Struktur dan Mekanisme sistem Kardiovaskular pada Manusia

Disusun oleh:
Sebastian ivan k
102014242
B6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510 Telp : (021) 5694-20
Isakofficial@Yahoo.com

Abstrak
Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung, darah dan pembuluh darah, Secara umum, jantung dibagi
menjadi empat bagian, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. dan dalam
mekanisme kerjanya juga dibawah pengontrolan sitem hormon dan sistem saraf agar selalu membawa
kondisi sirkulasi darah dalam keadaan yang normal, Apabila terdapat gangguan pada jantung,
biomarker jantung akan bekerja sebagai indikator dini dari perubahan kondisi fisiologis jantung
misalnya CK-MB.
Kata Kunci: Sistem kardiovaskuler, jantung, biomarker

Abstract
Cardiovascular system consists of heart, blood and blood vessels, In general, the heart is divided into
four parts, namely the right atrium, the left atrium, right ventricle and left ventricle. And in the
mechanism of action also under the control of hormones and nervous system to always bring the
condition of blood circulation in a normal state, If there is a disorder of the heart, heart biomarkers will
work as an early indicator of changes in the physiological conditions of the heart
Keywords : Cardiovascular sytem, heart, biomarkers

1
Pendahuluan
Jantung berfungsi sebagai pompa yang mengalirkan darah yang membawa nutrisi ke seluruh
jaringan tubuh kita. Jantung terdiri dari 4 ruangan yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri,
ventrikel kiri. Ketika jantung berkontraksi maka dihasilkan tekanan darah. Tekanan darah normal
adalah 120/80 mmHg. Jantung bekerja dipengaruhi oleh sifat kelistrikan jantung serta persarafan yang
ada pada jantung. Tekanan darah yang lebih tinggi dari tekanan normal dapat membahayakan karena
meningkatkan resiko pecahnya pembuluh darah yang dapat berakibat fatal. Gangguan pada kerja
jantung seperti henti jantung dapat berakibat fatal dalam kehidupan manusia
Sistem kardiovaskular adalah sistem transport yang mensuplai zat-zat yang diabsorpsi dari
saluran pencernaan dan O2 ke jaringan, mengembalikan CO2 ke paru-paru dan produk-produk
metabolism lainnya. Jantung berfungsi sebagai pompa. Darah berfungsi sebagai media transport yang
menyebarkan ke jaringan. Sedangkan pembuluh darah sebagai salurannya.
Jantung sebagai alat pompa darah dalam tubuh kita dipersarafi oleh system saraf otonom dari
otak, namun pada kenyataannya jantung dapan melepaskan diri dann seperti mempunyai pengendali
tersendiri. Jantung dapat memompakan darah keseluruh tubuh dikarenakan adanya kontraksi ventrikel
yang menyebabkan perbedaan tekanan antara ventrikel dan arteri, sehingga darah keluar dari ventrikel
.begitu pula saat penampungan darah di atrium.

Pembuluh Darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini merupakan
sistem tertutup dan jantung sebagai pemompa darah. Fungsi pembuluh darah adalah mengangkut
(transportasi) darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah
dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah. Selain itu juga darah mengangkut gas-
gas, zat makanan, sisa metabolisme, hormon, antibodi, dan keseimbangan elektrolit. Pembuluh darah
terdiri atas arteri dan vena. Arteri berhubungan langsung dengan vena pada bagian kapiler dan venula
yang dihubungkan oleh bagian endotheliumnya. Arteri dan vena terletak bersebelahan. Dinding arteri
lebih tebal dari pada dinding vena. Dinding arteri dan vena mempunyai tiga lapisan yaitu lapisan bagian
dalam yang terdiri dari endothelium, lapisan tengah yang terdiri atas otot polos dengan serat elastis dan
lapisan paling luar yang terdiri atas jaringan ikat ditambah dengan serat elastis. Cabang terkecil dari
arteri dan vena disebut kapiler. Pembuluh kapiler memiliki diameter yang sangat kecil dan hanya
memiliki satu lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran basal. Perbedaan struktur masing-
masing pembuluh darah berhubungan dengan perbedaan fungsional masing-masing pembuluh darah
tersebut.1

