LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING II

BLOK DIGESTIVE

Tutor : dr. Gemma

Kelompok : 5
Imelda Situmorang G1A011002

Gilang Rara Amrullah G1A011004

Nyimas Eva Fitriani G1A011009

Teofilus Kristianto G1A011011

Fikriannisa S G1A011014

Mollyna Ulfah

Auladi Mizani

Kelly Julianti

Aggeng Bella Dinata

Firman Pranoto

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2013
BAB I
PENDAHULUAN

Informasi 1
Tn. M usia 42 th datang ke poli dalam RSMS dengan keluhan nyeri perut
kanan atas. Keluhan ini dirasakan kurang lebih sejak 5 bulan yang lalu. Nyeri
awalnya dirasa ringan tidak mengganggu aktivitas namun lama-kelamaan ini
 nyeri dirasa mengganggu aktivitas. Pasien juga mengeluh nyeri yang berpusat
pada perut kanan atas yang dirasakan seperti dipukul-pukul, terus-menerus dan
tidak menjalar. Nyeri perut kanan atas bertambah berat bila pasien bernafas
dalam, duduk atau saat berjalan tegap. Rasa nyeri akan berkurang bila kedua
kaki ditekuk ke badan atau dengan membungkukan badan. Pasien merasa
perutnya terasa penuh, begah, cepat kenyang, dan nafsu makannya berkurang.
Pasien juga mengeluhkan sering merasa mual dan sampai muntah. Pasien juga
merasakan tubuhnya terasa lemas. Selain itu pasien juga merasakan demam
yang tidak tinggi namun sekarang sudah tidak dirasakan lagi.
Sejak 3 bulan yang lalu pasien mengeluh bagian putih bola mata dan
kulitnya menjadi berwarna kuning. Pasien mengeluh ada bercak kemerahan
pada dinding dada seperti sarang laba-laba. Pasien mengeluhkan payudaranya
bertambah besar, teraba keras dan tidak nyeri. Pasien mengeluh telapak
tangannya terdapat bercak-bercak berwarna kemerahan yang hilang apabila
ditekan. Pasien juga mengeluhkan air seninya berwarna kecoklatan seperti teh,
nyeri saat BAK disangkal.

Informasi II
Pasien pernah mengaku terkena penyakit dan mondok di rumah sakit kurang
lebih 1.5 tahun yang lalu. Pasien mondok selama 5 hari dan pulang paksa
karena masalah biaya dan setelah itu pasien tidak pernah control lagi. Pasien
adalah perokok berat, kurang lebih 1 bungkus dalam sehari, namun ia
menyangkal pernah meminum alcohol. Pasien mengaku tidak ada anggota
keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan serupa, 2 tahun lalu pasien
mengaku telah berhubungan seksual dengan pekerja seksual komersial pada
saat keluar kota. Pasiena dalah supir bus. Jumlah anggota keluarga yaitu 4
orang terdiri dari pasien, istri pasien, dan 2 orang anak masih sekolah. Pasien
tinggal dilingkungan perusahaan.

Informasi III
Keadaan Umum : Baik, tampak sakit, kooperatif
Kesaadaran : Compos Mentis
 Vital Sign
Tekanan Darah : 110/ 70 mmHg
Respiratory Rate : 24 kali/ menit
HR : 88 kali/menit, regular, isi dan tekanan cukup
Pemeriksaan kepala
Mata : sclera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-)
Dinding dada : spider nevi (+), alopesia pectoralis (-), ginekomastia (+)
Paru dan jantung dalam keadaan normal
Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : tampak massa diregio hipokondriaka dekstra sampai ke
regia epigastrium, venektasi (-), caput medussae (-), hernia umbilikalis (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (+) dihipokond rium kanan, hepar
teraba 4 jari BACD tepi tumpul, permukaan rta, nyeri tekan (+), konstitesi
kenyal, lien tidak teraba
Perkusi : pekak alih (-), pekak sisi (+), undulasi (+)
Pemeriksaan ekstremitas
Superior : tidak ada edema, telapak tangan palmaris tampak, tidak
didapat sianosis akral dingin
Inferior : tidak ada edem, tidak ada akral dingin dan sklerotik

Informasi IV
Pemeriksaan Penunjang
Hb : 13,4 g/dL
Ht : 42 %
Leukosit : 7300 / microliter
Diff. count : 1/0/3/74/20/2
Trombosit : 156. 000 / microliter
LED : 42 mm/jam
Eritrosit : 4.9 Juta/mm3
Protein total : 5, 37 g/dL
Albumin : 3, 45 g/dL
 Globulin : 3, 48 g/dL
Bilirubin total : 2, 11 mg/dL
Bilirubin direct : 0, 98 mg/dL
Bilirubin indirect : 1, 13 mg/dL
ALT : 348 unit/L
AST : 118 unit/L
Alkali FOsfat : 185 Unit/L

Informasi V
Pemeriksaan serologi
HbsAg (+), Anti HBs (-), Anti HCV (-), HbeAg (+), HBV DNA >106 copi/mil
Pemeriksaan patologi Anatomi
Terdapat infiltrasi limfosit dan sel plasma didaerah porta, daerah porta melebar,
terdapat piecelmeal necrosis. Tidak terdapat fibrosis.

Informasi VI
Diagnosis kerja : Hepatitis B kronik Aktif
Terapi :
Medikamentosa : interferon alfa injeksi 5 10 MU 3x/ minggu
selama 16 24 minggu + Lamivudin
Monitoring : kekambuhan icterus, ukuran hepar dan limfa,
pemeriksaan serologi, bilirubin dan fungsi hati lainnya.
Nonmedikamentosa : tirah baring, diet rendah lemak, tinggi karbohidrat,
edukasi mengenai penyakit, pencegahan, deteksi dini, cara penularan dan
komplikasi.
BAB II
PEMBAHASAN

A. Kejelasan Istilah dan Konsep

1. Bercak Merah
Spider nevi adalah telangiektasis yang disebabkan oleh dilatasi dan
ramifikasi arteri cutaneus superficial sebagai daerah bagian pusatnya
merah terang dengan sinar bercabang sedikit menyerupai laba-laba
(Dorland, 1998).
 2. Ginekomastia
Merupakan perkembangan berlebih jaringan payudara pada pria yang
biasanya dialami oleh remaja pria dan pria dewasa (Brunner, 2002).
Menurut sumber lain, hipertrofi payudara dan dapat bersifat unilateral
maupun bilateral yang terjadi pada anak laki-laki selama pubertas dan
pada pria berusia di atas 50 tahun (Price, 1999).
3. Eritema Palmaris
Eritem palmaris merupakan salah satu marker pada penyakit hati yang
ditandai dengan adanya kemerahan pada tenar dan hipotenar yang
diakibatkan oleh mediator inflamasi sistemik maupun lokal (Corwin,
2001).
4. Ikterik
Perubahan warna kuning pada kulit, selaput lendir, dan bagian putih mata
yang disebabkan oleh peningkatan jumlah bilirubin dalam darah. Ikterik
merupakan tanda dari proses penyakit yang mendasarinya, merupakan
sinonim dari jaundice (M. Wiliam Scwhart, 2004)

B. Batasan Masalah
Anamnesis
Identitas
Nama : Tn. M
Usia : 42 tahun
Alamat :-
Keluhan utama : nyeri
RPS
Lokasi : perut kanan atas
Durasi : terus-menerus
Onset : 5 bulan yang lalu
Progresivitas : memberat
Kuantitas : nyeri seperti dipukul dan tidak menjalar
Kualitas : sampai mengganggu aktivitas
F. memperberat : bernafas dalam, duduk atau saat berjalan tegap
F. memperingan : kedua kaki ditekuk ke badan atau dengan membungkukan
badan
Keluhan penyerta : perutnya terasa penuh, begah, cepat kenyang, dan nafsu
 makannya berkurang kemudian mual, muntah, lemas, dan dulu demam yang
tidak tinggi namun sekarang tidak lagi
Kronologis : Sejak 3 bulan mengeluh bagian putih bola mata berwarna
kuning, bercak kemerahan seperti sarang laba-laba pada dada, payudara
membesar teraba keras dan tidak nyeri, dan bercak kemerahan ditangan
yang hilang bila ditekan serta air seni bewarna kemerahan seperti teh
namun nyeri saat BAK disangkal
RPD/RPK/RSE :-

