Anda di halaman 1dari 42

BAGIAN ILMU KARDIOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2016


UNIVERSITAS HASANUDDIN

CONGESTIVE HEART FAILURE NYHA IV


ec MITRAL REGURGITASI

OLEH :

Sri Rinia Sari Iswanti

C 111 12 176

SUPERVISOR PEMBIMBING:

Dr. dr. Khalid Saleh, Sp.PD-KKV, FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. L
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 93 tahun
Alamat : Pinrang
Pekerjaan :-
No. RM : 761671
Tgl. Periksa : 16-06-2016
Nama RS : RS. Wahidin Sudirohusodo
Ruangan : CVCU

B. CATATAN RIWAYAT PENYAKIT


ANAMNESIS : Autoanamnesis
KELUHAN UTAMA : Sesak nafas
ANAMNESIS TERPIMPIN :

Sesak nafas dialami sejak 4 tahun yang lalu dan memberat 5 hari yang
lalu. Sesak dirasakan saat pasien istirahat. Pasien merasa sesak memberat saat
berbaring. Pasien tidur dengan minimal 2 bantal. Pasien sulit tidur dan sering
terbangun saat tidur di malam hari karena sesak. Riwayat sesak berulang kali
ada sejak 4 tahun terakhir dirasakan saat pasien beraktivitas berkurang saat
istirahat. Riwayat nyeri dada ada dirasakan sejak 4 tahun yang lalu. Nyeri
dada dirasakan menjalar hingga ke leher dan bahu sebelah kiri. Nyeri
dirasakan kurang lebih 1 jam. Nyeri disertai pucat dan keringat dingin.
Berdebar-debar tidak ada. Batuk tidak ada, tidak ada lendir. Mual tidak ada.
Muntah tidak ada. Demam tidak ada. Kaki bengkak ada. Buang air besar
kesan biasa. Buang air kecil lancar, biasa.

Riwayat Penyakit Sebelumnya

- Riwayat dirawat pertama kali di RSUD Pinrang dengan keluhan


sesak nafas pada tahun 2015
- Riwayat dirawat di RSUD. Pinrang 5 hari sebelum masuk RS
Wahidin Sudirohusodo dengan keluhan sesak nafas
- Riwayat kolestrol tinggi ada, tidak konsumsi obat
- Riwayat asam urat tinggi ada, tidak konsumsi obat
- Riwayat pernah menderita demam reumatik disangkal
- Riwayat HT sebelumnya tidak ada
- Riwayat DM tidak ada
- Riwayat keluarga yang menderita gejala yang sama tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIS
Keadaan Umum : sakit sedang/ gizi cukup/ compos mentis
BB= 60 kg TB= 168 cm IMT= 21.2 kg/m2
Tanda Vital
o Tensi : 150/80mmHg
o Nadi : 88x/mnt (regular, kuat angkat)
o Pernapasan : 26 x/mnt
o Suhu : 36,7oC (axilla)
Kepala : Ekspresi : biasa Deformitas : tidak ada

Simetris muka: simetris kiri=kanan Rambut : Hitam,


sulit dicabut

Mata :
- Eksoptalmus/ enoptalmus : (-)
- Gerakan : ke segala arah
- Tekanan bola mata : tidak dilakukan pemeriksaan
- Kelopak mata : dalam batas normal
- Konjungtiva : anemi (-)
- Kornea : jernih
- Sklera : ikterus (-)
- Pupil : isokor 2,5mm
Telinga:
- Tophi : (-)
- Pendengaran : (-)
- Nyeri tekan di prosesusmastoideus : (-)
Hidung
- Perdarahan : (-)
- Sekret : (-)
Mulut
- Bibir : kering (-) Tonsil : hiperemis (-)
- Gigi geligi : karies (-) Farings : Hiperemis (-)
- Gusi : perdarahan (-) Lidah : Kotor (-)
Leher
- Kelenjar getah bening : MT (-), NT (-)
- Kelenjar gondok : MT (-), NT (-)
- DVS : R+2 cmH2O
- Pembuluh darah :-
- Kaku kuduk : (-)
- Tumor : (-)
Dada
- Inspeksi : simetris ki=ka, spider nevi (-)
- Bentuk : normochest
- Pembuluh darah : Bruit (-)
- Sela iga : tidak ada pelebaran
Thorax
- Palpasi :
o Fremitus Raba : ki=ka
o Nyeri tekan : (-)
- Perkusi :
o Paru kiri : sonor
o Paru kanan : sonor
o Batas paru hepar : ICS VI dextra anterior
o Batas paru belakang kanan : V Th X dextra posterior
o Batas paru belakang kiri :V Th XI sinistra
posterior
- Auskultasi :
o Bunyi pernapasan : Vesikuler
o Bunyi tambahan : Rh +/+ basal paru , Wh -/-
Cor
- Inspeksi : ictus kordis tampak
- Palpasi : ictus cordis teraba
- Perkusi : pekak, batas jantung kesan melebar
- Auskultasi :
o BJ I/II iregular
o Bunyi tambahan : Bising sistolik 3/6 di LSB ICS 4, S3
gallop
Abdomen
- Inspeksi : datar, ikut gerak napas
- Palpasi : MT (-), NT (-)
o Hati : tidak teraba
o Limpa : tidak teraba
o Ginjal : ballottement (-)
o Lain-lain : Kulit: tidak ada kelainan
- Perkusi : Timpani
- Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Alat Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan
Anus dan rectum : dalam batas normal
Punggung : skoliosis (-), kifosis (-)
- Palpasi : MT (-), NT (-)
- Nyeriketok : (-)
- Auskultasi : Rh +/+ Wh -/-
Ekstremitas
- Edema : +/+ (dorsum pedis), +/+ (pre-tibial)
- Kulit : tidak ada kelainan

Elektrokardiografi (16-6-2016)
- Sinus rhythm
- Heart Rate 86 x/menit
- Ireguler
- Aksis: 76o
- Gelombang P : tidak dapat dinilai
- Interval PR : tidak dapat dinilai
- Kompleks QRS:
o Durasi 0,10 s
- ST segmen: dalam batas normal
- Gelombang T : normal

Kesimpulan :Atrial fibrilasi, Normal Ventricular Response

Laboratorium (16-06-2016)

