LI 1.

Mempelajari Makroskopis dan Mikroskopis Hepar

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan
empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang
disebut Capsula Glisson.
Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regio epigastrium, dan regio
hypochondrium sinistra. Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V pada linea
medioclavicularis dextra, setinggi spatium intercosta V di linea medioclavicularis sinistra, di
mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcus costarum (costa IX - VIII)
dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcus costarum (costa VIII - VII).
Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma (facies diaphragmatica hepatis) dan
berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni, glandula
suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,
oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis).
Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh
incisura umbilikalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa sagittalis sinistra.
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan porta
hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus venosi dan fossa venae
umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari fossa vesicae fellea dan fossa venae cavae.
Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis.

1
Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis, batas dorsal
pada porta hepatis, batas dextra pada fossa vesicae fellea, dan batas sinistra pada venae
umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio
duodeni lobi quadrati.
Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis, batas
dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra pada fossa ductus venosi. Pada lobus
caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris.
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum falciforme
hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus hepatis dextra.
Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra. Pada
lobus ini, terdapat impressio gastrica, tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

Sekarang, kita akan membahas sedikit tentang facies hepatis. Facies hepatis terdiri dari facies
diaphragmatica dan facies visceralis hepatis. Facies diaphragmatica (sisi yang berhadapan
dengan diaphragma) pada facies anteriornya (sisi depan facies diaphragmatica) terdiri dari
margo anterior hepatis dan perlekatan ligamentum falciforme hepatis, sedangkan pada facies
superiornya (sisi atas facies diaphragmatica) terdapat impressio cardiaca dan pars affixa
hepatis (bare area).

2
Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ intraperitoneal) memiliki facies
posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa vena cavae, impressio
suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio oesophagea. Pada facies inferiornya
terdapat impressio colica, impressio renalis, impressio duodenalis, fossa vesicae felleae, dan
fossa venae umbilicalis.

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus
choledochus, arteri hepatica propria dextra dan arteri hepatica sinistra, serta nervus dan
pembuluh lymphe.

Ligamenta hepatis terdiri dari:

1. Ligamentum falciforme hepatis

2. Omentum minus

3
 3. Ligamentum coronarium hepatis

4. Ligamentum triangulare hepatis

5. Ligamentum teres hepatis

6. Ligamentum venosum Arantii

7. Ligamentum hepatorenale

8. Ligamentum hepatocolicum

Ligamentum falciforme hepatis merupakan reflexi peritoneum parietale yang terdiri dari 2
lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra) serta membentuk lamina anterior ligamentum
coronarii hepatis sinistrum dan dextrum. Pada tepi inferior ligamentum ini terdapat
ligamentum teres hepatis dan vena para umbilicalis.
Omentum minus membentang dari curvatura ventriculi minor dan pars superior duodeni
menuju ke fossa ductus venosi dan porta hepatis. Ligamentum gastrohepatica dan
ligamentum hepatoduodenale merupakan bagian dari omentum minus ini.
Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica, desakan negatif (tarikan) cavum thoracis,
desakan positif (dorongan) cavum abdominis, dan oleh ligamenta yang telah disebutkan
sebelumnya, diantaranya:

1. Lig.falciforme hepatis

2. Omentum minus

3. Lig.Triangulare hepatis

4. Lig.coronarium hepatis

5. Lig.Teres hepatis

6. Lig.venosum Arantii

Vascularisasi hepar oleh:

1. Circulasi portal

2. A. Hepatica communis

3. Vena portae hepatis

4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig. hepatoduodenale
(bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan bercabang
menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra.

4
Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis. Vena ini berjalan
melewati lig. hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)

2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar raksasa)
adalah:

1. Vessica fellea

2. Ductus cysticus

3. Ductus hepaticus, dan

4. Ductus choledochus

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Histologi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-
bagi menjadi:

Lobulus klasik

Lobulus portal

Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial
yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.

5
Lobulus klasik:

Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.

Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis

Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum
kiernan ini ditemukan:

o Cabang a. hepatica

o Cabang v. porta

o Cabang duktus biliaris

o Kapiler lymphe

Lobulus portal:

Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)

Berbentuk segitiga

Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann

Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)

Berbentuk rhomboid

Terbagi menjadi 3 area

Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area

Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Ilustrasinya:

6
Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid:
Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid

Tersusun radier

Inti sel bulat dan letaknya sentral

Sitoplasma:

o Mengandung eosinofil

o Mitokondria banyak

o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

7
 Batas sel hepatosit :

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

o Berbatasan dengan ruang sinusoid

o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:

Ruangan yang berbentuk irregular

Ukurannya lebih besar dari kapiler

Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu

Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial

Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:

Sel endothelial:

o Berbentuk gepeng

o Paling banyak

o Sifat fagositosisnya tidak jelas

o Letaknya tersebar

Sel Kupffer:

o Berbentuk bintang (sel stellata)

o Inti sel lebih menonjol

o Terletak pada bagian dalam sinusoid

o Bersifat makrofag

o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

8
 Sel Fat Storing:

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak

o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

o letak intralobuler diantara sel hepatosit

o dibentuk oleh sel hepatosit

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

Gambaran mikroskopisnya:

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya

tersebar, dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis

Tunica serosa:

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum

9
sinus rockitansky aschoff
Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke
lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.

10
Sumber Gambar : Charlotte (2002) . Digestive system II . Diakses melalui
http://instruction.cvhs.okstate.edu/histology/HistologyReference/HRD2frame.htm . 22 Mei
2013 . 21.08 WIB

LI 2. Mempelajari Fisiologi Hepar

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Sintesis, Sekresi, dan Detoksifikasi Hepar
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar
yaitu :

1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar
kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa
melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu
pyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

11
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol.

Di mana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,
hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses
transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar
merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan - globulin dan
organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein.
- globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang.
globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin mengandung 584 asam amino
dengan BM 66.000

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi,
bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin
harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan
Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hepar
khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses
detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi
terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting
bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer
juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik Hepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hepar
yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di

12
 dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar
merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

LI 3. Mempelajari Hepatitis A
LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis A
Hepatitis A adalah penyakit yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A
(VHA). Self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup
Menurut WHO (2012) Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis
A. Virus ini menyebar terutama bila (dan tidak divaksinasi) tidak terinfeksi orang ingests
makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat
erat kaitannya dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan
pribadi yang buruk.

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis A

Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu
sebelum jaundice.
Hepatitis A relaps : Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara
klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih ringan daripada bentuk
pertama.
Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan jaundice.
Hepatitis A protracted : Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan
piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai dengan
memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis A

Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui transmisi enteral virus
RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat self-limiting dan biasanya sembuh
sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A
seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi
fulminan (0.01%) dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada
hubungan korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak
diketahui. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.
HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa virus
juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat intraseluler, hanya
dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan banyak enzim yang
diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atau lipid untuk menghasilkan fosfat
energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi
dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang. Replikasi HAV terbatas di

13
hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan
fase akhir preicterik akut penyakit.
HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter 27 28
nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier 7,5
kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi
netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat polipeptida virion di
kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya
repliksai di usus, menyebar pada galur primata non manusia dan galur sel manusia (IPD UI,
2009).

Gambar Virus Hepatitis A

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hepatitis A

Hepatitis A terjadi secara sporadis dan dalam epidemi di seluruh dunia, dengan
kecenderungan untuk kambuh siklik. Setiap tahun ada sekitar 1,4 juta diperkirakan kasus
hepatitis A di seluruh dunia (WHO 2012).

Virus hepatitis A merupakan salah satu penyebab yang paling sering infeksi bawaan
makanan. Wabah terkait dengan makanan atau air yang terkontaminasi dapat meletus
eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada tahun 1988 yang mempengaruhi sekitar 300 000
orang. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari Departemen Kesehatan, hepatitis A
masih merupakan bagian terbesar dari kasus kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu
berkisar dari 39,8 68,3 %.1di beberapa daerah seperti Jakarta, Bandung, dan Makassar
berkisar antara 35%-45% pada usia 5 tahun (Puspa R, 2011).

