KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Ketoasidosis diabetik (KAD) didefinisikan sebagai suatu dekompensasi

kekacauan metabolik ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, yang
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Ketoasidosis
diabetik dan Hyperosmolar Hyperglycemia State (HHS) adalah 2 komplikasi akut
metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Kedua
keadaan tersebut terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2, walaupun
KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1. Ketoasidosis diabetik dapat menjadi
manifestasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin menjadi akibat dari peningkatan
kebutuhan insulin pada DM tipe 2 pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard,
atau kelainan lainnya.1,2,3

Epidemiologi
Insiden dari KAD sulit untuk ditentukan. Data komunitas di Amerika
Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar 8/ 1000 pasien DM
pertahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang
dari 30 tahun sebesar 13,4/ 1000 pasien DM per tahun. Di Inggris, lebih dari 11%
dengan diabetes melitus tipe 1 mengalami episode KAD dalam rentang tahun
2004-2009. Angka mortalitas pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5%
pada berbagai senter, beberapa sumber menyebutkan 5 - 10%. Sedangkan pada
sarana kesehatan sederhana dan pasien usia lanjut angka mortalitas dapat
mencapai 25 - 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan
yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas,
pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar
keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya
dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai
dengan patofisiologinya.1,2,4

Patofisiologi
Ketoasidosis diabetik ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis
metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi.

1
Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektivitas insulin yang
terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon,
katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan
perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan
produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa
hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi
glukosa pada jaringan perifer.1,3,5
Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang
bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.
Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan
diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan
glomerular filtration rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk
hiperglikemia.1
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon
kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan
lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan
asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan
substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam
lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari
ketoasid.1,6

Faktor Pencetus
Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertamakalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, sementara 20% lainnya tidak
diketahui faktor pencetusnya.1,7
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan
sebagai pencetus lebih dari 50% kasus KAD. Pada infeksi akan terjadi
peningkatan sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar
gula darah yang bermakna. Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident,
alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung, trauma, pheochromocytoma, obat,
DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulin
inadekuat.1,2, 5,6

2
 Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan fakor
komorbid penderita. Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD
adalah trauma, kehamilan, pembedahan, dan stres psikologis. Infeksi yang
diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Pada pasien usia muda dengan DM tipe 1, masalah psikologis yang di
sertai kelainan makan memberikan kontribusi pada 20% KAD berulang. Faktor
yang memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda diantaranya
ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik,
ketakutan terjadinya hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik. Namun
demikian, seringkali faktor pencetus KAD tidak ditemukan dan ni dapat mencapai
20 30% dari semua kasus KAD, akan tetapi hal ini tidak mengurangi dampak
yang ditimbulkan akibat KAD itu sendiri. 5,6,7

Diagnosis
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan
patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status
hidrasi. Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam
beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya tampak
dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh gejala
dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD
tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya. Gambaran klinis klasik termasuk
riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit
perut, dehidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan
klinis termasuk turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia,
hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien KAD
menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih harus
diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis yang
lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala ini dapat
merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien
muda. Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan
koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik.1,5,8,9

3
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan KAD bersifat multifaktorial. Keberhasilan
penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis
dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang
terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus. Prinsip pengelolaan
ketoasidosis diabetik adalah penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan
lipolisis sel dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin,
mengatasi stress sebagai pencetus ketoasidosis diabetik, dan nengembalikan
keadaan fisiologi normal dan pemantauan yang ketat serta penyesuaian
pengobatan.2,5,8,9

DIABETES MELITUS TIPE I

4
 Klasifikasi diabetes melitus menurut American Diabetes Association
(ADA) berdasarkan etiopatogenesis terdiri dari 4 kategori yaitu diabetes tipe 1,
diabetes tipe 2, diabetes tipe lain, dan diabetes gestasional.10

Gambar 1. Klasifikasi ADA

DM Tipe 1 muncul dari proses autoimun yang dipicu oleh faktor

lingkungan. Faktor tersebut diantaranya infeksi virus, faktor antenatal, dan toksin
bakteri. DM Tipe 1 umumnya terjadi pada anak-anak dan remaja. DM tipe 1
disebabkan ketidakmampuan tubuh memproduksi insulin karena destruksi sel
pankreas. Pasien DM usia muda dengan DM Tipe 1 membutuhkan insulin seumur
hidup.11,12

DM Tipe 1 pada anak-anak umumnya muncul secara akut, membahayakan

nyawa dan hiperglikemia simptomatik, sedangkan pada remaja dan dewasa muda
muncul pada keadaan yang tidak akut dengan periode munculnya gejala sampai
terdiagnosa membutuhkan waktu cukup lama. Pada remaja dan dewasa muda
tampilan diabetes tipe 1 bervariasi, lebih lambat dan mirip dengan diabetes tipe
2.13

5
 Tampilan klinis DM Tipe 1 usia muda berupa berat badan normal, poliuria,
polidipsi, berat badan menurun dan tidak ada riwayat keluarga tingkat pertama
yang menderita diabetes mengarahkan diagnosis DM Tipe 1.13,14

Selain gejala klinis, pemeriksaan laboratorium pendukung diperlukan.

Pemeriksaan kadar gula darah mengikuti kriteria American Diabetes Asociation
(ADA), kriteria DM meliputi A1C > 6,5% atau Gula darah puasa >126mg/dl
(7.0mmol/L), gula darah 2 jam post prandial > 200mg/dl(11,1mmol/l) selama
TTGO atau pasien dengan gejala klinis klasik dan gula darah sewaktu >
200mg/dl(11,1mmol/L). Kriteria DM di Indonesia menurut PERKENI meliputi
adanya gejala klasik DM dengan glukosa plasma sewaktu > 200mg/dl atau gejala
klasik DM dengan kadar glukosa plasma puasa >126mg/dl atau kadar gula plasma
2 jam pada TTGO > 200mg/dl, dan pemeriksaan HbA1C sebagai salah satu
kriteria jika dilakukan disarana laboratorium terstandar dengan baik.15

Wherret et all (2013) merekomendasikan target glikemik pada remaja usia

13-18 tahun dengan DM Tipe 1 dengan gula darah puasa 4-7mmol/L, gula darah 2
jam post prandial 5-8 mmol/L dengan HbA1C <7%.14

Pemeriksaan penunjang lain berupa autoantibodi diperlukan. Saat ini

terdapat 4 autoantibodi yaitu GAD65, IA-2, insulin auto antibodies (IAA) dan
zinc transporter 8 (ZnT8) yang ditemukan pada DM Tipe 1 dan hampir 94% pada
DM Tipe 1 memiliki satu atau lebih autoantibodi. Walaupun tidak 100% spesifik,
tetapi pemeriksaan autoantibodi diabetes mengarah kepada DM Tipe 1. Dhanwall
et all (2014) mengatakan pemeriksaan marker imunologik dapat membedakan DM
Tipe 1 dan DM Tipe 2. Penelitiannya melaporkan antibodi GAD ditemukan positif
pada semua penderita DM Tipe 1 usia muda sehingga memeriksa antibodi GAD
saja merupakan alat diagnostik yang cukup pada diabetes usia muda.16

Selain gejala klinis, autoantibodi serta HLA yang dapat membantu

membedakan tipe diabetes, tes tersebut bukanlah alat diagnostik yang spesifik. C-
peptide merupakan refleksi sekresi insulin dari sel pankreas dan jumlah insulin
yang disekresikan merefleksikan kebutuhan metabolik tubuh. DM Tipe 1
disebabkan oleh kerusakan sel pankreas oleh autoimun sehingga mengurangi

6
sekresi insulin. DM Tipe 1 dikarakteristikkan dengan berkurangnya produksi
insulin sehingga pengukuran C-peptide berguna dalam diagnostik.16

Mohan et all (2014) menyatakan tampilan klinis DM Tipe 1 usia muda

adalah munculnya poliuria, polidipsia dan atau penurunan berat badan pada pasien
yang tidak obese atau bahkan kurus, tidak ada riwayat keluarga menderita
diabetes, peningkatan hemoglobin glikosilasi (HbA1c), ketosis atau ketoasidosis,
kadar C-peptide tidak terdeteksi atau sangat rendah, dan GAD, IA2 atau antibodi
sel islet positif serta pasien membutuhkan insulin seumur hidup.11

ILUSTRASI KASUS

7
 Telah dirawat seorang pasien laki-laki, umur 15 tahun dengan:

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Penurunan kesadaran sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan
kesadaran terjadi perlahan-lahan. Awalnya pasien tampak letih kemudian
pasien tidak dapat berkomunikasi.
Riwayat buang air kecil semakin sering sejak 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri saat buang air kecil tidak ada
Rasa haus yang semakin meningkat sejak 2 minggu sebelum masuk rumah
sakit.
Penurunan berat badan ada sekitar 2 kg sejak 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit
Mual sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, kadang disertai muntah 2-3
kali/hari, isi apa yang dimakan dan diminum.
Sesak nafas sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas
dirasakan tiba dan terus menerus, cepat dan dalam. Sesak nafas tidak
dipengaruhi aktivitas, cuaca, makanan dan posisi. Sesak nafas tidak
disertai bunyi menciut. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak
tidak ada. Riwayat tidur dengan bantal ditinggikan tidak ada.
Demam ada sejak 3 hari yang lalu, demam terus menerus, tidak menggigil,
tidak berkeringat banyak
Batuk tidak ada
Penglihatan kabur tidak ada.
Kebas dan kesemutan pada ujung jari tangan dan kaki tidak ada.
Luka yang tidak sembuh-sembuh tidak ada.
Riwayat penurunan kesadaran sebelumnya tidak ada.
Nyeri dada tidak ada.
Riwayat sering keringat malam tidak ada.
Riwayat nyeri perut berulang tidak ada
Buang air besar frekuensi, warna dan konsistensi dalam batas normal.
Riwayat menderita kencing manis sebelumnya tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit jantung tidak ada.

8
 Riwayat darah tinggi tidak ada.
Riwayat batuk-batuk lama dan minum obat paru-paru rutin tidak ada.

Riwayat pengobatan:
Pasien sebelumnya berobat diagnosa ketoasidoasis diabetikum kemudian
dirujuk untuk penatalaksanaan lebih lanjut

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit gula.
Riwayat anggota keluarga menderita batuk-batuk lama dan minum obat
paru rutin tidak ada.

Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien lahir pervaginam, ditolong bidan, berat badan lahir 3900 gram,
pertumbuhan dan perkembangan pasien sama dengan anak seusianya.
Riwayat malnutrisi waktu kecil tidak ada
Usia ibu pasien saat hamil 21 tahun.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Status Perkawinan:

Pasien adalah seorang pelajar MTsN di Payakumbuh
Pasien adalah anak ke-1 dari 2 bersaudara.
Riwayat makan Os perhari :
Makan pagi, satu porsi lontong, atau roti, jam 7.00 WIB
Makan snack, jam 10.00 WIB
Makan siang, 1 porsi nasi+ lauk dan sayur jam12.00 WIB

9
 Makan snack, jam 16.00 WIB
Makan malam, 1 porsi nasi + lauk dan sayur jam 20.00 WIB

Pemeriksaan Fisik
KU : Sakit sedang Tinggi Badan : 163 cm
Kesadaran : Sopor Berat Badan : 48 kg
Tekanan Darah : 100/70 mmHg IMT : 18,07
Nadi : 138x/menit, BBI : 56,7 kg
regular, pengisian BBR : 84,65 %
kurang Kesan : underweight
Nafas : 40x/menit, Sianosis : (-)
kusmaull (cepat Anemis : (-)
dan dalam). Ikterus : (-)
Suhu : 38 C Edema : (-)

Kulit : Turgor normal, ikterik (-), ptekie (-)

KGB : Tidak ditemukan pembesaran KGB submandibula,
sternokleidomastoideus, supraklavikula, aksila dan inguinal.
Kepala : Ukuran kepala normal
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut, rambut rontok tidak ada
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor,
refleks cahaya (+/+)
Telinga : Deformitas (-)
Hidung : Deformitas tidak ada, deviasi septum nasi (-), radang (-).
Tenggorokan : sulit dinilai
Gigi & mulut : sulit dinilai
Leher : JVP 5-2 cmH2O, kelenjar tiroid tidak membesar, achantosis
nigricans (-)
Thoraks :
Paru depan :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus sulit dinilai

10
 Perkusi : Sonor, batas pekak hepar setinggi RIC V kanan
Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada
Paru belakang :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, saat statis dan dinamis,
Palpasi : Fremitus sulit dinilai
Perkusi : Sonor. Peranjakan paru sulit dinilai
Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada
Jantung :
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, tidak kuat angkat
Perkusi : Batas atas: RIC II
Batas kanan: LSD
Batas kiri: 1 jari medial LMCS RIC V
Pinggang jantung (+)
Auskultasi : Irama teratur, bising jantung (-), M1>M2, P2 < A2
Abdomen :
Inspeksi : Perut tidak membuncit, striae (-)
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal

Punggung : CVA: nyeri tekan dan nyeri ketok sulit dinilai.

Alat kelamin : Tidak ditemukan kelainan.
Anus : Tidak ada kelainan.
Anggota gerak : edema (-/-), reflek fisiologis (+/+), reflek patologis (-/-).

Pulsasi arteri
Perabaan Kiri kanan
Arteri poplitea + +
Arteri dorsalis pedis + +
Arteri tibialis anterior + +

Sensibilitas :

11
 Sensibilitas Kiri Kanan
Halus sulit dinilai sulit dinilai
Kasar sulit dinilai sulit dinilai

Ankle brachial index :

Kiri : 110/110 = 1
Kanan : 110/110 = 1
Waist/Hip : 68/75 = 0.9

Laboratorium
Hb : 15,8 gr/dl
Leukosit : 35.630/mm3
Hematokrit : 44%
Trombosit : 463.000/mm3
Laju endap darah : 9 mm/jam
Hitung Jenis : 0/0/0/82/15/3
Gambaran darah tepi :
Eritrosit : Anisositosis normokrom
Leukosit : Jumlah meningkat, dengan neutrofilia shift to the right
Trombosit : Jumah cukup, morfologi normal
Kesan : Leukositosis dengan neutrofilia shift to the right
GDS : 629 mg/dl
Kesan : Hiperglikemia

AGD
pH : 6.8
PCO2 : 19 mmHg
PO2 : 47 mmHg
HCO3- : null
Beecf : null
SO2 : null
Kesan : Asidosis metabolik

12
Urinalisa:
Warna : Kuning muda Kristal :-
Kekeruhan : Positif Epitel : Gepeng +
Berat Jenis : 1.025 Protein :+
pH : 6.0 Glukosa : +++
Leukosit : 8-10/LPB Bilirubin :-
Eritrosit : 100-150/LPB Urobilinogen : +
Silinder :- Keton : +++
Kesan : Leukosituria, hematuria, Ketonuria

Feses:
Warna : Coklat Lekosit : 0 - 1 / LPB
Konsistensi : Lembek Eritrosit : 0 - 1 / LPB
Darah :- Telur cacing :-
Lendir :-
Kesan : Dalam batas normal

EKG
Irama : sinus QRS Komplek: 0,08 detik
HR : 133 x /menit ST Segmen : isoelektrik
Axis : normal T inverted : (-)
Gel P : normal SV1+RV5<35
PR interval : 0,16 detik R/S V1<1
Kesan : sinus takikardi