2
Pembuluh darah terbagi menjadi:
a. Pembuluh Darah Arteri
Arteri atau pembuluh darah nadi merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang
membawa darah ke seluruh tubuh dan alat tubuh.
Tempat mengalir darah yang dipompa dari bilik
Merupakan pembuluh yang liat dan elastis
Tekanan pembuluh lebih kuat dari pada pembuluh balik
Memiliki sebuah katup (valvula semilunaris) yang berada tepat di luar jantung
Pembuluh darah arteri ini terdiri atas :
Aorta : Pembuluh darah yang paling besar keluar dari ventrikel sinistra menuju keseluruh tubuh
Arteriol : percabangan arteri
Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat tetapi mempunyai sifat yang sangat elastis, terdiri
dari tiga lapisan:2
Tunika intima (interna) : lapisan yang paling dalam, berhubungan dengan darah, terdiri dari
lapisan endothelium dan jaringan fibrosa.
Tunika media : lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot polos sifatnya sangat elastis,
mempunyai sedikit jaringan fibrosa, karena susunan otot tunika ini arteri dapat berkontraksi
dan berdilatasi.
Tunika eksterna (adventitia) : lapisan yang paling luar terdiri dari jaringan ikat gembur untuk
memperkuat dinding arteri, jaringan fibrotic yang elastis.
Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang mengalir di dalamnya, berfungsi memberi
nutrisi pada pembuluh tersebut yang disebut vosa vasorum. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi
disebabkan pengaruh susunan saraf otonom.
b. Pembuluh Balik (Vena)
Pembuluh darah vena merupakan kebalikan dari pembuluh darah arteri yang membawa darah dari
alat-akat tubuh masuk ke jantung. Bentuk dan susunannya hampir sama denga arteri. Katup pada
vena terdapat di sepanjang pembuluh darah untuk mencegah darah tidak kembali lagi ke sela atau
jaringan.2
Terletak di dekat permukaan kulit sehingga mudah di kenali
Dinding pembuluh lebih tipis dan tidak elastis
Tekanan pembuluh lebih lemah di bandingkan pembuluh nadi
Terdapat katup yang berbentuk seperti bulan sabit (valvula semi lunaris) dan menjaga agar
darah tak berbalik arah.

3
 Pembuluh balik (vena) ini terdiri atas :
Vena cava superior yang bertugas membawa darah dari bagian atas tubuh menuju serambi
kanan jantung.
Vena cava inferior yang bertugas membawa darah dari bagian bawah tubuh ke serambi kanan
jantung.
Vena pulmonalis yang bertugas membawa darah dari paru-paru ke serambi kiri jantung. Vena
pulmonalis merupakan vena terbesar.
Vena mempunyai cabang yaitu venolus, selanjutnya menjadi kapiler.
c. Sistem Kapiler
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil sehingga disebut juga pembuluh rambut. Pada
umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung berhubungan dengan sel.
Kapiler terdiri dari :2
Kapiler arteri, tempat berakhirnya arteri. Makin kecil arteriol, makin hilang lapisan dinding dari
arteri sehingga pada kapiler arteri lapisan dinding hanya menjadi satu lapisan yaitu lapisan
endothelium. Lapisan yang sangat tipis ini memungkinkan cairan darah atau limfe merembes
keluar membentuk cairan jaringan, membawa air, mineral dan zat makanan melalui pertukaran
gas antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel. Kapiler juga menyediakan oksigen dan
menyingkirkan karbondioksida.
Kapiler vena, lapisannya hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsinya adalah membawa zat
sisa yang tidak terpakai oleh jaringan sel berupa zat ekskresi dan karbondioksida. Darah dibawa
keluar dari tubuh melalui venolus, vena dan seterusnya keluar tubuh melalui tiga proses yaitu
pernapasan, keringat dan feses.
Fungsi kapiler :
Sebagai penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena
Tempat terjadinya pertukaran zat antara darah dan cairan jaringan
Mengambil hasil dari kelenjar
Menyerap zat makanan yang terdapat dalam usus
Menyaring darah yang terdapat di ginjal
Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbetuk dari otot polos. Bila sfingter ini terbuka,
darah memasuki kapiler dan bila sfingter ini tertutup, darah langsung dari arteriole ke venolus dan
tidak melalui kapiler. Tekanan darah pada kapiler arteri bekurang sampai 30 mmHg, sesampai di
ujung kapiler vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkatkan bila arteriola berdilatasi
dan sfingter kapiler relaksasi, sehingga darah banyak masuk ke dalam kapiler.2
Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi kapiler terjadi
sebagai respons terhadap setiap peningkatan jumlah karbon dioksida dan asam laktat dalam darah
atau penurunan yang terjadi pada kadar oksigen. Relaksasi tersebut menimbulkan banyak darah

