Bahan 2
Bahan 2
B. Etiologi
Penyakit gula dapat merupakan kelainan herediter dengan cara insufisiensi
atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi.
Berkurangnya glikogenesis. Diabetes dalam kehamilan menimbulkan banyak
kesulitan, penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan metabolik dan
hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya
diabetes akan mempengaruhi kehamilan dan persalinan.
Factor Predisposisi :
1. Umur sudah mulai tua
2. Multiparitas
3. Penderita gemuk
4. Kelainan anak lebih besar dari 4000 g
5. Bersifat keturunan
6. Pada pemeriksaan terdapat gula dalam urine
7. Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, Sering mengalami lahir mati,
Sering mengalami keguguran
8. Glokusuria
C. Patofisiologi
Patogenesis Diabetes Melitus menurut Mansjoer (2000), Yaitu :
1. Pada penyakit DM 1 didapat kerusakan (dekstruksi) sel beta pankreas
penggunaan glukosa sebagai dengan akibat menurunnya produksi insulin tubuh
menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi terganggu ketosis dan
ketoasidosis energi. Metabolisme tidak sempurna.
2. Fungsi insulin menurun. Pada penyakit DM 11 didapat retensi insulin Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.
Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi ini sepenuhnya sehingga terjadi
defisiensi relatif insulin.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrindan karbohidrat
sehingga terjadi inadekuatnya pembentukan dan penggunaan insulin yang
berfungsi memudahkan glukosa berpindah ke dalam sel-sel jaringan. Tanpa
insulin yang adekuat, glukosa tidak dapat memasuki sel-sel untuk digunakan
sebagai sumber energi dan tetap berada dalam daerah sehingga kadar glukosa
darah meningkat di atas batas normal yang menyebabkan air tertarik dari sel-sel
ke dalam jaringan/darah sehingga terjadi dehidrasi seluler. Tingginya kadar
glukosa darah menyebabkan ginjal harus mengsekresikannya melalui urine dan
bekerja keras sehingga ginjal tidak dapat menanggulanginya sebab peningkatan
laju filter glonurulus dan penurunan kemampuan tubulus renalif
profesional/renalis untuk mereabsorbsi glukosa. Hal ini meningkatkan tekanan
osmotik dan mencegah reabsorbsi air oleh tubulus ginjal yang menyebabkan
dehidrasi ekstreaoseluler. Karena glukosa dan energi dikeluarkan dari tubuh
bersama urine, tubuh mulai menggunakan lemak dan protein untuk sumber energi
yang dalam prosesnya menghasilkan keton dalam darah. Pemecahan lemak dan
protein juga menyebabkan lelah, lemah, gelisah yang dilanjutkan dengan
penurunan berat badan mendadak ditambah terbentuknya keton akan cepat
berkembang keadaan koma dan kematian.
E. Epidemitologi
Gangguan Dm terjadi 2 % dari semua wanita hamil, kejadian meningkat
sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan orang
dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang
menjadi DM.
G. Pencegahan
1. Primer : untuk mengurangi obesitas dan BB.
2. Sekunder : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anto rokok, perawatan.
3. Tersier :
a. Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi, gangren dan amputasi.
b. Pemeriksaan optalmologist
c. Albuminuria monitor penyakit ginjal
d. Kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah protein
e. Pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasi
H. Terapi
1. Dialysis : peritoneal, hemodialisa
2. Total Nutrisi Parenteral
3. Tube feeding Hyperosmolar
4. Pembedahan
5. Obat : Glukokortikoid, diuretic, dipenilhidonsion, Agmen Beta Adrenergik
Bloking, Agen Immunosupresive, diazoxida.
I. Asuhan Keperwatan
1. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan :
Diuresis osmotik ( dari hiperglikemia ) kehilangan gastrik berlebihan : diare,
muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.
Kemungkinan dibuktikan dengan : peningkatan haluaran urine, urine encer,
kelemahan, haus, penurunan berat BB tiba-tiba, membran mokusa kering, turgor
kering, hipotensi, takikardi, pelambatan pengisin kapiler.
Kriteria hasil : mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan dengan tanda vital
stabil, nadi ferifer dapat diraba, turgor kulit baik, haluaran urine tepat secara
individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan :
1) Ketidakcukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glokusa oleh
jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein / lamak.
2) Penurunan masukan oral, anoreksia, mula, lambung penuh, nyeri abdomen,
perubahan kesadaran.
3) Status hipermetabolisme. Pelepasan hormon stress misal ; epenipren, kortisol, dan
hormon GH.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
a) Melaporkan kemasukan makanan tak adekuat, kurang nafsu makan. Penurunan
BB ; kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.
Kriteria Hasil :
a) Mencerna jumlah kalori / nutrisi yang tepat
b) Menunjukkan tingkat energi biasanya
c) Mendemonstrasikan berat badanstabil atau penambahan ke arah rentang
biasanya / yang diinginkan dengan nilai laboratrium yang normal.
c. Kelelahan berhubungan dengan :
1) Penurunan produksi energi metabolic
2) Perubahan kimia darah ; insufisiensi insulin
3) Peningkatan kebutuhan energi : status hipermatabolik
Kemungkinan dibuktikan dengan :
a) Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan mempertahankan rutinitas
biasanya, penurunan kinerja, kecenderungan untuk kecelakaan.
Kriteria hasil
a) Mengungkapkan peningkatan energy
b) Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan.