INFLAMACIN Y DOLOR

INFLAMACIN (p. 130 139)

(Del lat. inflammato, -nis).

1. f. Accin y efecto de inflamar o inflamarse.

2. f. Alteracin patolgica en una parte cualquiera del organismo, caracterizada por trastornos de la circulacin
de la sangre y, frecuentemente, por aumento de calor, enrojecimiento, hinchazn y dolor.

Real Academia Espaola

La inflamacin, es la reaccin de los tejidos vivos a cualquier tipo de agresin.

Weine, 1991

Proceso que incluye una serie de fenmenos que pueden ser desencadenados por diversos estmulos (agentes
infecciosos, isquemia, interacciones antgeno anticuerpo, lesiones trmicas, fsicas o de otra ndole).

1. Fase transitoria aguda: vasodilatacin local e incremento de la permeabilidad capilar.

2. Fase subaguda tarda: infiltracin de leucocitos y macrfagos.

3. Fase proliferativa crnica: degeneracin y fibrosis tisulares.

Goodman y Gilman, 1991

Es la respuesta de los tejidos a la lesin y su mecanismo de restauracin, mediante reacciones vasculares y

linfticas complejas as como trastornos tisulares locales.

La respuesta inflamatoria abarca del aumento simple y pasajero de la permeabilidad capilar, al deterioro tisular
grave y necrosis.

Seltzer.

Mediadores Qumicos
Histamina
Bradiquinina
5- Hidroxitriptamina (Serotonina)
Factor activador plaquetario (FAP)
Prostaglandinas (PGs)
Leucotrienos (LTs)

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 Una lesin leve o moderada de las prolongaciones dentinoblsticas puede producir esclerosis tubular y dentina de
irritacin, pero una irritacin prolongada y / o intensa puede alterar irreversiblemente la membrana plasmtica y el
ncleo de los dentinoblastos, constituyendo as el primer paso de una respuesta inflamatoria (pulpitis). Por
ejemplo, la irritacin de las preparaciones cavitarias profundas que llegan a menos de 2 mm de la pulpa puede
verse intensificada por:

1. Una refrigeracin acuosa insuficiente.

2. Los cementos cidos.
3. Un aislamiento inadecuado de las obturaciones metlicas.
4. Las microfiltraciones en las restauraciones.
5. Acondicionamiento (polimerizacin) de restauraciones temporales en dientes preparados protsicamente.

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 Consideraremos ahora cinco aspectos del proceso inflamatorio:

I. Naturaleza de la respuesta inflamatoria.

II. Funcin de los dentinoblastos.
III. Factores primarios que desencadenan la respuesta inflamatoria.
IV. Tipos de inflamacin.
V. Consideraciones inmunolgicas.

I. Naturaleza de la respuesta inflamatoria.

La inflamacin es la reaccin de los tejidos vivos a cualquier tipo de agresin. Para actuar directamente contra los
agentes nocivos es necesario movilizar y coordinar las respuestas vascular, neurolgica, celular y humoral. El
proceso inflamatorio tiene los siguientes objetivos:

A. Destruir el agente irritante en la zona de la agresin.

B. Neutralizarlo al menos temporalmente mediante su dilucin o contencin, mientras se ponen en marcha
otras fuerzas de defensa.
C. Preparar las condiciones para la reparacin del tejido daado.

La inflamacin y la reparacin son fenmenos interdependientes. No los debemos considerar como procesos
separados, sino como las fases exudativa (aguda) y proliferativo (crnica) de un mismo proceso: la inflamacin.
No existe diferencia alguna entre la dinmica de la inflamacin pulpar y la de la inflamacin periapical: nicamente
vara el entorno.

La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inmediata inicial de los tejidos pulpares o periapicales a
cualquier irritacin: mecnica, qumica, trmica o microbiana. Esta reaccin de urgencia para tratar de vencer y
neutralizar el agente nocivo, se caracteriza por una afluencia de lquido (edema inflamatorio) para diluir y
destoxificar, y por la presencia de los leucocitos para ingerir e inmovilizar. Las clulas que predominan en esta fase
son los leucocitos polimorfonucleares (neutrfilos).