PEMERIKSAA NILAI NILAI RUJUKAN UNIT


N
WBC 9.4 4.00-10.00 103/ul
RBC 4.36 4.00-6.00 106/ul
Hb 13.1 12.0-16.0 gr/dl
PLT 170 150-400 103/ul
PT 13.3 10-14 Detik
APTT 26.8 22.0-33.0 Detik
GDS 97 140 mg/dl
Ureum 104 10-50 mg/dl
Creatinin 1.97 L(<1.3) P(<1.1) mg/dl
SGOT 64 <38 U/L
SGPT 54 <41 U/L
CK 129 <190 U/L
CK-MB 22 <25 U/L
Troponin I 0.02 <0.01 ng/ml
Natrium 143 136-145 mmol/l
Kalium 5.4 3.5-5.1 mmol/l
Klorida 108 97-111 mmol/l

Radiologi (16-06-2016)
FotoThorax AP:
- Corakan bronkovaskular dalam batas normal
- Cor membesar ke kiri dan ke kanan dengan cardiothoracic index
0.75, pinggang jantung cekung, apex tertanam (LVE), aorta dilatasi
(4.6cm) dan kalsifikasi
- Tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua lapangan paru
- Sinus kanan tidak tervisualisasi, sinus kiri dan kedua diafragma baik
- Tulang-tulang intak

Kesan :
- Cardiomegali sesuai gambaran mitral heart disease disertai tanda-
tanda edema paru
- Dilatasi aorta
Echocardiography (19/05/2016)

Kesan :
- Fungsi sistolik ventrikel kiri cukup, EF 53%
- Dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri
- Analisa segmental ventrikel kiri baik, fungsi ventrikel kanan baik
TAPSE 2.2 cm
- Katup-katup jantung :
o Mitral : mitral regurgitasi moderat
o Aorta : 3 kuspis, kalsifikasi (-), aorta regurgitasi ringan
o Tricuspid : fungsi dan pergerakan baik
o Pulmonal : fungsi dan pergerakan baik
- E/A < 1

D. DIAGNOSIS
CHF NYHA IV ec Mitral Regurgitasi
AF NVR

E. PENGOBATAN
- O2 2-4 lpm
- IVFD NaCl 0.9% 10 tpm
- Furosemide loading dose 40 mg/intravena, lanjut maintenance
dose 10 mg/jam/intravena
- Amlodipine 10 mg/24 jam/oral
- Digoxin 0.25mg/24 jam/oral
- Lansoprazole 30mg/24 jam/oral
- Alprazolam 0.5 mg/24 jam/oral

F. PROGNOSIS
Dubia et malam

G. RESUME
Seorang laki-laki umur 93 tahun datang dengan keluhan sesak nafas
dialami sejak 2 tahun yang lalu dan memberat 6 jam sebelum masuk rumah
sakit. Ada DOE (dyspneu on effort), orthopneu, dan PND (paroxysmal
nocturnal dyspnea). Riwayat nyeri dada ada dirasakan sejak 4 tahun yang lalu,
dirasakan menjalar hingga ke leher dan bahu sebelah kiri dengan durasi
kurang lebih 1 jam, disertai pucat dan keringat dingin. Ada edema pretibial
dan dorsum pedis bilateral.
Pada pemerisaan fisis didapatkan TD: 150/80 mmHg, N: 86 x/menit,
P: 26 x/menit, S: 36,7oC. Terdapat peningkatan desakan vena jugularis R+2
cmH2O. Pada pemeriksaan auskultasi thorax didapatkan BT: Rh pada daerah
basal paru bilateral. Bising jantung sistolik 3/6 di LSB ICS 4, S3.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya atrial fibrilasi degan
respon ventrikel normal. Pada foto thoraks didapatkan adanya pembesaran
ventrikel kiri dan tanda-tanda edema paru. Pada pemeriksaan echocardiografi
didapatkan mitral regurgitasi moderat, aorta regurgitasi ringan.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang
lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure NYHA
IV ec Mitral Regurgitasi.
TINJAUAN PUSTAKA

Gagal Jantung

A. Pendahuluan
Heart Failure (HF)/ Gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks
yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh
jaringan tubuh secara adekuat yang terjadi pada pasien yang memperoleh kelainan
terhadap struktur jantung dengan/atau abnormalitas fungsi, mengembangkan konstelasi
gejala klinis/symptoms (dyspnea dan kelelahan) dan tanda-tanda/signs (kongesti paru dan
edema) dan secara objektif dapat ditemukan abnormalitas dari struktur dan fungsional
jantung yang mengarah untuk sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan
hidup dipersingkat.

B. Epidemiologi
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7
perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di
masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya
terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita
dengan penurunan fungsi jantung. Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus
mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung
meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80
tahun.
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama.
Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5
tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria
dan 42% wanita.

C. Etiologi
Suatu kondisi yang menyebabkan perubahan pada struktur atau fungsi
ventrikel kiri dapat menyebabkan HF. Di negara-negara industri, Coronary Artery
Disease (CAD) atau Penyakit Jantung Koroner (PJK) menjadi penyebab utama pada
pria dan wanita pada 60-75% kasus HF. Hipertensi menyebabkan HF pada 75%
kasus, dan kebanyakan disertai CAD. CAD dan hipertensi berinteraksi untuk
meningkatkan risiko HF. Pada 20-30% kasus HF dengan ejection fraction (EF) yang
menurun, disebabkan oleh penyabab yang belum jelas. Infeksi virus sebelumnya atau
paparan toksin (misalnya, alkohol atau kemoterapi) juga dapat menyebabkan
kardiomiopati yang luas.

Tabel 1. Etiologi gagal jantung


D. Klasifikasi
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam
pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain
pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada infark miokard akut, klasifikasi
berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi NYHA dan American College of
Cardiology/American College Heart Association.
Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association) yaitu
:
I. Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fsik. Aktivitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak.
II. Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak nafas.
III. Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.
IV. Terdapat batasan aktivitas fisik, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan
meningkat saat melakukan aktivitas.

E. Patofisiologi
Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering
adalah (1) kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke
otot jantung dan (2) pemompaan terus menerus ke afterload yang meningkat kronik,
misalnya pada stenosis katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah.
Defek primer pada gagal jantung adalah berkurangnya kontraktilitas jantung;
yaitu, sel-sel otot jantung yang melemah berkontraksi kurang efektif. Kemampuan
intrinsik jantung untuk menghasilkan tekanan dan menyemprotkan isi sekuncup
berkurang.
Pada tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompensasi utama
membantu memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama, aktivitas simpatis ke
jantung secara refleks meningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah
normal. Namun, stimulasi simpatis dapat membantu mengompensasi hanya dalam
waktu singkat karena jantung menjadi kurang responsif terhadap norepinefrin setelah
pajanan berkepanjangan, dan selain itu simpanan norepinefrin di ujung saraf simpatis
jantung terkuras. Kedua, ketika curah jantung berkurang, ginjal dalam suatu upaya
kompensatorik untuk memperbaiki aliran darahnya yang menurun, menahan lebih
banyak garam dan air di tubuh sewaktu pembetukan urin, untuk menambah volume
darah. Meningkatnya volume darah dalam sirkulasi meningkatkan end diastolik
volume. Selain itu juga mengaktifkan sistem RAA(Renin Angiotensin Aldosteron)
yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer, peningkatan rasa haus dan
reabsorbsi air ditubulus ginjal meningkat sehingga oenimbunan cairan meningkat dan
kongesti bertambah.
Seiring dengan perkembangan penyakit dan semakin merosotnya kontraktilitas,
jantung mencapai suatu titik di mana organ ini tidak lagi dapat memompa keluar isi
sekuncup yang normal meskipun dilakukan tindakan-tindakan kompensasi. Pada
tahap ini jantung jatuh pada tahap gagal jantung dekompensasi. Forward failure
terjadi ketika jantung gagal memompa darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan
karena isi sekuncup semakin berkurang. Backward failure terjadi secara bersamaan
ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terus
terbendung di sistem vena. Kongesti disistem vena adalah penyebab mengapa
penyakit ini kadang disebut gagal jantung kongestif.
Backward failure sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan
dijaringan paru) karena darah terbendung diparu. Kelebihan cairan diparu ini
mengurangi pertukaran O2 dan CO2 antara udara dan darah di paru, menurunkan
oksigenasi darah arteri dan meningkatkan CO2 peningkatan asam di darah.
Forward failure sisi kiri adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang
menimbulkan masalah ganda. Pertama, fungsi ginjal tertekan dan kedua ginjal
semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam
meningkatkan volume plasm. Retensi cairan berlebih semakin memperparah masalah
kongesti vena yang sudah ada.

F. Diagnosis
Anamnesis
Gejala utama dari HF adalah kelelahan dan sesak bernafas. Walaupum
kelelahan merupakan gejala yang dasar pada HF, namun ada kemungkinan kelelahan
disebabkan oleh kelainan otot skeletal atau komorbiditas noncardiac lainnya
(misalnya, anemia). Pada tahap awal dari HF, dispnea hanya selama beraktivitas.
Namun, seiringnya berlangsung penyakit, dispnea bahkan pada saat istirahat.
Mekanisme yang paling penting dari dispnea adalah kongesti paru dengan akumulasi
cairan interstitial alveolar atau intraalveolar. Gejala-gejala dari gagal jantung
kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan
juga tergantung pada derajat penyakit.
Ortopneu
Ortopnea yaitu keadaan dimana sulit bernafas pada posisi berbaring. Ini hasil
dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanknik dan ekstremitas bawah ke sirkulasi
sentral selama berbaring. Batuk malam hari adalah manifestasi sering pada proses ini
dan gejala ini sering diabaikan pada HF. Ortopnea umumnya lega dengan duduk
tegak atau tidur dengan tambahan bantal. Walaupun ortopnea adalah gejala yang
relatif spesifik HF, namun bisa juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal
atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru-paru.
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Dispnea yang terjadi pada malam hari. Penderita bangun dari tidur, mendadak
sesak dan cemas setelah 1-3 jam tidur. Gejala ini timbul karena cairan ekstravaskular
masuk kedalam intravaskular dengan akibat venous return meningkat. Pada keadaan
gagal jantung kiri dimana ventrikel kanan masih kompeten menyebabkan tekanan
vena pulmonalis dan cabang-cabangnya meningkat, terjadi edema alveoli, mukosa
bronkial dan intertisial. Edema menekan bronkus kecil dengan akibat menambah
kesukaran nafas dan berkurangnya ventilasi. Penderita bangun, duduk 10-30 menit
kemudian terjadi redistribusi cairan dari intravaskular ke ekstravaskular, venous
return menurun, bendungan paru menurun, sesak nafas hilang atau berkurang.
Pernapasan Cheyne-Stokes
Pernapasan Cheyne-Stokes juga disebut sebagai periodic breathing. Cheyne-
Stokes respirasi adalah gejala umum yang terjadi pada HF dan berhubungan dengan
output jantung yang rendah. Cheyne-Stokes respirasi disebabkan oleh sensitivitas
berkurang dari pusat pernapasan untuk PCO2 yang terdapat di arteri. Ada fase apnea,
di mana arteri PO2 jatuh dan PCO2 arteri naik. Perubahan-perubahan dalam isi gas
darah arteri menstimulasi pusat pernafasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan
hipokapnia, diikuti pada gilirannya dengan kekambuhan apnea. Pernapasan Cheyne-
Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau
sebagai penghentian pernapasan sementara.
Gejala lain
Pasien dengan HF bisa juga terdapat gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual,
dan cepat kenyang dengan dengan nyeri perut dan kepenuhan adalah gejala yang
sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus dan atau
hepatomegali. Penimbunan cairan di hati dan peregangan kapsul yang dapat
menyebabkan nyeri kuadran kanan atas. Gejala Cerebral, seperti kebingungan,
disorientasi dan gangguan suasana hati, dapat diamati pada pasien dengan HF berat,
terutama pasien usia lanjut dengan arteriosclerosis otak dan mengurangi perfusi
serebral.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang cermat selalu diperlukan dalam evaluasi pasien HF.
Tujuan pemeriksaanya adalah untuk menentukan penyebab HF serta menilai
keparahan penyakitnya.
Tanda vital dan Keadaan umum
HF derajat ringan atau cukup parah, pasien tampak tidak ada gejala pada saat
istirahat, kecuali pada saat berbaring beberapa menit. HF yang derajatnya lebih parah
pasien harus duduk tegak, mungkin sesak napas, dan mungkin tidak dapat
menyelesaikan kalimatnya karena sesak napas. Tekanan darah sistolik bisa normal
atau tinggi pada HF awal, tetapi umumnya berkurang pada HF lanjut karena disfungsi
LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang, mencerminkan penurunan stroke volume.
Sinus takikardia adalah tanda non-spesifik yang disebabkan oleh peningkatan
aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer yang mengarah ke dingin ekstremitas
perifer dan sianosis dari bibir dan dasar kuku juga disebabkan oleh aktivitas
adrenergik berlebihan.
Vena jugularis
Pemeriksaan tekanan vena jugularis menunjukan adanya tekanan pada atrium.
Pengukuran JVP (Jugular venous pressure) dilakukan dengan kepala miring di 45
diukur (normal 8 cm) dengan memperkirakan ketinggian kolom vena darah di atas
sudut sternum dalam cm dan kemudian menambahkan 5 cm. Pada tahap awal dari
HF, tekanan vena mungkin normal pada saat istirahat tetapi dapat menjadi abnormal
dengan berkelanjutan (~ 1 menit) tekanan pada perut (positif refluks
abdominojugular).
Pemeriksaan paru
Ronki atau krepitasi pada paru yaitu hasil dari transudasi cairan dari ruang
intravaskuler ke dalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar
secara luas atas kedua bidang paru-paru dan bisa disertai dengan mengi ekspirasi
(asma kardial). Saat pasien datang tanpa ada penyakit paru maka ronki spesifik pada
HF. Efusi pleura akibat dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi yang
dihasilkan dari cairan ke dalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke kedua
pembuluh darah sistemik dan paru, efusi pleura terjadi paling sering dengan
kegagalan biventrikular. Meskipun efusi pleura sering bilateral di HF, ketika
unilateral mereka lebih sering terjadi pada rongga pleura kanan.
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan jantung, meskipun penting, sering tidak memberikan informasi
yang berguna tentang keparahan HF. Pada beberapa pasien, suara jantung ketiga (S3)
terdengar dan teraba di apeks. Pasien dengan ventrikel kanan membesar atau
hipertrofi mungkin memiliki kiri impuls parasternal berkelanjutan dan
berkepanjangan memperluas seluruh sistol. Bunyi jantung S3 (protodiastolic gallop)
ini paling sering terdapat pada pasien dengan kelebihan beban volume yang memiliki
takikardia dan takipnea. Bunyi jantung IV (S4) bukan merupakan indikator spesifik
HF tetapi biasanya terdapat pada pasien dengan murmur dysfunction. Bising diastolik
mitral dan trikuspid juga sering terdengar pada pasien HF.

Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas


Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan HF. Asites, tanda
akhir, terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada vena. Penyakit kuning,
juga temuan akhir HF, hasil dari gangguan fungsi hati dan kongesti hati dan hipoksia
hepatoseluler, berhubungan dengan peningkatan kedua bilirubin langsung dan tidak
langsung.
Edema perifer merupakan manifestasi kardinal HF, tapi tidak spesifik dan
biasanya tidak pada pasien yang telah diobati secara memadai dengan diuretik.
Edema perifer biasanya simetris dan tergantung di HF dan terjadi terutama di
pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien rawat jalan.
Cardiac cachexia
Pada gagal jantung kronik menyebabkan penurunan berat badan dan menjadi
kakexia akibat dari meningkatnya TNF dalam sirkulasi, meingkatkan metabolisme
akibat pekerjaan ekstra misalnya otot-otot pernapadan, kebutuhan O2 pada otot
jantung yang hipertrofi, anoreksia, nausea, vomitus akibat intoksikasi digitalis,
hepatomegali kongestif, rasa penuh diabdomen dan gejala lain seperti ekstremitas
dingin, pucat, urin kurang dan depresi

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna
pada gagal jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai
struktur dan fungsi jantung.Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah:
semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan
murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Serta penderita dengan
resiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau
aritmia).Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi
diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui resiko emboli.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai
penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta
komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan
mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia delusional, karena itu adanya
hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.Pemeriksaan serum
kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga
mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin
setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis tinggi.
Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada
pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring.
Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal,
penggunaan ACE-inhibitor serta obat hemat kalium.
Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)
gambarannya abnormal karena kongesti hati.Pemeriksaan profil lipid, albumin serum
fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.Pemeriksaan penanda BNP sebagai
penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma >400pg/ml dan plasma
NT-proBNP adalah >2000 pg/ml.
Pemeriksaan radionuclide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui
ejection fraction, laju pengisisan sistolik, laju pengosongan diastolic dan abnormalitas
dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal
jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global
maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung
kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery
capillary wedge pressure.
Gambar 1. Skema diagnostik untuk pasien dicurigai gagal jantung

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan


penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi Doppler.
Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :

Tabel 2. Kriteria diagnosis gagal jantung


Kriteria Major Kriteria Minor

a. Paroksismal nokturnal dispneu a. Edema ekstremitas

b. Ronki paru b. Batuk malam hari

c. Edema akut paru c. Hepatomegali

d. Kardiomegali d. Dispnea deffort

e. Gallop S3 e. Efusi pleura

f. Distensi vena leher f. Takikardi (120x/menit)

g. Refluks hepatojugular g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.

