Anda di halaman 1dari 31

1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Setiap hari didunia, sekitar 800 perempuan meninggal akibat kehamilan
dan persalinan. 99% dari seluruh kematian ibu terjadi di Negara berkembang.
Kematian ibu lebih tinggi pada perempuan yang hidup di daerah perdesaan
dan diantara masyarakat miskin. Pada tahun 2013, 289.000 perempuan
meninggal selama dan setelah kehamilan dan persalinan. Hampir semua
kematian ini terjadi di pengaturan sumber daya rendah (WHO, 2013).

Meningkatkan kesehatan ibu merupakan salah satu tujuan Millenium


Development Goals (MDGs) yang diadopsi pada tahun 2000. Dibawah
MDGs, Negara-negara berkomitmen untuk mengurangi angka kematian ibu
sampai tiga perempat dalam kurun waktu 1990 dan 2015, yaitu 102 per
100.000 kelahiran hidup pada tahun 2015 (WHO, 2013).

Tingginya jumlah kematian ibu dibeberapa wilayah di dunia


memcerminkan ketidakmerataan dalam akses terhadap layanan kesehatan,
dan menyoroti kesenjangan antara kaya dan miskin. Lebih dari setengah
kematian tersebut terjadi di sub-Sahara Afrika dan hampir sepertiga terjadi di
Asia Selatan. Rasio kematian ibu di negara-negara berkembang pada tahun
2013 adalah 230 per 100.000 kelahiran hidup dibandingkan 16 per 100.000
kelahiran hidup di Negara maju (WHO, 2013). Hampir 75% Penyebab utama
kematian wanita di dunia akibat komplikasi selama dan setelah kehamilan.
komplikasi utama kematian ibu adalah Perdarahan 27%,
Preeklampsia/Eklampsia 14%, Infeksi 11%, Partus Macet dan lain-lain 9%
(WHO, 2013).

Sedangkan di dunia Indonesia kini menjadi salah satu dari 13 negara


dengan angka kematian ibu tertinggi. Masalah kematian dan kesakitan ibu di
Indonesia masih merupakan masalah yang besar. Angka kematian ibu (AKI)
2

berdasarkan Survey Demografi kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2007


adalah 228 per 100.000 kelahiran hidup (Depkes RI, 2010). Dalam upaya
pencapaian MDGs dan tujuan pembangunan kesehatan, peningkatan
pelayanan kesehatan ibu diprioritaskan yaitu dengan menurunkan angka
kematian ibu menjadi 102 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2015
(SKRT) (DEPKES RI, 2010). Penyebab kematian ibu paling umum di
Indonesia adalah penyebab obstetri langsung yaitu Perdarahan 28%,
Preeklampsia/Eklampsia 24%, Infeksi 11%, sedangkan penyebab tidak
langsung adalah trauma obstetri 5% dan lain-lain 11% (DEPKES RI, 2007).

Menurut World Health Organization (WHO, 2008), Angka kejadian


preeklampsia di seluruh dunia berkisar antara 0,51%-38,4%. Di Negara maju,
angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5-6% dan eklampsia 0,1-0,7%
(Bahari, 2009). Angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di seluruh dunia
adalah 6%-8% di antara seluruh wanita hamil (Roeshadi, 2006). Preeklampsia
dan eklampsia merupakan penyebab utama meningkatnya morbilitas dan
mortalitas ibu, janin serta bayi di seluruh dunia (Manuaba et al, 2007).
Insiden eklampsia di negara berkembang sekitar 1 kasus per 100 kehamilan
sampai dengan 1 kasus per 1700 kehamilan. Di Indonesia frekuensi kejadian
preeklampsia sekitar 3 sampai dengan 10 %. Persentasi kejadian
preeklampsia di Indonesia ternyata lebih banyak dibandingkan dengan negara
berkembang lainnya di Afrika seperti Afrika Selatan, Mesir, Tanzania dan
Etiopia yang bervariasi setikar 1,8 sampai dengan 7,1 persen (Langelo et al.,
2013; Sudoyo AW et al., 2009 ).

Rasio angka kematian ibu di Kepulauan Riau adalah 84 per 100.000


kelahiran hidup (Dinkes Prov. Kepri, 2009). Penyebab kematian ibu terbesar
adalah Perdarahan 33%, Preeklampsia/Eklampsia 24%, lain-lain 40%, infeksi
3% (Dinkes Prov. Kepri, 2009). Berdasarkan data rekam medis dan hasil
wawancara dengan petugas kesehatan di bagian rekam medik RSUD Embung
Fatimah Kota Batam, kejadian preeklampsia pada tahun 2009 berjumlah 103
orang, pada tahun 2012 meningkat 173 orang, dan pada tahun 2013
3

meningkat menjadi 213 pasien hamil preeklampsia dengan proteinuria yang


nyata. Usia penderita paling banyak terkena preeklampsia adalah kelompok
usia 25 44 tahun dengan presentasi > 90% (RSUD Embung Fatimah Kota
Batam, 2009 ; RSUD Embung Fatimah Kota Batam, 2012 ; RSUD Embung
Fatimah Kota Batam, 2013). Berdasarkan observasi peneliti pada saat pra-
penelitian inilah, yang memicu peneliti tertarik mengangkat judul
Hubungan Usia Ibu Hamil dan Jumlah Gravida dengan Kejadian
Preeklampsia di RSUD Embung Fatimah Kota Batam tahun 2013 sebagai
tugas akhir peneliti.

B. Rumusan Masalah
Apakah ada hubungan usia ibu hamil dan jumlah gravida dengan kejadian
Preeklampsia di RSUD Embung Fatimah Kota Batam tahun 2013?

C. Tujuan penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan usia ibu hamil dan jumlah gravida
dengan kejadian Preeklampsia di Bagian Kebidanan dan Kandungan
RSUD Embung Fatimah Kota Batam tahun 2013.
2. Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
a. Mengidentifikasi usia ibu hamil di Bagian Kebidanan dan Kandungan
RSUD Embung Fatimah Kota Batam tahun 2013
b. Mengidentifikasi jumlah gravida di Bagian Kebidanan dan
Kandungan RSUD Embung Fatimah Kota Batam tahun 2013.
c. Menganalisa hubungan antara usia ibu hamil dengan kejadian
preeklampsia di Bagian Kebidanan dan Kandungan RSUD Embung
Fatimah Kota Batam tahun 2013.
d. Menganalisa hubungan antara jumlah gravida dengan kejadian
preeklampsia Di Bagian Kebidanan dan Kandungan RSUD Embung
Fatimah Kota Batam tahun 2013.
4

e. Menganalisa hubungan antara usia ibu hamil dan jumlah gravida


dengan kejadian Preeklampsia di Bagian Kebidanan dan Kandungan
RSUD Embung Fatimah Kota Batam tahun 2013.

D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Bagi RSUD Embung Fatimah Kota Batam
hubungan usia ibu hamil dan jumlah paritas dengan kejadian preeklampsia
sebagai masukan atau pertimbangan bagi instansi terkait dalam
memberikan penanganan.
2. Manfaat Bagi Fakultas Kedokteran Universitas Batam
Memberikan informasi ilmiah sebagai referensi atau kajian mengenai
hubungan usia ibu hamil dan jumlah gravida dengan kejadian
preeklampsia yang bermanfaat bagi dunia kedokteran.
3. Manfaat Bagi Peneliti
Sebagai sarana pengembangan diri dan penerapan pengetahuan yang
diperoleh penulis tentang metodologi penelitian, dan menjadi data awal
atau penelitian pendahuluan bagi penelitian selanjutnya yang sejenis atau
terkait.
4. Manfaat Bagi Peneliti Lain
Dapat dijadikan referensi atau rekomendasi, bagi peneliti lain yang ingin
mengembangkan penelitian ini.
5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori
1. Usia Ibu Hamil

Usia dikelompokkan menjadi dua, yaitu usia kronologis dan usia


biologis. Usia kronologis ditentukan berdasarkan penghitungan kalender,
sehingga tidak dapat dicegah maupun dikurangi. Usia biologis adalah usia
yang dilihat dari jaringan tubuh seseorang dan tergantung pada faktor
nutrisi dan lingkungan, sehingga usia biologis ini dapat dipengaruhi
(Hoetomo, 2005).

Ibu hamil adalah seorang wanita yang mengandung dimulai dari


konsepsi sampai lahirnya janin (Prawirohardjo, 2005). Kehamilan
didefinisikan sebagai fertilisasi atau penyatuan dari spermatozoa dan ovum
dan dilanjutkan dengan nidasi atau implantasi.

Kehamilan terbagi dalam 3 trimester, dimana trimester 1 berlangsung


dalam 12 minggu, trimester 2 berlangsung 15 minggu dan trimester 3
berlangsung 13 minggu (Prawirohardjo, 2008).

2. Jumlah Gravida

Menurut Siswosudarmo 2008 dan cuningham 2006 yaitu:


Gravida adalah wanita yang sedang atau pernah hamil tanpa
memandang hasil kehamilannya.
a. Nulligravida adalah wanita yang tidak sedang atau tidak pernah hamil.
b. Primigravida adalah seorang wanita yang sedang atau pernah hamil
untuk pertama kalinya.
c. Multigravida adalah seorang wanita yang pernah hamil lebih dari satu
kali.
6

3. Preeklampsia
a. Definisi
Preeklampsia secara umum didefinisikan sebagai toksemia pada
kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema dan proteninuria
(Cuningham et al., 2010 ; Vitoratos et al, 2012). Preeklampsia terjadi
pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada
umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada
pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari
preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George,
2007).

Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda


lain. Kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg
dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan
tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 4 jam pada
keadaan istirahat (Angsar, 2010). Proteinuria didefinisikan sebagai
terdapatnya 300mg atau lebih protein dalam urin per 24jam atau
30mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel acak urin
(Cunningham, 2005).

b. Epidemiologi

Preeklampsia merupakan gangguan multisistem yang mempersulit 3


sampai dengan 8% masa kehamilan dinegara Barat dan sumber utama
mortalitas dan morbilitas diseluruh dunia. Secara keseluruhan, sekitar
10 sampai dengan 15% diduga secara langsung berhubungan dengan
preeklampsi-eklampsia (Chang et al., 2010). Beberapa studi
epidemiologi mendukung hipotesis etiologi preeklampsia berhungan
dengan genetik dan imunitas (Chang et al., 2010 ; Cuningham et al.,
2010).
7

Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3 sampai


dengan 10%. Persentasi kejadian preeklampsia di Indonesia ternyata
lebih banyak dibandingkan dengan negara berkembang lainnya di
Afrika seperti Afrika Selatan, Mesir, Tanzania dan Etiopia yang
bervariasi setikar 1,8 % sampai dengan 7,1% (Langelo et al., 2013;
Manuaba et al., 2007 ; Sudoyo et al., 2009).

Faktor risiko kejadian preeklampsia 2 sampai 5 kali lipat lebih


tinggi pada wanita hamil yang mempunyai riwayat ibu dengan
preeklampsia (Kee et al., 2013). Kejadian preeklampsia sering kali
dipengaruhi usia ibu yang terlalu muda, nulipara, obesitas, ras, etnik,
faktor lingkungan dan sosial ekonomi lainnya (Cuningham et al., 2010).

c. Etologi

Penyebab preeklampsia hingga kini belum diketahui dengan jelas,


kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Banyak teori
dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar (Angsar,
2010).
Beberapa teori yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia
adalah (Angsar, 2010):
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan ovarika yang nantinya akan
menjadi arteri spiralis, dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri
spiralis. vasodilatasi dan distensi lumen arteri spiralis memberi
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan
peningkatan aliran darah uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke
8

janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga


dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodeling arteri spiralis. Pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi proses remodeling arteri spiralis, sehingga aliran
darah uteroplasenta menurun, dan terjadi hipoksia dan iskemia
plasenta. Dampak iskemia plasenta yang selanjutnya menimbulkan
perubahan-perubahan yang menjelaskan patogenesis hipertensi
dalam kehamilan.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Iskemia plasenta akan menyebabkan terbentuknya radikal bebas
atau oksidan yang beredar dalam sirkulasi sehingga disebut
toxaemia. Radikal bebas akan mengikat asam lemak tak jenuh
menjadi peroksida lemak yang akan merusak endotel pembuluh
darah. Kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan disfungsi
endotel dan berakibat sebagai berikut:
- Gangguan metabolisme prostaglandin sehingga protasiklin
sebagai vasodilator kuat menurun
- Agregasi trombosit pada endotel yang rusak dan produksi
tromboksan sebagai vasokonstriktor kuat
- Perubahan endotel glomerolus ginjal
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Peningkatan bahan vasopresor endotelin dan penurunan nitrit
oxide (NO)
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Hasil konsepsi pada kehamilan normal tidak terjadi penolakan
karena adanya HLA-G pada plasenta sehingga melindungi tropoblas
dari lisis oleh sel NK ibu. HLA-G juga akan membantu invasi
tropoblas pada jaringan desidua ibu. Pada penurunan HLA-G, invasi
tropoblas terhambat sehingga tidak terjadi dilatasi arteri spiralis.
4. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik
9

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-


bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka
terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar
vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan
vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis
prostaglandin. Pada hipertensi kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokontriktor, dan terjadi kepekaan terhadap bahan-
bahan vasopresor.
5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hiperensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin.
6. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan
defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi
kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya
preeklampsia/eklampsia.
7. Teori Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya
proses inflamasi. Respon inflamasi ini akan mengaktivkan sel
endotel, sel-sel makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu
(Angsar, 2010).

d. Faktor Resiko
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan
preeklampsia /eklampsia (Angsar 2010) (Cunningham, 2005) :
10

1. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada
primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 20 tahun
insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun,
dapat terjadi hipertensi laten.
2. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua,
primigravida tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia. Keadaan ini
disebabkan secara imunologik pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna sehingga terjadi Immune Maladaption (Angsar ,2010).
3. Ras/golongan etnik
Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di
banyak Negara.
4. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita,
faktor risiko meningkat sampai + 25%.
5. Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan
genotip ibu dan janin.
6. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan
pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama
hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam
kehamilan.
7. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan
patofisiologinya bukan preeklampsia murni, melainkan disertai
kelainan ginjal/vaskular primer akibat diabetesnya.
11

8. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan


menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan
proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan
ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada
pre-eklampsia.

e. Patofisiologi

Dalam perjalanannya faktor-faktor di atas tidak berdiri sendiri,


tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi
trofoblas dan terjadinya iskemia plasenta (Roeshadi, 2007).

Pada preklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari


patogenesanya. Tahap pertama adalah : hipoksia plasenta yang terjadi
karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi
karena kegagalan invlasi sel trofoblast pada dinding arteri spiralis pada
awal kehamilan dan awal trisemester kedua kehamilan sehingga arteri
spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan
aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah
hipoksia plasenta (Roeshadi, 2007).

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat


toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase
dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya stres
oksidatif yaitu suatu keadaan dimana radikal bebas jumlahnya lebih
dominan dibandingkan antioksidan (Roeshadi, 2007: Farid et al. 2001).