Daftar Masalah:
Ketoasidosis diabetikum
Sepsis
Infeksi saluran kemih

Diagnosis Kerja:
Ketoasidosis diabetikum ec suspek DM tipe 1 baru dikenal
Sepsis ec Urosepsis

Differensial Diagnosis:

13
 Ketoasidosis diabetikum ec Maturity onset diabetes of the young (MODY)
Ketoasidosis diabetikum ec Malnutrition-Related Diabetes Mellitus
(MRDM)

Terapi:
Istirahat/ ML DD 2300 kkal (karbohidrat 345 gr, protein 86 gr, lemak 64
gr, mulai 1700 kkal selanjutnya dinaikkan secara bertahap)/O2 10
liter/menit.
IVFD NaCl 0,9%
- 1 jam pertama : 1 liter dalam 1/2 jam, lanjut 500 cc dalam 1/2 jam
berikutnya
- 1 jam kedua : 1 liter
- 1 jam ketiga : 500 cc
- 1 jam keempat : 500 cc
- 1 jam kelima : 250 cc
Lanjut IVFD NaCl 0,9% 6 jam/kolf
Bolus Reguler Insulin 10 IU (IV) pada jam kedua
Drip Insulin analog short acting 50 unit dalam 45 cc NaCl0,9% mulai 1
unit/jam
Cek gula darah tiap jam
o Jika GD < 100 atau terdapat tanda hipoglikemi : stop insulin
o Jika GD 100 - 140 : turunkan dosis 50% dari dosis sebelumnya
o Jika GD 140 - 180 :
Jika penurunan GD > 60 mg/dl, turunkan dosis 25% dosis
terakhir
Jika penurunan GD 60 mg/dl, lanjutkan dosis sebelumnya
o Jika GD > 180 :
Jika penurunan GD > 60 mg/dl, turunkan dosis 25% dosis
terakhir
Jika penurunan GD 60 mg/dl, naikkan dosis 25% dosis
terakhir
Cek kalium tiap 6 jam
Kalium < 3,5 mEq koreksi KCl 40 mEq
3,5-4,5 mEq koreksi KCl 20 mEq
4,5-5,5 mEq koreksi KCl 10 mEq
> 5,5 mEq tidak dikoreksi
Bila pH < 7 : koreksi Bicarbonat 100 meq
Bila pH 7 - 7, 1 : koreksi Bicarbonat 50 meq

14
 Bila pH > 7,1 : tidak dikoreksi
Jika GD < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5
Injeksi ceftriaxone 2 x 1 gr iv
Inf Ciprofloxacin 2 x 200 mg iv
Paracetamol 3x500 mg p.o bila demam
Pasang kateter urin, balans cairan
Kontrol intensif/jam

Pemeriksaan Anjuran:
Analisa gas darah ulang C peptide
Keton urin/hari Procalcitonin
Gula darah Puasa dan 2 jam Lactat
Kultur urin
post prandial
Kultur Darah
Elektrolit (Natrium, kalium,
Rontgen toraks PA
chlorida) Foto Polos abdomen sentrasi
Faal ginjal (Ureum, kreatinin)
pankreas
Profil lipid (Kolesterol total,
Konsul mata
LDL, HDL, trigliserida) Konsul gizi
HbA1c
HOMA IR

Tanggal 12 Juli 2016 (06.00)

S: Pasien penurunan kesadaran, sesak nafas ada, demam tidak ada
O/
KU Kes TD Nadi Nafas T
Sakit sedang Somnolen 110/70 mmHg 100 x/menit 30 x/menit 36,5oC

Keluar Hasil Laboratorium

Natrium : 144 mg/dl
Kalium : 3,0 mg/dl
Clorida : 107 mg/dl
Ureum : 33 mg/dl
Kreatinin : 1,3 mg/dl

AGD
pH : 7,09 pCO2 : 11 mmHg

15
pO2 : 116 mmHg BEecf : -26,5
HCO3- : 3,3 mmol/L SO2 : 97%
Anion gap : 33,7 mmol/L Keton urin : (+2)
Kesan:
Ketoasidosis
Hipokalemia

Konsul konsultan Endokrin Metabolik dan Diabetes :

Kesan : Ketoasidosis diabetikum ec suspek DM tipe 1 baru dikenal
DD : Maturity onset diabetes of the young (MODY)
Malnutrition-Related Diabetes Mellitus (MRDM)
Advis :
Lanjut Drip insulin
Cek HbA1C
Cek C Peptide
Cek Homa IR
Foto Polos Abdomen sentrasi pankreas

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi :

Kesan : Infeksi Saluran Kemih
Hipokalemi ec transeluler shift
Advice : Koreksi kalium 40 meq dalam 200cc nacl 0,9% habis dalam 4 jam
Kultur Urin
USG Ginjal

Konsul Konsultan Petri :

Kesan : Sepsis ec Urosepsis
Advice : Atas infeksi penyebab
Cek procalcitonin, lactat
Cek Leukosit tiap 3 hari
Kultur Urin
Kultur darah

16
Keluar hasil konsul gizi
Kesan :
Perubahan nilai labor berkaitan dengan gangguan endokrin, ditandai dengan
kadar gula darah yang tinggi.
Advis :
Kebutuhan kalori 2300 kkal (karbohidrat 345 gr, protein 86 gr, lemak 64 gr)

