BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering
digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau
rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan
dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut
(pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi
berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh
banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai
adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa
(berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan
dengan kelainan keseimbangan.

PUSING Page 1
 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF.

a. Jaringan Saraf
1) Neuron
Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakn unut anatimi dan fungsional
sistem persarafan.
a) Nuron terdiri dari:
(1) Badan sel
Secara relatif badan sel lebih besar dan mengelilingi nukleus yang di
dalamnya terdapat nukleolus. Di sekelilingnya terdapat perikarion yang
berisi neurofilamen yang berkelompok yang disebut neurofibril. Di
luarnya berhubungan dengan dendrit dan akson yang memberikan
dukungan terhadap proses-proses fisiologis.
(2) Dendrit

PUSING Page 2
 Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju badan
sel. Merupakn bagian yang menjulur keluar dari badan sel dan menjalar
ke segala arah. Khususnya di korteks serebri dan serebellum, dendrit
mempunyai tonjolan-tonjolan kecil bulat, yang disebut tonjolan dendrit.
(3) Akson
tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan informasi keluar
dari badan sel disebut akson.
Dendrit dan akson secara kolektif sering disebut sebagai serabut saraf
atau tonjolan saraf. Kemampuan untuk menerima, menyampaikan dan
meneruskan pesan-pesan neural disebabkan sifat khusus membran sel
neuron yang mudah dirangsang dan dapat menghantarkan pesan
elektrokimia.
b) Klasifikasi sruktural neuron
Klasifikasi sruktural neuron berdasarkan pada hubungan antara dendrit,
badan sel dan akson mencakup:
(1) Neiron tanpa akson
Secara struktur lebih kecil dan tidak mempunyai akson. Neuron ini
belokasi pada otak dan beberapa organ perasa khusus
(2) Neuron bipolar
Ukuran dari neuron bipolar lebih kecil dibandingkan dengan neuron
unipolar dan multipolar. Neuron bipilar sangat jarang ada, tetapi meraka
ada di dalam rongga perasa khusus, neuron ini menyiarkan ulang
informasi tentang penglihatan, penciuman dan pendengaran dari sel-sel
yang peka terhadap rangsang ke neuron-neuron lainnya.
(3) Neuron unipolar
Di dalam suatu neuron unipolar, dendrit dan akson melakukan proses
secara berlanjutan. Dalam suatu neuron, segmen awal dari cabang dendrit
membawa aksi potensial dan neuron ini memiliki akson. Beberapa neuron
sensorik dari saraf tepi merupakn neuron unipolar dan sinaps neuron
berakhir di sistem saraf pusat (SSP).
(4) Neuron multipolar

PUSING Page 3
 Neuron multipolar lebih banyak memiliki dendrit dan dengan satu akson.
Neuron ini merupakan tipe neuron yang sebagian besar berada di SSP.
Contoh tipe neuron ini adalah seluruh neuron motorik yang
mengendalikan otot rangka.
c) Klasifikasi fungsional
(1) Neuron sensorik
Neuron sensorik merupakan neuron unipolar atau disebut juga dengan
serabut aferen yang menghubungkan antara reseptor sensorik dan batang
otak atau otak. Neuron ini mengumpulkan informasi dengan
memperhatikan lingkungan luar tubuh. Tubuh manusia memiliki sekitar
10 juta neuron sensorik. Neuron sensorik somatis melakukan pengawasan
di luar tubuh dan neuron sensorik viseral memonitor kondisi di dalam
tubuh.
Reseptor sensoorik yang lebih spesifik meliputi:
(a) Eksteroseptor, menyediakan informasi tentang kondisi lingkungan
luar dan lingkunagan yang didapat dari indera seperti penglihatan,
penciuman, pendengaran dan peraba.
(b) Proprioseptor, memonitor keadaan posisi dan pergerakan otot rangka
dan sendi.
(c) Interoseptor, memonitor kondisi sistem pencernaan, pernapasan,
kardiovaskuler, perkemihan, reproduksi, serta beberapa sensasi perasa
dan rasa nyeri.
(2) Neuron motorik
Neuron motorik atau neuron eferen membawa instruksi-instruksi dari SSP
menuju efektor perifer. Tubuh manusia memiliki sekitar 500 ribu neuron
motorik. Akson-akson pembawa pesan dari SSP yang disebut dengan
serabut eferen, terdiri atas sistem saraf somatis (SSS) dan sistem saraf
otonom (SSO).
(3) Interneuron
Interneuron atau neuron eferen berada di antara neuron sensorik dan
motorik. Interneuron terdapat di seluruh otak dan batang otak. Tubuh

PUSING Page 4
 manusia memiliki 20 juta interneuron dan berespons untuk
mendistribusikan setiap informasi dari neuron sensorik dan
mengkoordinasikan aktivitas motorik.
2) Neuroglia
Neuroglia adalah Penyokong, pelindung neuron-neuron SSP dan sebagai
sumber nutrisi bagi neuron-neuron otak dan medula spinalis. Ada empat sel
neuroglia yaitu:
a) Mikroglia, sel ini ditemukan di seluruh SSP dan dianggap berperan penting
dalam proses melawan infeksi.
b) Ependimal, berperan dalam produksi cairan serebrospinal (CSS).
c) Astroglia, berperan sebagai barier darah-otak, memperbaiki kerusakan
jaringan neuron dan menjaga perubahan interstisial.
d) Oligodendroglia, berperan dalam menghasilkan mielin.
3) Sel Schwann
Sel schwann membentuk mielin maupun neurolema saraf tepi. Membren
plasma sel schwann secara konsentris mengelilingi tonjolan neuron sistem saraf
tepi (SST).
4) Mielin
Mielin merupakan suatu kompleks protein yang mengisolasi tonjolan saraf.
Mielin menghalangi aliran ion natrium dan kalium melintasi membran neuronal
dengan hampir sempurna. Selubung meilin tidak kontinu di sepanjang tonjolan
saraf, dan terdapat celah-celah yang tidak memiliki mielin, yang disebut nodus
Renvier.
5) Transmisi sinaps
Neuron menyalurkan sinyal-sinyal saraf ke seluruh tubuh. Kejadian listrik ini
yang kita kenal dengan impuls saraf. Impuls saraf bersifat listrik di sepanjang
neuron dan bersifat kimia di antara neuron.
Neuron tidak bersambung satu sama lain. Tempat dimana neuron
mengadakan kontak dengan neuron lain atau dengan organ efektor disebut sinaps.
Sinaps merupakan satu-satunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari
suatu neuron ke neuron lainnya atau efektor. Agar proses ini menjadi efektif,