Stres oksidatif pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis


yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endotel
pembuluh darah yang disebut disfungsi endotel yang dapat terjadi pada
seluruh permukaan endotel pembuluh darah pada organ-organ penderita
preeklampsia (Roeshadi 2007: Farid et al. 2001).
12

Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat


yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida,
dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I,
tromboksan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokontriksi
yang luas dan terjadilah hipertensi (Roeshadi, 2007).

f. Klasifikasi Preeklampsia
a. Preeklampsia Ringan
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan,
akibat menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya
vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel ( Chang et al.,
2010 ; Cuningham et al., 2010).
Manifestasi klinis preeklampsia ringan adalah hipertensi yang
timbul disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20
minggu (Kee et al., 2013 ; Prawiharjo, 2009). Menurut Prawiharjo et
al (2009) dan Uzan et al (2011) gejala preeklampsia ringan adalah
sebagai berikut ;
a) Hipertensi : sistolik atau diastolik 140/90 mmHg.
b) Proteinuria : 300 mg/24 jam atau 1 = dipstik.
c) Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria
preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, atau
edema generalisata.
b. Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah
sistolik 160 mmHg dengan tekanan darah diastolik 110 mmHg
disertai dengan proteinuria > 5 g/24 jam. Preeklampsia berat dibagi
menjadi preeklampsia berat tanpa impending eclampsia dan
preeklampsia berat disertai dengan gejala-gejala subjektif berupa
oliguria kurang dari 400 cc/24 jam, nyeri kepala hebat, gangguan
visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dispnea sianosis dan
13

kenaikan progresif tekanan darah (Manuaba et al., 2007 ; Prawiharjo,


2009).

g. Manifestasi Klinis
Menurut Bobak (2004) :
1. Pre-Eklampsia Ringan
a. Bila tekanan sistolik >140mmgHg kenaikan 30 mmHg di atas
tekanan biasa, tekanan diastolik 90 mmHg, kenaikan 14 mmHg di
atas tekanan biasa, tekanan darah yang meninggi ini sekurangnya
di ukur 2x dengan jarak 6 jam.
b. Proteinuria sebesar 300 mg/dl dalam 25 jam atau >1 gr/l secara
random dengan memakai contoh urin siang hari yang
dikumpulkan pada dua waktu dengan jarak enam jam karena
kehilangan protein adalah bervariasi.
c. Edema dependet, bengkak dimata, wajah, jari, bunyi pulmoner
tidak terdengar. Edema timbul dengan didahului penambahan
berat badan 1/2 kg dalam seminggu atau lebih. Tambahan berat
badan yang banyak ini disebabkan retensi air dalam jaringan dan
kemudian baru edema nampak, edema ini tidak hilang dengan
istirahat.
2. Pre-Eklampsia Berat
a. Tekananan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik > 110 mmHg
pada dua kali pemeriksaan acak menggunakan contoh urin yang
diperoleh cara bersih dan berjarak setidaknya 4 jam.
b. Oliguria <400 mL dalam 24 jam
c. Gangguan otak atau gangguan penglihatan
d. Nyeri ulu hati
e. Edema paru dan sianosis
3. Eklampsia
a. Kejang-kejang/koma
14

b. Nyeri kepala di daerah frontal


c. Nyeri epigastrium
d. Penglihatan semakin kabur
e. Mual, muntah

h. Diagnosis
Diagnosis preeklampsia menurut Cuningham et al (2010) dan
Manuaba et al (2007) adalah sebagai berikut ;
Kriteria minimum :
1. Tekanan darah 140/90 mmHg.
2. Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2 + dipstik.
Meningkat menjadi pasti preeklampsia :
1. Tekanan darah 160/110 mmHg
2. Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2 + dipstik
3. Serum kreatinin > 1,2 mg/dL kecuali diketahui sebelumnya telah
meningkat
4. Trombosit < 100.000/mm3
5. Mikroangiopati hemolisis, peningkatan LDH
6. Meningkatnya serum transamin ALT atau AST
7. Sakit kepala yang peresisten, gangguan serebral tetap atau gangguan
visualisasi
8. Nyeri pada epigastrium yang menetap.

i. Penatalaksanaan
Menurut Saifuddin 2008 dan WHO 2011 :
1. Preeklampsia ringan
Jika kehamilan < 37 minggu dan tidak membaik, lakukan rawat
jalan dan diperiksa setiap 2 kali seminggu.
a. Pantau tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin,
b. Lebih banyak istirahat dan makan seperti biasa,
c. Tidak perlu diberi obat obatan,
15

d. Jika tidak memungkinkan rawat jalan, rawat dirumah sakit.


