PENDAHULUAN
1
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien Infark Myocard ?
BAB II
2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan
darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C &
Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar
atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada
besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat
nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C.
Long, 568 : 1996)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan
sel (Brunner dan Sudarth)
Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler,
1999 : 83 )
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner
diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan
(Carpenito L.J. , 2000)
Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard
Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
3
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup.
2.2 Etiologi
A. Faktor penyebab
- Aterosklerosis.
- Spasme
- Arteritis
2. Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aurta
- Insufisiensi
3. Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Hypertiroidisme
4
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic
B. Faktor predisposisi :
5
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler
dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya
berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.
4) Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara
tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti
ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan
oksigen jantung.
5) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan
darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan
tingkat aktivitas yang rendah.
6) Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
7) Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan
dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet dan peningkatan trombogenesis).
6
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan
estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi
PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada
wanita setelah masa menopause.
3) Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70
tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat.
4) Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS apro-karibia.
5) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian
air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
6) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
7) Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal
dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali
lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri
pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).
2.3 Patofisiologi
7
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai
dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel
pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang
akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus.
Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang,
sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob
yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan
nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi
endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung
sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat
memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami
infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam
jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai
infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek
jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya
oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya
penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan.
8
2.4 Klasifikasi
A. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark :
9
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.6 Komplikasi
2) Syok kardiogenik
5) Ruptura jantung
6) Aneurisma ventrikel
7) Tromboembolisme
8) Perikarditis
9) Aritmia
2.7 Pemeriksaan
10
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
B. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
Pemeriksaan Penunjang :
Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
11
Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
2.8 Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan medis
12
a) Penanganan nyeri.
sirkulasi.
2) Penatalaksanaan Keperawatan
b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
13
g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi
perifer.
14
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Pengkajian
A. Wawancara
1) Identitas
15
P = Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
setelah istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
Q = Quality of Pain : Seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat
seperti tertekan, diperas atau diremas.
R = Region : Radiation, Relief : Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri
di atas
perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi
nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
S = Severity (Scale) of Pain : Klien ditanya dengan menggunakan rentang
0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri
yang dirasakan.
T = Time : Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya
umumnya dikeluhkan > 15 mnt. Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul
pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan
berlangsung lama.
15
16
6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan.Demikian pula
dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup
misalnya minum alkohol dan obat tertentu.Kebiasaan merokok dikaji dengan
menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang per hari,
dan jenis rokok.
Dalam mengajukan pertanyaan pada klien IMA hendaknya diperhatikan
kondisi.Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan
bukan pertanyaan yang terbuka tetapi pertanyaan yang tertutup, yaitu
pertanyaan yang jawabannya Ya atau Tidak.Atau pertanyaan yang bisa
dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau menggelengkan
kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
B. Pemeriksaan fisik
1) B1 (Breathing)
Inspeksi, klien sesak, RR meningkat, dispnea kardiak biasanya
ditemukan.Sesak terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh
kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang meningkatkan
tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan
fisik
2) B2 (Blood)
Inspeksi : Adanya jaringan parut pada dada klien, nyeri pada daerah
substernal atau diatas perikardium lalu menyebar ke dada,
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Palpasi : Denyut nadi perifer melemah, Thrill pada IMA
Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
sekuncup yang disebabkan IMA.
Perkusi : Batas jantung tidak mengalami pergeseran.
3) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM.Pengkajian objektif klien yaitu wajah meringis,
perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat
17
yang merupakan respon dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokard.
4) B4 (Bladder)
Pengukuran output urine berhubungan intake cairan klien.monitor adanya
oliguria pada klien yang merupakan tanda awal syok kardiogenik.
5) B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah.Pada palpasi biasanya ada
rasa nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan paristaltik usus yang
merupakan tanda utama IMA.
6) B6 (bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan.klien sering merasakan
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap dan jadwal
olahraga tak teratur.
C) Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
c. Ronchi, krekles
18
3. Circulation
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
D) Pengkajian Sekunder
AKTIVITAS
SIRKULASI
19
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
19
INTEGRITAS EGO
ELIMINASI
20
MAKANAN/CAIRAN
HIGIENE
NEUROSENSORI
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat).
20
Kelemahan.
NYERI/KETIDAKNYAMANAN
21
dapat dilihat.
PERNAPASAN
21
INTERAKSI SOSIAL
22
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu
emosi (marah terus
menerus, takut).
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Penggunaan tembakau.
22
3.2 Diagnosa
23
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
5) (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran
darah koroner.
6) (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;
peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma.
7 ) Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang
terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi
penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
24
3.3 Perencanaan
arteri koroner.
Wajah meringis.
relaksasi.
mudah bergerak.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
25
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan
dari pasien termasuk lokasi ; intensitas harus digambarkan oleh pasien. Bantu
(0-10); lamanya; kualitas pasien untuk menilai nyeri dengan
(dangkal/menyebar) dan penyebaran. membandingkannya dengan pengalaman
yang lain.