4
mencapai jaringan bila terjadi peningkatan aktvitas metabolic. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit
berelaksasi sebagai respons teradap peningkat suhu tubuh dan peningkatan sirkulasi melalui kapiler
karena turunnya suhu tubuh. Mekanisme pergeseran cairan kapiler mengatur tekanan darah. Di
samping mekanisme saraf dan hormonal untuk mengatur tekanan arteri dengan cepat, mekansime
intrinsic dari sirkulasi juga membantu mengatur tekanan arteri.1
Biasanya mekanisme pergeseran cairan kapiler mulai bekerja dalam beberapa menit dan
berfungsi penuh dalam beberapa jam. Ini merupakan mekanisme perpindahan cairan kapiler yaitu
perubahan tekanan arteri disertai dengan perubahan tekanan kapiler yang menyebabkan cairan mulai
bergerak melintasi membran kapiler diantara darah dengan ruangan cairan interstisial. Jika tekanan
arteri naik terlalu tinggi mengakibatkan hilangnya cairan melalui kapiler ke dalam ruangan
interstisial, menyebabkan volume darah turun. Dengan demikian tekanan arteri kembali normal.
Sebaliknya bila tekanan turun terlalu rendah, cairan diabsorpsi ke dalam darah dan peningkatan
volume cairan akan menaikkan kembali tekanan menjadi normal.1

Tabel 1. Perbedaan pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler

Sifat Arteri (Nadi) Vena Kapiler
Dinding Tebal, elastic Tipis dan kurang elastic Tipis dan permeable

Arah Aliran Meninggalkan jantung Menuju ke jantung Berawal dari arteriol

Peralihan antara sistem

Kuat, kalau terpotong Lemah, kalau terpotong
Tekanan tekanan tinggi dan
darah memancar darah menetes
system tekanan darah
Banyak mengandung
Banyak mengandung O2, Banyak mengandung
Darah CO2, kecuali vena paru-
kecuali nadi paru-paru O2
paru
Letak Lebih ke dalam Dekat permukaan tubuh Antara arteri dan vena
Hanya satu pada pangkal Banyak di sepanjang
Klep Tidak memiliki
nadi pembuluh

Denyut Terasa Tidak terasa

Dekat dengan permukaan

Letak Tersembunyi Tersembunyi
kulit

Jika terluka Darah memancar Darah mengalir

5
Pengaturan Tekanan Darah
Cairan memberikan suatu gaya yang disebut tekanan hidrostatik terhadap permukaan yang
mengadakan kontak dengan cairam tersebut, dan tekanan inilah yang menggerakkan cairan melalui
pipa itu. Gaya hidrostatik yang diberikan oleh darah terhadap dinding pembuluh disebut tekanan darah
(blood pressure). Tekanan ini jauh lebih besar dalam arteri dibandingkan dengan di dalam vena,dan
paling besar di dalam arteri ketika jantung berkontraksi selama sistol ventrikel. Tekanan darah adalah
gaya utama yang mendorong darah dari jantung ke hamparan kapiler melalui arteri dan arteriola. Cairan
selalui mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah.3
Tekanan darah berubah, bila keluaran jantung dan tahanan tepi berubah. Tahanan tepi terutama
dipengaruhi oleh jari-jari ranting pembuluh nadi dan sedikit dipengaruhi oleh jari-jari kapiler. Tahanan
juga dipengaruhi oleh viskositas darah. Viskositas yang sangat meningkat pada polisitemia
bertanggung jawab terhadap timbulnya hipertensi. Tonus ranting pembuluh nadi menentukan besarnya
tahanan, dan diatur oleh pusat vasomotor (centrum vasomotoris). Vasomotor secara sinambung
mengirimkan impuls keranting pembuluh nadi untuk mempertahankan derajat ketonusan yang normal.3
Tekanan darah arteri terutama ditentukan oleh volume darah dalam arteri dan secara langsung
dihubungkan dengannya. Sebaliknya, volume darah dalam arteri bergantung pada berapa banyak darah
yang masuk arteri dari jantung dan berapa banyak yang meninggalkan menuju arteriola. Berapa banyak
darah yang masuk arteri bergantung pada keluaran jantung setiap menitnya. Berapa banyak darah yang
meninggalkannya tergantung pada diameter arteriola, yaitu apakah arteriola tersebut menyempit atau
melebar. Jelasnya, bila keluaran jantung permenit bertambah, atau diameter arteriola berkurang, maka
volume darah arterial dan tekanannya naik. Jadi dapat disimpulkan bahwa tekanan darah ditentukan
sebagian oleh curah jantung dan sebagian lagi oleh derajat resistensi periferal terhadap aliran dalam
arteriola.
Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan
ini harus diatur secara ketat karena dua alasan :3
Tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup; tanpa tekanan
ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat seberapapun penyesuaian lokal
mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut dilakukan.
Tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan
meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya (red, putus atau
pecah) pembuluh-pembuluh halus.