G.Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non farmakologi
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan
gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung,
kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan
mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala
awal perburukan gagal jantung.
Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup
pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi
Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertimbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C
Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua
pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis
(kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi
gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)
Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung
berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka
kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan
stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasiendidefinisikan sebagai kaheksia.
Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan
bukti C)
Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah
sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A)

Penatalaksanaan farmakologis
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap
merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung
ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %.ACEI memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukti A). ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal,
hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu
ACEI hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium
normal.
Indikasi pemberian ACEI
o Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kontraindikasi pemberian ACEI
o Riwayat angioedema
o Stenosis renal bilateral
o Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
o Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
o Stenosis aorta berat
Inisiasi pemberian ACEI
o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit
o Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 - 2 minggu setelah
terapi ACEI
Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu.
o Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia. Dosis titrasi dapat dinaikan lebih cepat saat dirawat di
rumah sakit
o Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target
atau dosis maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 11)
o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah
mencapai dosis target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap
6 bulan sekali
ANTAGONIS ALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil
harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35 % dan gagal
jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan
gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosterone mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.4
Indikasi pemberian antagonis aldosteron
o Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
o Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
o Dosis optimal penyekat dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan
ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
o Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
o Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
o Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
o Kombinasi ACEI dan ARB
Cara pemberian spironolakton (atau eplerenon) pada gagal jantung
Inisiasi pemberian spironolakton
o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.
o Naikan dosis secara titrasi
o Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 4 8 minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia.
o Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 dan 4 minggu
setelah menaikan dosis
o Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target
atau dosis maksimal yang dapat di toleransi
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian spironolakton:
o Hiperkalemia
o Perburukan fungsi ginjal
o Nyeri dan/atau pembesaran payudara
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis
aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB
direkomedasikan sebagai alternative pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini,
ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.4
Indikasi pemberian ARB
o Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
o Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai
berat (kelas fungsional II IV NYHA) yang intoleran ACEI
o ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan
hipotensi simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak
menyebabkan batuk

Kontraindikasi pemberian ARB


o Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
o Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
o Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB
digunakan bersama ACEI
Cara pemberian ARB pada gagal jantung
Inisiasi pemberian ARB
o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.
o Dosis awal
o Naikan dosis secara titrasi
o Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 4 minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia
o Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target
atau dosis maksimal yang dapat ditoleransi
o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah
mencapai dosis target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap
6 bulan sekali
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian ARB:
o Sama sepertiACEI, kecuali ARB tidak menyebabkan batuk
HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI
dan ARB (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).4
Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN
o Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
o Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron
tidak dapat ditoleransi
o Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI,
penyekat dan ARB atau antagonis aldosteron
Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN
o Hipotensi simtomatik
o Sindroma lupus
o Gagal ginjal berat
Cara pemberian kombinasi H-ISDN pada gagal jantung
Inisiasi pemberian kombinasi H-ISDN
o Dosis awal: hydralazine 12,5 mg dan ISDN 10 mg, 2 - 3 x/hari
o Naikan dosis secara titrasi
o Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 4 minggu.
o Jangan naikan dosis jika terjadi hipotensi simtomatik
o Jika toleransi baik, dosis dititrasi naik sampai dosis target (hydralazine
50 mg dan ISDN 20 mg, 3-4 x/hari)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian kombinasi H-
ISDN:
o Hipotensi simtomatik
o Nyeri sendi atau nyeri otot
DIGOKSIN
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan
untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat
beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel
kiri 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan
angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak
mempunyai efek terhadap angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi IIa,
tingkatan bukti B)

Indikasi
o Fibrilasi atrial dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau
saat aktifitas> 110 - 120 x/menit
o Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
o Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)
o Dosis optimalACEI dan/atau ARB, penyekat dan antagonis
aldosteron jika ada indikasi.
Kontraindikasi
o Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap); hat-hat jika pasien
diduga sindroma sinus sakit
o Sindroma pre-eksitasi
o Riwayat intoleransi digoksin
Cara pemberian digoksin pada gagal jantung
Inisiasi pemberian digoksin
o Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal
normal. Pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis
diturunkan menjadi 0,125 atau 0,0625 mg, 1 x/hari
o Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. Kadar
terapi digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL
o Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah
(amiodaron, diltiazem, verapamil, kuinidin)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin:
o Blok sinoatrial dan blok AV
o Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia
o Tanda keracunan digoksin: mual, muntah, anoreksia dan gangguan
melihat warna

PENYEKAT
Kecuali kontraindikasi, penyekat harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %. Penyekat memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup
Indikasi pemberian penyekat
o Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
o Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
o ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
o Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak
ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat
o Asma
o Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa
pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)
Cara pemberian penyekat pada gagal jantung
Inisiasi pemberian penyekat
o Penyekat dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit pada pasien
dekompensasi secara hati-hati.
Naikan dosis secara titrasi
o Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 4 minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi
simtomatik atau bradikardi (nadi < 50 x/menit)
o Jika tidak ada masalah diatas, gandakan dosis penyekat sampai dosis
target atau dosis maksimal yang dapat di toleransi

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian penyekat :


o Hipotensi simtomatik
o Perburukan gagal jantung
o Bradikardia
DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau
gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian
diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis
yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk
menghindari dehidrasi atau reistensi.4
Cara pemberian diuretik pada gagal jantung
o Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum
elektrolit
o Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
o Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan
tiazid karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada
diuretik loop. Kombinasi keduanya dapat diberikan untuk mengatasi
keadaan edema yang resisten
Dosis diuretik
o Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan
tanda kongesti
o Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai berat badan kering
(tanpa retensi cairan),untuk mencegah risiko gangguan ginjal dan
dehidrasi. Tujuan terapi adalah mempertahankan berat badan kering
dengan dosis diuretik minimal
o Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur
dosis diuretik sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan
harian dan tanda-tanda klinis dari retensi cairan
Intervensi khusus
Implantable Cardioverter Defibrillators (ICD)
Pasien gagal jantung kronis yang simptomatis memilki insidens mati
mendadak yang tinggi akibat ventrivular tachycardia (VT). Pemasangan ICD
menurunkan mortalitas pada pasien gagal jantung stadium D.
Revaskularisasi melalui PTCA atau cABGs
PJK masih merupakan penyebab utama gagal jantung. Apabila pada
angiografi ditemukan lesi yang cocok, maka PTCA atau cABGs akan memperbaiki
simptom dan menghambat progresivitas.
Gambar 2. Strategi pengobatan gagal jantung
Mitral Regurgitasi

A. Definisi
Regurgitasi mitral adalah suatu kelainan katup yang menyebabkan aliran
darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Angka kejadian regurgitasi mitral di
Amerika Serikat adalah 5 dari 10.000 orang. Penyakit degenarasi miksomatosa telah
menggantikan kedudukan penyakit jantung rematik sebagai penyebab utama
abnormalitas katup mitral

B. EPIDEMIOLOGI
Penyebab paling umum dari regurgitasi mitral utama di Amerika Serikat adalah mitral
prolaps katup, yang bertanggung jawab untuk sekitar 90% dari semua kasus dan
terdiri dari banyak penyakit, termasuk degenerasi myxomatous dari katup. kalsifikasi
annulus, endokarditis, disfungsi otot papilaris atau infark, penyakit pembuluh darah
kolagen, dan penyakit jantung rematik merupakan penyebab kurang umum.