Pemeriksaan fisik:
Keadaan Umum : Baik, tampak sakit, kooperatif
Kesaadaran : Compos Mentis
Vital Sign
Tekanan Darah : 110/ 70 mmHg
Respiratory Rate : 24 kali/ menit
HR : 88 kali/menit, regular, isi dan tekanan cukup
Pemeriksaan kepala
Mata : sclera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-)
Dinding dada : spider nevi (+), alopesia pectoralis (-), ginekomastia (+)
Paru dan jantung dalam keadaan normal
Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : tampak massa diregio hipokondriaka dekstra sampai ke
regia epigastrium, venektasi (-), caput medussae (-), hernia umbilikalis (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (+) dihipokond rium kanan, hepar
teraba 4 jari BACD tepi tumpul, permukaan rta, nyeri tekan (+), konstitesi
kenyal, lien tidak teraba
Perkusi : pekak alih (-), pekak sisi (+), undulasi (+)
Pemeriksaan ekstremitas
Superior : tidak ada edema, telapak tangan palmaris tampak, tidak
didapat sianosis akral dingin
Inferior : tidak ada edem, tidak ada akral dingin dan sklerotik
Pemeriksaan Laboratorium :
Pemeriksaan Penunjang
Hb : 13,4 g/dL
Ht : 42 %
Leukosit : 7300 / microliter
Diff. count : 1/0/3/74/20/2
Trombosit : 156. 000 / microliter
LED : 42 mm/jam
Eritrosit : 4.9 Juta/mm3
Protein total : 5, 37 g/dL
Albumin : 3, 45 g/dL
Globulin : 3, 48 g/dL
Bilirubin total : 2, 11 mg/dL
Bilirubin direct : 0, 98 mg/dL
Bilirubin indirect : 1, 13 mg/dL
ALT : 348 unit/L
AST : 118 unit/L
Alkali FOsfat : 185 Unit/L
Pemeriksaan serologi
HbsAg (+), Anti HBs (-), Anti HCV (-), HbeAg (+), HBV DNA >106 copi/mil
Pemeriksaan patologi Anatomi
Terdapat infiltrasi limfosit dan sel plasma didaerah porta, daerah porta melebar,
terdapat piecelmeal necrosis. Tidak terdapat fibrosis.

C. Perumusan Masalah
1. Bagaimana mekanisme Ginekomastia yang dialami bapak tersebut !
2. Bagaimana anatomi organ hepar ?
3. Bagaimana histologi organ hepar ?
4. Bagaimana fisiologi organ hepar ?
5. Bagaimana terjadinya ikterik ?
6. Bagaimana metabolisme dan ekskresi bilirubin ?

D. Analisis Masalah
1. Mekanisme Ginekomastia
Ginekomastia merupakan perkembangan berlebih jaringan payudara pada
pria yang biasanya dialami oleh remaja pria dan pria dewasa (Brunner,
2002). Menurut sumber lain, hipertrofi payudara dan dapat bersifat
unilateral maupun bilateral yang terjadi pada anak laki-laki selama
pubertas dan pada pria berusia di atas 50 tahun (Price, 1999).
Etiologi (Lewis, 2002):
a. Ketidakseimbangan hormon estrogen/testosterone
b. Obat-obatan seperti digitalis, cimetidine, spironolactone, reserpine,
thiazide, isoniazid.
c. Kerusakan sistemik seperti sirosis hati, infeksi hepatitis, CRF,
hipertiroid, TBC, malnutrisi kronis.
d. Trauma psikologi.
e. Neoplasma.
f. Tumor.
g. Penggunaan terapi estrogen dalam frekuensi waktu sering.
Ginekomastia dapat terjadi pada pubertas dan usia lebih tua dan
penyebabnya ialah pengaruh estrogen yang berlebihan, biasanya dari
kelenjar adrenal. Ginekomastia terjadi karena adanya hiperestrinisme,
yaitu bila (Lewis, 2002):
a. Penghancuran estrogen terganggu : Pada penderita sirosis hepatis
fungsi hati berkurang sehingga terjadi peninggian kadar estrogen
dalam darah.
b. Fungsi androgen berkurang : Karena fungsi androgen testis
berkurang maka secara relatif estrogen bertambah. Ditemukan pada
usia lanjut dan pada sindrom klinefelter.
c. Tumor testis : Pada kronik karsinoma testis juga dapat ditemukan
ginekomastia.
Kelainan ini mula-mula dapat diraba sebagai jaringan keras seperti
kancing pada daerah subareola, dan bila telah lanjut maka payudara
menyerupai payudara wanita. Kelainan ini dalam gambaran mikroskopik
menunjukkan proliferasi serabut kolagen, degenerasi hialin dan hiperplasi
epitel duktus. Epitel duktus menjadi hiperplastik dan bertumpuk-tumpuk
tampak disorientasi, tetapi tidak tampak anaplasi dan membran basalis
masih utuh. Kelainan ini tidak berhubungan dengan karsinoma (Lewis,
2002).
2. Gambaran Anatomi organ hepar
3. Gambaran Histologi organ hepar
Histologi hepar