- Pantau tekanan darah 2 kali sehari, proteinuria 1 kali sehari,
- Makan seperti biasa, tidak perlu obat- obatan,
- Tidak perlu diuretik kecuali bila terjadi edema paru,
dekompensasi kordis atau gagal ginjal akut,
- Jika tekanan darah turun menjadi normal, pasien dipulangkan,
istirahat yang cukup, kontrol setiap 2 kali seminggu, bila
tekanan darah naik kembali, maka pasien dirawat kembali,
- Jika pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi
kehamilan,
- Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai preeklampsia
berat.
Jika kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi :
a. Jika serviks matang, induksi dengan oksitosin 5 UI dalam 500ml
dextrose intravena (IV) 10 tetes/ menit atau dengan prostaglandin,
b. Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol
atau kateter voley, atau terminasi dengan seksio sesarea.
2. Preeklampsia Berat dan Eklampsia
Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali
bahwa pada eklampsia, persalinan harus berlangsung 12 jam setelah
kejang.

a. Penanganan Umum
- Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan obat
antihipertensi sampai tekanan diastolik 90 - 100 mmHg,
- Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar,
- Pasang kateter urin, jika jumlah urin < 30 ml/ jam maka infus
cairan dipertahankan 1 liter per 8 jam,
- Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap
jam,
- Mencari tanda edema paru dengan auskultasi paru.
b. Penanganan Kejang
16

- Pemberian obat antikonvulsan,


1) Magnesium sulfat (MgSO4) merupakan pilihan utama
dengan dosis awal 4 gram IV sebagai larutan 20% selama 5
menit, diikuti dengan MgSO4 50% 5 gram Intramuskular
(IM) dengan 1 ml lignokain 2%. Setelah itu berikan MgSO4
50% 5 gram dengan 1 ml lignokain 2% IM setiap 4 jam,
lanjutkan 24 jam pasca persalinan atau kejang berakhir.

2) Alternatif lain adalah diazepam dengan dosis awal 10 mg


IV selama 2 menit (ulangi dosis bila kejang berulang),
untuk dosis pemeliharaan 40 mg dalam 500 ml larutan
Ringer Laktat per infus. Jika IV tidak memungkinkan dapat
dilakukan per rektal dengan dosis awal 20 mg, jika masih
kejang tambahkan 10 mg/jam.
- Bebaskan jalan nafas, siapkan masker oksigen, lindungi pasien
dari kemungkinan trauma,
- Aspirasi mulut dan tenggorokan,
- Baringkan pada posisi miring ke kiri untuk menghindari
aspirasi, dan
- Berikan oksigen 4 - 6 liter/menit.
c. Persalinan
- Persalinan harus terjadi dalam 24 jam pada preeklampsia berat,
sedangkan pada eklampsia 12 jam sejak gejala eklampsia
timbul,
- Jika terjadi gawat janin dan tidak dapat dilahirkan dalam waktu
12 jam, lakukan seksio sesarea,
- Untuk seksio sesarea gunakan anastesi umum,
- Jika anastesi umum tidak tersedia atau janin mati, aterm terlalu
kecil, lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang,
lakukan induksi dengan oksitosin 2 - 5 IU dalam 500 ml
dekstrose 10 tetes/ menit atau dengan prostaglandin.
d. Perawatan Postpartum
17

- Antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau


kejang,
- Antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110
mmHg, dan
- Pantau proteinuria.
e. Rujukan
Rujuk ke tempat dengan fasilitas yang lebih lengkap jika terdapat
oliguria (< 400 ml/ 24 jam), terdapat sindrom HELLP dan koma
berlanjut lebih dari 24 jam setelah kejang berlangsung.
(Saifuddin, 2008) (WHO, 2011).

j. Komplikasi
Menurut Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin.
Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita
preeklampsia daan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di bawah ini
biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia (prawirohardjo,
2007) :
1. Solusio plasenta
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Di rumah sakit dr.
Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai
preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia
Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%
hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan
pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
3. Hemolisis
Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum
diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel hati
atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering
18

ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan


ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai
seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada
retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia
serebri.
6. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklampsia/eklampsia merupakan
akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk
eklampsia tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain.
Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal
hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
7. Sindroma HELLP
Yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
8. Kelainan ginjal
9. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang
lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal
ginjal.
10. Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-
kejang pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular
cogulation).
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

4. Hubungan Usia Ibu Hamil dengan Preeklampsia


19

Usia yang rentan terkena preeklampsia adalah usia <18 atau >35 tahun
(Bobak, 2004). Pada usia <18 tahun, keadaan alat reproduksi belum siap
untuk menerima kehamilan. Hal ini akan meningkatkan terjadinya
keracunan kehamilan dalam bentuk preeklampsia dan eklampsia
(Manuaba, 2007). Sedangkan pada usia >35 tahun, rentan terjadinya
berbagai penyakit dalam bentuk hipertensi, dan eklampsia. Hal ini
disebabkan karena terjadinya perubahan pada alat-alat kandungan dan
jalan lahir tidak lentur lagi (Rochjati, 2003). Selain itu, juga diakibatkan
karena tekanan darah yang meningkat seiring dengan pertambahan usia.
Sehingga pada usia >35 tahun dapat cenderung meningkatkan resiko
terjadinya preeklampsia (Potter, PA, 2005).

5. Hubungan Jumlah Gravida dengan Preeklampsia


Paritas adalah faktor resiko yang berkaitan dengan timbulnya
preeklampsia. Wiknjosastro dalam kepustakaannya melaporkan berkisar
antara 3-10%, pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda
(Wiknjosastro, 2007). Hal ini dikarenakan pada kehamilan pertama terjadi
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen tidak sempurna.
Selain itu, pada kehamilan pertama terjadi pembentukan Human
Leucocyte Antigen Protein G (HLA) yang berperan penting dalam
modulasi respon immune, sehingga ibu menolak hasil konsepsi (plasenta)
atau terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta sehingga terjadi preeklampsia
(Angsar, 2004).