Diperkirakan 5 juta orang Amerika telah gagal jantung (Bab 58 dan 59), dan sekitar
setengah dari mereka memiliki gagal jantung dengan fraksi ejeksi berkurang. Sekitar
75% dari pasien yang terakhir juga memiliki beberapa derajat regurgitasi mitral
sekunder, yang parah di sekitar 20% dari mereka

C. Etiologi
Penutupan normal dari katup mitral selama sistol memerlukan tindakan terkoordinasi
masing-masing komponen dari aparatus valvula. Aparatus valvula mitral melibatkan
daun katup mitral, korda tendinea, otot papiler, dan mitral annulus. Kelainan salah
satu struktur ini dapat menyebabkan MR. Penyebab utama MR termasuk mitral valve
prolapse (MVP), penyakit jantung rematik, endokarditis infektif, kalsifikasi annulus,
kardiomiopati, dan penyakit jantung iskemik (Tabel 66-7). aspek tertentu dari
sindrom MVP, penyebab paling penting dari signifikan MR di Amerika Serikat,
dibahas kemudian. penyebab kurang umum dari MR termasuk penyakit kolagen
vaskular, trauma, sindrom hipereosinofilik, karsinoid, dan paparan obat-obatan
tertentu.
Etiologi regurgitasi mitral erat hubungannya dengan klinisnya MR akut atau
kronik. MR akut secara garis besar ada 3 bentuk yaitu : MR primer akut non iskemia,
MR iskemia akut, dan MR akut sekunder pada kardiomiopati. Sedangkan MR kronik
dapat disebabkan penyakit reumatik, degeneratif, endocarditis, gangguan fungsional,
dan penyebab lainnya seperti penyakit jaringan ikat, sindrom marfan, SLE dan lain-
lain.

D. Patofisiologi
Patofisologi Mitral regurgitasi akut
Pada mitral regurgitasi primer akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normal, tiba-tiba mendapat beban berlebihan (severe volume overload). Saat sistol
atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, disamping aliran darah yang
biasa dari vena-vena pulmonalis, juga mendapat aliran darah dari tambahan dari
ventrikel kiri. Sebaliknya pada saat diastole, volume darah yang masuk ke ventrikel
kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami
volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat
berdilatasi, namun mengakibatkan mekanisme frank-starling akan berlangsung
maksimal, yang selanjutnya ke vena-vena pulmonalis sehingga timbul edema paru.
Pada saat bersamaan fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami overload volume
dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan afterload berkurang akibat
regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri.
Aliran darah ke aorta berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac
output berkurang walaupun fungsi ventrikel masih normal sehingga pasien akan
memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru dan penurunan
cardiac output.
Patofisiologi mitral regurgitasi kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan ada celah untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya gradien
tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan atrium kiri akan mendorong darah balik ke
atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut volume regurgitasi dan
presentase regurgitasi volum disbanding total ejeksi ventrikel kiri disebut sebagai
fraksi regurgita. Dengan demikian pada fase sistol akan terdapat beban pengisisan
atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastole beban pengisian atrium kiri juga
akan meningkat yang lama kelamaan akan memperburuk performance ventrikel kiri
(remodeling).
Pada mitral regurgitasi kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri. Tekanan volume akhir
diastole dan regangan dinding ventrikel akan meningkat. Volume akhir sistol akan
meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sistol dinding
ventrikel kiri biasanya masih normal. Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan
meningkat sejajar dengan besar ventrikel kiri.

E. Diagnosis
Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan gejala dari edema pulmonal sesak nafas terutama
pada anamnesis pasien dengan MR akut biasanya hadir dengan gejala edema paru
seperti sesak nafas terutama muncul saat beraktifitas hal ini terjadi dikarenakan
rendahnya cardiac output. Juga dapat terjadi perasaan cepat lelah dan lemah. Pasien
dengan regurgitasi mitral yang berat atau pada pasien dengan disfungsi kontraktilitas
ventrikel kiri dapat ditemukan orthopnea atau paroxysmal nocturnal dyspnea. Dalam
MR kronis parah, gejala gagal jantung kanan (misalnya, peningkatan lingkar perut,
edema perifer) dapat berkembang juga

Pasien dengan MR kronik ringan biasanya asimptomatik. Ketika MR memburuk,


pasien mengalami kelelahan, dispnea saat beraktifitas, ortopnea, dan edema pulmonal
sebagai akibat dari gagal LV progresif dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal.
Terbentuknya fibrilasi atrium umum terjadi karena dilatasi LA

Gejala dapat terjadi dengan fungsi kontraktil LV diawetkan pada pasien dengan MR
kronis yang memiliki tekanan vena paru parah tinggi atau AF. Pada pasien lain, gejala
pemberita LV dekompensasi. Pada pasien dengan MR rematik, interval waktu antara
serangan awal dari demam rematik dan perkembangan gejala cenderung lebih
panjang dari pada mereka dengan MS, dan sering melebihi dua dekade. Hemoptisis
dan embolisasi sistemik kurang umum pada pasien dengan MR. kelemahan kronis
dan kelelahan sekunder curah jantung yang rendah adalah fitur lebih menonjol di MR.

Pemerksaan fisis

Palpasi denyut nadi arteri sangat membantu dalam membedakan AS dari MR, yang
keduanya dapat menghasilkan murmur sistolik yang menonjol di dasar jantung dan
apeks. Karotid arteri upstroke tajam di MR berat dan tertunda di AS; volume nadi
mungkin normal atau berkurang dengan adanya gagal jantung. Dorongan jantung,
seperti pulsa arteri, adalah cepat dan hiperdinamik. Hal ini mengungsi ke kiri, dan
gelombang LV mengisi menonjol adalah sering teraba. ekspansi sistolik dari atrium
kiri membesar dapat mengakibatkan dorongan sistolik akhir di wilayah parasternal,
yang mungkin bingung dengan RV pembesaran.