PUSING Page 5
 maka sebuah pesan tidak selalu harus melalui perjalanan melalui akson, tetapi
bisa ditransmisikan melalui jalan lain untuk menuju sel lainnya.
Sinaps bisa bersifat elektrik untuk melakukan kontak antarsel atau bersifat
kimia dengan melibatkan neurotransmiter.

a) Sinaps listrik
Sinaps-sinaps listrik terletak di SSP dan SST, tetapi sinaps-sinaps tersebut
jarang ada. Sinaps ini sering ada di pusat otak, termasuk di vestibular nuklei,
dan juga ditemukan di mata dan sekitar di ganglia SSP.
b) Sinaps kimia
Situasi dari sinaps kimia jauh lebih dinamis dibandingkan dengan sinaps
listrik, karena sel-sel tidak berpasangan. Pada sinaps kimia, suatu potensial
aksi dapat muncul dengan atau melepaskan sejumlah neurotransmiter menuju
neuron postsinaps. Kondisi ini akan mengintervensi sel-sel postsinaps
sehingga lebih sensitif terhadap stimulus yang muncul.

6) Neurotransmiter
Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan
disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Zat kimia ini dilepaskan
dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direabsorpsi untuk daur ulang.
Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antarneuron. Setiap neuron
melepaskan satu transmiter. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan
permeabilitas sel neuron, sehingga dengan bantuan zat-zat kimia ini, neuron
dapat lebih mudah dalam menyalurkan impuls, tergantung dari jenis neuron dan
trnsmiter tersebut (Ganong, 1999).

b. Otak

PUSING Page 6
 Otak dilapisi oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan durameter, lapusan araknoid, dan lapisan
piameter.
1) Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat
tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi
untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.
2) Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari
lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut
dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal.
Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3) Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi
untuk melindungi otak secara langsung.
Otak dibagi menjadi 3 bagian besar : serebrum, serebellum dan batang otak.
Semua berada dalam satu bagian struktur tubuh yang disebut tengkorak, yang
melindungi otak dan cedera.
1) Serebrum
Cerebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Pada cerebrum terletak
pusat 2 saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik juga mengatur
proses penalaran intelegensia dan ingatan.
a) Empat lobus
(1) Frontalis (lobus terbesar), terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol
perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan diri.

PUSING Page 7
 (2) Parietalis (lobus sensorik). Area ini menginterpretasikan sensasi kecuali
sensasi baru. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi
dan letak bagian tubuhnya.
(3) Temporalis, mengintegrasikan sensasi, kecap, bau dan pendengaran,
ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini.
(4) Oksipital, terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian ini
bertanggung jawab untuk menginterpretasikan penglihatan.
b) Serebellum
Terletak pada fosa kranii posterior dan ditutupi oleh dura meter yang
menyerupai atap tenda, yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian
posterior serebrum.
Fungsi serebellum yaitu:
(1) Mengatur otot-otot postural tubuh. Serebellum mengkoordinasi
penyesuaian secara cepat dan otomatis dengan memelihara keseimbangan
tubuh.
(2) Melakukan program akan gerakan-gerakan pada keadaan sadar dan bawah
sadar.
c) Batang otak
Ke arah kaudal batang otak berlanjut sebagai medula spinalis dan kebagiab
rostral berhubungan langsung dengan pusat-pusat otak yang lebih tinggi.
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons
dan mensensefalon (otak tengah). Di sepanjang batang otak banyak
ditemukan jaras-jaras yang berjalan naik dan turun. Batang otak merupakn
pusat transmiter dan refleks dari SSP.
(1) Pons berbentuk jembatan serabut-serabut yang menghubungkan kedua
hemisfer hemisfer serebellum, serta menghubungkan mensensefalon di
sebalah atas dengan medula oblongata di bawah. Pons merupakan mata
rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoserebelaris yang
menyatukan hemisfer serebri dan sereblellum. Bagian bawah pons
berperan dalam pengaturan pernapasan.

PUSING Page 8
 (2) Medulla oblongata merupak pusat reflek yang penting untuk jantung,
vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur
dan muntah.
(3) Mensensefalon (otak tengah) merupakan bagian pendek dari batang otak
yang letaknya di atas pons. Secara fisiologis mensensefalon mempunyai
peran yang penting dalam pengaturan respons-respons tubuh.
d) Diensefalon memproses ransang sensori dan membantu memulai atau
memodifikasi reaksi tubuh terhadap ransang-ransang tersebut. Diensefalon
dibagi menjadi empat bagian yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan
hipotalamus Diencephalon sebagai pusat penyambung sensasi bau yang
diterima. Semua impuls memori sensasi dan nyeri melalui bagian ini.
(1) Talamus, talamus merupak stasiun transmiter yang penting dalam otak
dan juga merupakan pengintegrasi subkortikal yang penting
(2) Hipotalamus, hipotalamus terletak di bawah talamus yang berfungsi
pengendalian secara tidak sadar kontaksi otot-otot skeletal, pengendalian
fungsi otonom, koordinasi aktivitas sistem persarafan dan endokrin,
sekresi hormon ADH dan hormon oksitosin, menghasilkan dorongan
emosi dan perilaku, koordinasi antara fungsi otonom dan volunter dan
mengatur suhu tubuh.
(3) Subtalamus, fungsi belum jelas diketahui, tetapi lesi pada subtalamus
dapat menimbulkan diskinesia dramatis yang disebut hemibalismus.
(4) Epitalamus, berhubungan dengan sistem limbik dan sedikit berperan pada
beberapa dorongan emosi dasar dan integritasi informasi olfaktorius.
Epifisis menyekresi malatonin dan membantu mengatur irama sirkadian
tubih serta menghambat hormon-hormon gonadotropin.
e) Saraf kranial
Saraf kranial Komponen Fungsi
I Olfaktorius Sensorik Penciuman
II Optikus Sensorik Penglihatan
Mengangkat kelopak mata atas
III Okulomotorius Motorik
Konstraksi pupil