6
 Gambar 1. Regulasi tekanan darah

Mekanisme-mekanisme yang melibatkan intergrasi berbagai komponen serta sirkulasi dan sistem tubuh
lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata ini. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya,
tekanan darah ditentukan oleh curah jantung dan resistensi periferal, namun curah jantung dan
resostensi periferal pun ditentukan oleh sejumlah factor lain. Dengan demikian, kita dapat memahami
kompleksitas pengaturan darah ini. Perubahan setiap faktor tersebut akan mengubah tekanan darah
kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan.4
Mekanisme pengaturan tekanan darah terbagi dua yakni :3
1. Mekanisme pengaturan jangka pendek
Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari beberapa detik hingga
beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah adalah curah jantung, elastisitas arteri,
dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan
cepatlewat refleks. Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor
jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial
blood pressure bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negatif terdiri dari: detektor, berupa
baroreseptor yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan
dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu sensor yang
mendeteksi perubahan PO2, PCO2 dan pH darah; jaras neuronal aferen; pusat kendali dimedula

7
 oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom; serta efektor, yang terdiri dari
alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medulla adrenal.

2. Mekanisme pengaturan jangka menengah dan panjang

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi
perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral
bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini
beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan
dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan
darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan
tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. Pada
keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah,
memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan
air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah. Kadang-kadang mekanisme kontrol tekanan
darah tidak berfungsi secara benar dan tidak mampu secra total mengkompensasi perubahan-
perubahan yang terjadi. Tekanan darah dapat meningkat diatas rentang normal (hipertensi
apabiladiatas 140/90 mmHg) atau di bawah normal (hipotensi apabila kuranga dari 100/60mmHg).
Pada hipertensi, baroreseptor tidak berespon untuk mengembalikan tekanan darah ke tingkat normal
karena mereka telah beradaptasi atau mengalami reset (pengaturan ulang) untuk bekerja pada tingkat
yang lebih tinggi. Pada tekanan darah yang meninggi secara kronik, baroreseptor masih berfungsi
mengatur tekanan darah, tetapi mereka mempertahankannya pada tekanan rata-rata yang lebih
tinggi.1

Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah4

Umur : tekanan darah akan meningkat dengan bertambahnya umur
Waktu pengukuran : bila pagi hari tekanan darah agak menurun sedangkan bila siang hari dan sore
hari sedikit lebih meningkat.
Latihan (exercise) dan aktivitas : tekanan darah meningkat selama exercise dan aktivitas.
Stress : ansietas, takut, nyeri dan stress emosi mengkibatkan stimulasi simpatik yang meningkatkan
frekuensi darah, curah jantung dan tahanan vascular perifer. Efek-efek stimulasi simpatik
meningkatkan tekanan darah.
Ras : frekuensi hipertensi pada orang afrika amerika lebih tinggi dariapada orang eropa amerika.
Kecendrungan populasi ini terhadap hpertensi di yakini berhubungan dengan genetic dan
lingkungan.

8
 Medikasi : banyak medikasi yang secara langsung maupun tidak langsung, mempengaruhi tekanan
arah. Selam pengkajian tekanan darah, perawat menanyakan apakah klien menerima medikasi anti
hipertensi yang menurunkan tekanan darah.
Variasi diurnal : tekanan darah biasanya rendah pada pagi-pagi sekali, secara brangsur-angsur naik
pagi menjelang siang dan sore, dan puncaknya pada senja hari atau malam. Tidak ada orang yang
pola dan derajat variasinya sama.
Jenis kelamin : secara klinis tidak ada perbedaan yang signifikan dari tekanan darah anak laki-laki
atau perempuan. Setelah pubertas, pria cenderung memiliki bacaan tekanan darah yang lebih tinggi,
setelah menopause wanita cenderung memiliki teknan darah yang lebih tinggi daripada pria pada
usia tersebut.
Emosi dan nyeri : emosi tinggi dan rasa nyeri yang tinggi dapat meningkatkan tekanan darah, juga
bila kandung kemih penuh atau pasien kedinginan, merokok dan posisi kaki silang dapat
meningkatkan tekanan darah.