Auskultasi. Ketika MR berat kronis disebabkan oleh daun katup yang rusak, S1,
diproduksi oleh penutupan katup mitral, biasanya berkurang. Wide splitting dari S2
adalah umum dan hasil dari pemendekan LV ejeksi dan A2 sebelumnya sebagai
konsekuensi dari berkurangnya resistensi terhadap LV ejeksi. Pada pasien dengan MR
yang memiliki hipertensi pulmonal berat, P2 adalah lebih keras dari A2. Peningkatan
abnormal pada laju aliran melintasi lubang mitral selama fase pengisian cepat sering
dikaitkan dengan S3, yang tidak harus ditafsirkan sebagai fitur dari gagal jantung
pada pasien ini, dan ini bisa disertai dengan gemuruh diastolik singkat.

Murmur sistolik adalah penemuan fisik yang paling menonjol; itu harus dibedakan
dari murmur sistolik dari AS, TR, dan defek septum ventrikel. Pada kebanyakan
pasien dengan MR berat, murmur sistolik dimulai segera setelah S1 lembut dan
berlanjut melebihi dan dapat menyamarkan A2 karena perbedaan tekanan menetap
antara ventrikel kiri dan atrium kiri setelah penutupan katup aorta. Murmur
holosistolik dari MR kronis biasanya konstan dalam intensitas, meniup, bernada
tinggi, dan paling keras di puncak, dengan sering radiasi ke ketiak kiri dan daerah
infrascapula kiri. Namun, radiasi ke arah sternum atau daerah aorta dapat terjadi
dengan kelainan leaflet posterior dan sangat umum pada pasien dengan MVP
melibatkan leaflet ini. murmur menunjukkan sedikit perubahan, bahkan dalam
keberadaan detak besar untuk mengalahkan variasi LV stroke volume, seperti pada
AF. Ini berbeda dengan kebanyakan midsystolic (ejection) murmur, seperti di AS,
yang sangat bervariasi dalam intensitas dengan stroke volume dan karena itu dengan
durasi diastole. Ada sedikit korelasi antara intensitas murmur sistolik dan tingkat
keparahan MR. Pada pasien dengan MR parah yang disebabkan oleh LV dilatasi,
infark miokard akut, atau paraprosthetic katup regurgitasi, atau pada mereka yang
telah ditandai emfisema, obesitas, deformitas dada, atau katup jantung prostetik,
gumaman sistolik mungkin hampir tidak terdengar atau bahkan tidak ada, sebuah
kondisi disebut MR sebagai silent.

Murmur MR mungkin holosistolik, akhir sistolik, atau awal sistolik. Ketika murmur
terbatas pada akhir sistol, regurgitasi biasanya tidak parah dan mungkin menjadi
sekunder untuk prolaps katup mitral atau disfungsi otot papilaris. penyebab ini dari
MR sering dikaitkan dengan S1 normal karena penutupan awal dari katup mitral
valve mungkin utuh. murmur sistolik disfungsi otot papilaris sangat variabel;
mungkin menjadi ditekankan atau holosistolik selama iskemia miokard akut dan
sering menghilang saat iskemia lega. Sebuah klik midsystolic sebelumnya
pertengahan hingga akhir murmur sistolik, dan respon yang murmur ke sejumlah
manuver, membantu menegakkan diagnosis MVP. Awal murmur sistolik khas dari
MR akut. Ketika gelombang v atrium kiri yang nyata meningkat di MR akut, murmur
dapat berkurang atau hilang pada akhir sistol sebagai penurunan gradien tekanan
terbalik. Sebagaimana dicatat, pendek, bernada rendah murmur diastolik berikut S3

mungkin terdengar pada pasien dengan MR berat, bahkan tanpa disertai MS.

Gambar 1. profil hemodinamik regurgitasi mitral (MR). Gelombang sistolik v besar dicatat dalam
tracing tekanan atrium kiri (LA). Sebuah murmur holosistolik hadir dalam MR kronis (seperti yang
ditunjukkan di sini), dimulai pada suara pertama jantung (S1) dan terus berlanjut sampai bunyi jantung
kedua (S2). Dalam MR akut parah, murmur sistolik mungkin benar-benar memiliki kualitas
dekresendo, mencerminkan keseimbangan cepat tekanan LV dan LA karena komplians LA relatif
berkurang.

Pemeriksaan penunjang
Foto thoraks
Radiografi dada mungkin menampilkan edema paru pada MR akut tetapi di MR
asimtomatik kronis lebih mungkin menunjukkan ventrikel kiri dan pembesaran
atrium, tanpa kongesti paru. Kalsifikasi anulus mitral dapat dilihat jika itu adalah
penyebab dari MR. Dalam MR kronis, elektrokardiogram biasanya menunjukkan
pembesaran atrium kiri dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan kongesti paru
mungkin, meskipun sering tidak.

EKG

Temuan elektrokardiografi berupa pembesaran atrium dan AF. bukti


elektrokardiografi pembesaran LV terjadi pada sekitar sepertiga dari pasien dengan
MR berat. Sekitar 15% pasien menunjukkan bukti elektrokardiografi RV hipertrofi,
perubahan yang mencerminkan adanya hipertensi pulmonal keparahan yang cukup
untuk mengimbangi ventrikel kiri hipertrofi dari MR.

