Presentasi Kasus

Pembimbing :

dr. Pandang Tedi A, M.Sc, Sp,PD

Oleh :

Clarissa

2013-061-071
 BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan sebuah permasalahan yang menjadi beban di berbagai negara di
dunia. Penyebab terbesar yang mendasari gagal jantung ini pada negara-negara industri adalah
karena kardiomiopati iskemik, sementara penyebab tersering tejadinya gagal jantung pada negara
berkembang adalah karena adanya karidiomiopati valvular. Bersadarkan American Heart
Association, gagal jantung diderita oleh sebanyak 5,7 juta penduduk dalam semua golongan usia.
Setiap tahunnya jumlah tersebut meningkat seiring pola hidup penduduk yang semakin tidak sehat
sehingga terjadi peningkatan faktor risiko gagal jantung seperti hipertensi, dan diabetes mellitus.1

Gagal jantung memiliki banyak komplikasi klinis yang merugikan, diantaranya stroke,
gagal ginjal karena gangguan perfusi ke ginjal, serta kerusakan hepar karena terjadinya bendungan
yang mengakibatkan peningkatan tekanan intrahepatik yang berujung pada sirosis hati, hal tersebut
dikenal dengan istilah cardiac cirrhosis. Hal ini menerangkan bahwa penyebab dari sirosis hati
bukan hanya karena infeksi hati oleh virus, namun salah satunya juga bisa disebabkan oleh gagal
jantung.2

Data epidemiologis di Amerika Serikat mendapatkan bahwa pada pasien dengan penyakit
hati kronis, 5-30% diantaranya sebanyak 80% berpotensi berkembang menjadi sirosis dalam
jangka waktu 20-30 tahun berikutnya. Penyakit hati kronis ini menyebabkan sebanyak 35.000
kematian pertahunnya. Sementara sirosis merupakan penyebab kematian ke-sembilan tertinggi di
Amerika yang menyumbang sebanyak 1-2% dari seluruh kematian yang terjadi di Amerika.3

Cardiac Cirrhosis memiliki presentase yang kecil di Amerika Serikat. Hal ini merupakan
akibat dari prevalensinya yang sulit diperkirakan karena kebanyakan dari gejala pada penyakit ini
bersifat subklinis dan sulit di diagnosis. Hingga saat ini angka mortalitas akibat cardiac cirrhosis
masih belum diketahui secara pasti karena masih kurangnya penelitian di bidang ini. Perbandingan
secara jenis kelamin menunjukkan presentase yang lebih besar pada jenis kelamin laki-laki.4

Dewasa ini belum ada angka pasti mengenai prevalensi terjadinya cardiac cirrhosis pada
data penelitian-penelitian epidemiologis di Indonesia meskipun kasus-kasus cardiac cirrhosis
pernah terjadi di Indonesia. Hal ini merupakan hal yang menarik untuk dibahas mengingat
penyebab dari sirosis hepatis bukan hanya akibat dari gangguan yang berasal dari hepar semata.
Kasus yang akan disajikan berikut akan membahas mengenai cardiac cirrhosis.
 BAB II

ILUSTRASI KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. AV
Tanggal lahir / usia : 15 Oktober 1975/ 38 tahun
Tempat tinggal : Rawasalak, Gunung Puyuh Sukabumi
Status perkawinan : Belum menikah
Pekerjaan : Tidak bekerja
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 29 / 08 / 2014
Tanggal pemeriksaan : 4 / 09 / 2014

II. Anamnesis
Diberikan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dari kakak pasien.
Keluhan Utama : Sesak nafas yang memberat sejak 3 hari SMRS
Keluhan Tambahan : Perut yang membesar sejak 3 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan memberat
sejak 3 hari SMRS. Sesak ini dirasakan sepanjang hari, diperberat dengan aktivitas,
membaik dengan posisi duduk. Sesak tidak disertai batuk. Nyeri dada (+), disertai rasa
berdebar-debar. Keluhan terbangun malam hari karena sesak atau batuk-batuk
disangkal pasien. Keluhan demam disangkal. Pasien merasa lemas dan pucat.

Pasien menyadari perutnya mulai membesar secara perlahan-lahan sejak 3 bulan

SMRS. Keluhan mual (+), muntah (-), pasien merasa perutnya selalu kembung dan
nafsu makan menurun sehingga BB turun sebanyak kurang lebih 10 kg dalam 1 tahun
 terakhir. Setelah itu, pasien juga merasa kelopak mata, kedua tungkai dan kedua
tangannya juga membengkak. Pasien menyangkal keluhan BAK maupun BAB, namun
pasien merasa air seninya pekat seperti teh.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit hati (+) riwayat pungsi asites bulan Mei 2014.

Riwayat penyakit jantung (+) Riwayat operasi katup jantung tahun 1993. (Pasien
tidak mengetahui katup apa yang di operasi)

Riwayat DM disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Disangkal.