Faktor Faktor Lain yang Mempengaruhi Tekanan Darah4

Curah jantung
Curah hujan adalah volume darah yang dipompa jantung ( volume sekuncup) selama 1 menit (
frekuensi jantung). Curah hujan = frekuensi jantung volume sekuncup. Tekanan darah (TD)
bergantung pada curah jantung dan tahanan vascular perifer. Tekanan darah= curah jantung
tahanan vascular perifer. Bila volume meningkat dalam spasium tertutup, seperti pembuluh darah,
tekanan dalam spasium tersebut meningkat. Jadi, jika curah jantung meningkat, darah yang
dipompakan terhadap dinding arteri lebih banyak, menyebabkan tekanan darah naik. Curah jantung
dapat meningkat sebagai akibat dari peningkatan frekuensi jantung, kontraktilitas yang lebih besar
dari otot jantung, atau peningkatan volume darah. Perubahan frekuensi jantung dapat terjadi lebih
cepat daripada perubahan kontraktilitas otot atau volume darah. Peningkatan frekuensi jantung tanpa
perubahan kontraktilitas atau volume darah mengakibatkan penurunan tekanan darah. Tekanan
darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi
jantungnya).
Tekanan Perifer terhadap tekanan darah
Sirkulasi darah melalui jalur arteriol kapiler venula dan vena. Arteri dan arteriol dikelilingi oleh otot
polos yang berkontraksi atau rileks untuk mengubah ukuran lumen. Ukuran arteri dan arteriol
berubah untuk mengatur aliran darah bagi kebutuhan jaringan local. Misalnya, apabila lebih banyak
darah yang dibutuhkan oleh organ utama, arteri perifer berkontraki, menurunkan suplai darah.
Normalnya arteri dan arteriol tetap berkontriksi sebagian untuk mempertahankan aliaran darah yang
konstan. Tahanan pembuluh drah perifer adalah, tahanan terhadap aliaran darah yang ditentukan
oleh tonus otot vaskuler dan diameter pembuluh darah. Semakin kecil lumen pembuluh semakin

9
 besar tahanan vaskuler terhadap aliran darah. Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan
dalam pembuluh. Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu :
Viskositas darah.
Hematokrit atau persentase sel darah merah dalam darah, menentukan visikositas darah apabila
hematokrit meningkat, dan aliran darah lambat, tekanan darah arteri naik. Jantung berkontraksi
lebih kuat lagi untuk mengalirkan darah yang kental melewati sistem sirkulasi. Semakin banyak
kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.
Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia, kandungan
hematokrit dan viskositas berkurang.
Panjang pembuluh
Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.
Radius pembuluh
Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya.
a. Jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi, maka aliran darah
akan meningkat enam belas kali lipat. Tekanan darah akan turun.
b. Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka tahahan
terhadap aliran akan meningkat enam belas kalip lipat dan tekanan darah akan naik.
Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan dalam
tekanan darah didapat dari perubahan radius pembuluh darah.4
Volume Darah
Volume sirkulasi darah dalam sistem vaskuler mempengaruhi tekanan darah. Normalnya
volume darah tetap konstan, bagaimanapun juga jika volume meningkat, tekanan terhadap
dinding arteri menjadi lebih besar. Misalnya, penginfusan yang cepat dan tidak terkontrol dari
cairan intravena meningkatkan tekanan darah. Bila darah sirkulasi menurun, seperti kasus
hemoragi atau dehidrasi, tekanan darah menurun.
Elastisitas
Normalnya dinding darah arteri elastic dan mudah berdistensi. Bagaimanapun juga pada
penyakit tertentu, seperti arteries klerosis, dinding pembuluh kehilangan elstistasnya dan
digantikan oleh jaringan fibrosa yang tidak dapat meregang dengan baik.4

Mekanisme Kontrol Kardiovaskular

Dalam pengontrolan sistem kardiovaskuler terdapat 2 mekanisme yaitu:
1. Heterometric autoregulasion yaitu peningkatan serabut miokardium yang mengakibatkan kekuatan
kontraksi.
2. Homeometric autoregulation yaitu frekuensi daripada kontraksi dan temperatur mempengaruhi
kekuatan kontraksi untuk suatu panjang serabut miokard tersebut. Myocardial yang meningkat akan

10
 meningkatkan kekuatan kontraksi. Kekuatan kontraksi akan meningkat dengan meningkatnya
frekuensi kontraksi.
Denyut jantung (heart rate) normalnya berkisar 70 kali per menit. Denyutan jantung ini dikontrol
sendiri dari dalam jantung melalui mekanisme regulasi dari SA Node, AV Node, dan sistem Purkinye.
Dalam keadaan normal, regulasi denyut jantung dapat juga mendapat respon dari saraf simpatis dan
parasimpatis melalui system saraf otonom. Mekanisme yang terjadi adalah saraf simpatis akan
meningkatkan denyut jantung. Sedangkan stimulasi saraf parasimpatis menghambat meningkatnya
denyut jantung melalui nervus vagus.5