Daerah dengan tingkat tinggi infeksi

Di negara-negara berkembang dengan kondisi sanitasi yang sangat buruk dan praktek-praktek
higienis, kebanyakan anak (90%) telah terinfeksi dengan virus hepatitis A sebelum usia 10
tahun. Mereka yang terinfeksi di masa kecil tidak mengalami gejala nyata. Wabah jarang

14
terjadi karena anak-anak lebih tua dan orang dewasa umumnya kebal. Gejala penyakit suku di
daerah ini rendah dan wabah jarang terjadi.

Daerah dengan tingkat menengah infeksi

Di negara berkembang, negara-negara dengan ekonomi transisi, dan wilayah di mana kondisi
sanitasi adalah variabel, anak-anak seringkali luput infeksi pada anak usia dini. Ironisnya,
kondisi ekonomi dan sanitasi dapat menyebabkan peningkatan kerentanan yang lebih tinggi
pada kelompok usia yang lebih tua dan tingkat penyakit yang lebih tinggi, seperti infeksi
terjadi pada remaja dan orang dewasa, dan wabah besar dapat terjadi.

Daerah dengan tingkat infeksi rendah

Di negara-negara maju dengan kondisi sanitasi dan higienis yang baik, tingkat infeksi rendah.
Penyakit dapat terjadi di kalangan remaja dan orang dewasa dalam kelompok berisiko tinggi,
seperti menyuntikkan pengguna narkoba, pria homoseksual, orang-orang yang bepergian ke
daerah endemisitas tinggi, dan dalam populasi terisolasi seperti komunitas agama tertutup
(WHO 2012).

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologi Hepatitis A

HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan
melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase.
Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum
timbulnya gejala klinis maupun laboratoris.

Stadium Penyakit

1. stadium Inkubasi
Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari, rata-rata 25-30 hari.
Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.

15
2. stadium prodromal
Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh diperut,
diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal,
nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap
cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini
seperti febrile influenza infection. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan
lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik
disertai mialgia.

3. stadium klinis
90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari
prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat,
urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses
biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa).
Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar
splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi
duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak
terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu
merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA
terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM
muncul. Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya
sekitar 95 hari (IPD UI, 2009).

4. penyembuhan
fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar normal
setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari
penyembuhan

16
17
LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hepatitis A
Gejala klinis hepatitis A sangat bervariasi dari tanpa gejala hingga gangguan fungsi hati,
namun umumnya tidak berat. Setelah melewati masa inkubasi selama 15-49 hari, pasien
dapat merasakan gejala tidak spesifik seperti rasa lemas, mual, muntah, kehilangan nafsu
makan, demam, nyari perut kanan atas, kembung dan diare.

Dalam waktu 1-2 minggu, beberapa pasien dapat terlihat kuning disertai gatal, buang air kecil
berwarna teh dan tinja berwarna pucat.Pada malaria, gejala kuning akan muncul saat demam
masih terjadi, sedangkan pada hepatitis A gejala kuning akan muncul setelah pasien sudah
tidak lagi merasa demam.
virus hepatitis A membutuhkan waktu 0-4 minggu masa inkubasi sebelum menunjukkan

18
gejala penyakit seperti mual, muntah dan demam. Ketika masa inkubasi, maka virus masih
terdapat di dalam darah. Namun begitu gejala muncul, maka virus sudah tidak lagi ada di
dalam darah tapi di tinja.

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis A

a. Anamnesis

Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam
beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Saat ini,
gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis
sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.

b. Pemeriksaan fisis

Keadaan umum: sebagian besar sakit ringan.

Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali; perhatikan tepi, permukaan,
dan konsistensinya.

c. Pemeriksaan penunjang

1. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia : infestasi cacing,
leukositosis : infeksi bakteri.

2. Urin : bilirubin urin

3. Biokimia :

a. Serum bilirubin direk dan indirek

b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT)

c. Albumin, globulin

d. Glukosa darah

e. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin

4. Petanda serologis :

a. IgM antiHAV, HbsAg, IgM anti HBc, Anti HDV, Anti HCV, IgM Leptospira,
kultur urin untuk leptospira, kultur darah-empedu (Gal)

IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

19
5. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus, batu saluran
empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar limpa.