Gambar 1. Histologi kandung empedu

( Sumber : Mescher, 2010)
Empedu yang dihasilkan oleh sel hati mengalir melalui kanalikuli
biliaris, duktulus biliaris, dan saluran empedu kemudian bersatu
membentuk duktus sistikus dari kandungan empedu, berjalan ke
duodenum sebagai duktus biliaris communis atau duktus koledokus.
Duktus hepatikus, sistikus, dan koledokus dibatasi oleh membran mukosa
yang mempunyai epitel toraks yang terdiri atas sel-sel dengan banyak
mitokondria. Lamina propria tipis dan dikelilingi oleh lapisan otot polos
yang tidak ada keistimewaannya. Lapisan otot ini mejadi lebih tebal dekat
doudenum dan akhirnya membentuk, pada bagian intrafusal, suatu sfinker
yang mengatur aliran empedu (Mescher, 2010).
Kandung empedu merupakan organ berbentuk buah pear berongga
yang melekat pada permukaan bawah hati. Ia berhubungan dengan duktus
koledokus melalui duktus sistikus. Dinding kandung empedu terdiri atas
lapisan-lapisan berikut (Mescher, 2010):
a. Lapisan mukosa yang terdiri dari atas epitel toraks dan lamina propria.
Lapisan mukosa mempunyai lipatan-lipatan yang khususnya nyata
pada kandung empedu yang kosong. Mikrovili sering terdapat pada
daerah apikal. Dekat duktus sistikus, epitel mengalami invaginasi ke
dalam lamina propria, membentuk kelenjar tubulo-asiner dengan
lumen yang luas. Sel-sel kelenjar ini mempunyai sifat sel yang
mengsekresi mukus dan bertanggung jawab akan pembentukan mukus
yang terdapat dalam empedu.
b. Lapisan otot polos tipis dan tidak teratur. Lapisan jaringan
penyambung yang tebal menghubungkan permukaan superior kandung
empedu ke hati. Permukaan yang berlawanan diliputi oleh lapisan
serosa khas, peritoneum.
c. Lapisan jaringan penyambung perimuskuler yang berkembang baik
dan
d. Membran mukosa.
Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan empedu dan
memekatkannya dengan mereabsorpsi airnya. Reabsorpsi air dianggap
merupakan akibat osmotik pompa natrium. Karena ion natrium dan
klorida ditranspor dalam jumlah yang sama, terbukti tidak adanya
selisih potensial antara ke 2 permukaan organ tersebut. Natrium
klorida dan air menembus membran apeks sel dan berjalan ke lateral
menuju celah intersel dan dari sini ke pembuluh darah lamina propria.
Kontraksi otot polos kandung empedu di rangsang oleh kolesistokinin,
 suatu hormon yang dihasilkan dalam mukosa usus halus (Mescher,
2010).
Histologi Hepar

Gambar 2. Histologi hepar

( Sumber : Mescher, 2010)