La respuesta proliferativa (crnica) es una reaccin secundaria o tarda. Su aparicin depender de la capacidad
de las fuerzas exudativas (agudas) para reducir la toxicidad del irritante. Representa una tentativa de los
componentes del tejido conjuntivo pulpar y periapical para formar nuevas clulas (fibroblastos), vasos sanguneos
(angioblastos) y fibras. Las fibras nerviosas pulpares y periapicales (fibras inmunorreactivas al CGRP [Pptido
Relacionado Genticamente con la Calcitonina]), proliferan en respuesta a la lesin pulpar aguda. Estas fibras
nerviosas echan brotes en las zonas pulpares subyacentes a la zona lesionada, pero tambin en los tejidos
periapicales correspondientes antes de que la patosis progrese en direccin apical. Estos elementos constituyen el
tejido de granulacin, cuya funcin consiste en reparar y sustituir el tejido daado. Cuando a este tejido se incluye
un gran nmero de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos, entonces se le denomina; tejido granulomatoso.

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Por tanto, el tejido granulomatoso no es slo un tejido de cicatrizacin, sino tambin de defensa que destruye los
microrganismos y no los nutre.

Ambas respuestas, exudativa o aguda y proliferativa o crnica, pueden coexistir en el tejido pulpar o periapical
inflamado, aunque la segunda va algo retrasada y es perifrica a la primera.

Segn Fish y Mc Lean, en ltima instancia se desarrollan una serie de zonas en el tejido pulpar y periapical
afectado.

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Las caractersticas y la posibilidad de que la hiperactividad de una zona prevalezca sobre la otra dependern de:

1. La distancia de la zona al agente txico.

2. La potencia y duracin del agente txico.
3. La salud del husped y del tejido afectado.

II. Funcin de los dentinoblastos.

Segn va aumentando progresivamente la lesin dentinoblstica, se puede observar la siguiente sucesin de

cambios:
1. Aumento de la permeabilidad del tbulo dentinario. Los microrganismos y las sustancias irritantes pueden
acceder ms fcilmente a la pulpa.
2. Alteracin de la membrana pulpodentinaria. Se trata de un reflejo de la degradacin de los agregados de los
dentinoblastos.
3. Alteracin de la capa dentinoblstica. Muchos dentinoblastos resultan afectados por un mismo estmulo.
4. Aspiracin de numerosos dentinoblastos hacia el interior de los tbulos dentinarios (tambin conocido como
desplazamiento o migracin) (flechas).

5. Lesin dentinoblstica irreversible, que da lugar a la liberacin de factores de lesin tisular. Cuando los
dentinoblastos resultan gravemente daados o mueren, liberan una serie de sustancias qumicas que afectan a los
dentinoblastos vecinos y al tejido conjuntivo subyacente. Algunas de esas sustancias son enzimas que disuelven o
hidrolizan la clula (autolisis), as como sustancias intracelulares.

6. Cambios inflamatorios en la zona dentinoblstica, con dilatacin de los capilares y el consiguiente estancamiento
del flujo sanguneo. Tambin puede producirse autolisis si no llegan oxgeno y metabolitos debido a la congestin
de los vasos cercanos (en un plazo de 2 4 minutos). El efecto posterior de estos trastornos tan graves es una
alteracin an mayor de la disposicin de las clulas en empalizada y la acumulacin de lquido edematoso en los
resquicios abiertos en el tejido (vacuolizacin).

7. Cambios inflamatorios subdentinoblsticos (vasodilatacin, infiltracin leucocitaria, edema). Adems de inducir

una respuesta neurolgica, algunos de los mediadores qumicos liberados (factores de lesin tisular) provocan una
dilatacin local de los vasos sanguneos, as como un aumento de la permeabilidad de los capilares. La dilatacin de
los capilares como consecuencia del aumento de la presin arteriolar y la volemia (volumen total de sangre del
cuerpo) estira las paredes, abriendo los poros (fenestraciones, intersticios, uniones endoteliales) existentes entre
clulas endoteliales adyacentes. Esto combinado con la hinchazn endotelial, permite que salgan no slo
cantidades excesivas de lquido plasmtico, sino tambin de protenas sanguneas de gran tamao. Las paredes de

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los capilares pulpares estn constituidas por una nica capa de clulas endoteliales y poseen una permeabilidad
selectiva; es decir, las partculas de menor tamao como la glucosa y los aminocidos pueden atravesar las
paredes, pero no as las protenas plasmticas coloidales de mayor tamao.

Si disminuyen estas protenas sanguneas (coloides) y aumenta la presin osmtica tisular, la presin osmtica de
los capilares no bastar para volver a arrastrar (atraer) suficiente lquido tisular hacia el flujo de retorno (venoso)
(hiptesis de Starling). La acumulacin resultante en los tejidos recibe el nombre de edema. Una prdida excesiva
de lquido plasmtico da lugar a una hemoconcentracin y una ralentizacin (imprimir lentitud a alguna operacin o
proceso, disminuir su velocidad) o incluso una interrupcin del flujo sanguneo (estancamiento o estasis).

Esta disminucin de la corriente permite igualmente que los leucocitos abandonen su posicin en la corriente
central (axial) y se alineen a lo largo de las paredes de los vasos (marginacin). Seguidamente, debido a
movimientos ameboideos, atraviesan dichas paredes (diapdesis) hacia los tejidos circundantes (perivasculares).
Unas sustancias denominadas agentes quimiotcticos impulsan (atraen) a los leucocitos a emigrar hacia la zona
lesionada. Esta reaccin direccional de las clulas mviles recibe el adecuado nombre de quimiotaxis. Ya se ha
establecido perfectamente la inflamacin, el tercer mecanismo de defensa pulpar. La reversibilidad de la
inflamacin pulpar depender de la supresin de los irritantes pulpares (excavacin de la caries) y de la capacidad
de reparacin de la propia pulpa.

8. La inflamacin de la zona central refleja el avance perifrico y axial de una pulpitis total de carcter irreversible.

III. Factores primarios que desencadenan la respuesta inflamatoria.

Los dos principales factores responsables de la inflamacin pulpar y periapical son el factor nervioso (respuesta
neurolgica) y el factor de lesin tisular (respuesta celular). Estos dos fenmenos son los mediadores de la
respuesta vascular y humoral.

Factor nervioso. Consiste en la activacin de respuestas neurolgicas por parte de irritantes ambientales
(mecnicos, qumicos, microbianos) que daan los dentinoblastos: irritantes primarios. Estos, pueden provocar las
siguientes consecuencias:

1. Una percepcin dolorosa inmediata y pasajera (primaria) como consecuencia de una excitacin de las fibras
dolorosas pulpares intratubulares (debido a la actividad de las fibras A ).
2. Una vasodilatacin que persiste (prolongada) si el dao es lo bastante intenso, que induce un aumento de la
permeabilidad de los capilares (y de las vnulas de pequeo calibre), una salida de plasma (edema) e infiltracin
leucocitaria. Esta reaccin seala el comienzo de la fase exudativa (aguda) de la inflamacin.
3. Un aumento de la presin intrapulpar en la regin pulpar afectada como consecuencia del aumento del
volumen sanguneo (hiperemia) y del exudado tisular.
4. Una respuesta dolorosa secundaria (espontnea) si la presin intrapulpar producida por la respuesta
exudativa (aguda) supera el umbral de las fibras nerviosas C de la zona afectada. La presencia de tejido necrosado
- irritante secundario - mantiene la respuesta exudativa y permite que persista el dolor.
Factor de lesin tisular. Se debe a que los dentinoblastos daados liberan mediadores, unas sustancias qumicas
(descritas anteriormente) que ponen en marcha el proceso inflamatorio local. Estos mediadores producen los
mismos efectos locales que el factor nervioso:
1. Vasodilatacin local prolongada si la lesin es lo bastante grave, que da lugar a un exudado lquido y una
infiltracin leucocitaria.
2. Aumento del volumen y la presin intrapulpares regionales.
3. Dolor percibido por el paciente como de naturaleza espontnea y / o continua.

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IV. Tipos de inflamacin.

Presentamos la siguiente descripcin con base slo al contexto y aspectos bsicos histolgicos que predominan
durante las diferentes etapas de este fenmeno.

El trmino agudo implica una hiperactividad de las fuerzas inflamatorias exudativas (fase exudativa), muy
cercanas al foco de la lesin o la infeccin (zona exudativa), aunque tambin puede observarse actividad crnica
perifrica. Si el irritante primario aumenta de intensidad, tambin se intensificar la respuesta exudativa para
tratar de superar y neutralizar al invasor. Si la presin intrapulpar (o intraperiapical) aumenta por encima de los
receptores sensitivos, aparecer un dolor de intensidad variable. En tales casos se pueden aplicar los trminos
pulpitis dolorosa y patologa periapical dolorosa. La ausencia de dolor no significa que no existe respuesta
inflamatoria aguda. Significa que la presin intrapulpar no llega al umbral de excitabilidad de las fibras
dolorosas. Langeland, Seltzer y otros han demostrado histolgicamente la presencia de una respuesta inflamatoria
aguda cuando el diagnstico clnico era de pulpitis indolora. La clula que predomina en la respuesta aguda es el
leucocito polimorfonuclear (PMN, neutrfilo). Los macrfagos tisulares, que tienen menos movilidad y sobreviven
ms que los leucocitos polimorfonucleares, aparecen ms tarde.

En una inflamacin crnica interviene la fase proliferativa del ciclo inflamatorio. En las zonas perifricas a la
actividad exudativa (aguda) se observa una proliferacin de vasos sanguneos finos y frgiles (actividad
angioblstica), as como una notable proliferacin fibroblstica de colgeno neoformado. Estos dos componentes
constituyen el tejido de granulacin, esencial para el proceso de cicatrizacin. Cuando la poblacin celular incluye
linfocitos, clulas plasmticas y fagocitos mononucleares (macrfagos tisulares), hay que sustituir el trmino
granulacin por granulomatoso, ya que el tejido posee entonces funciones defensivas y de cicatrizacin. Esta
respuesta puede producirse despus de una inflamacin aguda o aparecer desde un primer momento, cuando una
ligera irritacin pulpar o periapical es neutralizada por una resistencia tisular eficaz. El trmino crnica implica que
la presin tisular no supera el umbral de los receptores dolorosos. Los productos de la zona exudativa drenan
hacia una superficie, son absorbidos por el flujo venoso o linftico, pasan (se dirigen, se extienden) a los tejidos
conjuntivos adyacentes o utilizan cualquier combinacin posible de estas rutas para aliviar la presin. Dado que la
presin que soportan las unidades sensitivas no supera su umbral, no produce dolor, pudiendo aplicarse la
denominacin de pulpitis indolora o patologa periapical indolora. Cuando las defensas exudativas han reducido
significativamente la intensidad del irritante, el tejido granulomatoso (tejido de granulacin ms clulas
inflamatorias crnicas) incrementa notablemente su actividad y pasa a dominar el complejo inflamatorio con
intenciones sanadoras y reparadoras. No obstante, no se podr alcanzar una reparacin completa mientras se
mantenga la presencia de los agentes txicos en la cmara pulpar o el conducto radicular. Aunque en la
inflamacin crnica predominan los linfocitos, las clulas plasmticas y los macrfagos, tambin suele aparecer un
nmero limitado de PMN.

El trmino subaguda implica un vaivn entre los componentes inflamatorios exudativo (agudo) y proliferativo
(crnico), y se puede aplicar tanto a la pulpitis como a las formas avanzadas de periodontitis apical. Clnicamente se
caracteriza por perodos de sintomatologa leve o moderada causados por una exacerbacin leve o moderada de
una lesin crnica (indolora). Los sntomas dolorosos aparecen cuando la zona exudativa se vuelve ligera o
moderadamente hiperactiva, y aumenta la presin tisular regional.

V. Consideraciones inmunolgicas. (Dado que se trata de un tema complejo, extenso y de relevancia actual, este
tema se tratar por separado).

Weine, 1997 (p. 130 139)

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DOLOR (119 126)

(Del lat. dolor, -ris).

1. m. Sensacin molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior.
2. m. Sentimiento de pena y congoja.
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La pulpa dental es uno de los tejidos ms ricamente inervados del organismo, capaz de trasmitir los estmulos
para el sistema nervioso central. Independientemente de la naturaleza del estmulo, sea trmico, mecnico u
otro, la reaccin ser de dolor. El dolor es el lenguaje que la pulpa posee para manifestar alteraciones en su
comportamiento. La inervacin de la pulpa es sensitiva (aferente), proveniente del nervio trigmino; o
autonmica (motora), que regula la microcirculacin y la velocidad de la dentinognesis.

Figueiredo, 2005

El dolor tiene un carcter multidimensional y est influido por factores cognitivos, emocionales y de motivacin.
La personalidad, las experiencias anteriores y el estado emocional del paciente son factores que influyen en la
localizacin y la interpretacin del dolor.

Weine, 1991

Teoras sobre la excitacin de las fibras dolorosas pulpodentinarias.

Es un hecho demostrado que, independientemente del estmulo que se aplique a la superficie del diente, slo se
genera una sensacin consciente: el dolor.

Se han propuesto tres teoras o hiptesis sobre la transmisin del dolor:

A. Inervacin dentinaria.

B. Mecanismo hidrodinmico.

C. Deformacin o lesin dentinoblstica

(transduccin).

Inervacin dentinaria. Establece que hay fibras nerviosas en el interior de los tbulos dentinarios que, cuando
resultan lesionadas, inician el impulso nervioso (potencial de accin).

Sin embargo, se ha observado que la penetracin de las fibras nerviosas se limita a la predentina y dentina
interna. No se ha observado con certeza o consistencia que las fibras penetren hasta la unin dentina esmalte.

Mecanismo hidrodinmico (movimiento que ejerce una fuerza hdrica). Las terminaciones nerviosas (neuronales)
desnudas de las zonas subdentinoblstica y dentinoblstica y de los tbulos de la dentina interior son muy sensibles
a los cambios bruscos de presin, al movimiento de lquidos o a la deformacin mecnica, si la estimulacin supera

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su umbral. No importa si la causa del movimiento o la presin est en la pulpa (intrapulpar) o se transmite a travs
de los tbulos dentinarios (intratubular).

Brnnstrm ha sugerido que el dolor dentinario es debido a un mecanismo hidrodinmico. La dentina contiene
ms de 30, 000 tubos capilares por milmetro cuadrado, lo que constituye aproximadamente un 10% de su
volumen. Este porcentaje es mayor cerca de la pulpa que en la periferia. El lquido del interior de estos tbulos, que
procede del lquido intercelular del tejido conjuntivo pulpar, es transparente como el agua y tiene una composicin
parecida a la de los lquidos sinovial o cefalorraqudeo. Un desplazamiento rpido del lquido de miles de tbulos,
produce un movimiento correspondiente en el tejido pulpar contiguo. Este movimiento, hacia la pulpa o en
direccin contraria, provoca una deformacin mecnica directa de las fibras nerviosas libres A - delta de umbral
reducido que hay dentro de los tbulos o en el tejido pulpar subyacente. El movimiento del lquido puede causar
igualmente un movimiento concomitante de los dentinoblastos, que a su vez pueden deformar las fibras nerviosas
que estn en contacto con sus prolongaciones o cuerpos celulares. La membrana nerviosa deformada se vuelve
ms permeable a los iones Na+. La entrada rpida del sodio despolariza la membrana de las fibras A , generando
un potencial de accin (impulso doloroso).