Tanggal 13 Juli 2016

S: pasien sadar, sesak berkurang, demam tidak ada
O/
KU Kes TD Nadi Nafas T
Sakit sedang CMC 120/80 mmHg 90 x/menit 24 x/menit 36,7oC

Keluar Hasil Laboratorium

AGD
pH : 7,31 BEecf : -15,2 mmol/L
pCO2 : 22 mmHg SO2 : 98%
pO2 : 114 mmHg Lactat : 1,0 mmol/L
HCO3- : 11,1 mmol/L Procalcitonin : 15,52 ng/ml
Natrium : 137 mg/dl Keton urin : (+1)
Kalium : 2,8 mg/dl
Kesan:
Ketoasidosis perbaikan
Hipokalemia
Procalcitonin high likelihood of severe sepsis or septic shock

A:
DM tipe 1 tidak terkontrol normoweight dengan ketoasidosis diabetikum
(perbaikan)
Sepsis ec Urosepsis
Hipokalemia ec transeluler shift

17
Sikap :
Lanjut drip insulin

Tanggal 14 Juli 2016

S: pasien sadar, sesak tidak ada, demam tidak ada
O/
KU Kes TD Nadi Nafas T
Sakit sedang CMC 110/70 mmHg 88 x/menit 20 x/menit 36,5oC

Keluar Hasil Laboratorium

Hb : 11,6 gr/dl
Leukosit : 7.280/mm3
Hematokrit : 31 %
Trombosit : 170.000/mm3
Cholesterol total : 112 mg/dl
Cholesterol LDL : 40 mg/dl
Cholesterol HDL : 61 mg/dl
Trigliserida : 54 mg/dl
HbA1C : 12,5 %

AGD
pH : 7,43
pCO2 : 28 mmHg
pO2 : 125 mmHg
HCO3- : 18,6 mmol/L
BEecf : -5,7 mmol/L
SO2 : 99%
Natrium : 139 mg/dl
Kalium : 2,4 mg/dl
Keton urine : negatif
Kesan :
Kontrol gula darah 3 bulan terakhir tidak bagus.

18
 Ketoasidosis teratasi
Hipokalemi

Keluar hasil Ekspertise Rontgen Toraks

Trakea di tengah
Jantung : CTR < 50%
Aorta dan mediastinum tidak melebar
Kedua hilus tidak menebal / melebar
Corakan bronkovaskuler dalam batas normal
Tidak tampak infiltrat maupun nodul di kedua lapangan paru
Kedua sinus costofrenicus lancip, kedua diafragma licin
Tulang intak
Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal

Keluar Hasil USG Ginjal

Ginjal kanan : bentuk normal, ukuran 9,2 cm, tepi reguler, echo densitas
normal, cortek dan medula dapat didieferensiasi, piramida normal,
sistempelviokalik tidak ada dilatasi, batu tidak ada kista tidak ada
Ginjal kiri : bentuk normal, ukuran 9,2 cm, tepi reguler, echo densitas normal,
cortek dan medula dapat didieferensiasi, piramida normal, sistempelviokalik
tidak ada dilatasi, batu tidak ada kista tidak ada
Vesika urinaria : bentuk normal, mukosa reguler, batu tidak ada
Kesimpulan : sonogram pada kedua ginjal. Kedua ginjal dalam batas normal

Konsul konsultan Endokrin Metabolik dan Diabetes :

Kesan : Ketoasidosis diabetikum teratasi
Advis :
Hentikan drip critical insulin
Bolus insulin analog rapid acting 10 unit
Switch insulin: - Insulin analog rapid acting 3 x 6 IU, dengan dosis koreksi
GD < 200mg/dl : 6 IU
200-300 mg/dl : 9 IU
>300mg/dl : 11 IU
- Insulin analog long acting 1x 12 IU

19
Konsul Konsultan Petri :
Kesan : Sepsis ec Urosepsis (perbaikan)
Advice : Terapi lanjut

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi :

Kesan : Infeksi Saluran Kemih
Hipokalemi ec transeluler shift
Advis : Terapi lanjut

Tanggal 17 Juli 2016

S: Sesak tidak ada, demam tidak ada.
O/
KU Kes TD Nadi Nafas T
Sakit sedang CMC 120/70 mmHg 90 x/menit 21 x/menit 37,2oC

Keluar hasil labor:

GDP : 173 mg/dl
GD2PP : 211 mg/dl
C-Peptide : 0,4 ng /ml
HOMA IR : 16,1
Kesan : peningkatan GDP, GD2PP, HOMA IR, C-peptide dibawah normal

Keluar hasi Foto Polos Abdomen Sentrasi Pankreas

Preperitonal fat dan psoas line t jelas

Kontur kedua ginjal jelas
Distribusi udara usus normal dengan fekal material didalamnya
Tidak tampak konkremen opak di sepanjang proyeksi traktus urinarius
Masih tampak bayangan udara di rongga pelvis
Kesimpulan : tidak tampak urolitiasis opak, tidak tampak tanda-tanda ileus
Keluar hasil Konsul Mata:
Kesan: Tidak ditemukan tanda-tanda retinopati diabetikum
Advis: Regulasi gula darah teratur, kontrol poliklinik mata setiap 1x12 bulan.

