TUGAS BIMBINGAN

KELAINAN PADA GIGI DAN RONGGA MULUT

Oleh :
Devi Ramadianti
04124708003

Pembimbing
Drg. Billy Sujatmiko

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014
 TUGAS GIGI DAN MULUT

1. LESI D1-D6
Klasifikasi karies menurut kedalaman. Menurut ICDAS, karies terbagi
menjadi 6, yaitu :
- D1 : Dalam keadaan gigi kering, terdapat lesi putih pada permukaan gigi.
- D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada
permukaan gigi.
- D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
- D4 : Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah
mencapai bagian Dentino Enamel Junction.
- D5 : Lesi telah mencapai dentin.
- D6 : Lesi telah mencapai pulpa.

2. PROGRESIVITAS KARIES GIGI

Lesi Email Awal
Lesi email didapat saat level pH pada permukaan gigi lebih rendah
sehingga tidak dapt diimbangi dengan remineralisasi, tetapi tidak cukup
rendah untuk menghambat proses remineralisasi pada daerah permukaan
email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus lapusan prisma yang dapat
menyebabkan demineralisasi sub permukaan. Permukaan gigi dapat tetap utuh
karena adanya remineralisasi di pernukaan yang disebabkan peningkatan kevel
ion fluoride, ion Ca2+ dan dapar saliva.
Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah kehilangan
translusensi normal dari email yang memberikan penampakan putih kapur,

2
terlebih lagi pada saat dehidrasi, selain itu juga terdapatnya lapisan permukaan
yang rentan rusak pada saat probing, khususnya pada pit dan fisura. Termasuk
pula di dalamnya, adanya peningkatan porusitas, khususnya pada
subpermukaan sehingga terdapat peningkatan potensial terjadinya noda dan
adanya penurunan densitas pada bagian subpermukaan yang dapat dideteksi
dengan radiograf atau dengan transluminasi.
Ukuran lesi subpermukaan dapat berkembang hingga dentin di bawahnya
terlibat dan terdemineralisasi lalu kemudian, lesi interproksimal dapat
terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi permukaan gigi masih menyatu,
lesi masih dapat dikatakan reversibel.
Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha
mengembalikan densitas emali, tetapi pada realitasnya hanya terdapat
sebagian perbaikan pada densitas subpermukaan. Walaupun demikian,
remineralisasi sebagian pada lesi awal menjadikan email tersebut lebih
resisten terhadap demineralisasi asam daripada email normal dan secara fisik
lebih kuat. Sehingga, lebih baik bagi pasien untuk tetap menjaga OH daripada
langsung memperbaiki gigi dan mengabaikan usaha remineralisasi.

Lesi Korona Lanjut

Jika ketidakseimbangan remineralisasi atau demineralisasi berlanjut, maka
permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya pelarutan apatit atau fraktur
kristal yang lemah, sehingga menghasilkan kavitas.
Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan membuat proses remineralisasi
semakin sulit dan kurang efektif sehingga kompleks dentin-pulpa akan
semakin aktif. Pulpa akan menghasilkan respon segera terhadap invasi asam
pada tubuli paling luar. Akan terdapat mineralisasi pada kanal lateral yang
menggabungkan tubuli dentin sehingga menghasilkan lapisan translusen. Hal
ini tidak terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan secara radiografi dan
dapat dilihat apabila seluruh dentin yang terdemineralisasi diangkat pada saat
preparasi kavitas. Hal ini sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari pulpa
yang membuktikan pulpa dan dentin merupakan satu kesatuan organ dan
memiliki kemampuan yang sama dalam proses penyembuhan.

3
 Karies Mencapai Dentin
Sekali demineralisasi berlanjut dari email menuju dentin dan bakteri
menjadi permanen di dalam kavitas, mereka akan menerobos ke dalam dentin
yang lebih dalam dengan sendirinya. Demineralisasi masih dapat dikontrol
dengan diet substrat tetapi bakteri juga akan memproduksi asam untuk
melarutkan hidroksi apatiti pada dentin yang lebih dalam. Tekstur dan warna
dentin akan berubah seiring dengan perkembangan lesi. Tekstur akan berubah
karena demineralisasi dan warna akan bertambah gelap merujuk ke produk
bakteri atau noda dari makanan dan minuman. Pada lesi kronik, perubahan
warna akan lebih terlihat dan tektur dasar kavitas akan lebih lunak.

