henry Sintoro 2014 23

(dr HK, visite besar) Bgmn mbedakan emfisema subkutis yg berasal

Jika emfisema subkutis brsl dr pneumomediastinum maka daerah

Catatan Henry Sintoro 2014 24

Louis Virgil Hamman

Patofisiologi pneumomediastinum pertama kali dijelaskan

Mackin Effect; rangkaian dampak pneumomediastinum

Bagaimana dengan klinis pneumomediastinum?

Fraser and Pare. Disease of The Chest, WB Saunders 1994

Catatan Henry Sintoro 2014 25

Catatan Henry Sintoro 2014 26

Apa bahayanya pneumomediastinum?

Catatan Henry Sintoro 2014 27

Pneumomediastinum dg Angel wing sign

Catatan Henry Sintoro 2014 28

Pneumopericardium dan Hemopneumopericardium

Catatan Henry Sintoro 2014 29

Baron Guillaume Dupuytren

Apa yang terjadi dalam contusion paru?

Catatan Henry Sintoro 2014 30

Klasifikasi contusio pulmonum berdasarkan kausa potensialnya menurut Wagner yaitu :

Derajat Contusio pulmonum dibagi menjadi 3 mnrt CT scan yaitu :

Contusio paru merupakan hasil eksudasi hemoragik ke dalam alveoli

TIMING POST PROSES YANG TERJADI

Catatan Henry Sintoro 2014 31