PUSING Page 9
 Sebagian besar gerakan
ekstraokular.
IV Troklearis Motorik Gerakan mata ke bawah dan ke dalam
Otot temporalis dan maseter (menutup
Motorik rahang dan mengunyah) gerakan
rahang ke lateral
Kulit wajah, dua pertiga depan
kulit kepala, mukosa mata, mukusa
hidung dan rongga mulut, lidah dan
V Trigeminus
gigi.
Sensorik Refleks kornea atau refleks
mengedip, komponen sensorik
dibawa oleh saraf kranial V,
respons motorik melalui saraf
kranial VII
VI Abdusens Motorik Deviasi mata ke lateral
Otot-otot dan ekspresi wajah
termasuk otot dahi, sekeliling mata
Motorik
serta mulut.
VII Fasialis
Lakrimasi dan salivasi
Pengecapan dua pertiga depan lidah
Sensorik
(rasa manis, asam dan asin)
Cabang
VIII vestibularis Sensorik Keseimbangan
vestibulokoklearis
Cabang koklearis Sensorik pendengaran
Faring: menelan, refleks muntah
IX Glosofaringeus Motorik
Parotis: salivasi
Faring, laring: menelan, refleks
X Vagus Motorik
muntah; fonasi: visera abdomen

PUSING Page 10
 Faring, laring: menelan, refleks
Sensorik muntah; visera leher, thoraks dan
abdomen
Otot sternokleidomastoideus dan
XI Asesorius Motorik bagian atas dari otot trapazeus;
pergerakan kepala dan bahu
XII Hipoglosus Motorik Pergerakan lidah

f) Sistem limbik
Sistem limbik berkaitan dengan:
(1) Suatu pendirian atau respons emosional yang mengarahkan pada tingkah
laku individu.
(2) Suatu respons sadar terhadap lingkungan.
(3) Memberdayakan fungsi intelaktual darri korteks serebri secara tidak sadar
dan memfungsikan batang otak secara otomatis untuk merespons keadaan.
(4) Memfasilitasi penyimpanan suatu memori dan menggali kembali
simpanan memori yang diperlukan.
(5) Merespons suatu pengalaman dan ekspresi suasana hati, terutama reaksi
takut, marah dan emosi yang berhubungan dengan perilaku seksual.

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA.

Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks (pendengaran
dan keseimbanga Anatominya juga sangat rumit . Indera pendengaran berperan penting
pada partisipasi seseorang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Sangat penting untuk
perkembangan normal dan pemeliharaan bicara, dan kemampuan berkomunikasi dengan
orang lain melalui bicara tergantung pada kemampuan mendengar.

1. Anatomi Telinga Luar

Telinga luar, yang terdiri dari aurikula (atau pinna) dan kanalis auditorius eksternus,
dipisahkan dari telinga tengan oleh struktur seperti cakram yang dinamakan membrana
timpani (gendang telinga). Telinga terletak pada kedua sisi kepala kurang lebih setinggi

PUSING Page 11
 mata. Aurikulus melekat ke sisi kepala oleh kulit dan tersusun terutama oleh kartilago,
kecuali lemak dan jaringan bawah kulit pada lobus telinga. Aurikulus membantu
pengumpulan gelombang suara dan perjalanannya sepanjang kanalis auditorius eksternus.
Tepat di depan meatus auditorius eksternus adalah sendi temporal mandibular. Kaput
mandibula dapat dirasakan dengan meletakkan ujung jari di meatus auditorius eksternus
ketika membuka dan menutup mulut. Kanalis auditorius eksternus panjangnya sekitar 2,5
sentimeter. Sepertiga lateral mempunyai kerangka kartilago dan fibrosa padat di mana kulit
terlekat. Dua pertiga medial tersusun atas tulang yang dilapisi kulit tipis. Kanalis auditorius
eksternus berakhir pada membrana timpani. Kulit dalam kanal mengandung kelenjar
khusus, glandula seruminosa, yang mensekresi substansi seperti lilin yang disebut serumen.
Mekanisme pembersihan diri telinga mendorong sel kulit tua dan serumen ke bagian luar
tetinga. Serumen nampaknya mempunyai sifat antibakteri dan memberikan perlindungan
bagi kulit.

2. Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah tersusun atas membran timpani (gendang telinga) di sebelah lateral
dan kapsul otik di sebelah medial celah telinga tengah terletak di antara kedua Membrana
timpani terletak pada akhiran kanalis aurius eksternus dan menandai batas lateral telinga,
Membran ini sekitar 1 cm dan selaput tipis normalnya berwarna kelabu mutiara dan
translulen.Telinga tengah merupakan rongga berisi udara merupakan rumah bagi osikuli

PUSING Page 12
 (tulang telinga tengah) dihubungkan dengan tuba eustachii ke nasofaring berhubungan
dengan beberapa sel berisi udara di bagian mastoid tulang temporal.

Telinga tengah mengandung tulang terkecil (osikuli) yaitu malleus, inkus stapes.
Osikuli dipertahankan pada tempatnya oleh sendian, otot, dan ligamen, yang membantu
hantaran suara. Ada dua jendela kecil (jendela oval dan dinding medial telinga tengah,
yang memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam. Bagian dataran kaki menjejak pada
jendela oval, di mana suara dihantar telinga tengah. Jendela bulat memberikan jalan ke
getaran suara. Jendela bulat ditutupi oleh membrana sangat tipis, dan dataran kaki stapes
ditahan oleh yang agak tipis, atau struktur berbentuk cincin. anulus jendela bulat maupun
jendela oval mudah mengalami robekan. Bila ini terjadi, cairan dari dalam dapat
mengalami kebocoran ke telinga tengah kondisi ini dinamakan fistula perilimfe.

Tuba eustachii yang lebarnya sekitar 1mm panjangnya sekitar 35 mm,

menghubngkan telingah ke nasofaring. Normalnya, tuba eustachii tertutup, namun dapat
terbuka akibat kontraksi otot palatum ketika melakukan manuver Valsalva atau menguap
atau menelan. Tuba berfungsi sebagai drainase untuk sekresi dan menyeimbangkan
tekanan dalam telinga tengah dengan tekanan atmosfer.

PUSING Page 13
 3. Anatomi Telinga Dalam

Telinga dalam tertanam jauh di dalam bagian tulang temporal. Organ untuk
pendengaran (koklea) dan keseimbangan (kanalis semisirkularis), begitu juga kranial VII
(nervus fasialis) dan VIII (nervus koklea vestibularis) semuanya merupakan bagian dari
komplek anatomi. Koklea dan kanalis semisirkularis bersama menyusun tulang labirint.
Ketiga kanalis semisi posterior, superior dan lateral erletak membentuk sudut 90 derajat
satu sama lain dan mengandung organ yang berhubungan dengan keseimbangan. Organ
ahir reseptor ini distimulasi oleh perubahan kecepatan dan arah gerakan seseorang.