Karies Mencapai Pulpa

Proses karies akan berlanjut, mencapai pulpa dan menimbulkan infeksi
pulpa sehingga terjadi kematian pulpa atau nekrosis dan selanjutnya menjadi
abses. Secara radiografis, gambaran abses gigi permanen akan tampak di
sekitar periapikal sedangkan pada gigi sulung, abses kronik berupa kerusakan
interradikular, terutama terlihat di daerah bifurkasi. Secara klinis, infeksi telah
menyebar ke jaringan lunak di daerah bukal berupa parulis atau abses gingival
berupa eksudat yang akan pecah dan meninggalkan saluran fistul. Infeksi
kronis yang terjadi pada gigi sulung pada saat pembentukaanen akan aktif dari
mahkota gigi permanen akan mengganggu perletakan matriks atau kalsifikasi,
sehingga gigi permanen erupsi dengan efek hipoplasia atau hipokalsifikasi
email. Hal ini sering dijumpai pada gigi premolar.

3. PERSARAFAN GIGI
Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial
ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada
daerah orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti
saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.
Nervus Trigeminus ( N. V ) 1. N. Opthalmicus
2. N. Maxillaris
3. N. Mandibularis

4
 a. N. Opthalmicus
Cabang terkecil dari ganglion gasseri keluar dari cranium melalui
fissura orbitalis superior.Inervasi struktur di dalam; orbita, dahi, kulit
kepala, sinus frontalis, palpebra superior.
b. N. Maksila
N. Maxillaris keluar dari cranium melalui foramen rotundum
fossa pterygopalatina terus berjalan melalui fissura orbitalis inferior ke
anterior canalis infra orbitalis.
Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada
maksila, palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila
nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris
superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi
menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris
superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris
superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris
superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I
bagian mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva
dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III.

Cabang N. Maxillaris

Saraf Lokasi Inervasi

1. 1. n. pharyngeus n. palatinus mayus

2. n. palatinus keluar mell foramen mucoperiosteum palatal molar & premolar RA
mayus palatinus mayor & beranastomosis dg n. nasopalatinal
3. n. palatinus
minor
4. n. nasopalatinus n. nasopalatinus mucoperiosteum palatal regio gigi anterior RA

5
 5. n. nasalis keluar dari kanalis (caninus ka-ki)
superior nasopalatinus
2. N. Alveolaris semua akar gigi molar ke-2, 3 & akar gigi
Superior Posterior molar 1 kec. Akar mesiobukal
3. N. Alveolaris gigi premolar 1 & 2 & akar mesiobukal gigi
Superior Medius molar 1 RA
gigi insisivus sentral & lateral, caninus,
4. N. Alveolaris
membran mukosa labial, periosteum, alveolus
Superior Anterior
semua pada satu sisi RA
Keluar melalui
palpebra inferior, sisi lateral hidung & labium
V. N. Infra orbitalis foramen infra
oris superior
orbitalis.
c. N. Mandibula
Cabang terbesar keluar dari ganglion gasseri. Dari cranium keluar
melalui foramen ovale membentuk 3 cabang; n. buccalis longus, n.
Lingualis, n. alveolaris inferior.
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar
inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada
mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental.
Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi
merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus
dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi.
Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi
pada persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya
pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di
distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama.
Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus
sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut,
dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan
gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya
pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui
foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa individu, nervus ini
berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament
periodontal.