20
Konsul konsultan Endokrin Metabolik dan Diabetes :
Kesan : Ketoasidosis diabetikum teratasi ec Diabetes Melitus Tipe 1
Advis : Cek ICA (Islet-Cell Antibodies)

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki, umur 15 tahun dengan diagnosis:

21
 Ketoasidosis diabetikum ec Diabetes Melitus Tipe 1 baru dikenal
Sepsis ec Urosepsis

Ketoasidosis Diabetikum ditegakkan dari anamnesis adanya keluhan sesak

nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, riwayat sering buang air kecil dan
haus-haus, nafas kusmaull, pemeriksaan gula darah yang tinggi (626 mg/dl), keton
urin (+++) dan analisa gas darah asidosis metabolik. Hal ini sesuai dengan dengan
kriteria American Diabetic Association dimana KAD ditegakkan apabila
ditemukan gula darah >250mg/dl, pH asidosis, bicarbonat serum 18 mEq/L.
HbA1c yang meningkat pada pasien ini yaitu 12.5 % menunjukan bahwa kontrol
gula darah pasien kurang baik karena angka HbA1c merupakan cerminan nilai
rata-rata tingkat gula darah pasien selama 2-3 bulan terakhir yang dialami pasien.
HbA1c dianggap merupakan cerminan dari 2 hal yaitu nilai gula darah puasa
(sebelum makan) dan sesudah makan.
Diduga yang menjadi pencetus KAD pada pasien ini adalah adanya infeksi
saluran kemih. Dibuktikan dengan hasil urinalisa yaitu ditemukannya leukosit urin
8-10 per lapangan pandang besar. Ini sesuai dengan literatur bahwa faktor
pencetus tersering KAD adalah infeksi dan diperkirakan sebagai pencetus lebih
dari 50% kasus KAD. Infeksi merupakan kondisi stres yang akan meningkatkan
sekresi counterregulatory hormones seperti hormon kortisol, glukagon, growth
hormon, epinefrin dan norepinefrin akibatnya terjadi lipolisis, meningkatnya
glikenolisis, glukoneogenesis yang berdampak pada peningkatan gula darah.
Lipolisis sendiri akan menyebabkan terbentuknya benda keton. Infeksi yang
diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lession atau
infeksi tenggorok. Pasien ini memenuhi 2 dari 3 kriteria quick SOFA yaitu
takipnea (nafas 40 kali/menit) dan adanya penurunan kesadaran. Oleh sebab itu
pasien ini diberikan antibiotik ganda yaitu sefalosporin generasi ketiga dan
fluroquinolon generasi kedua.
Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum
yang meningkat dan untuk mensupresi ketogenesis. Kombinasi kekurangan
hormon insulin dan meningkatnya hormon kontrainsulin pada KAD juga

22
mengakibatkan penglepasan/release asam lemak bebas dari jaringan adipose
(lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda
keton tak terkendali, sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.
Pasien ini sudah diterapi sesuai dengan protap penatalaksanaan KAD yaitu
pengganti cairan dan garam yang hilang, pemberian insulin dan penanggulangan
infeksi sebagai faktor pencetus. Mempertimbangkan bahwa asidosis berat dapat
mengganggu kesimbangan homeostasis, maka cukup beralasan untuk
menatalaksana pasien dengan pH<7,0 menggunakan natrium bikarbonat. KAD
pada pasien ini dapat teratasi dengan baik, karena pemberian terapi sesuai dengan
protokol, yaitu resusitasi cairan, kontrol gula darah dan pengendalian faktor
pencetus yaitu infeksi dengan pemberian antibiotik spektrum luas golongan
sefalosporin generasi ke 3.
Kriteria perbaikan KAD diantaranya adalah : kadar glukosa < 200 mg/dl,
serum bikarbonat 18 mEq/l dan pH vena > 7,3. Ketonemia secara khas
membutuhkan waktu lama untuk membaik dibandingkan dengan hiperglikemia.
Pasien ditegakkan dengan diabetes melitus, karena dari anamnesis adanya
gejala klasik DM berupa poliuri, polifagi dan polidipsi. Dari pemeriksaan labor
didapatkan peningkatan gula darah puasa dan gula darah post prandial. Pada
awalnya diagnosa pasien ditegakkan sebagai Diabetes Melitus tipe 1 dengan
diagnosis banding Maturity onset diabetes of the young (MODY) dan
Malnutrition-Related Diabetes Mellitus (MRDM).
DM tipe 1 terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab
autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi
insulin dapat ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit
atau tidak terdeteksi sama sekali. Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini
adalah ketoasidosis
Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY ) merupakan bentuk
monogenik dari diabetes. MODY merupakan kelainan yang diturunkan secara
autosomal dominan dan onset penyakit sering pada usia kurang dari 25 tahun.
Manifestasi klinis MODY dapat menyerupai diabetes tipe 1 atau diabetes tipe
2. Ada 3 kriteria utama untuk mengetahui seseorang tergolong MODY atau tidak
yaitu diabetes muncul sebelum usia 25 tahun, riwayat diabetes dalam keluarga,