Hati tersusun atas sel-sel hati yang disebut hepatosit. Sel-sel epitel
ini berkelompok dan saling berhubungan dalam susunan radier (menjari)
membentuk suatu bangunan yang disebut lobulus hati. Pada hewan
tertentu (misalnya babi), lobulus satu dengan lainnya dipisahkan oleh
lapisan jaringan penyambung. Celah portal, terdapat pada sudut-sudut
polygon hati (lobulus hati) dan diduduki oleh segitiga portal (trigonum
portal). Segitiga porta hati manusia mengandung venula (cabang dari vena
portal); dan arteriol (cabang dari arteria hepatica); duktus biliaris (bagian
dari sistem saluran empedu); dan pembuluhpembuluh limfe (Mescher,
2010).
Sinusoid kapiler memisahkan sel-sel hati. Sinusoid merupakan
pembuluh yang melebar tidak teratur dan hanya terdiri atas satu lapisan
sel-sel endotel yang tidak utuh (kontinyu). Sinusoid mempunyai pembatas
yang tidak sempurna dan memungkinkan pengaliran makromolekul
dengan mudah dari lumen ke sel-sel hati dan sebaliknya. Sinusoid berasal
dari pinggir lobulus, diisi oleh venula-venula dalam, cabang-cabang
terminal vena porta, dan arteriola hepatica, dan mereka berjalan ke arah
pusat, di mana mereka bermuara ke dalam vena centralis. Pada sinusoid
juga mengandung sel-sel fagosit yang dikenal sebagai sel Kupffer
(Mescher, 2010).
Kanalikuli empedu dapat diantara sel-sel hati. Sel-sel endotel
dipisahkan dari hepatosit yang berdekatan oleh celah subendotel yang
dikenal sebagai celah Disse, yang sebenarnya merupakan kolagen dan
lamina basalis bebas (Mescher, 2010).
Sirkulasi darah ke dan dari hati terjadi sebagai berikut (Mescher,
2010):
1) Sistem vena porta hepatica (VPH)
Sistem VPH ini berperan membawa darah dari usus ke hati,
dengan demikian darah ini banyak mengandung sari-sari makanan.
a) Vena porta bercabang-cabang menjadi venula interlobularis,
mengalir ke sinusoid-sinusoid, membentuk vena centralis.
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis yang hanya terdiri atas
sel-sel endotel yang disokong oleh serabut-serabut kolagen
tipis. Sejumlah sinusoid pada dinding vena sentralis
mengumpulkan darah dari sinusoid-sinusoid sekitarnya.
b) Vena sentralis meninggalkan lobulus pada basisnya dengan
bersatu ke dalam vena sublobularis yang lebih besar, menjadi
bersatu, membentuk 2 vena hepatica atau lebih yang berakhir
pada vena cava inferior.
2) Sistem arteri
Sistem arteri hepatica memberi darah yang banyak
mengandung oksigen (oksigenated) ke hepatosit. Arteri hepatica
bercabang menjadi arteri interlobularis; sebagian memperdarahi
struktur-struktur saluran portal dan lainnya berakhir langsung
dalam sinusoid-sinusoid, sehingga mempermudah pencampuran
darah arteriel dan darah venosa porta. Oleh karena itu darah
mengalir dari perifer ke pusat lobulus hati. Akibatnya, metabolit-
metabolit dan semua zat-zat toksit atau nontoksit lain yang
diabsorpsi dari usus mula-mula mencapai sel-sel perifer dan
kemudian sel-sel tengah lobulus.
Hepatosit
 Sel-sel hati berbentuk polihedral, dengan 6 sudut
permukaan atau lebih dan mempunyai garis tengah kira-kira 20-30
m. Sitoplasma hepatosit bersifat eosinofilik karena adanya
mitokondria dalam jumlah besar dan sedikit retikulum endoplasma
halus. Hepatosit banyak mengandung inklusi glikogen yang
merupakan depot penyimpanan glukosa dan akan dimobilisasi
apabila kadar glukosa darah turun di bawah normal. Dengan cara
ini, hepatosit mempertahankan kadar glukosa darah, metabolit
utama yang digunakan oleh tubuh (Mescher, 2010).
4. Fisiologi Hepar
Fungsi hepar (Guyton & Hall, 2007) :
a) Metabolisme karbohidrat
1) Menyimpan glikogen dalam jumlah besar,
2) Konversi galaktosa dan fruktos menjadi glukosa,
3) Glukoneogenesis,
4) Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara
metabolisme karbohidrat.
b) Metabolisme lemak
1) Oksidasi asam lemak unruk menyuplai energi bagi fungsi tubuh
yang lain,
2) Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein,
3) Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat.
c) Metabolisme protein
1) Deaminasi asam amino,
2) Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan
tubuh,
3) Pembentukan protein plasma,
4) Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari
asam amino.
5. Etiologi Ikterik (Davey, 2006)
a. Pra hepatik, yaitu akibat dekstruksi Hb yang berlebihan (biasanya
akibat hemolisis) sehingga terjadi peningkatan blirubin tak
terkonjugasi di dalam darah. Misalnya : thalasemia
b. Hepatik, yaitu akibat virus hepatitis yang mengganggu ambilan
bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin terkonjugasi dan tak
terkonjugasi.
c. Post hepatik, yaitu terjadinya gangguan ekskresi bilirubin ke empedu
(kolestasis) dan terjadi peningkatan bilirubin terkonjugasi.
1) Intrahepatik, misalnya karena obat, virus
 2) Ekstrahepatik, misalnya karena batu empedu, kanker, gangguan
pankreas.
6. Metabolisme dan sekresi bilirubin
Metabolism bilirubin (protein y dan z):
Pada metabolism bilirubin, yang pertama terjadi adalah destruksi sel darah
merah yang sudah tua, hempglobin dirubah menjadi biliverdin, kemudian
menjadi bilirubin tak terkonjugasi, di hati, bilirubin tak terkonjugasi akan
bersatu dengan protein Y menjadi bilirubin glukoronida, kemudian bersatu
lagi dengan protein Z dan menjadi bilirubin terkonjugasi, proses ini
dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase. Kemudian blirubin
terkonjugasi akan keluar dari hati menuju duodenum (Price, 2006).
E. Differential Diagnosis
1. Hepatitis B Kronis
Hepatitis B kronik merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
hepatitis B dapat menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel sel hati
masa inkubasinya yaitu > 6 bulan (Harrison, 2000)
2. Sirosis Hepatis
Sirosis hati memiliki gejala sindrom hepatorenal seperti hepatitis B kronik,
dan merupakan fase lanjutan dari hepatitis B kronik aktif. Dua manifestasi
utamanya adalah sindrom hepatorenal dan sindrom hipertensi portal
(Price, 2006).