6
Cabang N. Mandibularis

Saraf Lokasi Inervasi

Berjalan diantara kedua caput m. membran mukosa bukal,

I. N. Buccalis pterygoideus externus menyilang mucoperiosteum lateral gigi molar atas
longus ramus dan masuk ke pipi melalui dan bawah
m. Buccinators
Berjalan ke bawah superfisial
dari m. pterygoideus internus
2/3 anterior lidah, mucoperiosteum &
II. N. Lingualis berlanjut kelingual apeks gigi
membran mukosa lingual
molar ke-3 RB. Masuk ke basis
lidah melalui dasar mulut
Cabang terbesar N. Mandibularis. Turun dibalik m. pterygoideus externus
disebelah posterior-lateral n.lingualis, berjalan antara ramus mandibula &
III. N. Alveolaris ligamentum sphenomandibularis masuk ke canalis mandibula.
Inferior Bersama arteri alveolaris inferior berjalan di dalam canalis mandibula &
mengeluarkan percabangan untuk inervasi geligi RB dan keluar melalui
foramen mentale
m. Mylohyoideus, venter anterior m.
1. n. Mylohyoideus
digastrici di dasar mulut.
molar, premolar, proc. Alveolaris &
Cabang N. Alveolaris 2. r. Dentalis brevis
periosteum, membran mukosa bukal
Inferior
kulit dagu, membran mukosa labium oris
3. r. Mentalis
inferior
4. r. Incisivus gigi incisivus sentral-lateral, caninus

4. WHITE SPOT LESION

White spot lesion atau lesi putih adalah proses awal terjadinya karies namun
pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Daerah white spot ini akan terlihat
jelas pada gigi karena gigi yang asli berwarna putih transparan dan mengkilat
serta dilapisi pelikel (lapisan tipis bening dan tipis pada gigi). Jika pelikel
ditumbuhi oleh kuman maka terbentuklah plak dan hal ini jika dibiarkan, lama
kelamaan akan terkalsifikasi (bercampur dengan kalsium), mengeras dan
membentuk karang gigi. Karang gigi inilah yang mengganggu keseimbangan
proses demineralisasi remineralisasi tadi. White spot ini ditemukan pada
area yang mudah tertimbun plak seperti permukaan gigi incisivus maksila,
area pit dan fissur serta di bawah kontak point di antara gigi-geligi.

5. KARIES EMAIL DAN DENTIN

Definisi

7
 Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan.
Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya
mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan
sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat
sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi
kavitas.
Perkembangan karies dapat berbeda antara satu dan lain orang dari
antara populasi satu dan populasi lain. Apabila perkembangannya lambat,
mungkin membutuhkan waktu bertahun-tahun lamanya sehingga karies
menjadi kavitas besar. Akan tetapi proses yang sama hanya membutuhkan
waktu beberapa bulan saja, kalau perkembangannya cepat.
Tanda-tanda karies gigi merupakan suatu keretakan pada email atau
kavitas pada gigi, dentin di dalam kavitas lebih lunak dari pada dentin di
sekelilingnya, dan merupakan suatu daerah pada email yang mempunyai
warna yang berbeda dengan email sekelilingnya.
Karies yang berkembang cepat biasanya berwarna agak terang,
sedangkan karies yang berkembang lambat biasanya berwarna agak gelap.
Akan tetapi pit (lekukan pada email gigi) dan fisur (bentuk lekukan email gigi
pada gigi molar dan pre molar) kadang-kadang berwarna tua, bukan karena
karies gigi, tetapi karena noda akibat beberapa makanan.
Karbohidrat yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme,
merupakan penyebab karies gigi, penyebab karies gigi yang tidak langsung
adalah permukaan dan bentuk gigi tersebut. Gigi dan fisur yang dalam
mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan bertahan, sehingga
produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan
karies gigi.

Klasifikasi Karies Gigi

8
 Gambar Anatomi Gigi Sehat dan Gigi Karies

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)

a. Karies Superfisialis (karies enamel), di mana karies baru mengenai enamel
saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar Karies Superfisialis

b. Karies Media (karies dentin), dimana karies sudah mengenai dentin (tulang
gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi
biasanya terasa sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan
manis.

9
 Gambar Karies Media

c. Karies Profunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin
dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Gambar Karies Profunda

Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya

a. Karies Ringan
Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling
rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat
pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam
dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya
hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa).
b. Karies Sedang
Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal
dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan
dentin (hiperemi pulpa).
c. Karies Berat/Parah
Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang
biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa
tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada
gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

Menurut Parkin dalam G.V. Black

Klasifikasi karies gigi dapat dibagi atas 5, yaitu:
a. Kelas I adalah karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior.