23
dan diabetes dapat ditangani dengan pengaturan diet dan obat oral, serta tidak
selalu membutuhkan terapi insulin. Subtipe MODY yang paling sering
ditemukan di Inggris adalah GCK, HNF1A, HNF4A, HNF1B, dengan persentase
masing-masing 32%, 52%, 10% dan 6%.
Malnutrition related diabetes melitus (MRDM) adalah jenis diabetes yang
jarang ditemui, berhubungan dengan malnutrisi jangka panjang. Ini ditandai
dengan insulinopenia, resistensi insulin, hiperglikemia, dan kegagalan sel beta
pankreas. Kriteria diagnosis dari MRDM adalah : usia onset 10-30, IMT < 19,
riwayat malnutrisi pada masa kanak-kanak, hiperglikemia sedang dan berat, tidak
adanya kecendrungan untuk terjadinya ketosis tanpa stress, diperlukan insulin
untuk kontrol metabolik, dan adanya kalsifikasi pankreas.
Usia muda, tidak adanya riwayat diabetes melitus pada keluarga, tidak
adanya riwayat malnutrisi sebelumnya, tidak ditemukannya kalsifikasi pankreas
pada foto polos abdomen serta didapatkan hasil pemeriksaan C-peptide yang
rendah (0,4 ng/ml), mendukung ke arah diagnosa Diabetes melitus tipe 1. Insulin
dan C-peptide disekresi secara ekuimolar dan dilepaskan ke dalam sirkulasi
melalui vena portal. C-peptide yang rendah menunjukkan bahwa produksi insulin
endogen pada pasien ini adalah rendah. Namun pemeriksaan C-peptide bukanlah
merupakan diagnosa pasti untuk DM tipe 1. Antibodi untuk petanda (marker)
adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell cytoplasmic antibodies
(ICA), insulin autoantibodies (IAA), dan antibodi terhadap glutamic acid
decarboxylase (anti-GAD). ICA bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma
sel-sel endokrin pada pulau-pulau pankreas. ICA ini menunjukkan adanya
kerusakan sel. Adanya ICA dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya
penyakit ke arah diabetes tipe 1. GAD adalah enzim yang dibutuhkan untuk
memproduksi neurotransmiter g-aminobutyric acid (GABA). Anti GAD ini bisa
teridentifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3 petanda ini bisa
digunakan sebagai uji saring sebelum gejala DM muncul. Namun pemeriksaan ini
bukanlah pemeriksaan rutin yang disarankan karena harganya yang mahal.
Permasalahan lainnya adalah bahwa DM tipe 1 akan diderita seumur hidup
dan pasien akan membutuhkan injeksi insulin multipel tiap harinya. Perlu
diberikan edukasi mengenai pentingnya suntikan insulin bagi pasien untuk

24
menjaga kepatuhan dan mencegah terjadinya KAD yang berulang. Selanjutnya
diharapkan agar gula darah pasien dapat terkontrol dalam rentang normal,
sehingga KAD tidak terulang kembali dan infeksi dapat tertatalaksana dengan
baik.
Prognosis pada pasien ini tergantung kontrol metabolik yaitu HbA1c yang
dilakukan setiap 3 bulan. Pada literatur dikatakan perbedaan HbA1c sebesar 2%
mengurangi resiko komplikasi sebanyak 50-70%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2006.p.1896-9.

25
2. Masharani U. Diabetic ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors.
Lange current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange;
2010.p.1111-5.
3. Van Zyl DG. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. SA Fam Prac
2008;50:39- 49.
4. Savage et all. Joint British Diabetes Societies guideline for the management
of diabetic ketoacidosis. The Joint British Diabetes Societies. 2011
5. American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes
Care 2004;27(1):94-102.
6. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-
35.
7. Chiason Jl. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. Canadian Medical Association Jornal
2003;168(7):859-866.
8. Kitabchi, AE, et al.Management of hyperglycemic crises in patients with
diabetes. 1, January 1, 2001, Vol. 24, pp. 131-153.
9. Gaglia JL, Wyckof J, Abrahamson MJ. Acute hyperglcemic crisis in elderly.
Med Cli N Am 2004; 88: 1063-1084.
10. Hamman R, Bell A, Dabelea D, DAgostino R. The SEARCH for Diabetes in
Youth Study: Rationale, Findings,and Future Directions. Diabetes Care;
2014;37:33363344
11. Mohan V, Amutha A, Ranjani H, Unnikrishnan R.Clinical Approach to
Diabetes in the Young in India. The Association of Physicians of India.
2013;155-161.
12. Lammi N. Type 1 and Type 2 Diabetes among Young Adults in Finland
Incidence and Perinatal Exposures.Helsinki University Print;2009:Helsinki
13. Ostrauskas R, alinkeviius R,Jurgeviien N, Radzeviien L.Laait L. The
incidence of type 1 diabetes mellitus among 15-34 years aged Lithuanian
population: 18-year incidence study based on prospective databases. BMC
Public Health 2011, 11:813
14. Chiang J,Kirkman M, Laffel L, Peters A. Type 1 Diabetes Through the Life
Span: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes
Care. 2014;37(7):2034-2054. Wherret D, Huot C, Mitchel B. Type 1 Diabetes
in Children and Adolescents. Can J Diabetes .2013,153-162

26
 15. UNICEF. The State of The Worlds Children 2011. USA 2011
16. Dhanwall D, Agarwal S. Clinical & immunological profile of newly
diagnosed patients with youth onset diabetes mellitus. Indian J Med Res.
2014;140:356-360