Diagnosis Banding :

Jaundice fisiologis, penyakit hemolitik, sepsis

Carotenemi

Hemolytic-uremic syndrome

Reye syndrome

Malaria, leptospira, brucellosis, infeksi berat

Batu empedu

Wilsons disease, Cystic fibrosis, Systemic Lupus Erythremotasus (SLE). Keracunan

obat seperti acetaminofean, asam valproat, kombinasi obat anti tuberkulosa.

20
LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksan Hepatitis A
Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV). Pengobatan diberikan secara
suportif bukan langsung kuratif. Penyakit ini biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian
farmakoterapi hanya untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi
atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah :
Antipiretik
Analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit
Antiemetik atau anti muntah : Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu
makan. Hal ini harus diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan.
Vaksin dan immunoglobulin

21
Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat pleconaril (Disoxaril;
ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV). Rawat Inap
diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena muntah atau mereka
dengan hepatitis fulminant. Meskipun obat demam golongan asetaminofen dapat dengan
aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan hepatitis A
virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari.
Pada anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.
Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses penyembuhan
dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagi sistem kekebalan tubuh
dalam memerangi infeksi. Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu
adalah hati atau lever. Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di
dalam tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu
serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit.

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis A

Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi
hepatitis A seperti :
Gagal ginjal akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis,
aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barr, arthritis akut,
penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom sjogren.

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis A

Kekambuhan infeksi Hepatiotis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita. Setelah melewati fase
infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan terjadi setelah periode
singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti gejala awal meskipun gejalanya lebih
ringan. Terdapat laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi hati karena terjadi
kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik dengan pengobatan
(Children, 2012).
Sedangkan menurut (Rino , 2011) Hepatitis A sangat jarang menyebabkan kematian, hanya
sekitar 0,5 persen yang dapat menyebabkan hepatitis fulminan (hepatitis berat). 99 persen
lebih hepatitis A dapat dikatakan sembuh sempurna tanpa menimbulkan kerugian. Tapi
hepatitis A dapat menganggu produktivitas seseorang.
LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis A

22
Pencegahan Hepatitis A dilakukan dengan cara :
1. menyajikan makanan dan minuman yang higienis
2. memastikan setiap makanan sudah dimasak dengan betul
3. pola hidup sehat
4. mencuci tangan sebelum makan dengan baik dan benar.
5. tidak buang air sembarangan
6. buang sampah pada tempatnya dan pengelolaan air minum yang benar
Bagi individu yang kontak dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin.
Bagi mereka yang terkena HAV, globulin imun (IG) harus diberikan sesegera mungkin dan
selambat-lambatnya 2 minggu setelah paparan awal.

Vaksin hepatitis A
Vaksin dibuat dari virus yang dimatikan dan dapat diberikan pada usia mulai dari 2 tahun.
Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-
12 bulan kemudian. Berbagai jenis vaksin hepatitis A di antaranya adalah Avaxim Sanofi
Pasteur, Epaxal HAVpur and VIROHEP-A produksi Crucell. Havrix produksi
GlaxoSmithKline dan Vaqta buatan Merck. Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dalam
bentuk sendiri atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B dengan vaksin Twinrix.
Mereka yang dianjurkan mendapatkan imunisasi ini ialah orang yang potensial terinfeksi
seperti pengguna menyuntik narkoba ilegal, pramusaji, terutama mereka yang memiliki
makanan yang kurang hygienitas, orang yang tinggal di asrama atau kontak dekat dengan

23
orang lain, anak-anak yang tinggal di masyarakat yang memiliki tingkat tinggi hepatitis,
anak-anak dan pekerja di pusat-pusat penitipan, orang yang melakukan anal oral seks, orang
dengan penyakit hati kronis dan mereka yang sering jajan di luar rumah, orang yang
bepergian ke negara-negara berkembang dimana kondisi sanitasi yang buruk harus
divaksinasi dua bulan sebelum keberangkatan. (Children, 2012)
LI 4. Mempelajari Pemeriksaan Laboraturium pada Hepar
LO 4.1 Memahami dan Menjelaskan Tujuan Pemeriksaan Laboraturium pada Hepar
Menurut (Suwandhi , 2007) tujuan pemeriksaan tes faal hati meliputi :

1. Untuk menilai fungsi sintesis (protein, zat pembekuan darah dan lemak) biasanya
dilakukan pemeriksaan albumin, masa protrombin, dan kolesterol.