Ekokardiografi

Ekokardiografi sering dapat mengidentifikasi penyebab struktural MR dan kelas


derajat keparahan dengan analisis warna Doppler. ukuran ventrikel kiri dan fungsi
(biasanya kuat dalam "kompensasi" jantung karena stroke volume meningkat).
Doppler echocardiography di MR khas mengungkapkan pancaran-kecepatan tinggi di
atrium kiri selama sistol. Beratnya regurgitasi tercermin dalam lebar pancaran di
katup dan ukuran atrium kiri. penilaian kualitatif menggunakan warna aliran Doppler
pencitraan atau teknik berdenyut berkorelasi cukup baik dengan metode angiografi
dalam memperkirakan tingkat keparahan MR. Metode kuantitatif untuk mengukur
fraksi regurgitasi, Volume regurgitasi, dan daerah lubang regurgitasi memiliki akurasi
yang lebih besar dibandingkan dengan angiografi. Vena contracta, didefinisikan
sebagai luas penampang sempit dari pancaran regurgitasi sebagai dipetakan oleh
aliran warna Doppler echocardiography, juga memprediksi tingkat keparahan MR.
Luas permukaan isovelocity proksimal (PISA) metode memperkirakan MR
keparahan dengan kerang hemisfer isovelocity sebagai aliran regurgitasi
mempercepat menuju lubang mitral. Pembalikan aliran di pembuluh darah paru
selama sistol dan puncak kecepatan mitral inflow yang tinggi juga tanda-tanda yang
berguna MR parah. Ekokardiography adalah membantu dalam menentukan keparahan
MR dan kelainan hemodinamik (misalnya, hipertensi pulmonal) selama latihan. Ini
adalah tujuan yang bermanfaat berarti untuk mengevaluasi gejala pada pasien yang
tampaknya memiliki MR hanya ringan saat istirahat dan, sebaliknya, untuk
menentukan status dan dinamis perubahan fungsional dalam hemodinamik pada
pasien yang jika tidak muncul stabil dan tanpa gejala.

Gambar 2. Tingkat keparahan mitral regurgitasi

F. Terapi
Pengelolaan Medikamentosa
Terapi medis terutama diarahkan pengobatan sumber atau komplikasinya (misalnya,
fibrilasi atrium, penyakit jantung iskemik, endokarditis infektif, hipertensi, dan gagal
jantung). pada pasien dengan MR akut, indikasi untuk terapi seperti pada pasien
dengan MR kronis jauh lebih jelas. Karena afterload tidak berlebihan pada
kebanyakan pasien dengan MR kronis, di antaranya pemendekan sistolik difasilitasi
oleh berkurangnya stress dinding sistolik, terapi vasodilator sistemik untuk reduksi
afterload lanjut mungkin tidak memberikan manfaat tambahan. Pemberian pada fase
akut inhibitor nitroprusside, nifedipine, dan ACE untuk gejala yang berat untuk
mengubah hemodinamik menguntungkan dalam beberapa studi, tetapi efek ini
mungkin tidak berhubungan dengan pasien asimtomatik dengan fungsi sistolik
diawetkan. Pasien dengan MR kronis parah, dengan gejala atau disfungsi LV (atau
keduanya) yang tidak layak untuk operasi karena usia atau penyakit penyerta lainnya.
Pasien-pasien ini harus menerima standar, manajemen agresif untuk gagal jantung
dengan inhibitor ACE dan beta adrenergik blocker. profilaksis antibiotik untuk
mencegah infeksi endokarditis tidak lagi direkomendasikan secara rutin untuk pasien
dengan MR. Semua pasien dengan AF dengan rapid ventrikuler respon, paroksismal
harus menerima antikoagulan.

Pengelolaan bedah
Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi katup mitral dan penggantian katup mitral.
Indikasi pada pasien kelas I dengan MR akut parah, pasien simtomatik dengan MR
primer parah meskipun terapi yang optimal medis dan LVEF> 30%, dilatasi LV, dan
pasien asimtomatik dengan MR berat tetapi dengan bukti fungsi LV menurun (EF
30% sampai 60%) atau dilatasi progresif (LV di akhir-sistol> 40 mm).

Bedah adalah IIa kelas (wajar) rekomendasi dalam:


1. MR berat dengan fibrilasi atrium onset baru, bahkan jika tanpa gejala.
2. asimtomatik MR berat dengan hipertensi pulmonal (50 mm Hg pada saat istirahat
atau 60 mm Hg selama latihan).
3. asimtomatik MR parah sekunder untuk flail leaflet.
4. Sebuah studi baru-baru intervensi bedah dini untuk MR berat sekunder untuk
leaflet flail pada pasien dengan penyakit asimptomatik menunjukkan tingkat
kelangsungan hidup dan mengurangi jangka panjang yang lebih besar dari gagal
jantung jika dibandingkan dengan terapi medis saja.
asimtomatik MR berat dengan diawetkan LVEF (> 60%) dan ukuran (<40 mm di
akhir sistol) di antaranya kemungkinan perbaikan yang sukses tanpa MR residual
adalah> 95% dan mortalitas operatif adalah <1%.
Operasi adalah kelas IIb rekomendasi dalam MR berat dengan gejala disfungsi parah
LV atau dilatasi (LVEF <30% atau LV di akhir-sistol> 55 mm) di antaranya disfungsi
LV adalah bukan penyebab utama untuk MR serta MR fungsional mana adalah
sekunder untuk LV disfungsi, tetapi dalam kelompok ini harus ada gejala NYHA
kelas III-IV.
Gambar 2. strategi manajemen untuk pasien dengan regurgitasi mitral berat kronis. AF, Atrial
fibrillation; CAD, coronary artery disease; CRT, cardiac resynchronization therapy; ERO, effective
regurgitant orifice; HF, heart failure; LV, left ventricular; LVEF, left ventricular ejection fraction;
LVESD, left ventricular end-systolic dimension; MR, mitral regurgitation, MV, mitral valve; MVR,
mitral valve replacement; NYHA, New York Heart Association; PASP, pulmonary artery systolic
pressure; RF, regurgitant fraction; RVol, regurgitant volume; and Rx, therapy

G.PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik kecuali ada penurunan yang signifikan dari fungsi ventrikel
kiri atau tekanan arteri pulmonalis meningkat secara signifikan. Kebanyakan pasien
tetap asimtomatik selama bertahun-tahun (rata-rata interval diagnosis untuk
timbulnya gejala adalah 16 thn). Pada pasien dengan MR berat kronis, MR umumnya
progresif, dengan timbulnya gejala lain atau disfungsi ventrikel kiri dalam 6-10 tahun.
Namun operasi harus disarankan sebelum timbulnya gejala dalam kasus
memburuknya LVEF dan LV dimensi sistolik dan kehadiran hipertensi paru atau
fibrilasi atrium, yang semuanya adalah tanda-tanda prognostik yang buruk.