Cualquier estmulo que extraiga lquido tubular de su superficie exterior produce un flujo de salida. El lquido
perdido es sustituido inmediatamente por lquido del tejido pulpar, como respuesta a la fuerza capilar de los
tbulos dentinarios. El calor seco que se produce por la friccin de una fresa al preparar una cavidad, deshidrata la
dentina (por evaporacin). Hasta cierto punto, la friccin puede tambin expulsar mecnicamente el lquido de los
tbulos. El cincelado y el raspado superficial pueden tener el mismo efecto. Adems del flujo de salida inducido por
estos agentes, los dentinoblastos y las terminaciones nerviosas tambin pueden ser alargadas o aspiradas hacia el
interior de los tbulos, evocando una respuesta dolorosa. Este fenmeno es mucho menos frecuente durante la
preparacin de cavidades cuando se humedece el campo de trabajo con la adecuada refrigeracin en spray. Un
chorro de aire produce los mismos resultados. Sin embargo, Brnnstrm observ que aplicando aire comprimido
sobre la dentina durante bastante tiempo, se insensibiliza durante 20 minutos debido a que la acumulacin de
protenas bloquea el flujo del lquido. Otros estmulos que deshidratan la dentina y favorecen el flujo de salida son
los materiales absorbentes y las pastas higroscpicas.

Los caramelos y otros dulces causan con frecuencia dolor en dientes con restauraciones defectuosas (p.ej., con
mrgenes abiertos). El azcar y las soluciones hipertnicas generan un gradiente osmtico, haciendo salir el lquido
de las zonas tubulares ms profundas con una concentracin menor. La salida inicial del lquido de los tbulos
dentinarios estimula las fibras A- de umbral reducido, produciendo un dolor agudo. Si el tejido pulpar subyacente
est inflamado, se puede producir a continuacin un dolor sordo y persistente debido a la activacin de las fibras C
de umbral ms elevado.

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 El resquicio de un margen defectuoso o de una obturacin floja contiene saliva infiltrada entre la obturacin y el
diente. La percusin o la masticacin de alimentos duros pueden provocar dolor si la obturacin floja ejerce un
efecto de mbolo contra los orificios tubulares, empujando el lquido tubular hacia la pulpa.
El dolor inducido por la estimulacin trmica
puede deberse al movimiento del lquido dentro de
los tbulos, ya que los lquidos tienen un coeficiente de
expansin trmica unas 10 veces mayor que el de
las paredes tubulares. El fro provoca una
contraccin del lquido, empujndole a salir,
independientemente de que el tbulo est abierto
o cerrado a nivel de su superficie exterior.

Por otra parte, el calor expande el lquido y le empuja hacia la pulpa si el tbulo est cerrado en su superficie
exterior (es decir, cubierto por esmalte o cemento). Un aumento de la temperatura de 11 C a nivel del tercio
exterior del tbulo producir una expansin de su contenido y un desplazamiento inmediato de unas 5 m. Si el
tbulo est abierto por su superficie exterior, la expansin calrica alejar al lquido de la pulpa e inundar su
abertura. El calor seco produce tambin movimiento y evaporacin, con la consiguiente aspiracin de los
dentinoblastos. La respuesta dolorosa al fro es ms rpida que la respuesta al calor, ya que el contenido tubular se
desplaza rpidamente hacia fuera, mientras que el calor debe afectar a un volumen mayor de dentina para
producir un desplazamiento suficientemente marcado del contenido tubular. Sobre una pulpa normal (intacta, sin
inflamar) el calor no suele producir dolor, pero cuando lo hace, la sensacin es ms apagada y prolongada, debido
al efecto vasodilatador. Este fenmeno se debe probablemente a la activacin de las fibras C situadas a mayor
profundidad en el tejido pulpar.
Los precipitados de pastas dentfricas que bloquean
los tbulos dentinarios a nivel superficial pueden
limitar este flujo de salida. Estos productos pueden
contener como agentes desesibilizantes: nitrato
potsico, cloruro de estroncio, citrato sdico dibsico,
nitrato potsico ms monofluorofosfato, oxalato
potsico. Greenhill y Pashley han demostrado que la
aplicacin de una solucin de oxalato potsico al 30%
a los tbulos abiertos induce la formacin de cristales
de oxalato clcico. Estos cristales bloquean las
aberturas tubulares y reducen la conduccin
hidrulica de la dentina un 98%.