BAB III
PEMBAHASAN

A. Apakah diagnosis dari kasus tersebut?

Diagnosis Kerja : Hepatitis B Kronis
B. Definisi
Hepatitis B kronik merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
hepatitis B dapat menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel sel hati
masa inkubasinya yaitu > 6 bulan (Harrison, 2000)
C. Etiologi
Virus DNA yang tergolong dalam kelas heap DNA mempunyai masa
inkubasi 1 6 bulan (Harrison, 2000)
D. Epidemiologi
Prevalensi infeksi, dan cara penularan serta perilaku manusia membentuk
pola epidemic HBV yang berbeda secara geografis. Didaerah timur dan
afrika HBV terjadi pada anak anak dan bayi baru lahir akibat dari siklus
penyebaran secara materal. Di Amerika dan eropa barat penyakit ini
menyerang anak muda akibat dari hubungan seksual yang bebas.
Sedangkan data di Indonesia menyatakan, Indonesia merupakan Negara
tertinggi ketiga Hepatitis B setelah China dan India, Menurut penelitian
Ali Sulaiman 13 juta penduduk Indonesia sudah terinfeksi HBV (Harrison,
2000)
E. Penegakan diagnosis
F. Patogenesis penyakit
G. Patofisiologi
H. Penatalaksanaan
I. Prognosis
 BAB IV
KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Gray, D dan Andrew RH. 2012. Chamberlains : Gejala dan Tanda Dalam
Kedokteran Klinis. Jakarta : Indeks.

Gunawan, S dan Soewignjo S. 2009. Hepatitis B Kronik dalam Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 1 Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.

Setiyohadi, B dan Supartondo. 2009. Anamnesis dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid
1 Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.

Price, Sylvia Anderson and Lorraine Mc. Carty Wilson. 1999. Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4, Buku 2, Jakarta EGC.

Lewis, Sharon M. 2002. Medical Surgical Nursing. Volume 2. Jakarta. EGC.

Harrison. 2000. Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Dorland. 1998. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC

Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Harrison. 2013. Harrisons Manual of Medicine. USA : Mc Graw Hill

Horng, Jiao. 2008. Diagnosis of Hepatitis B Virus Infection Through Serological

and Virological Markers. In
http://www.medscape.com/viewarticle/581590_3

Schwart. M. W. 2004. Pedoman Klinis Pediatrik. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2011. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedoktern. Jakarta:
EGC.