10
b. Kelas II adalah karies gigi yang sudah mengenai permukaan oklusal dan
bagian aproksimal gigi posterior.
c. Kelas III adalah karies yang mengenai bagian aproksimal gigi anterior.
d. Kelas IV adalah karies yang sudah mengenai bagian aproksimal dan
meluas ke bagian insisal gigi anterior.
e. Kelas V adalah karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan
posterior.

Etiologi Karies Gigi

Ada 4 (empat) faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau
tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan faktor waktu,
yang digambarkan sebagai empat lingkaran yang bertumpang tindih. Untuk
terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung
yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang
sesuai dan waktu yang lama.
1. Faktor Host
Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah pit dan fisure pada
permukaan oklusal dan premolar. Permukaan gigi yang kasar juga dapat
menyebabkan plak yang mudah melekat dan membantu perkembangan
karies gigi.
Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin
banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat
dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies
dari pada gigi tetap, hal ini dikarenakan gigi susu lebih banyak mengandung
bahan organik dan air dari pada mineral, dan secara kristalografis mineral
dari gigi tetap lebih padat bila dibandingkan dengan gigi susu. Alasan
mengapa susunan kristal dan mineralisasi gigi susu kurang adalah
pembentukan maupun mineralisasi gigi susu terjadi dalam kurun waktu 1
tahun sedangkan pembentukan dan mineralisasi gigi tetap 7-8 tahun. Saliva
mampu meremineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali
mengandung ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan

11
 remineralisasi meningkat jika ada ion fluor. Selain mempengaruhi
komposisi mikroorganisme di dalam plak, saliva juga mempengaruhi pH.

2. Faktor Agent (Mikroorganisme)

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies.
Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme
yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat
pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Komposisi mikroorganisme
dalam plak berbeda-beda, pada awal pembentukan plak, kokus gram positif
merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans,
Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus, serta
beberapa strain lainnya, selain itu dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa
beberapa spesies Actinomyce.

3. Pengaruh Substrat atau Diet

Faktor subtrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena
membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada
pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme
bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan
untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyababkan
timbulnya karies. Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan
karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu
mengakibatkan demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat
untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel.
Orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung
mengalami kerusakan gigi, sebaliknya pada orang dengan diet banyak
mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak
memliki karies gigi. Hal ini dikarenakan adanya pembentukan ekstraseluler
matriks (dekstran) yang dihasilkan karbohidrat dari pemecahan sukrosa
menjadi glukosa dan fruktosa. Glukosa ini dengan bantuan Streptococcus
mutans membentuk dekstran yang merupakan matriks yang melekatkan
bakteri pada enamel gigi. Oleh karena itu sukrosa merupakan gula yang

12
 paling kariogenik (makanan yang dapat memicu timbulnya kerusakan/
karies gigi atau makanan yang kaya akan gula). Sukrosa merupakan gula
yang paling banyak dikonsumsi, maka sukrosa merupakan penyebab karies
yang utama. Makanan dan minuman yang mengandung gula akan
menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat
menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama
beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu
30-60 menit. Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-
ulang akan tetap menahan pH plak di bawah normal dan menyebabkan
demineralisasi email.

4. Faktor Waktu
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang
berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Adanya saliva di
dalam lingkungan gigi mengakibatkan karies tidak menghancurkan gigi
dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.
Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu
kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan. Dengan demikian
sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan penyakit
ini.

5. Kebiasaan Makan
Pada zaman modern ini, banyak kita jumpai jenis-jenis makanan yang
bersifat manis, lunak dan mudah melekat misalnya permen, coklat, bolu,
biscuit dan lain-lain. Di mana biasanya makanan ini sangat disukai oleh
anak-anak. Makanan ini karena sifatnya yang lunak maka tidak perlu
pengunyahan sehingga gampang melekat pada gigi dan bila tidak segera
dibersihkan maka akan terjadi proses kimia bersama dengan bakteri dan air
ludah yang dapat merusak email gigi.