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, Dapat membandingkan nyeri yang ada
nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. daripada sebelumnya , sesuai dengan
Diskusikan riwayat keluarga. identifikasi komplikasi seperti meluasnya
infark, emboli paru, atau perikarditis.
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi
obat narkotik. sebagai akibat pemberian narkotik.
Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan
miokardia pada adanya kegagalan
ventrikel.
26
Kolaborasi
27
diabsorpsi baik oleh jaringan kurang
perfusi.
antidisritmia).
aktivitas.
Terjadinya disritmia.
Kelemahan umum.
28
PASIEN AKAN : frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas
dan kering.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan kontrol
tingkat aktivitas, contoh bangun dari jantung, meningkatkan regangan dan
29
kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan mencegah aktivitas berlebihan.
istirahat selama 1 jam setelah makan.
Kaji ukang tanda/gejala yang Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri
menunjukkan tidak toleran terhadap dada, atau dispnea dapat mengindikasikan
aktivitas atau memerlukan pelaporan kebutuhan perubahan program olahraga
pada perawat/dokter. atau obat.
Kolaborasi
Ancaman kehilangan/kematian.
Transmisi interpersonal/penularan.
wajah tegang.
Ragu ragu.
30
Fokus pada diri sendiri,mengekspresikan
masalah positif.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Identifikasi dan ketahui persepsi klien Koping terhadap nyeri dan trauma emosi
terhadap ancaman/situasi. Dorong IM sulit. Pasien dapat takut mati dan/atau
mengekspresikan dan jangan menolak cemas tentang lingkungan. Cemas
perasaan marah, kehilangan, takut, dll. berkelanjutan (sehubungan dengan masalah
tentang dampak serangan jantung pada pola
hidup selanjutnya, masih tak teratasi, dan
efek penyakit pada keluarga) mungkin
terjadi dalam berbagai derajat selama
beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan
oleh gejala depresi.
31
Mempertahankan gaya percaya ( tanpa Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi
keyakinan yang salah). oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim
kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat
menghilangkan kecemasan.
Jawab semua pertanyaan secara nyata. Informasi yang tepat tentang situasi
Berikan informasi konsisten, ulangi menurunkan takut, hubungan yang asing
sesuai indikasi antara perawat-pasien, dan membantu
pasien/orang terdekat untuk menerima
situasi secara nyata. Perhatian yang
diperlukanmungkin sedikit, dan
32
pengulangan informasi membantu
penyimpanan informasi.
Kolaborasi
33
(Ativan)
elektrikal.
struktural,
septal.
normal,
disritmia.
angina.
34
terhadap aktivitas.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
35
efusi perikardial dan perikarditis.
Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat Frekuensi dan irama jantung berespons
disritmia melalui telemetri. terhadap obat dan aktivitas sesuai
dengan terjadinya komplikasi/disritmia
(khusunsya kontraksi ventrikel prematur
atau blok jantung berlanjut), yang
mempengaruhi fungsi jantung atau
meningkatkan kerusakan iskemik.
Denyutan /fibrilasi akut atau kronis
mungkin terlihat pada arteri koroner
atau keterlibatan katup dan mungkin
atau tidak mungkin merupakan kondisi
patologi.
36
situasi yang dapat mencetuskan henti
jantung, memerlukan terapi
penyelamatan hidup
segera/memindahkan ke unit perawatan
kritis.
Kolaborasi
37
akut/penyembuhan atau mungkin
diperlukan secara permanen bila infark
sangat berat merusak sistem konduksi.
Contoh vasokonstriksi,
hipovelemia/kebocoran, dan
pembentukan tromboemboli.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
38
Kaji tanda Homan (nyeri pada betis Indikator trombosis vena dalam.
dengan posisi dorsofleksi), eritema,
edema.
Kaji fungsi GI, catat anoreksi, Penurunan aliran darah ke mesentri dapat
penurunan/tak ada bising usus , mengakibatkan disfungsi gastrointestinal,
mual/muntah, distensi abdomen, contoh kehilangan peristaltik. Masalah
konstipasi. potensial/aktual karena penggunaan
analgesik, penurunan aktivitas, an
perubahan diet.
Kolaborasi
39
GDA, BUN,kreatinin, elektrolit.
interstisial/jaringan).
40
dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual].
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Timbang berat badan tiap hari. Perubahan tiba-tiba pada berat badan
menunjukkan gangguan keseimbangan
cairan.
Kolaborasi
41
harus dibatasi.
pertanyaan.
dicegah.
merugikan.
perhatian cepat.
42
Mengidentifikasi/merencanakan perubahan
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang Penggunan metode belajar yang
bervariasi, contoh buku program, tip bermacam-macam meningkatkan
audio/visual, pertanyaan/jawaban, aktivitas penyerapan materi.
kelompok.
43
resiko individu, contoh merokok/konsumsi merugikan langsung pada fungsi
alkohol, kegemukan. kardiovaskuler dan dapat mengganggu
penyembuhan, meningkatkan resiko
terhadap komplikasi.
Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan Peningkatan nadi di atas batas yang
penurunan aktivitas dan pelaporan pada dibuat, terjadinya nyeri dada atau
pemberi perawatan kesehatan. dispnea memerlukan perubahan latihan
dan program obat.
44
angina, atau terjadi gejala lain.
3.4 Evaluasi
Prioritas Keperawatan
Tujuan Pemulangan
adekuat/perfusi jaringan.
45
46
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
47
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
48
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
49
Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Umur : 52 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Suku : Jawa
Status : Kawin
Nama : Ny. L
Umur : 49 tahun
Hubungan : Istri
Suku : Jawa
Keluhan utama : Klien mengatakan nyeri dada seperti diberi beban berat,
nyeri menjalar ke bahu dan lengan kiri.
50
Riwayat penyakit :
P : ----------
Q : ---------
R : ----------
S : ----------
T : ----------
Pasien tidak pernah mengalami nyeri dada seperti ini. Stroke, asma,
maag disangkal pasie
2. Riwayat alergi
51
Kesadaran : Komposmentis
Vital Sign :
TD = 140/70 mmHg,
S = 36.C,
RR = 30 X/menit,
N = 94X/menit
b. heat to to
Kepala
Muka
Mata
Telinga
Hidung
Lidah parese dan tremor tidak ada, mukosa lembab dalam batas
normal.
Leher
52
Simetris, dalam batas normal.
Kulit
Thoraks
Paru
[ Perkusi :
Abdomen
Lemas, nyeri tidak ada, membuncit, H/L sulit dinilai bising usus
dalam keadaaan normal. Tidak terdapat distensi kandung kemih.
Inguinal-Genitalia-Anus
Ekstrimitas
Akral hangat
Tulang belakang
53
[ Palpasi : -------------
[ Perkusi : Batas kanan dan kiri tidak jelas karena pasien gemuk
EKG
Ditemukan ST elevasi
Enzim Jantung.
Elektrolit.
Kimia
GDA
Foto dada
54
Vasodilator
Antikoagulan
Trombolitik
- Streptokinase
- Anistreplase
55
Anistreplase, obat tombolitik spesifik bekuan darah,
mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA.
Anistreplase semakin banyak diterima karena lebih mudah
diberikan dan lebih murah.
Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam awtan nyeri
dada, sebelum terjadi nekrosis jaringan transmural, sehingga
jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini sangat sedikit.
Bedah pintas arteri coroner tetap merupakan alternative untuk
revaskularisasi jantung pada pasien dengan bekuan darah yang
tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.
Pemberian oksigen
Analgetik
a. Data Subjektif
56
Klien mengatakan nyeri dada seperti diberi beban berat , nyeri
menjalar ke bahu dan lengan kiri.
b. Data Objektif
Mual (+)
Muntah (+)
Sesak (+)
Kesadaran komposmentis
Hiperhidrosis
pucat
GCS : 4-5-6
Vital Sign :
TD = 140/70 mmHg,
S = 36C,
RR = 30 X/menit,
N = 94 X/menit
57
No. DATA ETIOLOGI MASALAH
1 2 3 4
Data objektif :
Spinotalamikus
KU Lemah
- EKG ST elevasi
TD : 140/70 mmHG
Nyeri dipersepsikan
N: 94x/menit
RR:30x/menit
T: 36c
-Mual (+)
-Muntah(+)
-Hiperhidrosis
-Pucat
58
Data objektif : Gangguan aliran
darah
Sesak (+)
ke alveoli
- KU Lemah
Gangguan paru dala
- Turgor kulit lembab proses oksigenasi
- Pucat
- Hiperhidrosis
- EKG ST elevasi
-Tanda Vital :
TD : 140/70 mmHG
N: 94x/menit
RR:30x/menit
T: 36c
B. Diagnosa Keperawatan
2. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan
utama paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
59
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Nama : Tn. K
Ruang : Mawar Jingga B
No Reg : 100 45 44
60
(dangkal/menyebar) dan nyeri dengan
penyebaran. membandingkannya dengan
pengalaman yang lain.
61
bimbingan imajinasi.
Kolaborasi
62
oksigen miokard. Dapat
diberikan sendiri atau dengan
nitrat. Catatan : Penyekat-
mungkin dikontraindikasikan
bila kontraktilitas miokardia
sangat terganggu, karena
inotropik negatif dapat lebih
menurunkan kontraktilitas.
63
secara total. Mekanisme
tampaknya merupakan
kombinasi regangan pembuluh
dan tekanan plak.
64
pernafasan status oksigen bernafas dengan baik tanpa
adanya gangguan
10. Catat perkembangan
dada dan amati kesimetrisan 8. Untuk mengetahui
keseimbangan cairan klien
11. Monitor suara dan pola
nafas 9. Mengetahui status respirasi
lancar ataukah ada gangguan
12. Monitor TTV
10. Mengecek adanya
13. Observasi sianosis
gangguan pernafasan
14. Auskultasi bunyi
11. Mendeteksi adanya
jantung
gangguan nafas
65
66