Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN KASUS

HIPOGLIKEMIA PADA DIABETES MELLITUS TIPE-2

Disusun oleh :

Dr. Farah Farhana Maren

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RUMAH SAKIT RSUD. KABUPATEN KARAWANG

MARET 2017

1
2
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. M
Umur : 68 tahun
Alamat : Desa Krajan
Pekerjaan : pensiunan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
No.Rekam Medis : 00221292
Ruang Rawat : Pangkalan
Tanggal Masuk RS : 03 Maret 2017
Tanggal Pemeriksaan : 17 Maret 2017

A. ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa (anak pasien)

Keluhan utama

Gelisah sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan

Nafsu makan berkurang, pusing, mual, lemas, gelisah

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien laki- laki 68 tahun datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan gelisah sejak 2
jam SMRS. Disertai sukar berkomunikasi, lemas, mual, pusing, nafsu makan berkurang.
Pasien bila diajak berbicara sukar untuk menjawab, namun masih dalam keadaan sadar.
Pasien mengaku juga lupa dengan nama pasien dan mengaku bingung dirinya siapa, sedang
ada dimana. Pusing dirasakan seperti melayang.
3 hari SMRS, nafsu makan pasien berkurang sehingga pasien hanya makan 2 sendok makan
per hari, namun tetap mengkonsumsi obat diabetes. Muntah, tremor, pingsan, jantung
berdebar, mengantuk, berkeringat, mata buram, sering lapar, sering haus, sering buang kecil
saat malam hari, berat badan menurun disangkal. Buang air besar dan buang air kecil dalam
batas normal.
Pasien didiagnosis diabetes mellitus sejak bulan Februari 2014 saat sedang medical check-up.
Pasien tidak ingat nama obat untuk diabetesnya, dan mengaku rajin control ke RS Bella.

Riwayat penyakit dahulu :


Riwayat keluhan dan gejala yang sama disangkal
3
Riwayat diabetes mellitus diakui sejak bulan Februari 2015
Riwayat hipertensi diakui
Riwayat kolesterol diakui
Riwayat jantung diakui

Riwayat penyakit keluarga


Tidak ada anggota keluaga pasien, orangtua pasien, dan saudara kandung yang mempunyai
keluhan dan penyakit yang sama dengan pasien.

B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran : Compos Mentis
2. Keadaan Umum : Baik
3. Tekanan darah : 110/80 mmHg
4. Nadi : 88 x/menit
5. Suhu : 36,9 C
6. Pernapasan : 24x/menit
7. Berat Badan : 68
8. Tinggi Badan : 170 cm
9. Gizi : Obestitas I
BMI 68/ 1,72= 25,2%

C. ASPEK KEJIWAAN
1. Tingkah laku : Dalam Batas Normal
2. Proses pikir : Dalam Batas Normal
3. Kecerdasan : Dalam Batas Normal

D. PEMERIKSAAN FISIK
KULIT
1. Warna : Kecoklatan
2. Jaringan parut : Tidak ada
3. Pertumbuhan rambut : Normal
4. Suhu raba : Febris
5. Lapisan lemak : Kurang
6. Eloresensi :-
7. Pigmentasi :-
8. Pelebaran PD : Tidak ada
9. Keringat : Umum
10. Kelembapan : Biasa
11. Turgor : Cukup
12. Ikterus : Tidak ada
13. Edema : Tidak ada

4
KEPALA
1. Bentuk : Normocephal
2. Posisi : Simetris
3. Penonjolan : Tidak ada

MATA
1. Exophthalmus : Tidak ada
2. Enoptashalmus : Tidak ada
3. Edema kelopak : Tidak ada
4. Konjungtiva anemis : -/-
5. Sklera ikterik : -/-
6. Refleks : L (+/+) TL (+/+)

TELINGA
1. Pendengaran : Baik
2. Membran timpani : Tidak dilakukan
3. Darah : Tidak ada
4. Cairan : Tidak ada