Determinan (Faktor-faktor yang Mempengaruhi)

13
 Selain faktor langsung (etiologi), juga terdapat faktor-faktor tidak
langsung yang disebut sebagai faktor resiko luar, yang merupakan faktor
predisposisis dan faktor penghambat terjadinya karies yaitu umur, jenis
kelamin, sosial ekonomi, penggunaan fluor, jumlah bakteri, dan perilaku yang
berhubungan dengan kesehatan gigi. Perilaku yang dapat mempengaruhi
kesehatan mulut khususnya karies tidak terlepas dari kebiasaan
merokok/penggunaan tembakau, konsumsi alkohol, kebersihan rongga mulut
yang tidak baik dan diet makanan.

6. IRITASI PULPA
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction.
Gejala-gejala :
Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan bila
sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan
biasanya rasa ngilu juga hilang

7. HIPEREMIA PULPA
Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada
pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskular. Hyperemi pulpa merupakan
lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah suatu keadaan dimana
lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi sirkulasi darah bertambah karena
terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa.Pulpa terdiri dari
saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran lympe.
Hiperemi pulpa ada dua tipe:
1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.
2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.

14
 Hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani
iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:
1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas,
dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi
terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.
2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan
tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol,
kloroform).
3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke
pulpa, jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi
baru toksin bakteri.
Gejala
Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda
bahwa ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi
pulpa ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit
timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena
makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut
jika rangsangan dihilangkan.
Diagnosis
Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis.
Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai
kira-kira 1 menit, umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang
hiperemi, peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin.
Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa sakit.
Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus
diperhatikan, misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat
fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi,
gigi tidak peka walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini
disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik,
gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal.

15
 Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang
normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies media atau propunda
Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu
Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak
Perkusi tidak apa-apa
Therapi :
bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik
Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun
keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan
oleh dua faktor, yaitu:
a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.
b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau
peradangan lokal.
Hipersensitif dentin, kadang-kadang disebut juga dengan iritatio pulpa.

8. PUPILITIS
a. Pilpitis Reversible
Pulpitis reversibel / hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu
peradangan pulpa awal sampaisedang akibat rangsangan, namun jaringan
pulpa masih dapat dipertahankan.
Gejala klinis :
1. Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
2. Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
3. : Rasa tidak nyaman (seperti rasa linu) akan segera hilang bila
penyebabnya dihilangkan
4. Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
5. Intra oral :
a. Perkusi tidak sakit
b. Karies mengenai dentin/karies profunda

16
 c. Pulpa belum terbuka
d. Sondase (+)
e. Chlor etil (+)
6. Radiografi: Tidak ada gambaran pulpa yang terekspos, Tidak ada
pelebaran membrane periodontal
Terapi
Dengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu
untuk membentuk sekunder dentin.

b. Pulpitis Ireversible
1). Pulpitis Ireversible Simptomatik
Gigi didiagnosa sebagai pulpitis irreversible bila terdapat gejala rasa sakit
spontan atau berdenyut. Rasa sakit yang ditimbulkan biasanya diperparah
dengan perubahan temperature (khususnya stimulus dingin), rasa sakitnya pun
berlangsung cukup lama walaupun penyebab rasa sakit telah dihilangkan.
Rasa sakit yang timbul dapat terasa menusuk atau tumpul, terlokalisasi
ataupun menyebar.
Pada radiografi terlihat perubahan minimal pada tulang periradicular , namun
terkadang gambaran radiografinya pun dapat terlihat normal. Apabila pulpitis
irreversible ini semakin parah maka akan menyebabkan gambaran ligament
periodontal semakin tebal.
Diperlukan perawatan endodontik, dapat berupa perawatan pulpotomi atau
pulpektomi. Apabila pulpitis irreversible tidak dirawat maka gigi akan
nekrosis.

2). Pulpitis Ireversible Asimptomatik

Pada beberapa kasus karies yang dalam tidak menimbulkan gejala, walaupun
secara klinis dan radiologis terlihat karies yang telah sampai kedalam pulpa.
Apabila gigi tidak dirawat maka kondisi akan semakin parah menjadi pulpitis
irreversibel simptomatik sampai menjadi nekrosis, sehingga perlu dilakukan
perawatan endodontik segera sebelum pulpitis irreversibel menimbulkan
gejala sakit yang berat.

