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La inmunidad frente a parásitos incluye mecanismos innatos como la fagocitosis y la inflamación, así como mecanismos adaptativos como la respuesta humoral e inmunitaria celular. La respuesta depende del tipo de parásito (protozoario, helmintos, artrópodos). Los protozoos extracelulares activan la respuesta humoral mientras los intracelulares activan la respuesta celular. Los helmintos activan principalmente la respuesta humoral con producción de IgE. Los parásitos desarrollan mecanism
La inmunidad frente a parásitos incluye mecanismos innatos como la fagocitosis y la inflamación, así como mecanismos adaptativos como la respuesta humoral e inmunitaria celular. La respuesta depende del tipo de parásito (protozoario, helmintos, artrópodos). Los protozoos extracelulares activan la respuesta humoral mientras los intracelulares activan la respuesta celular. Los helmintos activan principalmente la respuesta humoral con producción de IgE. Los parásitos desarrollan mecanism
La inmunidad frente a parásitos incluye mecanismos innatos como la fagocitosis y la inflamación, así como mecanismos adaptativos como la respuesta humoral e inmunitaria celular. La respuesta depende del tipo de parásito (protozoario, helmintos, artrópodos). Los protozoos extracelulares activan la respuesta humoral mientras los intracelulares activan la respuesta celular. Los helmintos activan principalmente la respuesta humoral con producción de IgE. Los parásitos desarrollan mecanism
1. Inmunidad innata. Los mecanismos que intervienen son: a) Fagocitosis. b) Inflamacin. c) Activacin del complemento por la va alterna). Inmunidad frente a protozoos (2) 2. Inmunidad adaptativa. Va a depender si el protozoo es extracelular o intracelular. a) Protozoo extracelular. Predomina la RIH. Aqu los LTh2 van a secretar citocinas ( IL 4, 5 6 10) las cuales van a activar a los LB para que se diferencien en clulas plasmticas productoras de anticuerpos. Inmunidad frente a protozoos ( 3) Los An sricos contra los antgenos de superficie de los protozoos pueden producir: a) Opsonizacin que favorece la fagocitosis. b) Alutinacin o inmovilizacin. c) Inhibicin de su reproduccin ( mecanismos enzimticos). d) Matarlos ( por activacin del complemento y clulas citotxicas). Inmunidad frente a protozoos (4) 2. Protozoos intracelulares. Aqu interviene la RIC. Ellos activan a los LTh1 los cuales producen IFN gamma y TNF los cuales activan a los macrfagos estimulando la fagocitosis y a los LTc que realizan citotoxicidad directa. Inmunidad frente a protozoos (5) mecanismos de evasin de la respuesta inmune: a) Localizacin en sitios inmunoprivilegiados ( Toxoplasma Gondii). b) Variacin antignica ( Tripanosoma africano. c) Inmunosupresin ( Tripanosomas). d) Liberacin de antgenos ( Entamoeba histoltica y Tripanosomas). e) Mimetismo. f) Complejidad del ciclo. El mecanismo ms comn es el b. Inmunidad frente a helmintos ( 1) 1. Inmunidad innata. Aqu intervienen: a) Sistema complemento. b) Clulas y mediadores de inflamacin: --- Monocitos macrfagos que tienen acciones microbicidas y fagocticas). --- LNK que intervienen en la citotoxicidad. --- PMNN intervienen en la fagocitosis. --- Eosinfilos: Intervienen en mecanismos dependientes e independientes de oxgeno. Inmunidad frente a helmintos (2) 2. Inmunidad adaptativa. La inmunidad adaptativa fundamental es la humoral. Los antgenos de helmintos estimulan preferentemente los LTh2 los cuales a travs de sus citocinas estimulan a los LB a diferenciarse en clulas plasmticas que producen diferentes clases de anticuerpos ( IgG, IgM, IgA, IgE). La IgE es el anticuerpo que se produce en mayor cantidad. Inmunidad frente a helmintos (3) La combinacin de los antgenos helmnticos con la IgE produce la degranulacin de los mastocitos y liberacin de agentes vasoactivos que aumentan la permeabilidad vascular y contraen el msculo liso favoreciendo los mecanismos de expulsin de los parsitos. Los macrfagos, plaquetas y eosinfilos tienen receptores que permite su unin a la IgE unida a los parsitos. Estas clulas se activan y aumentan su produccin de enzimas lisosmicas, leucotrienos, prostaglandinas, metabolitos del oxgeno que conlleva a la destruccin del parsito. Inmunidad frente a helmintos (4) Los eosinfilos son atrados a los sitios invadidos por helmintos, por ello las infecciones por estos parsitos se relacionan con los signos caractersticos de una respuesta de hipersensibilidad inmediata tipo I: urticaria, edema, asma, eosinofilia. Las enzimas eosinofilcas que intervienen en la destruccin de estos prstios son. a) Protena catinica ( ECP). Txica para la cutcula. b) Peroxidasa ( EPO) : Produce metabolitos del oxgeno. Inmunidad frente a helmintos (5) Esta RIH tiene acciones directas e indiresctas: a) Acciones directas: --- Neutralizacin de enzimas larvarias. --- Bloqueo de los poros anal y bucal. --- Inhibicin de ecdisis y desarrollo larvario. b) Acciones indirectas: --- Opsonizacin lo que favorece la fagocitosis por los macrfagos. --- Fijacin eosinfilica con rpoduccin de enzimas lticas, eicosanoides, TNF y otras Il, radicales de oxgeno. Inmunidad frente a helmintos (6) La RIC es poco efectiva pero puede ser funcional en determinadas circunstancias: a) Helmintos con gran penetracin en mucosas. b) Helmintos con perodos prolongados en tejidos ( Trichinella, Shistosoma mansoni) c) Helmintos con estadios incapaces de modular las inmunorreacciones del husped ( quistes muertos de Tenia solium). Esta RIC acta a travs de 2 mecanismos: a) Formacin de granulomas. b) Citotoxicidad directa. Inmunidad frente a helmintos (7) Mecanismos de evasin de la respuesta inmune: 1. Prdida de la antigenicidad. 2. Mimetismo ( Cisticercos). 3. Bloqueo o degradacin de los anticuerpos: secrecin de proteasas por la Fasciola heptica. 4. Variacin antignica secuencial ( Fasciola Heptica). 5. Enmascaramiento ( Tenias ). 6. Variacin antignica ( Trichinella). 7. Inmunosupresin ( Filarias, Fasciola, Tenias, Trichinella). 8. Resistencia adquirida al complemento ( Shistosomas) Consecuencias adversas de la inmunidad frente a parsitos (1) Se producen reacciones de hipersensibilidad: 1. RHS tipo I: a) Irritacin e inflamacin ( Trichomona). b) Reacciones asmticas ( Toxocara). c) Sndrome de Loefler ( scaris, Uncinaris, Strongiloides, Trichinella, Equinococus, Shistosomas). d) Eosinofilia pulmonar tropical ( Filarias). e) Shock anafilctico por rotura de quistes de equinococus Granuloso. Consecuencias adversas de la inmunidad frente a parsitos (2) 2. RHS tipo II. Produce anemia se ve en los Tripanosomas, Babesia, Plasmodium. 3. RHS tipo III. Son producidas por inmuncomplejos. Sndrome nefrtico por el paludismo cuartano. Lesiones en tejidos producidas por Plasmodium y Tripanosomas. 4. RHS tipo IV. Reaccin inflamatoria que sigue a la rotura de quistes de Toxoplasma gondii. Inmunidad frente a artrpodos Cuando estos invertebrados inyectan su saliva inducen RI que fundamentalmente corresponde a: 1. HS tipo I. 2. HS retardada. 3. Neutralizacin de sustancias introducidas en el organismo.