MULUT
1. Trismus : Tidak ada
2. Faring : Dalam batas normal
3. Lidah : Tidak deviasi
4. Uvula : Tidak deviasi
5. Tonsil : T1-T1

LEHER
1. Trakea : Tidak deviasi
2. Kelenjar tiroid : Tidak membesar
3. Kelenjar limfe : Tidak membesar

PARU-PARU
1. Inspeksi : Bentuk dan ukuran normal diameter anteroposterior 2:1
pergerakan nafas dalam keadaan statis dan dinamis kanan
dan kiri
2. Palpasi : Fremitus taktil dan vokal positif
3. Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru
4. Auskultasi : Suara vesikuler (+/+); Rhonki (-/-); Wheezing (-/-)

JANTUNG
1. Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
2. Palpasi : Iktus cordis teraba
3. Perkusi : Tidak dilakukan
5
4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II Normal, reguler ; gallop (-); murmur (-)

ABDOMEN
1. Inspeksi : Datar
2. Auskultasi : Bising usus (+) normal
3. Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
4. Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba

EKSTREMITAS
Lengan Kanan Kiri
Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5

Tungkai dan kaki Kanan Kiri


Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Edema - -
Luka - -
Varises - -
Pulsasi a. dorsalis pedis Kuat kuat

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Eloktrokardiogram pada tanggal 03/03/2017

6
7
Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 03/03/2017
Jenis Pemeriksaan 03/03/2017
Hemoglobim 13.3
Hematokrit 35
Leukosit 12.450
Thrombosit 298.000
SGPT/ALAT 57
SGOT/ASAT 134
Ureum 44
Kreatinin
CKMB 76
GDS 53
Natrium 133
Kalium 4.0
Kalsium 98

Pemeriksaan Glukosa Darah Sewaktu


Tanggal Jam GDS (mg/dl)
03 Maret 2017 22.00 53
23.00 222
24.00 182
04 Maret 2017 02.00 61
03.00 122
04.00 113
06.00 96
09.00 106
12.00 143
18.00 149
24.00 151
05 Maret 2017 06.00 129
12.00 143
06 Maret 2017 06.00 118
12.00 101
17.00 189
07 Maret 2017 06.00 114

G. DIAGNOSIS KERJA
Hipoglikemia pada Diabetes Mellitus tipe 2
Hiponatremia
CAD

H. DIAGNOSIS BANDING
8
CVD
Koma diabetikum

I. PENGKAJIAN MASALAH
HIPOGLIKEMIA
Berdasarkan anamnesa, keluhan pasien tidak bisa bicara sejak 2 jam SMRS, lemas,
pusing, mual, nafsu makan berkurang namun tetap mengkonsumsi obat diabetes
mellitus.
Berdasarkan pemeriksaan laboratorium glukosa darah sewaktu menurun 53 mg/dl.

DIABETES MELLITUS TIPE 2


Berdasarkan anamnesa, adanya riwayat diabetes mellitus sejak bulan Februari
2017.

HIPONATREMIA
Berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar natrium 133 mg/dl

CORONER ACUTE DISEASE


Berdasarkan hasil elektrokardiogra ditemukan iskemik lateral dan inferior

J. PEMERIKSAAN ANJURAN
Rontgen
Glukosa darah sewaktu per 1 jam
Periksa troponin T

K. TATALAKSANA
Penatalaksanaan di IGD
- O2 3lpm nasal kanul
- IVFD D10% 20 tpm
- Dextrose 40% 2 kolf

Penatalaksanaan di ruang pangkalan


- IVFD D10% 20 tpm
- GDS per 6 jam
- Ranitidin 2x1
- Atorvastatin 1x20 mg
- candesartan 1x80 mg
- Clopidogel 1x75mg
- Aspirin 2x80 mg
- Isdn 1x5mg
- Diet lunak 2100 kalori

L. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
9
Ad sanationam : dubia ad bonam

10
HIPOGLIKEMIA

Definisi

Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah dibawah normal. Kadar glukosa darah
<70 mg/ dL dengan gejala klinis. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal
jarang melampaui 99mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <108 mg% (6 mmol/L) masing dianggap
normal. Kadar glukosa plasma kora- kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa
darah keseluruhan karenaeritrosit mangandung kadar glukosa yang relative lebih rendah. Kadar
glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa kapiler diantara
kadar arteri dan vena.