Deformacin o lesin dentinoblstica (transduccin). Cualquier estimulante, trmico, mecnico, qumico u

osmtico, aplicado a la dentina puede daar los dentinoblastos.
El dentinoblasto y su prolongacin pueden funcionar como un mecanismo transductor cuando la estimulacin de
la membrana es transformada en un mensaje qumico o elctrico. Los dentinoblastos no funcionan como
receptores de estmulos; sin embargo, cuando sufren alguna deformacin o dao, pueden producir estmulos que
son captados por las terminaciones nerviosas libres del interior de los tbulos o que estn en contacto con
cualquier parte del dentinoblasto. El estmulo producido por el dentinoblasto puede deberse a sustancias qumicas

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liberadas por las clulas daadas, a cambios en el potencial elctrico superficial o a movimientos asociados a su
deformacin.

1. Activacin qumica. El dentinoblasto

daado puede liberar polipptidos,
denominados neurotransmisores, que
hacen que las fibras nerviosas cercanas
generen un impulso. Aparentemente estos
productos qumicos se combinan con fibras
nerviosas amielnicas de la zona afectada,
alterando su permeabilidad y haciendo
que el nervio genere impulsos (potenciales
de accin).
La presencia de depresiones recubiertas
en las prolongaciones dentinoblsticas en
las zonas prximas a las fibras nerviosas
parece indicar que se produce una
transmisin de estmulos mediante una
transferencia de sustancias qumicas.

2. Activacin elctrica. Una alteracin de la prolongacin dentinoblstica modifica las cargas elctricas superficiales
de la membrana plasmtica en la zona daada. Estos cambios viajan a travs de la membrana plasmtica y
estimulan los receptores dolorosos en contacto con cualquier parte del dentinoblasto. Debido a que la matriz
peritubular est muy calcificada, los potenciales de accin quedan confinados al interior de los tbulos.

Ramificacin tubular unin amelo - dentinaria

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Avery afirma que cualquier movimiento del citoplasma de la prolongacin dentinoblstica tendr el mismo efecto.
Sicher asegura que esta hiptesis explica la sensibilidad de la unin dentina esmalte, en donde las prolongaciones
dentinoblsticas alcanzan su mayor concentracin y arborizacin. A nivel de esta unin un estmulo provocar un
cambio ms acusado en la carga elctrica del cuerpo del dentinoblasto.

3. Activacin mecnica. El mero movimiento de un dentinoblasto puede, a su vez, desplazar o sacudir las fibras
terminales A , que tienen un umbral de excitabilidad muy bajo. La deformacin de las membranas plasmticas
de los nervios incrementa su permeabilidad a los iones de sodio. La rpida entrada resultante del sodio despolariza
la membrana de las fibras, generndose un potencial de accin. Los efectos hidrodinmicos pueden no ser
responsables del dolor producido al pasar ligeramente la punta de un explorador sobre la dentina expuesta, ya que
esto produce un desplazamiento y un flujo de lquido tubular insuficientes. Tampoco contradice la teora
hidrodinmica la explicacin de que el dolor se debe a la estimulacin directa de las prolongaciones
dentinoblsticas, que actan como transductores, transfiriendo el estmulo a las fibras nerviosas. Ochi y
Matsumoto postulan que cuando se estimula la dentina, se produce un cambio morfolgico (una hinchazn o
contraccin momentnea) en la prolongacin dentinoblstica. Este estmulo se transmite a continuacin a las fibras
nerviosas, produciendo dolor.

Efecto del impulso de retorno (respuesta eferente)

Independientemente de la teora que aceptemos para la excitacin de las fibras dolorosas pulpares, est claro
que el impulso nervioso aferente es activado por un estmulo aplicado a la dentina, y que el efecto neto de los
impulsos sobre la pulpa dental depender de la intensidad y duracin del irritante y del estado de salud de la
pulpa dental.