B. Kerangka Konsep

Variabel Indenpenden Variabel Dependen

Usia Ibu Hamil


PREEKLAMPSIA
20

Jumlah Gravida

Gambar 2.1 Kerangka Konsep

C. Hipotesis
1. Ho : Tidak ada hubungan antara usia ibu hamil dengan kejadian
preeklampsia di bagian kebidanan dan kandungan RSUD Embung
Fatimah Kota Batam Tahun 2013.
Ha : Ada hubungan antara Usia Ibu Hamil dengan kejadian preeklampsia
di bagian kebidanan dan kandungan RSUD Embung Fatimah Kota Batam
Tahun 2013.
2. H0 : Tidak ada hubungan antara jumlah gravida dengan kejadian
preeklampsia di bagian kebidanan dan kandungan RSUD Embung
Fatimah Kota Batam Tahun 2013.
Ha : Ada hubungan antara jumlah gravida dengan kejadian preeklampsia
di bagian kebidanan dan kandungan RSUD Embung Fatimah Kota Batam
Tahun 2013.
21

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis Penelitian
Jenis penelitian ini adalah studi analitik dengan pendekatan cross
sectional. Penelitian ini merupakan salah satu bentuk studi observasional
(non-eksperimental) yang paling sering dilakukan untuk meneliti variabel
indenpenden (faktor resiko) dan variabel tergantung (efek) (Sudigdo et al.,
2008).

B. Tempat dan Waktu Penelitian


1. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di bagian kebidanan dan kandungan RSUD
Embung Fatimah Kota Batam.
2. Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan Oktober 2014 sampai dengan
Desember 2014.

C. Subyek Penelitian
Subyek penelitian ini adalah seluruh ibu hamil dengan usia kehamilan
lebih dari 20 minggu.
a. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Kriteria inklusi dan eksklusi dalam penelitian ini adalah :
1. Kriteria inklusi :
- ibu hamil dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu
- Pasien ibu hamil rawat inap dengan rekam medis yang lengkap
- Kehamilan dengan janin yang hidup.
2. Kriteria Eksklusi :
- Penderita hipertensi kronis, dimana hipertensi didiagnosa sebelum
usia gestasi 20 minggu.
- Jika rekam medis pada pasien preeklampsia tidak lengkap.
22

2. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian adalah sejumlah besar subjek yang
mempunyai karakteristik tertentu sesuai dengan lingkup dan tujuan
penelitian (Sudigdo S et al., 2008 ; Rianto A, 2011).
Populasi penelitian ini adalah seluruh ibu hamil dengan usia kehamilan
lebih dari 20 minggu yang dirawat inap dengan rekam medis yang lengkap
di bagian kebidanan dan kandungan RSUD Embung Fatimah Kota Batam
Tahun 2013 sebanyak 2308 orang.
3. Sampel Penelitian
Sampel adalah bagian (subset) dari populasi yang dipilih dengan cara
tertentu hingga dianggap dapat mewakili populasinya (Sudigdo S et al.,
2008 ; Rianto A, 2011).
Sampel penelitian ini adalah pasien rawat inap ibu hamil, usia
kehamilan lebih dari 20 minggu dengan rekam medis yang lengkap
sebanyak 384 orang.
a. Teknik Sampling
Penelitian ini menggunakan teknik systematic random sampling
(Sudigdo et al., 2008 ; Rianto, 2011). Teknik ini dipilih karena data dari
populasi merupakan data heterogen, artinya dalam populasi yang
peneliti ambil memiliki dua kelompok, yaitu kelompok yang
mengalami preeklampsia berjumlah 213 dan kelompok yang tidak
preeklampsia sebanyak 2095 orang.
b. Besar Sampling
Besar sampel ditentukan melalui rumus penelitian untuk populasi kecil
atau lebih kecil dari 10.000, digunakan formula Slovin, yaitu :

N
n=
1 + N (d2 )

Keterangan :
N = besar populasi
n = besar sampel
23

d = tingkat kepercayaan atau ketepatan yang diinginkan (5%) =


0,05% (Nasir et al.,2011).
Untuk mendapatkan jumlah sampel, maka dihitung seperti rumus di
atas.

N
=
1 + N (d2 )

2308
=
1 + 2308 (0,05)2

2308
=
1 + 2308 (0,0025)
2308 2308
= = = 340,91
1 + 5,77 6,77

n = 340,91 dibulatkan menjadi 341

Sehingga didapatkan jumlah sampel 341 orang dari jumlah populasi


sebanyak 2308 orang ibu melahirkan.

Sampel diambil dengan teknik systematic random sampling, yang


dilakukan dengan cara menentukan lebih dahulu angka kelipatan (k).
Angka kelipatan diperoleh dari jumlah populasi per jumlah sampel,
dengan formula :

N
k=

Keterangan :

k = angka kelipatan
N = Jumlah populasi
n = Jumlah sampel
untuk mendapat angka kelipatan, dihitung dengan rumus diatas :
2308
k= = 6,76 = 6
341
24

Mengunakan systematic random sampling, diambil


35 pasien dari 213 pasien preeklampsia dan 349 pasien dari 2095 pasien
tidak preeklampsia. Jadi, Besar sampel yang digunakan pada penelitian
ini sebanyak 384 orang responden. dengan memilih nomor 3 disetiap
kelipatan 6.

D. Desain Penelitian
Penelitian ini mempunyai variabel mandiri (independen) yaitu usia dan
jumlah gravida, sedangkan untuk variabel terikat (dependen) adalah
preeklampsia.
Preeklampsia

Usia < 20 atau > Preeklampsia


35 tahun
Tidak
Pasien, hamil > Preeklampsia
20 minggu Primigravida Preeklampsia

Usia 20 35 Preeklampsia
tahun
Tidak
Preeklampsia

Preeklampsia

Primigravida

Tidak
Pasien, hamil > Preeklampsia
20 minggu Preeklampsia

Multigravida

Tidak
Preeklampsia

Gambar 3.2 Struktur studi cross-sectional (Sudigdo et al., 2008).


25

E. Identifikasi Variabel Penelitian


- Variabel Dependent : Preeklampsia
- Variabel Independent : Usia Ibu Hamil dan Jumlah gravida

F. Definisi Operasional Variabel Penelitian


Variabel indenpenden penelitian ini adalah usia ibu hamil dan jumlah
gravida. Variabel dependen penelitian ini adalah preeklampsia.

Tebel 3.1 Definisi Operasional


Nama Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur Skala
Ukur

1. Independen : Lamanya waktu Data sekunder, Rekam medis 1 : < 20 atau Nominal

Usia Ibu Hamil hidup seorang yang diambil dari pasien > 35 tahun
diukur ketika dia rekam medis 2 : 20 35
lahir sampai pasien
menjadi ibu hamil

2. Jumlah jumlah kehamilan Data sekunder, Rekam medis 1: Nominal


Gravida bagi seorang diambil dari pasien Primigravida
wanita yang rekam medis 2:
melahirkan bayi pasien Multigravida
yang dapat hidup
pada setiap
kehamilan

Dependen : toksemia pada Data sekunder, Rekam medis 1: Nominal


kehamilan lanjut diambil dari pasien Preeklampsia
Preeklampsia
yang ditandai oleh rekam medis 2:
hipertensi, edema pasien
Tidak
dan proteninuria
preeklampsia
Muncul setelah 20
minggu kehamilan.
26

G. Cara Kerja
1. Pengumpulan Data
Data dikumpulkan dengan melihat rekam medis pasien rawat inap di
bagian Kebidanan dan Kandungan RSUD Embung Fatimah Kota Batam
tahun 2013. Data yang akan diambil adalah data dari bulan januari 2013
bulan desember 2013.
2. Pengolahan Data
Setelah semua data terkumpul dari rekam medis ibu yang menjalani
perawatan di bagian Kebidanan dan Kandungan RSUD Embung Fatimah
Kota Batam, maka dilakukan pengolahan data dengan beberapa tahapan
yaitu sebagai berikut :
a. Pengeditan Data (Editing)
Editing adalah pengecekan atau pengoreksian data yang telah
terkumpul, tujuannya untuk menghilangkan kesalahan-kesalahan yang
terdapat pada pencatatan dilapangan dan bersifat koreksi. Data akan
dikelompokkan berdasar pertimbangan peneliti agar mempermudah
pengolahan data ke tahap selanjutnya.
b. Pengkodean Data (Coding)
Coding adalah pemberian kode-kode pada tiap-tiap data yang
termasuk dalam kategori yang sama. Kode adalah isyarat yang dibuat
dalam bentuk angka atau huruf yang memberikan petunjuk atau identitas
pada suatu informasi atau data yang akan dianalisis. Hal ini untuk
mempermudah pengolahan data.
1) Usia ibu hamil
1 : < 20 atau > 35 tahun
2 : 20 35 tahun
2) jumlah gravida
1 : Primigravida
2 : Multigravida
3) Preeklampsia
1 : Preeklampsia
27

2 : tidak preeklampsia
c. Pengelompokan Data (Tabulating)
Data yang telah di coding selanjutnya dimasukkan ke dalam tabel
menurut sifat-sifat yang dimiliki sesuai dengan tujuan penelitian dengan
mengunakan program komputer. Tahap ini merupakan tahap penyusunan
dan pengorganisasian data sedemikian rupa agar lebih mudah melakukan
analisa.
d. Memproses Data (Processing)
Tahap ini, data akan diproses menggunakan program komputerisasi
yaitu SPSS 19.0.
e. Pembersihan Data (Cleanning)
Data yang sudah diproses akan dicek kembali, apakah terdapat
kesalahan atau tidak pada masing-masing variabel yang sudah diproses
sehingga dapat diperbaiki dan dinilai.