Koklea berbentuk seperti rumah siput dengan panjang sekitar 3,5 cm dengan dua
setengah lingkaran spiral dan mengandung organ akhir untuk pendengaran, dinamakan
organ Corti. Di dalam lulang labirin, namun tidak sem-purna mengisinya,Labirin
membranosa terendam dalam cairan yang dinamakan perilimfe, yang berhubungan
langsung dengan cairan serebrospinal dalam otak melalui aquaduktus koklearis. Labirin
membranosa tersusun atas utrikulus, akulus, dan kanalis semisirkularis, duktus koklearis,
dan organan Corti. Labirin membranosa memegang cairan yang dinamakan endolimfe.
Terdapat keseimbangan yang sangat tepat antara perilimfe dan endolimfe dalam telinga
dalam; banyak kelainan telinga dalam terjadi bila keseimbangan ini terganggu. Percepatan
angular menyebabkan gerakan dalam cairan telinga dalam di dalam kanalis dan merang-
sang sel-sel rambut labirin membranosa. Akibatnya terjadi aktivitas elektris yang berjalan
sepanjang cabang vesti-bular nervus kranialis VIII ke otak. Perubahan posisi kepala dan
percepatan linear merangsang sel-sel rambut utrikulus. Ini juga mengakibatkan aktivitas
elektris yang akan dihantarkan ke otak oleh nervus kranialis VIII. Di dalam kanalis
auditorius internus, nervus koklearis (akus-dk), yang muncul dari koklea, bergabung
dengan nervus vestibularis, yang muncul dari kanalis semisirkularis, utrikulus, dan sakulus,
menjadi nervus koklearis (nervus kranialis VIII). Yang bergabung dengan nervus ini di
dalam kanalis auditorius internus adalah nervus fasialis (nervus kranialis VII). Kanalis
auditorius internus mem-bawa nervus tersebut dan asupan darah ke batang otak

PUSING Page 14
 2.3 FISIOLOGI KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung

oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah
telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin
terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin
tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan
labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran.
Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler
berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin
tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal
(lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat
pula utrikulus dan sakulus.

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya

tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.

PUSING Page 15
 Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap
pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor
keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap
kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di
dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-
luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke
dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang
pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris
melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah
berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-
cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya
dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat
berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan
pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil

dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih
memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diper-lukan juga
informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.
Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis
semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah

PUSING Page 16
 infor-masinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam
memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.
Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di
susunan saraf pusat

PUSING Page 17
 BAB III

PEMBAHASAN

SKENARIO

PUSING

Seorang perempuan berusia 45 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan pusing.

Pusing dirasakan seperti berputar dan mau jatuh. Keluhan ini terjadi terutama pada posisi
pasien bangun dari tempat tidur. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Tidak
didapatkan keluhan telinga berdenging atau keluhan lain pada telinga. Dari pemeriksaan
didapatkan tekanan darah 120/80mmHg, denyut nadi 80x/menit, frekuensi napas
20x/menit. Pemeriksaan hallpike manuver (+) dan tes Romberg (+).

3.1. TERMINOLOGI
1. ROMBERG: pemeriksaan keseimbangan dengan cara tumit kaki saling
bersentuhan dengan mata tertutup, jika ada kelainan pasien akan jatuh kesalah
satu sisi.
2. Hallpike Manuver: yaitu gerakan untuk menilai adakah lesi pada vestibulo
sentral dan atau lateral.
3. Pusing: yaitu perasaan berputar dan benda disekitar ikut berputar disertai mual
dan muntah.
3.2. PERMASALAHAN dan JAWABAN
1. MENGAPA KELUHAN PASIEN MUNCUL SAAT BANGUN TIDUR?
2. MENGAPA PASIEN MUAL MUNTAH?
3. MENGAPA PUSINGNYA BERPUTAR-PUTAR SEPERTI AKAN JATUH?
4. MENGAPA PADA PEMERIKSAAN HALLPIKE MANUVER DAN
ROMBERG +?
5. PATOFISIOLOGI PUSING?

PUSING Page 18
3.3. DIAGNOSIS BANDING

VERTIGO
DEFINISI

Vertigo adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan sensasi seseorang bahwa
lingkungan di sekitar dirinya bergerak atau berputar. Sensasi dari pergerakan ini disebut
vertigo subjektif sedangkan persepsi pergerakan pada objek di sekelilingnya disebut
vertigo objektif. Vertigo seringkali berhubungan dengan kelainan di otak atau di telinga
dalam. Penyebab vertigo dapat diklasifikasikan menjadi penyebab sentral (melibatkan
otak) dan penyebab perifer (melibatkan jaringan saraf). Penyebab vertigo yang paling
umum adalah penyebab perifer yang melibatkan telinga dalam. Benign Paroxysmal
Positional Vertigo adalah bentuk paling umum dari vertigo dan ditandai dengan sensasi
bergerak yang dimulai dengan pergerakan tiba-tiba dari kepala atau menggerakkan kepala
ke arah tertentu. Vertigo juga dapat disebabkan oleh labirinitis (peradangan pada telinga
dalam), yang ditandai dengan onset vertigo yang tiba-tiba dan mungkin berhubungan
dengan ketulian.

ETIOLOGI

Vertigo dapat timbul pada lesi atau gangguan fungsi labirin, nervus vestibularis,
batang otak atau lobus temporalis.

1. Vertigo labirin.
Fungsi labirin dapat terganggu pada trauma, iskemia, peradangan, keracunan dan lain-
lain.
1. Vertigo Barany.
Yaitu vertigo yang timbul pada perubahan tertentu sikap kepala. Keluhan ini biasanya
timbul pada usia pertengahan. Gangguan ini dapat timbul setelah trauma kepala. Pada
vertigo barany bila penderita dari sikap duduk dibaringkan dengan kepala
ditengadahkan 450 kebelakang, atau ditolehkan ke kiri atau ke kanan dapat timbul
nistagmus yang baru timbul setelah periode laten selama 2-20 detik. Lama
berlangsungnya nistagmus kurang dari 1 menit. Tes ini disebut tes Nylen-Barany.