17
Berdasarkan onset dapat dibedakan menjadi akut dan kronis
1) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai
dengan rasa nyeri akut yang hebat
Anamnesa
- Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar
kebelakang telinga
- Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit
- Pemeriksaan Objektif
- Ekstra oral : tidak ada kelainan
- Intra oral :
a. Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan
b. Pulpa terbuka bisa juga tidak
c. Sondase (+)
d. Khlor ethil (+)
e. Perkusi bisa (+) bisa (-)
Terapi
Menghilangkan rasa sakit :Dengan perawatan saluran akar

2) Pulpitis irreversibel kronis yaitu Peradangan pulpa yang berlangsung lama

Anamnesa
Gigi sebelumnya pernah sakit
Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan
Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin,
asam, manis
Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : tidak ada pembengkakan
Intra oral :
Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak
Sondase (+), Perkusi (-)

18
9. NEKROSIS PULPA
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya,
tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis atau kematian
pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan oleh
iritasi mikroba, mekanis, atau kimia. Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi
diawali karena iritasi mikroba pada jaringan pulpa. Hal ini bisa terjadi akibat
adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral, yaitu terbukanya
tubulus dentin dan terbukanya pulpa, hal ini memudahkan infeksi bakteri ke
jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak
dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan
dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya
menyebabkan nekrosis pulpa Tubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari
prosedur operatif atau prosedur restoratif yang kurang baik atau akibat
material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada
enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari tubulus dentin
inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan
peradangan. Sedangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses
trauma, prosedur operatif dan yang paling umum adalah karena adanya karies.
Hal ini mengakibatkan mikroba atau bakteri mengiritasi jaringan pulpa dan
terjadi peradangan pada jaringan pulpa Nekrosis pulpa yang disebabkan
karena iritasi mekanis pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam
waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama
yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya
menyebabkan nekrosis pulpa.
Iritasi mekanis atau trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi
pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya
dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi pembuluh darah kapiler
pada pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan kemudian terjadi edema
pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi
iskemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa
terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi
sampai ke pembuluh darah kecil pada apeks.

19
 Patofisiologi dari nekrosis pulpa, yaitu jaringan pulpa yang kaya akan
pembuluh darah, syaraf dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk
melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan
pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila peradangan terus
berlanjut atau terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa maka pulpa dapat
mengalami kematian atau yang disebut dengan nekrosis pulpa yang
diakibatkan karena kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan
atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang
maka kemampuan untuk mengadakan pemulihan pada sisa jaringan pulpa
yang sehat akan semakin kuat pula yang ditujukan untuk mempertahankan
vitalitasnya.
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat
memperlihatkan gejala pulpitis yang irreversibel, sedangkan nekrosis pulpa
yang total biasanya tidak menunjukkan gejala (asimptomatis) kecuali
inflamasi atau peradangan telah berlanjut ke jaringan periradikuler.

Gambar Nekrosis Pulpa

Gejala umum nekrosis pulpa :

1. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible
2. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.
3. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik
4. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti
pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan
lamina dura
5. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat

20
 6. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari
salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.
Keluhan subjektif :
1. Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas
2. Bau mulut (halitosis)
3. Gigi berubah warna.
Pemeriksaan objektif :
1. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman
2. Terdapat lubang gigi yang dalam
3. Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit
4. Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada
nekrosis tipe liquifaktif.
5. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan
sondenasi sakit.

10. PERIODONTITIS
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan
gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu
proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat,
dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya
sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan
merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang
dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan
adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen
periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

11. ANTIBIOTIK DAN ANALGETIK PADA IBU HAMIL

Berikut Daftar Obat Antibiotik yang aman dan berbahaya untuk Ibu
Hamil/Kehamilan & Menyusui :
Klasifkasi FDA tentang obat yang mempunyai efek terhadap janin. Pada
tahun 1979, FDA merekomendasikan 5 kategori obat yang memerlukan
perhatian khusus terhadap kemungkinan efek terhadap janin.