Tabel kontrol intensif Gula Darah dan Pemberian Insulin

Jam Gula darah Insulin Kalium TD KCL Keton
03.00 (12-07-17) 486 mg/dl 1 iu 110/70 mmHg
04.00 436 mg/dl 1,25 iu 100/60 mmHg
05.00 387 mg/dl 1,56 iu 110/70 mmHg
06.00 326 mg/dl 1,95 iu 110/80 mmHg +2
07.00 284 mg/dl 2,44 iu 110/70 mmHg
08.00 264 mg/dl 3,05 iu 100/60 mmHg
09.00 237 mg/dl 3,81 iu 3,0 mmol/l 110/60 mmHg 40 mEq
10.00 212 mg/dl 4,76 iu 110/60 mmHg
11.00 188 mg/dl 5,96 iu 110/70 mmHg
12.00 180 mg/dl 5,96 iu 110/70 mmHg
13.00 175 mg/dl 5,96 iu 100/60 mmHg
14.00 170 mg/dl 5,96 iu 110/70 mmHg
15.00 135 mg/dl 2,98 iu 3,0 mmol/l 110/60 mmHg 40 mEq

27
16.00 284 mg/dl 3,72 iu 110/70 mmHg
17.00 272 mg/dl 4,65 iu 110/60 mmHg
18.00 278 mg/dl 5,81 iu 120/80 mmHg
19.00 281 mg/dl 7,26 iu 110/70 mmHg
20.00 220 mg/dl 5, 44 iu 110/70 mmHg
21.00 180 mg/dl 5, 44 iu 2,3 mmol/l 110/70 mmHg 40 mEq
22.00 198 mg/dl 6,8 iu 110/80 mmHg
23.00 168 mg/dl 6,8 iu 110/70 mmHg
24.00 151 mg/dl 6,8 iu 110/80 mmHg
01.00 (13-07-17) 150 mg/dl 6,8 iu 110/70 mmHg
02.00 145 mg/dl 6,8 iu 110/70 mmHg
03.00 137 mg/dl 3,4 iu 2,3 mmol/l 110/70 mmHg 40 mEq
04.00 130 mg/dl 1,7 iu 110/70 mmHg
05.00 125 mg/dl 0,85 iu 100/60 mmHg
06.0 0 180 mg/dl 0,85 iu 100/70 mmHg +1
07.00 272 mg/dl 1,06 iu 110/60 mmHg
08.00 328 mg/dl 1,32 iu 110/70 mmHg
09.00 352 mg/dl 1,66 iu 3,0 mmol/l 120/70 mmHg 40 mEq
10.00 346 mg/dl 2,07 iu 110/70 mmHg
11.00 348 mg/dl 2,59 iu 110/60 mmHg
12.00 240 mg/dl 1,94 iu 110/70 mmHg
13.00 230 mg/dl 2,43 iu 110/70 mmHg
14.00 201 mg/dl 3,03 iu 120/80 mmHg
15.00 188 mg/dl 3,79 iu 110/70 mmHg
16.00 160 mg/dl 3,79 iu 2,8 mmol/l 120/70 mmHg 40 mEq
17.00 168 mg/dl 3,79 iu 100/60 mmHg
18.00 176 mg/dl 3,79 iu 110/70 mmHg
19.00 146 mg/dl 3,79 iu 110/70 mmHg
20.00 130 mg/dl 1,89 iu 110/70 mmHg
21.00 169 mg/dl 1,89 iu 2,5 mmol/l 110/70 mmHg 40 mEq
22.00 194 mg/dl 2,36 iu 110/70 mmHg
23.00 286 mg/dl 2,95 iu 110/70 mmHg
24.00 255 mg/dl 3,68 iu 110/70 mmHg
01.00 (14-07-17) 241 mg/dl 4,6 iu 120/80 mmHg
02.00 181 mg/dl 4,6 iu 110/70 mmHg
03.00 162 mg/dl 4,6 iu 2,8 mmol/l 120/70 mmHg 40 mEq
04.00 145 mg/dl 4,6 iu 120/80 mmHg
05.00 112 mg/dl 2,3 iu 110/70 mmHg
06.00 63 mg/dl aff 120/70 mmHg Neg
07.00 142 mg/dl 1u 120/70 mmHg
08.00 150 mg/dl 1u 110/70 mmHg
09.00 136 mg/dl 0,5 u 2,5 mmol/l 100/60 mmHg 40 mEq

28
 Tabel kontrol balance cairan
Input Output Balance
Tanggal
Infus Oral Urine Feses Muntah IWL
12-7-2017 5000 cc - 3500 cc - 720 cc + 780 cc
13-7-2017 2000 cc 600 cc 1500 cc 100 cc - 720 cc + 280 cc
14-7-2017 2000 cc 800 cc 1600 cc 100 cc - 720 cc + 380 cc
15-7-2017 2000 cc 700 cc 1400 cc 100 cc - 720 cc + 480 cc
16-7-2017 2000 cc 800 cc 1500 cc 100 cc - 720 cc + 480 cc
17-7-2017 2000 cc 700 cc 1500 cc 100 cc - 720 cc + 380 cc

29