2. Untuk menilai fungsi ekskresi/transportasi menggunakan pemeriksaan bilirubin, alkali

fosfatase, -GT

3. Untuk mengetahui kerusakan sel hati/jaringan hati, memakai pemeriksaan SGOT

(AST), SGPT (ALT).

4. Untuk melihat adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati)
digunakan Alfa Feto Protein (AFP)

5. Untuk menjelaskan adanya kontak dengan virus hepatitis B, pemeriksaan HBsAg,

Anti HBs, HBeAg, Anti HBe, Anti HBc, dan HBVDNA perlu dijalani pasien.

6. Untuk melihat adanya kontak dengan virus hepatitis C, pemeriksaan anti HCV, HCV
RNA, dan genotype HCV perlu dilakukan.

7. Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah.

Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-
bahan lainnya dalam darah, sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati.

Hasil Pemeriksaan
Pemeriksaan Untuk Mengukur
Menunjukkan
Enzim yg dihasilkan di dalam hati,
tulang & plasenta;
yg dilepaskan ke hati bila terjadi Penyumbatan saluran empedu,
Alkalin Fosfatase
cedera atau pada aktivitas normal cedera hati & beberapa kanker
tertentu, mis. pertumbuhan tulang
atau kehamilan
Alanin Enzim yg dihasilkan di hati, yg
Luka pada sel hati (mis.
Transaminase dilepaskan ke dalam darah jika sel
hepatitis)
(ALT) hati mengalami luka
Aspartat Enzim yg dilepaskan ke dalam darah
Luka di hati, jantung, otot atau
Transaminase jika hati, jantung, otot atau otak
otak
(AST) mengalami luka

24
 Penyumbatan aliran empedu,
Komponen dari cairan pencernaan
Bilirubin kerusakan hati, pemecahan sel
(empedu) yg dihasilkan oleh hati
darah merah yg berlebihan
Enzim yg dihasilkan oleh hati,
Kerusakan organ, keracunan
Gamma-glutamil pankreas & ginjal; dilepaskan ke
obat, penyalahgunaan alkohol,
Transpeptidase dalam darah hika organ-organ tsb
penyakit pankreas
mengalami luka
Kerusakan hati, jantung, paru-
Laktik Enzim yg dilepaskan ke dalam darah
paru atau otak & pemecahan sel
Dehidrogenase jika organ tertentu mengalami luka
darah merah yg berlebihan
Enzim yg hanya terdapat di hati;
Penyumbatan saluran empedu
5-nukleotidase dilepaskan ke dalam darah jika hati
atau gangguan aliran empedu
mengalami cedera
Protein yg dihasilkan oleh hati &
secara normal dilepaskan ke dalam
Albumin darah; Kerusakan hati
salah satu fungsinya adalah menahan
cairan dalam pembuluh darah
Protein yg dihasilkan oleh hati janin Hepatitis berat atau kanker hati
Alfa-fetoprotein
dan buah zakar (testis) atau kanker testis
Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer & penyakit
Antibodi
mitokondria, merupakan komponen autoimun tertentu, mis. hepatitis
Mitokondrial
sel sebelah dalam menahun yg aktif
Waktu yg diperlukan darah untuk
Waktu Protombin membeku
(Protombin Time) (pembekuan memerlukan vit. K &
bahan-bahan yg dibuat oleh hati

LO 4.2 Memahami dan Menjelaskan Cara Interpretasi Pemeriksaan Laboraturium pada Hepar

1. Test faal hati pada pasien dengan infeksi bakterial maupun virus sistemik yang bukan
virus hepatitis. Gejala klinisnya berupa demam tinggi, myalgia, nausea, asthenia dan
sebagainya. Tes ini memperlihatkan peningkatan SGOT, SGPT serta -GT antara 3-5
kali nilai normal. Albumin sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan
bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat.