No se conoce bien el mecanismo exacto que activa la respuesta eferente del SNC. Anneroth y Norbeg, as como
Polito y Antila, han observado que la inervacin simptica procedente del ganglio cervical superior forma plexos
alrededor de las arteriolas pulpares. Avery y cols. han observado un nmero significativo de terminaciones
adrenrgicas, tanto libres como asociadas a vasos, en zonas odontognicas (normalmente cerca de los extremos
basales de los dentinoblastos). Estos hallazgos sugieren que estas terminaciones adrenrgicas pueden desempear
algn papel en la regulacin de la dentinognesis, as como del flujo sanguneo.

El impulso simptico eferente vuelve del SNC a travs de las fibras nerviosas simpticas posganglionares
localizadas en la adventicia arterial. Estas fibras atraviesan la pared muscular (tnica media) hasta las uniones
neuromusculares de las arteriolas. A nivel de esas uniones, se libera noradrenalina, un neurotransmisor que
provoca la contraccin de las clulas musculares lisas. La constriccin resultante de la luz arterial se produce en la
parte afectada de la pulpa, reduciendo su flujo sanguneo. Los capilares, que no poseen pared muscular, no reciben
ninguna inervacin. Estos vasos de pequeo calibre pueden dilatarse o contraerse de forma pasiva, es decir, al
aumentar o disminuir el flujo sanguneo a travs de los vasos musculares.

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 Se sabe que la pulpa posee receptores alfa adrenrgicos en las paredes de sus arteriolas. Al ser estimulados por
la noradrenalina, un agonista de los receptores alfa, se produce vasoconstriccin y una disminucin del flujo
sanguneo. Estudios realizados por Kim demuestran que estos vasos pulpares pueden tener tambin receptores
beta adrenrgicos que, a una vez activados, producen vasodilatacin y un aumento del flujo sanguneo. Entre las
sustancias humorales que pueden producir vasodilatacin o vasoconstriccin se encuentran las catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina, dopa), las prostaglandinas, la sustancia P y las bradicininas.

En condiciones normales, el efecto vasoconstrictor ligero-moderado de la noradrenalina a nivel de las uniones

neuromusculares queda inactivado o neutralizado por la acumulacin de productos catablicos, el consiguiente
descenso del pH y la merma de las fuentes energticas (ADP ATP). Estos fenmenos inducen una relajacin de
la musculatura lisa de los vasos sanguneos, permitiendo su vasodilatacin y un aumento concomitante de la
velocidad y el volumen del flujo sanguneo, que a su vez permite la eliminacin de los productos de desecho
acumulados (CO2, H2O) y la reposicin del oxgeno y las fuentes energticas.

Si un irritante dentinario intenso y / o mantenido provoca un nmero excesivo de impulsos simpticos eferentes,
se altera este mecanismo reflejo normal de control homeosttico. Las paredes musculares lisas de los vasos
arteriales entran en un estado de contraccin prolongada (espasmo), con lo que se acumulan todava ms
productos catablicos, disminuye el pH y se agotan las fuentes de energa. A continuacin se prolonga el perodo de
relajacin del msculo liso y se produce una vasodilatacin pasiva.

Las arterias dilatadas aportan ms sangre a la pulpa (hiperemia). Los capilares funcionan normalmente de un
modo intermitente, pero ahora se dilatan pasivamente un nmero mayor de ellos que han entrado en
funcionamiento, debido a la ingurgitacin sangunea. Como resultado de todo esto, se reduce el flujo sanguneo y
se produce una congestin vascular. Este es el primer paso hacia la inflamacin (pulpitis) y el aumento de la presin
intrapulpar. Podemos expresarlo ms sencillamente del siguiente modo:

1. Irritacin pulpodentinaria transitoria leve o moderada.

Vasoconstriccin intrapulpar regional transitoria.

Vasodilatacin intrapulpar regional transitoria.

2. Irritacin pulpodentinaria intensa y / o mantenida.

Vasoconstriccin intrapulpar regional prolongada.

Vasodilatacin intrapulpar regional prolongada hiperemia inflamacin

Weine, 1997. (p.119 126)

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