Pada individu normal, sesudah puasa semalaman kadar glukosa darah jarang lebih rendah dari 4
mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50 mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai sesudah
puasa yang berlangsung lebih lama.

Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau
insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa <50
mg% atau bahkan 40 mg%. Walaupun demikian berbagaistudi fisiologis menunjukkan bahwa
gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L). Lebih
lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% yang terjadi berulang kali merusak
mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat. Gejala hipoglikemia
ringan berupa gelisah smapai berat berupa koma disertai kejang.

Respon regulasi non pancreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg
% (3,5-3,6 mmol/L) oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes diagnose hipoglikemia
ditegakkan bila kadar glukosa plasma 63 mg% (3,5mmol/L).

Klasifikasi

Pada diabetes, hipoglikemia juga didefinisikan sesuai gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut
menunjukan gejala dari Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang
bermanfaat. Triad tersebut meliputi:
1. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa yang rendah
2. Kadar glukosa yang rendah (<3 mmol/L, hipoglikemia pada diabetes)
3. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesduah kelainan biokimia dikoreksi.
Akan tetapi pada pasien diabetes dan insulinima dapat kehilangan kemampuannya untuk
menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada
pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan,
sedang, berat.
Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada

11
gangguan aktivitas sehari- hari yang nyata
Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri,
menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari
yang nyata
Berat Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena
gangguan kognitif pasien tidak mampu
mengatasi sendiri

Epidemiologi

Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian hipoglikemia


dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati-hati. Sangat bermanfaat untuk mencatat
kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh berbagai regimen terapi terhadap timbulnya
hipoglikemia dan ciri- cirri klinik yang menyebabkan pasien berisiko dapat dibandingkan, Dalam
The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes
tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/ tahun pada kelompok yang mendapat
terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/ tahun pada pasien yang mendapat terapi
konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat
kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif dan 17
dengan terapi konvensional.

Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya dianggap


sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat dihindari. Walaupun demikian,
hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia
berat.

Etiologi

Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat,
naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan meningkatkan
sekresi insulin seperti sulfonylurea. Oleh sebab itu dijumpai saat- saat dan keadaan tertentu
dimana pasien diabetes mungkin mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini pemberian
insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis. Makan
akan meningkatkan glukosa darah dalam bebrapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam.
Bahkan insulin yang bekerja paling cepat, bila diberikan subkutan belum mampu menirukan
kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi
insulin 1-2 jam sesudah disuntikan. Oleh seba itu pasien rentan terhdap hipoglikemia sekitar 2

12
jam sesudah makan sampai waktu makan yang berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko
hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dimalam hari.

Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang mendapat
sulfonylurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulim di sirkulasi tetap tinggi
sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Untuk menghindari timbulnya
hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan
waktu dan jumlah makanan (karbohidrat), pengaruh aktivitas jasmani terhdapa kadar glukosa
darah, tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko hipoglikemia terkait
dengan penggunaan sulfonilurea dan insulin.

Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the Unitrd
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), pada kadar HbA1c yang setara dengan DCCT
dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapu klorpropamid timbul pada
0,4% glibenklamid 0,6% dan insulin 2,3%. kejadian hipoglikemia berat juga meningkat dengan
penggunaan insulin yang makin lama.