2. Test faal hati pada pasien dengan hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis.
Faal hati seperti bilirubin direct / indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10
mg%, kecuali pada hepatitis kolestatik, bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. SGOT,
SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. -GT dan alkalifosfatase
meningkat dua sampai empat kali nilai normal, kecuali pada hepatitis kolestatik dapat
lebih tinggi. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali terjadi hepatitis

25
 fulminan, rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat
memanjang.

3. Test faal hati untuk pasien dengan sumbatan saluran empedu. Bilirubin direct dan
indirect dapat tinggi sekali (> 20 mg%), terutama bila sumbatan sudah cukup lama.
Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi, sekitar kurang dari 4 kali
nilai normal, -GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai
normal. Kolesterol juga meningkat.

4. Test faal hati bagi pasien dengan perlemakan hati (fatty liver). Albumin/globulin dan
bilirubin biasanya masih normal. SGOT dan SGPT meningkat 2-3 kali nilai normal
demikian juga -GT dan alkalifosfatase meningkat - 1 kali dari normal. Kadar
triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Kelainan ini sering terjadi pada
wanita dengan usia muda/pertengahan, gemuk, dan biasanya tidak terdapat keluhan
yang berupa perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Pada kasus
perlemakan hati primer, semua petanda hepatitis C harus negatif.

Tanda Hepatitis Virus

1. Hepatitis A. Bagi penderita hepatitis A akut atau pasien yang telah sembuh dari
hepatitis A mempunyai tanda berupa IgM anti HAV positif. Sedang IgG anti HAV
positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa di negara berkembang yang
memiliki sanitasi lingkungan jelek. Tanda ini menunjukkan seseorang telah terinfeksi
virus hepatitis A di masa lampau. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai
sebagai indeks sanitasi lingkungan di suatu negara.

2. Hepatitis B. Hilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs merupakan tanda bagi
seseorang yang telah sembuh dari infeksi hepatitis B. Sedang IgM anti HBc positif,
berarti seseorang baru (recent) saja terinfeksi dengan hepatitis B.

Hepatitis B Yang Menahun

1. Hepatitis kronis fase replikatif/toleran. Ditandai dengan HBsAg +, HBeAg +,

HBVDNA + (kuantitatif dapat > 105 copy/ml). Namun, faal hatinya normal.

2. HBeAg +, HBVDNA + (kuantitatif dapat > 105 copy/ml)). Namun, faal hati abnormal,
terutama SGOT/PT tinggi (> 3 kali nilai normal), albumin/globulin biasanya masih
normal, bilirubin dapat meningkat sedikit (< dari 3 mg%).

3. Hepatitis Kronis B mutant. HbsAg +, HBeAg negatif, tetapi anti HBe +, dan HBV
DNA +. Fungsi liver terganggu. Biasanya penderita ini, mempunyai penyakit hati
yang lebih berat.

4. Hepatitis inaktif / integratif, HBsAg +, Anti HBe +, HBV DNA negatif atau dibawah
< 103 copy/ml dan faal hatinya normal.

5. Sirosis hati B, rasio albumin/globulin terbalik. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%),
SGOT > SGPT, biasanya meningkat dua hingga empat kali normal, tapi pada yang
sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. HBsAg +, HBeAg/Anti-HBe dapat +. HBV
DNA seringnya sudah negatif.

26
Hepatitis C

1. Sembuhdari hepatitis C, ditandai dengan anti HCV +, HCV RNA negatif, faal hati
yang normal.

2. Hepatitis C kronik, ditandai dengan Anti HCV +, HCV RNA +, faal hati sebagian
terbesar terganggu, tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita.

3. Sirosis hati C, rasio albumin/globulin terbalik. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%),
SGOT > SGPT, biasanya meningkat kira-kira 2-4 kali normal, tapi pada yang sirosis
berat SGOT/SGPT dapat normal. Anti HCV dan HCV RNA positif.

Genotype Hepatitis

Pada hepatitis B memiliki delapan genotype dan diberi nama sesuai abjad : A hingga H.
Genotipe B dan C merupakan jenis yang banyak ditemui di Indonesia.