PUSING Page 19
 Dengan pengulangan tes ini, nistagmus tidak timbul lagi. Vertigo yang timbul dapat
hebat.
2. Vertigo trauma kapitis.
Vertigo akut yang timbul pada trauma kapitis disebabkan memar labirin unilateral.
Gejala-gejala lain yang menyertainya adalah nausea, vomiting, gangguan
keseimbangan. Terdapat pula nistagmus spontan dengan komponen cepat kearah sisi
yang sehat, salah tunjuk ke sisi lesi. Gejala dan tanda-tanda ini menghebat pada
gerakan cepat kepala dan bila miring ke sisi yang sakit. Biasanya keluhan pusing
menghilang dalam waktu 6 bulan.
3. Labrintitis.
Labrintitis supurativa dapat timbul pada meningitis, mastoiditis, otitis media yang
menjalar ke dalam tulang. Pada keadaan ini timbul vertigo yang hebat disertai
gangguan pendengaran. Gejala lain yang dapat dijumpai ialah rasa nyeri di daerah
telinga dalam, nyeri kepala, demam. Pada labrintitis yang disebabkan virus juga
terdapat vertigo; gangguan pendengaran tidak berat dan biasanya sembuh sendiri.
Labrintitis mungkin menyebabkan gangguan pendengaran yang menetap, vertigo
timbul dalam serangan-serangan disertai tinitus.
4. Penyakit Menire.
Penyakit ini biasanya timbul pada usia 30-40 tahun. Gejala-gejalanya timbul dalam
serangan-serangan yang dimulai dengan tinitus, telinga bagian dalam terasa seperti
tertekan, gangguan pendemngaran diikuti vertigo akut, nausea, vomiting yang
berlangsung beberapa jam. Mungkin diantara serangan-serangan penderita mengeluh
merasda kurang stabil terus menerus. Biasanya penyakit menire ini unilateral.
Mekanisme terjadinya gangguan ini belum diketahui, dan diduga menjadi dasar
penyakit ini ialah edema labirin. Karena itu pada terapinya dianjurka diet rendah
garam dan pemberian diuretika.
5. Sifilis kongenital.
Radang sifilis dapat terjadi dalam tulang temporalis yang mengakibatkan labirintitis,
hidrops endolimfe dan degenerasi labirin. Penyakit ini biasanya bilateral.
6. Vertigo yang disebabkan obat.

PUSING Page 20
 Vertigo dapat timbul pada keracunan alkohol, kinin, barbiturat, karbamazepin,
streptomisin dan lain-lain. Sebaiknya pada keadaan ini pengobatan segera dihentikan.
Keluhan segera akan berkurang tetapi untuk hilang sama sekali dapat memaka waktu
berbulan-bulan.

2. Vertigo nervus vestibularis

1. Nevritis vestibularis.
Penyebab neuritis vestibularis belum diketahui. Gejala-gejala yang timbul ialah
vertigo yang mendadak dan berat disertai nausea dan vomiting. Nistagmus spontan
dijumpai dengan fase cepat kearah telinga yang sehat. Fungsi nervus VIII yang
terkena berkurang. Mungkin dijumpai tinitus atau perasaan penuh dalam telinga.
Pendengaran tetap baik. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri.
2. Neurinoma nervus vestibularis.
Pada neurinoma nervus VIII biasanya keluhan penderita bukan perasaan memutar
tetapi gangguan keseimbangan disertai menurunnya daya mendengar. Kemudian
timbul gejala-gejala neurologis lain, kelumpuhan nervus fasialis, ataksia dan lain-lain.
3. Gangguan batang otak
Iskemia batang otak. Pada gangguan aliran darah dalam arteri vertebralis basalis
sering dijumpai vertigo. Gejala-gejala lain yang ditemukan ialah disartria, ataksia,
hemiparesis, diplopia dan lain-lain. Tes Nylen-Brany pada gangguan batang otak
menunjukan hal-hal sebagai berikut : nistagmus posisi timbul langsung, lamanya
lebih dari 1 menit, timbul pada setiap kali tes dilakukan, arah nistagmus dapat
berubah, vertigo yang timbul pada tes ini tidak berat atau tidak jelas.

KLASIFIKASI VERTIGO
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang
mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular
adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi
tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan. Vertigo periferal terjadi jika
terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian
tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.

PUSING Page 21
 VERTIGO VESTIBULAR
Vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan
informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan

- PERIFER
Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis
semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.

Vertigo jenis ini biasanya diikuti gejala-gejala seperti:

1. pandangan gelap
2. rasa lelah dan stamina menurun
3. jantung berdebar
4. hilang keseimbangan
5. tidak mampu berkonsentrasi
6. perasaan seperti mabuk
7. otot terasa sakit
8. mual dan muntah-muntah
9. memori dan daya pikir menurun
10. sensitif pada cahaya terang dan suara
11. berkeringat

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain

penyakit-penyakit seperti Benign Parozysmal Positional Vertigo atau BPPV
(gangguan keseimbangan karena ada perubahan posisi kepala), menieres disease
(gangguankeseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran),
vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan) dan labyrinthitis
(radang di bagian dalam pendengaran)

PUSING Page 22
 - SENTRAL
Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di
bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak
kecil).

Gejala vertigo sentral biasanya terjadi secara bertahap, penderita akan mengalami hal-
hal seperti:

1. penglihatan ganda
2. sukar menelan
3. kelumpuhan otot-otot wajah
4. sakit kepala yang parah
5. kesadaran terganggu
6. tidak mampu berkata-kata
7. hilangnya koordinasi
8. mual dan muntah-muntah
9. tubuh terasa lemah

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo sentral termasuk antara

lain stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang belakang dan otak), tumor, trauma di
bagian kepala, migren, infeksi, kondisi peradangan, neurodegenerative illnesses
(penyakit akibat kemunduran fungsi saraf) yang menimbulkan dampak pada otak
kecil. Penyebab dan Gejala Keluhan vertigo biasanya datang mendadak, diikuti gejala
klinis tidak nyaman seperti banyak berkeringat, mual,dan muntah. Faktor penyebab
vertigo adalah Sistemik, Neurologik, Ophtalmologik, Otolaringologi, Psikogenik,
dapat disingkat SNOOP.

VERTIGO NON VESTIBULAR

Vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan oleh penyakit tertentu,
misalnya diabetes mellitus, hipertensi dan jantung. Sementara itu, vertigo neurologik
adalah gangguan vertigo yang disebabkan oleh gangguan saraf. Keluhan vertigo yang
disebabkan oleh gangguan mata atau berkurangnya daya penglihatan disebut vertigo

PUSING Page 23
 ophtalmologis; sedangkan vertigo yang disebabkan oleh berkurangnya fungsi alat
pendengaran disebut vertigo otolaringologis. Selain penyebab dari segi fisik,penyebab
lain munculnya vertigo adalah pola hidup yang tak teratur, seperti kurang tidur atau
terlalu memikirkan suatu masalah hingga stres. Vertigo yang disebabkan oleh stres
atau tekanan emosional disebut vertigo psikogenik.