21
A : Obat yang sudah pernah diujikan pada manusia hamil dan terbukti tidak ada
risiko terhadap janin dalam rahim. Obat golongan ini aman untuk dikonsumsi oleh
ibu hamil (vitamin)
B : Obat yang sudah diujikan pada binatang dan terbukti ada atau tidak ada efek
terhadap janin dalam rahim akan tetapi belum pernah terbukti pada manusia. Obat
golongan ini bila diperlukan dapat diberikan pada ibu hamil (Penicillin).
C : Obat yang pernah diujikan pada binatang atau manusia akan tetapi dengan
hasil yang kurang memadai. Meskipun sudah dujikan pada binatang terbukti ada
efek terhadap janin akan tetapi pada manusia belum ada bukti yang kuat. Obat
golongan ini boleh diberikan pada ibu hamil apabila keuntungannya lebih besar
disbanding efeknya terhadap janin (Kloramfenicol, Rifampisin, PAS, INH).
D : Obat yang sudah dibuktikan mempunyai risiko terhadap janin manusia. Obat
golongan ini tidak dianjurkan untuk dikonsumsi ibu hamil. Terpaksa diberikan
apabila dipertimbangkan untuk menyelamatkan jiwa ibu (Streptomisin,
Tetrasiklin, Kanamisin).
X : Obat yang sudah jelas terbukti ada risiko pada janin manusia dan kerugian dari
obat ini jauh lebih besar daripada manfaatnya bila diberikan pada ibu hamil,
sehingga tidak dibenarkan untuk diberikan pada ibu hamil atau yang tersangka
hamil

Lactation Risk Categories Pregnancy Risk Categories

L1 (safest) A (controlled studies show no risk)

L2 (safer) B (no evidence of risk in humans)
L3 (moderately safe) C (risk cannot be ruled out)
L4 (possibly hazardous) D (positive evidence of risk)
L5 (contraindicated) X (contraindicated in pregnancy)

NR: Not Reviewed. This drug has not yet been reviewed by Hale.

Antibiotika
[contents]
Amoxicillin Larotid, Amoxil
Approved B L1
Aztreonam Azactam
Approved B L2
Cefadroxil Ultracef, Duricef
Approved B L1
Cefazolin Ancef, Kefzol

22
 Approved B L1
Cefotaxime Claforan
Approved B L2
Cefoxitin Mefoxin
Approved B L1
Cefprozil Cefzil
Approved C L1
Ceftazidime,
Ceftazidime
Fortaz, Taxidime Approved B L1
Ceftriaxone Rocephin
Approved B L2
Ciprofloxacin [more] Cipro
Approved C L3
Clindamycin Cleocin
Approved B L3

L1
E-Mycin, Ery-tab,
Erythromycin
ERYC, Ilosone Approved B
L3 early
postnatal
Fleroxacin -
Approved - NR
Gentamicin Garamycin
Approved C L2
Kanamycin Kebecil, Kantrex
Approved D L2
Moxalactam Moxam
Approved - NR
Nitrofurantoin Macrobid
Approved B L2
Ofloxacin Floxin
Approved C L2
Penicillin -
Approved B L1
Streptomycin Streptomycin
Approved D L3
Sulbactam -
Approved - NR
Gantrisin, Azo-
Sulfisoxazole
Gantrisin Approved C L2
Achromycin,
Tetracycline Sumycin,
Approved D L2
Terramycin
Ticarcillin, Ticar,
Ticarcillin
Timentin Approved B L1
Proloprim,
Trimethoprim/sulfamethoxazole
Trimpex Approved C L3

Obat-obat antibiotik yang yang perlu perhatian khusus atau tidak boleh diminum
untuk ibu hamil dan menyusui :

23
Golongan Aminoglikosida (biasanya dalam turunan garam sulfate-nya), seperti
amikacin sulfate, tobramycin sulfate, dibekacin sulfate, gentamycin sulfate,
kanamycin sulfate, dan netilmicin sulfate.
Golongan Sefalosporin, seperti : cefuroxime acetyl, cefotiam diHCl, cefotaxime
Na, cefoperazone Na, ceftriaxone Na, cefazolin Na, cefaclor dan turunan garam
monohydrate-nya, cephadrine, dan ceftizoxime Na.
Golongan Chloramfenicol, seperti : chloramfenicol, dan thiamfenicol.
Golongan Makrolid, seperti : clarithomycin, roxirhromycin, erythromycin,
spiramycin, dan azithromycin.
Golongan Penicillin, seperti : amoxicillin, turunan tridydrate dan turunan garam
Na-nya.
Golongan Kuinolon, seperti : ciprofloxacin dan turunan garam HCl-nya,
ofloxacin, sparfloxacin dan norfloxacin.
Golongan Tetracyclin, seperti : doxycycline, tetracyclin dan turunan HCl-nya
(tidak boleh untuk wanita hamil), dan oxytetracylin (tidak boleh untuk wanita
hamil).