H. Analisis Data
1. Analisis Univariat
Analisis ini bertujuan untuk menganalisis tiap variabel dari hasil
penelitian, yaitu variabel independen dan variabel dependen. Variabel
independen yaitu usia dan jumlah gravida. Variabel dependen yaitu
preeklampsia. Setelah data tersebut terkumpul, ditabulasi dan
dipersentasikan, ditampilkan dengan distribusi frekuensi.
Rumus distribusi frekuensi (Machfoed, 2007) :


= x100%
N
Keterangan :
P : Presentase
F : frekuensi tiap kategori
N : Jumlah sampel
2. Analisis Bivariat
28

Analisis data bivariat adalah analisa yang dilakukan untuk


menjelaskan hipotesis hubungan variabel bebas dengan variabel terikat
(Notoadmodjo, 2005). Analisis ini bertujuan untuk mengetahui ada atau
tidaknya hubungan antara variabel bebas (usia ibu hamil dan jumlah
gravida) dengan variabel terikat (preeklampsia) mengunakan chi-square
(2). Tingkat kepercayaan signifikan adalah 95% dengan daya = 0,05.
H0 diuji dengan mengunakan perangkat komputerisasi SPSS 19.0.
Untuk melihat kekuatan hubungan variabel bebas dengan variabel
terikat digunakan continguency coeffisient (C). Untuk mengetahui tingkat
risikonya menggunakan prevalence risk (PR).
29

I. Jadwal Penelitian

Kalender Kerja Penelitian

Rencana Bulan
Kegiatan Juni Juli dan September Oktober November Desember
Agustus
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Persiapan dan
Pengajuan
Judul
Survey
Penyusunan
Proposal
Seminar
Proposal
Pengambilan
Data
Pengolahan
Data
Penyusunan
Skripsi
Presentasi
Sidang
Skripsi
30

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, M,D., 2010. Ilmu Kebidanan: Hipertensi dalam Kehamilan (edisi ke-
4). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, Indonesia, hal.
530-561.
Bobak,Lowdermilk.2004. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC
Cunningham, F.G., dkk. 2005. Obstetri Williams : Gangguan Hipertensi dalam
Kehamilan (edisi ke-21). Terjemahan Oleh : Hartono, Suyono, Pendit. EGC,
Jakarta, Indonesia, hal. 624-683.
Cunningham, F.G., dkk. 2010. Obstetri Williams : Gangguan Hipertensi dalam
Kehamilan (edisi ke-21). Terjemahan Oleh : Hartono, Suyono, Pendit. EGC,
Jakarta, Indonesia, hal. 624-683.
Hoetomo. 2005. Kamus Lengkap Bahasa Indonesia. Surabaya : Mitra Pelajar.
Indonesia. Departemen Kesehatan. 2010, Survey Demografi Kesehatan Indonesia,
Depkes RI, Jakarta.
Langelo W, Arsin AA, Russeng S. Faktor Resiko Kejadian Preeklampsia di
RSKD Ibu dan Anak Siti Fatimah Makasar tahun 2011-2012. Makasar:
Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasnudin; 2013. hal. 18.
Manuaba IBG, Manuaba Chandranita IA, Manuaba Fajaf IBG. Pengantar Kuliah
Obstetri. Jakarta : EGC ; 2007. p. 43, 401 420.
Millennium Development Goals. [serial on the Internet] 2008. [cited 2013 July
28] Available from :
http://www.undp.or.id/pubs/docs/Let%20Speak%20Out%20for%20MDGs%
20-%20ID.pdf
Nasir A, Muhith A, Ideputri ME. Metode Penelitian Kesehatan. Yogyakarta :
nuhaMedika ; 2011. p. 196
Notoatmodjo,S., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: PT. Rineka
Cipta.
Potter, P.A,2005, Buku Ajar Fundamental Keperawatan, Jakarta : EGC.
Prawirohardjo, Sarwono, 2005. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka.
31

Prawirohardjo, Sarwono, 2007. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka.


Rochjati, Poedji, 2003, Skrining Antenatal Pada Ibu Hamil, Pengendalian Faktor
Resiko, Deteksi Dini Ibu Hamil Resiko Tinggi, Surabaya : Airlangga
University Press.
Roeshadi H.R., 2006. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka Kematian
Ibu pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia yang disampaikan pada
pengukuhan jabatan Guru Besar tetap dalam Bidang Ilmu Kebidanan dan
Penyakit Kandungan. Medan.
RSUD Embung Fatimah Batam. Data Rekam medis RSUD Embung Fatimah
Batam tahun 2013. Batam: RSUD Embung Fatimah Batam; 2013.
Saifuddin AB, dkk. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal edisi 1. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;
2008. hal. 2114.
Siswosudarmo, R., Emilia,O., 2008. Obstetri Fisiologi. Yogyakarta: Pustaka
Cendekia Press.Sudigdo S, Ismael S. Dasar-dasar Metodologi Penelitian
Klinis Ed 3. Jakarta : Sagung Seto ; 2008. p. 79-80, 88,113 .
Wiknjosastro,G, dkk, 2006, ilmu kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta.
World Health Organization. WHO Recommendations for Prevention and
Treatment of Pre-eclampsia and Eclampsia. Gevena: World Health
Organization; 2011. p. 824.
World Health Organization. Maternal Mortality. [serial on the Internet] 2013.
[cited 2014 May 6] Available from :
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/en/