Refleks-Refleks Kardiovaskuler4
Ada 4 refleks utama yang menjadi media sistem saraf otonom untuk meregulasi denyut jantung, yaitu:
Refleks Baroreseptor
Refleks baroreseptor merupakan refleks paling utama dalam menentukan kontrol regulasi dari
denyut jantung dan tekanan darah. Baroreseptor (mekanoreseptor) sensitif terhadap perubahan
tekanan dan regangan arteri. Baroreseptor menerima rangsangan dari peregangan atau tekanan yang
berlokasi di arcus aorta dan sinus carotikus. Reseptor ini di rangsang oleh distensi dan peregangan
dinding aorta atau arteri carotis.
Pada saat tekanan darah arteri meningkat dan arteri meregang, reseptor-reseptor ini dengan
cepat mengirim impulsnya ke pusat vasomotor. Selanjutnya terjadi penghambatan pusat vasomotor
yang mengakibatkan vasodilatasi tidak hanya terjadi pada arteriol, tetapi juga pada vena dan
menurunkan tekanan darah. Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer dan dilatasi vena
menyebabkan darah menumpuk pada vena, sehingga mengurangi aliran balik (venous return) yang
menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Impuls aferen dari baroresptor juga mencapai
pusat jantung yang akan merangsang aktivitas parasimpatis dan menghambat pusat simpatis,
sehingga menyebabkan penurunan denyut dan daya kontraksi jantung. Sebaliknya, penurunan
tekanan arteri rata-rata menyebabkan refleks vasokontriksi dan meningkatkan curah jantung.
Dengan demikian, tekanan darah meningkat.4
Pada keadaan krisis hipertensi, baroreseptor mendapatkan respons dari peningkatan tekanan
sinus caroticus dan arcus aorta, sehingga menghambat saraf simpatis menuju ke jantung dan
pembuluh darah perifer. Pada waktu yang bersamaan, saraf parasimpatis menghambat kembali saraf
vegal pada peningkatan SA Node. Kombinasi ini akan memberikan reaksi berupa penurunan denyut
jantung karena terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer, sehingga terjadi penurunan tekanan
darah.

11
 Gambar 2. Refleks karotis dan Baroreseptor terhadap
keseimbangan (homeostasis) tekanan darah

Selama terjadi syok hipovolemik, tekanan darah rata-rata menurun disebabkan impuls aferen
sedikit untuk mengonduksi pusat pengatur kardiovaskuler di medula. Akibat sedikitnya impuls dari
baroreseptor, saraf simpatis akan menstimulasi peningkatan SA node dan mengonstriksi pembuluh
darah perifer. Dengan adanya resistensi pembuluh perifer, denyut jantung akan meningkat. Kedua
reaksi ini akan meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan curah jantung dari klien syok
hipovolemik.5

Refleks Kemoreseptor
Refleks kemoreseptor sangat dipengaruhi oleh respon dari beberapa elemen berikut ini :
Perubahan tekanan parsial oksigen dalam arteri (PaO2)
Perubahan tekanan parsial carbon dioksida (PaCO2)
Perubahan konsentrasi serum ion hydrogen (pH)

12
 Gambar 3. Refleks kemoreseptor

Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar CO2 dalam darah meningkat, maka
kemoreseptor yang ada di arcus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar dileher mengirim impuls ke
pusat vasomotor dan terjadilah vasokonstriksi. Reseptor yang paling berperan adalah reseptor yang
berlokasi di karotis dan badan aorta, yang lokasinya berdekatan dengan baroreseptor pada sinus karotis
dan arkus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan darah membantu mempercepat darah kembali ke
jantung dan ke paru.4

Refleks Bainbridge
Adanya refleks bainbridge adalah untuk meningkatkan denyut jantung akibat respons dari
peningkatan venous return. Lokasi reseptor ini terletak di vena kava. Ketika raseptor ini mengalami
peregangan akibat stimulasi dari peningkatan volume darah, maka saraf averen akan meningkatkan
denyutan kemudian mentransmisikan impuls ke pusat pengatur kardiovaskuler di medulla. Pusat
pengatur ini akan merespon dengan meningkatkan saraf simpatis everen agar terjadi peningkatan
denyut jantung dan peningkatan curah jantung.5

Refleks Pernapasan (sinus aritmia)

Nervus vagus terlibat dengan refleks ini. Selama inspirasi, tekanan dalam dada menurun. Hal ini
disebabkan oleh aliran balik dari vena besar yang berada disamping kanan jantung. Peningkatan
aliran balik dari vena akan menstimulasi peregangan reseptor didalam paru, sehingga terjadi

13
 peningkatan pengiriman impuls yang menuju pusat pengatur kardiovaskuler. Selanjutnya refleks
vagal yang membuat denyut jantung setabil akan dihambat sehingga menyebabkan terjadinya
peningkatan denyut jantung. Setelah peningkatan denyut jantung ini cukup untuk meningkatkan
curah jantung, maka untuk memenuhi kebutuhan, denyut jantung akan menurun bersamaan dengan
ekspirasi pernafasan, sehingga peningkatan tekanan dalam rongga dada akan menghambat aliran
vena balik (venous return).5,6

Enzim jantung
Troponin
Troponin I jantung (cTnI) dan troponin T jantung (cTnT) adalah protein dalam sel otot lurik
yang merupakan penanda spesifik kerusakan jantung. Bila terjadi cedera pada jaringan miokardium,
protein ini dilepaskan kedalam aliran darah dilihat dalam 1 jam terjadinya infark miokard (M 3) dan
menetap selama satu minggu atau lebih.
Tujuan untuk meneteksi dan mendiagnosis AMI dan reinfarksi. Serta untuk menilai
kemungkinan penyebab nyeri dada. Normalnya, kadar cTnI < 0,35 g/L (SI, < 0,35g/L). kadar cTnI >
2,0g/L (SI, >2,0 ug/L) member kesan adanya cedera jantung. Hasil immunoassay cepat cTnT kualitatif
yang > 0,1g/L (SI, >0,1 g/L) dianggap positif terhadap cedera jantung. Selama cedera jaringan
berlanjut, kadar troponin akan tetap tinggi.
Kadar troponin meningkat secara cepat dan terdeteksi dalam 1 jam terjadinya cedera sel
miokard. Kadar cTnI tidak terdeteksi pada orang yang mempunyai cedera jantung.
Factor yang mempengaruhi
Olaharaga berat yang berlangsung lama (meningkatkan kadar troponin darah meskipun tanpa
kerusakan jantung yang berarti).
Obat-obat kardiotoksik seperti doksorubisin (meningkatkan kadar troponin darah).
Penyakit ginjal, prosedur bedah tertentu (mungkin meningkatkan kadar troponin darah).

Mioglobin
Mioglobin, yang biasanya ditemukan pada otot rangka dan otot jantung, berfungsi sebagai protein otot
pengikat oksigen. Mioglobin dilepaskan kedalam aliran darah pada keadaan iskemia, trauma, dan
inflamasi otot.
Tujuan
Sebagai uji yang nonspesifik, untuk memperlihatkan adanya kerusakan pada jaringan otot
rangka dan otot jantung.
Untuk meprediksi terjadinya eksaserbasi polimiositis.
Secara spesifik, untuk menentukan apakan infark miokard (MI) telah terjadi.

14
Nilai mioglobin normal adalah 0 sampai 0,09 g/ml (SI, 5 - 70g/L).
Selain MI, kadar mioglobin yang meningkat dapat terjadi pada intoksikasi alcohol akut,
dermatomiositis, hipotermia (dengan keadaan menggigil yang lama), distrofi otot, polimiositis,
rabdomielitis, luka bakar berat, trauma, gagal jantung berat, dan lupus eritematosa sistemik.
Factor yang memengaruhi
Hemolisis atau scan radioaktif yang dilakukan dalam 1 minggu setelah diuji.
Angina yang baru terjadi, kardioversi, atau saat uji yang tidak sesuai (mungkin meningkatkan
kadar mioglobin).
Injeksi I.M (mungkin memberikan hasil positif semu).

Keratin kinase
Keratin kinase (CK) adalah enzim yang berfungsi sebagai katalisator jalur metabolic kreatinin-
kreatinin dalam sel-sel otot dan jaringan otak. Karena peranannya yang erat dalam produksi energy, CK
mencerminkan katabolisme jaringan yang normal; kadar dalam serum yang meningkat menunjukkan
trauma sel.
Fraksinasi dan pengukuran ketiga isoenzim CK yang berbeda CKBB (CK1), CK-MB (CK2)
dan CK-MM (CK3), telah menggantikan kadar CK total untuk menunjukkan lokasi peningkatan
dektruksi jaringan secara akurat. CK-BB paling sering ditemukan dijaringan otak. CK-MM dan CK-
MB ditemukan terutama di otot rangka dan otot jantung. Sebagai tambahan, sub-unit dari CK-MB dan
CK-MM, yang disebut isoform atau isoenzim, dapat diperiksa untuk meningkatkan sensitivitas uji.
Untuk mendeteksi dan mendiagnosis infark miokard akut (MI) dan reinfark (yang digunkan
terutama CK-MB). Untuk menilai penyebab nyeri dada yang mungkin dan memantau beratnya iskemia
miokard setelah operasi jantung, kateterisasi jantung, dan kardioversi (yang digunakan terutama CK-
MB). Untuk mendeteksi dermatomiokaletal yang penyebabnya bukan neurogenik seperti distrofi otot
Duschenne ( yang digunakan terutama CK total).
Nilai CK total ditentukan oleh sinar ultraviolet atau pengukuran kinetic berkisar antara 55
170 U/L (SI, 0,94 sampai 2,89 Kat/L) pada lelaki dan antara 30 135 U/L (SI, 0,51 sampai 2,3 Kat/L)
pada perempuan. Kadar CK mungkin secara berarti lebih tinggi pada orang yang berotot. Bayi sampai
usia 1 tahun yang mempunyai kadar 2 sampai 4x lebih tinggi daripada kadar pada orang dewasa,
mungkin mencerminkan trauma kelahiran dan perkembangan otot lurik. Kisaran normal dari kadar
isoenzim adalah sebagai berikut: CK-BB, tidak terdeteksi; CK-MB, <5% (SI, < 0,05); CK-MM, 90%
sampai 100% (SI, 0,90 1,00).
CK-MM menentukan 99% dari CK total yang normalnya terdapat dalam serum. Isoenzim CK-
BB yang terdeteksi mungkin menunjukkan, tapi tidak memastikan, suatu diagnosis cedera jaringan otak,
tumor ganas yang menyebar, syok berat, atau gagal ginjal. Kadar CK-MB >5% dari CK total
menunjukkan MI, khususnya jika rasio isoenzim laktat dehidrogenase >1 (LD yang melonjak). Pada