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular

Sifat vertigo rasa berputar melayang, hilang

keseimbangan
Serangan episodik
kontinu
Mual/muntah +
-
Gangguan pendengaran +/-
-
Gerakan pencetus gerakan kepala
gerakan obyek visual

PUSING Page 24
Situasi pencetus - keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo Vestibular Perifer Vertigo Vestibular Sentral

Bangkitan vertigo lebih mendadak lebih lambat

Derajat vertigo berat ringan

Pengaruh gerakan kepala ++ +/-

Gejala otonom (mual, ++ +

muntah, keringat)

Gangguan pendengaran
+ -
(tinitus, tuli)

Tanda fokal otak

- +

Jenis Vertigo Disertai Keluhan Tidak Disertai Timbul Karena

Berdasarkan Awitan Telinga Keluhan Telinga Perubahan Posisi
Serangan

Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, TIA arteri vertebro- Benign paroxysmal

tumor fossa cranii basilaris, epilepsi, positional vertigo
posterior, transient vertigo akibat lesi (BPPV)
ischemic attack lambung
(TIA) arteri
vertebralis

PUSING Page 25
Vertigo kronis Otitis media kronis, Kontusio serebri, Hipotensi ortostatik,
meningitis sindroma paska vertigo servikalis
tuberkulosa, tumor komosio, multiple
serebelo-pontine, sklerosis,
lesi labirin akibat intoksikasi obat-
zat ototoksik obatan

Vertigo akut Trauma labirin, Neuronitis -

herpes zoster otikus, vestibularis,
labirinitis akuta, ensefalitis
perdarahan labirin vestibularis,
multipel sklerosis

Tabel. Gejala yang sering menyertai vertigo Vertigo Periferal (Vestibulogenik) Vertigo
Sentral (Non-Vestibuler)

NO Vertigo Periferal (Vestibulogenik) Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)

1 Pandangan gelap Penglihatan ganda

2 Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan
3 Jantung berdebar Kelumpuhan otot-otot wajah
4 Hilang keseimbangan Sakit kepala yang parah
5 Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran terganggu
6 Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata
7 Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi
8 Mual dan muntah Mual dan muntah

PUSING Page 26
 9 Memori dan daya pikir menurun Tubuh terasa lemah
10 Sensitif pada cahaya terang dan Suara
11 Berkeringat
Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakit
penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman
pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang
pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis
(radang di bagian dalam pendengaran).

Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,
khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak
kecil).

GEJALA VERTIGO VERTIGO VESTIBULER

VESTIBULER TIPE SENTRAL
TIPR PERIFER

1. Bangkitan vertigo. Lebih mendadak. Lebih lambat.

2. Derajat vertigo. Berat. Ringan.

3. Pengaruh gerakan kepala. + -

4. Gejala autonom (mual- ++ +

muntah, keringat dingin).

5. Gangguan pendengaran tinitus, tuli. + -

6. Tanda fokal otak. - +

PUSING Page 27
 PATOFISIOLOGI
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan

hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik,
atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.

Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga

timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit
berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari
sensasi kortikal).

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan
proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,
timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.1)

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

PUSING Page 28
 NEURAL

STORE

Sensory input (rangsangan gerakan)

Comparator

Unit

Gambar 1. Skema teori Neural Mismatch

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem-
pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. Cermin Dunia
Kedokt eran No. 144, 2004

PUSING Page 29
 Normal motion sickness adapted

PAR SYM
PAR SYM SYM PAR

Gambar 2. Keseimbangan Sistim Simpatis dan Parasimpatis

Keterangan :

SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System

6. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi

dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya
ingat.

Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin
releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya
aktivitas sistim saraf parasimpatik.

Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi
gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas
susunan saraf parasimpatis.

DIAGNOSA

ANAMNESA
1. Tanyakan bentuk vertigonya
2. Keadaan yang memprovokasi
3. Profil waktu: perlahan-lahan/ akut

PUSING Page 30
 4. Keluhan yang menyertai : gangguan pendengaran, tinnitus, mual/ muntah
5. Penggunaan obat-obatan : anti konvulsan, streptomisin, alkohol, dll.
6. Adanya penyakit sistemik : DM, Hypothiroid, Hipertensi, Blok jantung
7. Ada/ tidak stress

PEMERIKSAN FISIK
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik
atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi
pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab;

apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat
korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim
vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik
yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Faktor sistemik yang juga harus
dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi.

Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk

vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi
kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah

diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut
jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibular/
cerebral

PUSING Page 31
 1. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30
detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya
(misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan
vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi
garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap
tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik
pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

2. Tandem Gait
Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler
perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan
cenderung jatuh.

3. Tes Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan
gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi,
kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang
lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

PUSING Page 32
 4. Post Pointing Tes (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.

5. Tes Babinsky Weil

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan
dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

PUSING Page 33
 PEMERIKSAAN NEUROOTOLOGI
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.

1. Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan
hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah

periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih
dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

PUSING Page 34
PUSING Page 35
 2. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian
dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik
dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga.

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan

directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

A. BPPV
DEFINISI
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan
perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang
datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV
termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam,
yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh
Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo
berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat
gangguan otolit.

PUSING Page 36
 EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan
keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per
100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-
57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang
tidak memiliki riwayat cedera kepala.

ETIOLOGI
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah
cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah
degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat
dengan semakin meningkatnya usia.

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang
berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari
macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan
kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi
sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini
analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot
ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung
miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini
digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita
dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike).
KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak
secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan
pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan

PUSING Page 37
 waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya
pusing dan nistagmus.

Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith
bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan
partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang
paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi
ke atas sarnpai 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan
cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula
membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing.
Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah
berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil
yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu
jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu
organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori
cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay"
(latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai
bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan
semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal
inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala
pusing.

DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari
10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah
berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur,

PUSING Page 38
 melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti
dengan mual.