ANALGETIK
1. Asam Asetilsalisilat
Meringankam rasa sakit gigi. Tablet 80 mg, 160 mg, 500 mg. Dosis 3 kali
sehari. Tidak untuk penderita penyakit tukak lambung, ulkus peptikum, asma,
alergi, demam berdarah, terapi antikoagulan, serta yang hipersensitif terhadap
derivate asam salisilat.
2. Asam Mefenamat
Meringangkan rasa sakit gigi dan menurunkan panas. Tablet/kaplet 250 mg,
500 mg. Dosis 3-4 kali sehari. Dapat menyebabkan diare, mual, kolik usus,
serta gangguan tukak lambung dan usus. Tidak dianjurkan untuk wanita hamil,
penderita gangguan fungsi ginjal, anak dibawah 14 tahun, dan penderita
dengan luka pada saluran cerna.
3. Asetaminofen
Meringankan rasa sakit gigi dan menurunkan pana. Sirup 120mg/5ml, tablet
250 mg, tablet 500 mg. Dosis 3-4 kali sehari. Dapat menyebabkan mual,

24
 muntah, gangguan fungsi hati atau ginjal, kontraindikasi untuk penderita
penyakit hati dan ginjal serta yang hipersensitif terhadap Asetaminofen
4. Ibuprofen
Menurunkan panas dan meringankan sakit gigi. Sirup 100ml/5ml, 200
mg/5ml, tablet 100 mg, 200 mg. Dosis 3-4 kali sehari 200 mg. Harus di
minum setelah makan. Dapat menyebabkan gangguan saluran pencernaan,
diare, nyeri lambung, ruma kulit, penyempitan bronkus, trombositopenia,
penurunan ketajaman penglihata, dan kesulitan membedakan warn. Tidak
untuk anak dibawah 1 tahu, penderita ulkus peptikum, serta yang hipersensitif
terhadap Ibuprofen.
5. Lemocin
Tyrothricin 4 mg, centrimonium Br 2 mg, lidocaine 1 mg, desinfeksi local dan
meredakan nyeri pada infeksi rongga mulut. Dosis 6 kali sehari biarkan larut
secara perlahan di dalam mulut.
6. Parasetamol
Meringankan rasa sakit gigi dan menurunkan panas. Sirup 120 mg/ 5 ml, table
250 mg, tablet 500 mg. Dosis 3-4 kali sehari. Tidak untuk hipersensitif
terhadap Parasetamol, gangguan fungsi ginjal dan hati. Dapat menyebabkan
mual, muntah, diare, dan kerusakan hati
7. Tantum Lozenges
Benzidamina HCL 3 mg untuk meringankan sementara rasa sakit pada rongga
mulut. Tablet hisap dalam dosis 2x6 tablet. Dosis 1 tablet dihisap perlahan-
lahan tiap 1-2 jam untuk kasus berat, tiap 3 jam untuk kasus ringan,
maksimum 12 tablet. Dapat menimbulkan rasa menggigil. Tidak untuk yang
hipersensitif, anak di bawah 6 tahun, wanita hamil, penderita gangguan hati
dan ginjal

8. Tramadol
Mengurangi rasa sakit gigi berat. Kapsul 50 mg. Dosis maksimal 400 mg per
hari. Kontra Indikasi untuk yang hipersensitif, intoksikasi akut dengan
alcohol, hipotika, analgesic, serta obat yang mempengaruhi system saraf pusat.
Dapat menimbulkan ketergantungan, gangguan konsentrasi, resiko kejang

25
pada penderita trauma kepala, mual, muntah, obstipasi, sedasi,. Tidak untuk
penderita gangguan fungsi hati, hipersekresi bronkus, wanita hamil dan
menyusui.

26