15
MI akut dan setelah operasi jantung, CK-MB mulai meningkat dalam 2-4 jam, mencapai puncaknya
dalam 12-24 jam; peninggian yang persisten dan kadar yang meningkat menunjukan adanya kerusakan
miokardium yang sedang berlangsung. Kadar CK total secara kasar mengikuti pola yang sama, tapi
kemudian sedikit meningkat. Kadar CK-MB mungkin tidak meningkat pada gagal jantung atau selama
angina pectoris yang tidak disertai oleh nekrosis sel miokard. Cedera otot rangka yang serius yang
terjadi pada distrofi otot tertentu, poliomyelitis, dan mioglobinuria berat mungkin mengakibatkan
peningkatan CK-MB yang ringan karena isoenzim tersebut dalam jumlah kecil terdapat dalam beberapa
otot rangka.
ilai CK-MM meningkat mengikuti kerusakan otot rangka akibat trauma, seperti operasi dan
injeksi I.M. akibat penyakit-penyakit, seperti dermatomiositis dan distrofi otot (kadarnya mungkin 50-
100 kali normal). Peningkatan kadar CK-MM yang moderat terjadi pada pasien dengan hipotiroidisme;
peningkatan yang tajam terjadi pada aktivitas otot yang disebabkan oleh agitasi, seperti selama suatu
episode psikotik akut.
Kadar CK total mungkin meningkat pada pasien dengan hipokalemia, hipertemia maligna, dan
kardiomiopati alkoholik. Kadar CK mungkin juga meningkat setelah kejang dan kadangkala pada
pasien yang menderita infark paru dan otak. Troponin I dan troponin C jantung terdapat pada sel-sel
kontraktil dari jaringan miokardium, dan dilepaskan pada keadaan cedera jaringan miokardium. Kadar
troponin meningkat dalam 1 jam terjadinya infrak dan mungkin tetap tinggi sampai 14 hari.
Factor yang memengaruhi
Hemolisis akibat perlakuan yang kasar terhadap sampel.
Tidak mengirimkan sampel ke laboratorium segera atau tidak membekukan serum jika uji
ditunda selama lebih dari 2 jam (mungkin akan menurunkan konsentrasi Kreatin Kinase)
Tidak mengambil sampel pada waktu yang dijadwalkan (mungkin akan menghilangkan kadar
puncak).
Halotan dan suksinilkolin, alcohol, litium, asam amiokaproat dalam dosis besar, prosedur
diagnosis invasive, olahraga berat atau pijatan otot yang baru dilakukan, batuk hebat, dan
trauma.
Operasi yang melibatkan otot rangka (menigkatkan kadar CK total).7

16
Kesimpulan
Lemas dan pucat yang diderita oleh wanita 52 tahun pada skenario diatas disebabkan oleh terganggunya
sistem kardiovaskular dimana tekanan darah rata-rata menurun disebabkan impuls aferen sedikit untuk
mengonduksi pusat pengatur kardiovaskuler di medula. Akibat sedikitnya impuls dari baroreseptor,
saraf simpatis akan menstimulasi peningkatan SA node dan mengonstriksi pembuluh darah perifer.
Dengan adanya resistensi pembuluh perifer, denyut jantung akan meningkat. Kedua reaksi ini akan
meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan curah jantung dari klien syok hipovolemik akibat
perdarahan.

17
 Daftar Pustaka

1. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem; alih bahasa, Brahm U. Editor edisi bahasa
Indonesia, Nella Yesdelita. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011
2. Janquiera LC, Carneiro J, Kelley RO. Histologi dasar. Ed 11.Jakarta: EGC,2005
3. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Dalam: Setiawan I, Tengadi KLA, Santoso A.
Tinjauan sirkulasi; fisik medis dari tekanan, aliran dan tahanan. Edisi ke-11. Jakarta: EGC; 2006
4. Pearce EC. Anatmoni dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia; 2009.
5. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.
6. Faiz O, Moffat D. Anatomy at a glance. Oxford: Blackwell Sciens; 2004
7. Muttaqin H, Ramadhani D, editor. Buku pegangan uji diagnostic. Edisi ke-3. Jakarta;
Penerbit buku kedokteran EGC. 2010

18