Berbagai factor yang merupakan presdiposisi atau mempresipitasi hipoglikemia adalah:


1. Kadar insulin berlebihan
Dosis berlebihan: kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidak sesuaian dengan kebutuhan
pasien atau gaya hidup; deliberate overdose (factitious hipoglikemia)
Peningkatan bioviabilitas insulin: absorbs yang lebih cepat (aktivasi jasmani, suntuk
diperut, perubahan ke human insulin; antibody insulin; gagal ginjal (clearance insulin
berkurang) honeymoon periode
2. Peningkatan sensitivitas insulin
Defisiensi hormone counter- regulatory: penyakit Addison; hipopituitarisme
Penurunan berat badan
Latihan jasmani, post partum; variasi siklus menstruasi
3. Asupan karbohidrat kurang
Makan tertuda atau lupa, porsi makan kurang
Diet slimming, anorexia nervosa
Muntah, gastroparesis
Menyusui
4. Lain-lain
Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonylurea; penyekat non
selektif; pentamidin)

Gejala klinis
13
Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah
ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus- menerus. Gangguan
(interruption) asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan fungsi
sistim saraf pusat (SSP), dengan gejala gangguan kognisi, bingung, dan koma. Seperti jaringan
yang lain, jaringan saraf pusat dapat memanfaatkan sember energy alternated, yaitu keton di
plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat
dipakai sebagai sumber energy alternative.

Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologis terhadap penurunan glukosa
darah tidak hanya membatasi makin parahnya perubahan metabolisme glukosa, tetapi juga
menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas kesehatan, pasien dan keluarganya
belajar mengenal keluhan dan gejala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera
melakukan tindakan- tindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat
refined yang lain. Kemampuan mengenal gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang
mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah normal
atau mendekati normal. Terdapat keragaman keluhan yang menonjol diantara pasien maupun
pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan
biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai dengan komponen fisiologis dan respon fisiologis
yang berbeda.

Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Akut yang Sering dijumpai pada Pasien Diabetes
Otonomik Neuroglikopenik Malaise
Berkeringat Bingung (confusion) Mual
Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala
Tremor Sulit berbicara
Lapar Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi

Pada pasien diabetes yang relative baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan gangguan sistim
saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat lebih menonjol dan biasanya
mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti
gangguan konsentrasi atau koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan
malaise yang khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung
berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukan kegagalan yang progresif aktivasi sistem
saraf otonomik

Pengenalan Hipoglikemia

14
Respon pertama pada saat kadar glukosa darah turun dibawah normal adalah peningkatan akut
sekresi hormone caunter- regulatory (glucagon dan epinefrin); batas kadar glukosa tersebut
adalah 65- 68 mg% (3,6-3,8 mmol/l). Lepasnya epinefrin menunjukan aktivasi sistem
simpatoadrenal. Bila glukosa darah tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik
mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi
psikomotor yang lain, mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L. Pada individu yang masih
memiliki kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi sistem simpatoadrenal terjadi sebelum
disfungsi serebral yang bermakna timbul. Pasien-pasien tersebut tetap sadar dan mempunai
kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.

HIPOGLIKEMIA YANG TIDAK DISADARI (UNAWARENESS)


Kegagalan Respons Proteksi Fisiologis dan Timbulnya Hipoglikemia yang Tidak Disadari
Walaupun dengan derajat yang berbeda- beda, hampir semua pasien diabetes yang mendapat
terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap hipoglikemia yang berat.
Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut umumnya ringan.
Pada saat diagnosis DM dibuat, respon glucagon terhadap hipoglikemia umumnya normal. Pada
pasien DMT1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun, dan sesudah 5 tahun hampir
semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon. Penyebabnya sampai saat ini belum
diketahui dengan pasti, tetapi tampaknya tidak berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali
glukosa darah yang ketat. Sel alfa secara selektif gagal mendeteksi adaya hipoglikemia dan tidak
dapat menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glucagon, walaupun
sekresi yang glucagon, walaupun sekresi yang glucagon masih dapat dirangsang oleh perangsang
lain seperti alanin. Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul akibat
terputusnya paracrine- insulin cross- talk didalam islet cell, akibat produksi insulin endogen
yang turun.

Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang walaupun
dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan yang lain,
seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glucagon, kelainan
tersebut merupakan kegagalan mengenai hipoglikemia yang selektif.

Pasien diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang
walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan yang
lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glucagon,
kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selektif.
Pasien diabetes dengan respon glucagon dan epinefrin yang berkurang paling rentan terhadap
hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena hilangnya
glucose counter regulation dan gangguan respon simpatoadrenal.

Hipoglikemia yang tidak disadari

15
Merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Bila
didapatkan hipoglikemia yang tidak disadari kemingkinan pasien mengalami episode
hipoglikemia yang berat 6-7 kali lipat.

Alkohol. Alkohol meningkatkan kerentanan terhadap hipoglikemia dengan cara menghambat


glukoneogenesis dan mengurangi hipoglikemia awareness. Episode hipoglikemia sesudah
meminum alcohol mungkin lebih lama dan berat, dan mungkin karena dianggap mabuk
hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau kerabatnya.

Usia Muda dan Usia Lanjut. Anak umumnya tidak dapat mengenal atau melaporkan keluhan
hipoglikemia dan kebiasaan makan yang kurang teratur serta aktivitas jasmani yang sulit
diramalkan menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah yang besar bagi anak. Otak yang
sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Episode hipoglikemia yang berulang,
terutama yang disertai kejang dapat menganggu kemampuan intelektual anak.

Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut, sering tidak diketahui, dan mungkin dianggap
sebagai keluhan- keluhan pusing (dizzy spell) atau serangan iskemia yang sementara (transient
ischemia attact). Hipoglikemia akibat sulfonylurea tidak jarang, terutama sulfonylurea yang
bekerja lama seperti glibenklamid. Pada usia lanjut respon otonomik cenderung turun dan
sensitifitsd perifer epinefrin juga berkurang. Pada otak yang menua gangguan kongnitif mungkin
terjadi pada hipoglikemia yang ringan.

Tatalaksana
Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/ permen gula murni (bukan
pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat.
Stop obat anti diabetic
Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
Pertahankan GD sekitar 200 mg/ dl (bila sebelumnya tidak sadar)
Cari penyebab

Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemi)


Berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena
Diberikan cairan dextrose 10% per infuse 6 jam per kolf
Periksa GD sewaktu, kalau memungkinkan dengan glukometer
o Bila GDS <50 mg/dl, bolus dextrose 40% 50 ml IV
o Bila GDS <100 mg/dl, tambah bolus dextrose 40% 25 ml IV
Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrose 40%
o Bila GDS <50 mg/ dl, tambah bolus dextrose 40% 50 ml IV
16
o Bila GDS <100 mg/dl, bolus dextrose 40% 25 ml IV
o Bila GDS 100-200 mg/dl, tanpa bolus dextrose 40%
o Bila GDS >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrose 10%
Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut- turut, pemantauan GDS setiap 2 jam,
dengan protocol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl, pertimbangkan mengganti infuse
dextrose 5% atau NaCl 0,9%

Glukosa oral. Sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly, atau
150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola.
Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorbs
glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g
karbohidrat kompleks.

Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian madu atau
gel glukosa lewat mukosa rongga mulut (buccal) mungkin dapat dicoba.

Glukagon intramuscular. Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberiakan oleh tenaga


nonprofessional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit.Kecepatan kerja
glucagon tesebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian
glucagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20g dan dilanjutkan dengan pemberian 40
g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa
yang panjang atau hipoglikemia yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak
efektif. Efektivitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

Glukosa intravena. Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Pemberian glukosa
dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200
ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis
yang memerlukan amputasi.

17
Daftar Pustaka

Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit
dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai
penerbit FKUI, 2006; 1857.

Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia


2011. Jakarta : PERKENI, 2011

Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya, Diagnosis, dan Strategi


Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam
FKUI; 2006; hal. 1920

Gustavani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1873

Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi :
Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; alih bahasa,
Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005; hal.1259

18