B. Pemeriksaan fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus
spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.6 Pemeriksaan fisis standar
untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan,

dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa
detik.
- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga
ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o 40o, penderita
diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang
terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk
bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.
- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita
direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut
dipertahankan selama 10-15 detik.
- Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan
ipsilateral.
- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang
yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah
berlawanan.
- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi
kiri 450 dan seterusnya

PUSING Page 39
 Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan
provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak
tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan
nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus
menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada
kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya
serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk
mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak
digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di
bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan
gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama
manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

PUSING Page 40
 Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk
dengan kepala dimiringkan 450 pada sisi yang memicu. (1) pasien
diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus
mereda. (2) kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga
telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang tidak terkena berada
di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi
sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi
wajah menghadap ke bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan
kembali pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada langkah.
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV
berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan
tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi.
Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler
posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang
utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional
dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa
posteriorS atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.

PUSING Page 41
 PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure)
biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun
beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi
sekitar 10-25%.

B. NEURITIS VESTIBULAR

DEFINISI

Neuritis vestibularis adalah defisit unilateral yang terjadi tiba-tiba

pada organ vestibular perifer tanpa disertai gangguan pendengaran dan
tanda disfungsi batang otak. Jika nervus vestibularis terpotong maka
input aferen dari satu sisi akan hilang dan timbul gejala mual, muntah,
vertigo berat, cenderung jatuh kesisi yang sakit, sulit sekali berdiri dan
berjalan, timbul nistagmus ke sisi yang sehat. Kelainan neuritis
vestibularis disebabkan otak tidak mendapat masukan afferen dari salah
satu sisi labirin. Hal ini dijumpai pada gangguan aparatus vestibuler,
nervus vestibularis, nukleus vestibularis di batang otak dan traktusnya ke
atas sehingga informasi yang ditangkap oleh reseptor tidak sampai ke
kortek pusat keseimbangan. Perubahan gerakan dan posisi kepala akan
mengaktifkan salah satu labirin (meningkatkan input) dan menghambat
(menurunkan input) pada sisi lainnya. Pada neuritis vestibularis biasanya
terjadi kerusakan pada bagian superior nervus vestibularis yang

PUSING Page 42
 mempersarafi kanalis semisirkularis horisontal dan anterior, termasuk
utrikulus dan sebagian sakulus. Aktivitas neuronal yang asimetri pada
nukleus vestibularis menghasilkan gerakan mata kompensasi dan
pengaturan postur sehingga kepala terasa berputar. Bila input dari satu
sisi yang berhenti ini akibat neuritis vestibularis, maka aktivitas neuronal
nukleus vestibularis ipsi lateral akan berhenti sementara sisi kontra lateral
masih aktif. Rangsangan asimetri ini sesuai dengan rotasi kontinyu
kepala dan kemiringan kepala menuju sisi yang sehat.

EPIDEMIOLOGI

Neuritis vestibularis merupakan kelainan vestibularis perifer kedua

terbanyak setelah BPPV dengan insiden 3,5 per 100.000 populasi. Paling
sering mengenai usia 30-60 tahun. Banyak ditemukan berkaitan dengan
musim, biasanya di dahului dengan infeksi saluran nafas. Gejala yang
berlangsung lama kadang membuat pasien takut bergerak dan akan
berkembang menjadi stroke. Tidak ada perbedaan signifikan antara laki-
laki dan perempuan.

ETIOLOGI
Diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya
yang bersamaan dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan
vestibular neuritis hasil histopatologinya menyerupai hasil histopatologi
pada herpes zooster di telinga. Selain itu hasil studi otopsi didapatkan
gambaran (degenerasi inflamasi nervus vestibularis) menunjukkan kadar
protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta adanya
transkripsi laten DNA dan RNA virus herpes simplek pada ganglia
vestibular. Kondisi diatas diduga mirip dengan mekanisme yang
mendasari penyebab penyakit Bells palsy karena penyebab virus. Ganglia
vestibularis menjadi bagian yang diduga terkena virus HSV-1
sebagaimana daerah ganglia lain di nervus kranialis yang terkena virus
HSV-1. Hal ini juga didukung oleh karena beberapa faktor yang terjadi

PUSING Page 43
 inflamasi dan edema menyebabkan kerusakan sel sekunder dari sel
ganglion vestibular dan axon di tulang kanal. Hal ini disebabkan oleh
nervus vestibular superior lebih panjang dan mempunyai banyak spekula,
dimana kanalis semisirkularis diinervasi oleh vaskularisasi tambahan
berupa anastomose yang menjelaskan bagian posterior jarang terkena.

PATOFISIOLOGI
Sindroma vertigo muncul manakala ada disharmoni (discordance)
masukan sensoris yang berasal dari ketiga reseptor, vestibular (canalis
semisirkularis), visus (retina) dan propioseptik (tendon, sendi dan
sensibilitas dalam). Apabila masukan sensoris tidak seimbang antara sisi
kiri dan kanan karena defisit vestibular unilateral akan menyebabkan
ketidaksinkronan dan menimbulkan kebingungan alat keseimbangan
tubuh dan membangkitkan respon dari saraf otonom, otot penggerak mata
dan penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta kortek vertigo.
Rangsangan tersebut juga meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang
akan memacu pelepasan CRF (corticopontin releasing faktor). CRF dapat
mengubah keseimbangan kearah dominasi saraf simpatik terhadap
parasimpatik sehingga muncul gejala vertigo. Selanjutnya ketika
keseimbangan berubah kearah parasimpatik sebagai akibat hubungan
reciprocal inhibition antar saraf simpatik dan parasimpatik, maka
gejala mual dan muntahakan muncul. Bila rangsangan diulang-ulang
maka jumlah ion Ca dalam sel pre sinap akan kian berkurang, bersamaan
dengan menyempitnya kanal Ca (kalsium) yang mempersulit masuknya
ion Ca (Ca influk).

GAMBARAN KLINIS
Karakteristik sindrom klinis neuritis vestibularis adalah :
a) Vertigo rotatorik dan nausea spontan yang berat, onset
dalam beberapa jam, menetap lebih dari 24 jam.

PUSING Page 44
 b) Nistagmus horisontal rotatorik spontan dengan arah ke non
lesional dengan ilusi gerakan sekitarnya (oskilopsia).
c) Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.
d) Defisit fungsi kanalis horisontal unilateral, yang dapat
dideteksi dengan tes VOR dan irigasi kalorik.
e) Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal.
f) Tidak didapatkan defisit neurologis.
g) Nausea dan vomiting.

Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan

saat bangun tidur pagi. Biasanya berlangsung sampai 2 minggu. Dengan
gejala berat ini pasien harus berbaring dengan mata tertutup serta posisi
miring dengan sisi telinga yang terganggu di bawah.

DIAGNOSA

Diagnosis berdasarkan klinis diatas, apabila sudah didapatkan

gejala seperti diatas maka pemeriksaan penunjang tidak diperlukan.
Untuk mengetahui gangguan fungsi vestibular unilateral dan monitor
perbaikan dengan ENG dan tes kalori. Untuk mengevaluasi fungsi
pendengaran dalam rangka mendifferensiasi dengan (Meniere, fistel
perilimf atau infark labirin) dilakukan pemeriksaan audiometri.
Sedangkan MRI dilakukan untuk kecurigaan gangguan di batang otak,
cerebelum dan gangguan vaskular. Beberapa tes rutin untuk
mengevaluasi gagguan vestibular perifer antara lain kacamata frenzel,
ofthalmoskopi, head shaking, head impuls, head thrust dan tandem-
rhomberg.

Head Impuls

Diagnosis neuritis vestibularis dapat di bantu dengan pemeriksaan

yang menunjukkan kelainan satu sisi dari vestibulo ocular reflek yaitu tes

PUSING Page 45
 head impuls. Ketika kepala di gerakkan secara cepat ke sisi lesi mata
bergerak mengikuti kepala dan penderita kemudian menyesuaikan untuk
kembali fase cepat ke tengah. Hal ini menunjukkan gangguan satu sisi
dari reflek vestibuloocular yang muncul jika fungsi vestibular perifer
tidak melakukan penyesuaian.

PENATALAKSANAAN
Pengelolaan neuritis vestibular melibatkan (1) pengobatan
simtomatik dengan obat antivertigo (misalnya, dimenhydrinate,
skopolamin) untuk mengurangi vertigo, pusing, dan mual/muntah, (2)
pengobatan kausal dengan kortikosteroid untuk meningkatkan pemulihan
perifer fungsi vestibular, dan (3) terapi fisik (vestibular latihan dan
pelatihan keseimbangan) untuk meningkatkan pusat vestibular
kompensasi. Umumnya penderita neuritis vestibularis mengalami
perbaikan spontan dan sedikit mengalami gejala sisa. Terapinya meliputi
:

1. Terapi simptomatik

Pada 1-3 hari pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti
vertigo lain untuk menekan mual dan muntah. Efek samping yang sering
ditemui adalah sedasi umum. Untuk menghindarinya dapat diberikan
sediaan transdermal jika tersedia. Obat yang diberikan tidak boleh lebih
dari tiga hari karena pasien membutuhkan waktu untuk kompensasi
sentral. Demikian juga jika keluhan telah berkurang obat dapat
dihentikan.

2. Terapi kausal

Berdasarkan asumsi bahwa neuritis vestibular disebabkan oleh

reaktivasi dari infeksi laten HSV-1, maka penelitian acak double-blind
prospektif dilakukan untuk menentukan apakah steroid, agen antivirus,
atau kombinasi dari keduanya mungkin memperbaiki hasil dari vestibular

PUSING Page 46
 neuritis. Penelitian ini dilakukan dengan membandingkan antara plasebo,
metilprednisolon, valacyclovir, dan metilprednisolon ditambah kelompok
valacyclovir pada 114 pasien. Hasilnya menunjukkan bahwa monoterapi
dengan steroid sudah cukup secara signifikan meningkatkan fungsi
vestibular perifer pasien dengan vestibular neuritis. Tidak ada bukti
bahwa sinergi antara methylprednisolone dan valacyclovir memberikan
hasil yang bermakna. Kortikosteroid (metil prednisoslon) diberikan 3 hari
pertama onset dan berlanjut hingga 3 minggu (awalnya 100 mg/hr,
selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3 hari). Preparat lain prednison 220
mg selama 10-14 hari. Seperti pada Bell palsy, manfaat steroid
kemungkinan karena efek antiinflamasinya, yang dapat mengurangi
pembengkakan akibat kompresi mekanik vestibular saraf di dalam tulang
temporal. Dengan demikian, steroid dan bukan antivirus yang
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk neuritis vestibular akut,
karena terbukti secara signifikan menyebabkan perbaikan fungsional.
Steroid telah terbukti efektif melalui dua penelitian prospektif, acak
double-blind dan studi plasebo terkontrol pada Bell palsy yang
penyebabnya juga diduga sebagai virus HSV-1. Penggunaan terapi
prednison pada penelitian yang lebih mungkin terbukti meningkatkan
pemulihan dari keadaan sebelumnya, akan tetapi tidak meningkatkan
prognosis jangka panjang neuritis vestibular .Terapi pemberian metil
prednisolon sendiri memberikan hasil lebih baik daripada pemberian
valacyclovir sendiri maupun kombinasi metilprednisolon dan
valacyclovir.

3. Latihan vestibular.

Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan

program latihan fisik yang dipandu petugas. Awalnya stabilisasi statis,
selanjutnya latihan dinamis untuk mengiontrol keseimbangan dan
stabilisasi gerak mata selama gerakan mata kepala badan. Latihan fisik
secara bertahap dengan derajat kesulitan yang bertahap akan

PUSING Page 47
 meningkatkan kemampuan keseimbangan dibandingkan sebelumnya,
baik dengan atau tanpa stabilisasi visual. Manfaat latihan fisik dalam
meningkatkan kompensasi pusat vestibulospinal pada pasien dengan
neuritis vestibularis telah terbukti berdasarkan penelitian metaanalisis.
Rehabilitasi vestibular juga dapat menggunakan metode Cawthorn-
Cooksey exercise.

PROGNOSIS

Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada 50% dalam

beberapa minggu atau bulan. Pemulihan secara klinis biasanya
berkembang cepat dan sering tidak terkait dengan fungsi perifer yang
utuh. sebagian besar pasien sudah aktif dalam beberapa hari serta bebas
gejala dalam beberapa minggu. Gejala kecil meliputi oskolopsia dan
gangguan keseimbangan selama gerakan kepala yang cepat kearah sisi
telinga yang terganggu. Kurang dari 20% pasien dapat mengalami gejala
kronis seperti disequilibrium kronik, inteleransi gerakan kepala dan
kadang ansietas sekunder. Tidak ditemukan serangan ulang pada sisi
yang sama dengan serangan yang pertama.

PUSING Page 48
 BAB IV

PENUTUP

IV. KESIMPULAN

PUSING Page 49