Sedangkan pada hepatitis C terdapat enam genotipe dan diberi nama dengan menggunakan
angka (1 sampai 6). Selain itu terdapat genotipe yang dibagi ke dalam sub-genotipe, dengan
memberikan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Di Indonesia kasus terbanyak adalah
genotipe jenis 1b. (> 65%).

Kelainan Faal Hati Tak Spesifik

Kelainan faal hati tak spesifik umumnya terjadi pada penderita, yang penyakit hatinya telah
mempengaruhi fungsi dari organ lain. Seperti ginjal, paru jantung, dan sebagainya. Dalam hal
seperti ini, gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG, CT Scan, dan
Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) atau bahkan biopsi hati biasanya
diperlukan untuk menegakkan diagnosisnya.

Hasil Lab Faal Hati Normal Penderita Penyakit hati Menahun

Pada penderita kronik hepatitis B dengan fase replikatif, inaktif/integratif sering menunjukan
hasil laboratorium yang normal. Hal serupa juga dijumpai pada penderita hepatitis C (dengan
HCV RNA +), tes faal hati menunjukkan normal. Pada penderita sirosis hati yang
kompensata juga memiliki tes faal hati yang normal.

Sedangkan sirosis hati yang sudah lanjut pun kita sering mendapatkan kadar SGPT/SGOT
normal. Hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang, sehingga
kerusakan sel hati relatif sedikit. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan
perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Bila kita cermati lebih teliti, kadar SGOT akan
lebih tinggi daripada SGPT.

LO 4.3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Enzim Hepar

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana
suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima.
Makanya, namanya "aminotransferases".

27
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk
hati, jantung, otot, ginjal, dan otak. Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari
jaringan-jaringan ini rusak. Contohnya, tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-
serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot. Ia oleh karenanya bukan suatu indikator
yang sangat spesifik dari luka hati.

ALT (SGPT), berlawanan dengannya, normalnya ditemukan sebagian besar di hati. Ini bukan
dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia
paling terkonsentrasi. Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati. Ia oleh
karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati.

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter
serum (bagian cair dari darah).

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter
serum.

Arti Dari Kenaikkan AST dan ALT

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati
dari tipe-tipe penyakit yang berbeda. Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-
enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan
penyakit hati. Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati.
Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh
gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam
mengevaluasi penyakit hati.

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya
kerusakan hati atau prognosis. Jadi, tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat
tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa
depan. Contohnya, pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan
tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unit/liter).
Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa
penyakit hati. Untuk suatu contoh yang berlawanan, pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C
kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST
dan ALT mereka. Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis
yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis.

Daftar Isi
Arief Sjamsul, dkk (2006) . Hepatitis Akut . Diakses melalui
http://old.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=0715-mlre215.htm
. 22 Mei 2013 . 20.55 WIB
Charlotte (2002) . Digestive system II . Diakses melalui
http://instruction.cvhs.okstate.edu/histology/HistologyReference/HRD2frame.htm . 22
Mei 2013 . 21.08 WIB

28
 L.Kasper MD, Dennis et al (2008) . Acute Viral Hepatitis . Harrisons Principles Of
Internal Medicine 17th Edition. United States Of America: Mc Graw Hill
Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam Indonesia (2010) . Hepatitis
Virus Akut . Panduan Pelayanan Medik. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI
Rino (2011) . Jika Tubuh Jadi Kuning, Tanda Hepatitis A Sudah Mulai Sembuh .
http://health.detik.com/read/2011/11/24/180055/1775062/763/jika-tubuh-jadi-kuning-
tanda-hepatitis-a-sudah-mulai-sembuh . 22 Mei 2013 . 20.18 WIB
Suwandhi (2007) . Diagnosis Gangguan Faal Hati . Diakses melalui
http://www.budilukmanto.org/index.php/seputar-hepatitis/78-seputar-hepatitis . 22
Mei 2013 . 21.46 WIB

Suwitra (2010) . Hepatitis Virus Akut . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Ed IV. Jilid
I. Jakarta , Pusat Penerbitan Dapartemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

WHO (2012) . Penanganan Terkini Hepatitis A . Diakses melalui

www.childrengrowup.wordpress.com . 22 Mei 2013 . 20.05 WIB

29