Riwayat Kebiasaan:

Riwayat konsumsi alkohol disangkal

Riwayat merokok disangkal

Riwayat penggunaan obat-obat suntik ataupun transfusi darah rutin disangkal

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang, pasien tampak sesak

Kesadaran : compos mentis

 Berat badan : 38 kg, Berat badan kering : 34,2 kg

Tinggi badan : 150 cm

BMI : 15,2 kg/m2 underweight

Tanda-tanda vital

a. Tekanan darah : 100/60mmHg

b. Nadi : 96 x/menit

c. RR : 24x/menit

d. Suhu tubuh : 37,0 C

Kepala : Normosephali, deformitas ()

Mata :

Konjungtiva : pucat -/-

Sklera : ikterik +/+

Pupil : isokor 3mm/3mm

Lensa : jernih

Mukosa oral : Mukosa oral basah

Hiperemia faring : (-)

Leher : Kelenjar tiroid tidak membesar.

Paru-paru :

Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis, fremitus taktil

kiri=kanan

Perkusi : kiri=kanan, sonor, BPH di ICS 5

 Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+, rhonki +/+ basah halus, wheezing -/-

Jantung:

Inspeksi : tidak terlihat

Palpasi : tidak teraba

Perkusi :

Batas atas : ICS II

Batas kiri : 2 cm lateral linea aksilaris anterior sinistra

Batas kanan : Linea sternalis dextra

Auskultasi : BJ 1 dan 2 regular, gallop -, murmur diastolik +

Abdomen

Inspeksi : cembung

Palpasi : tegang, nyeri tekan region epigastrium dan hipokondriak

kanan (+). Shifting dullness (+).

Hati : teraba membesar, 6cm di bawah arcus costae, permukaan

kasar, tepi tumpul, NT (+).

Limpa : tidak teraba

Ginjal : Ballotemen

Ekstremitas

Akral hangat, CRT < 2 detik, edema +/+/+/+ pitting

IV. Pemeriksaan Laboratorium

Tabel 2. 1 Pemeriksaan darah

Nilai normal 30/08 05/09

Hb (g/dL) L: 14-18 7,7 14.4
Jumlah lekosit (/uL) 4.000-10.000 5100 4900
Hematokrit (%) L: 40-50 23,4 42
Jumlah trombosit (/uL) (150-400)rb 378000 209000
GDS (mg/dl) <120 77 -
Albumin (gram) 3.5-5.0 3,5 -
Globulin (gram) 3.2-3.7 4,2 -
Protein total (gram) 6.7-8.7 7,7 -
Bilirubin total (mg/dl) <1.10 3,2 -
Bilirubin direk (mg/dl) <0.3 1,04 -
Bilirubin indirek (mg/dl) <0.8 2,16 -
SGOT (AST) (U/L/37C) L: <34 24 -
SGPT (ALT) (U/L/37C) L: <46 12 -
Gamma - GT L: <50 43 -
Alkalifosfatase L: <128 113 -
Ureum (mg/dl) 20-40 34 -
Creatinine (mg/dl) P: <0.9 0,3 -
CCT 152,5 -
HbsAg - - -
Anti-HCV - - -
V. Ultrasonografi

Kesan :
1. Asites disertai pelebaran vena hepatika bendungan hepar
2. USG kantung empedu, limpa, pancreas, ginjal, vesika urinaria, ovarium kanan kiri
saat ini tidak tampak kelainan.
VI. Ekokardiografi

VII. Resume

Pasien wanita, 38 tahun dengan keluhan utama sesak nafas yang memberat sejak 3 hari
SMRS. Sesak dirasakan sepanjang hari, orthopneu (+), dyspnea on effort (+), PND (-),
batuk (-), nyeri dada/berdebar (+), demam disangkal, lemas (+), pucat (+). Asites (+),
mual (+), muntah (-), penurunan BB (+), edema palpebral dan ekstremitas (+/+/+/+).
Keluhan BAB dan BAK disangkal, urin pekat seperti teh. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan rhonki basah halus +/+, mild cardiomegaly dengan murmur diastolik ,
asites, nyeri tekan regio epigastrium dan hipokondriak kanan. Shifting dullness (+).
Hepatomegali, permukaan kasar, tepi tumpul, NT (+). Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan anemia, HbsAg (-), Anti-HCV (-). Hasil USG: pelebaran vena hepatika
yang mengesankan adanya bendungan hepar.
VIII. Saran Diagnostik
1. Pemeriksaan cairan asites (paracentesis) menentukan SAAG dan kadar protein
asites.
2. Pemeriksaan enzim jantung :CK, CKMB, troponin.
3. Biopsi hepar

IX. Diagnosis Kerja

Wanita 38 tahun dengan:

Sirosis hati e.c cardiac cirrhosis

Anemia

Underweight

X. Tatalaksana

Non-Farmakologis :

1. Rawat dalam bangsal

2. Diet lunak

Farmakologis :

1. Venflon

2. Lasix 1 ampul/ 8 jam

3. Spironolakton 1 x 100mg p.o

4. Captopril 2 x 6,25 mg

5. Propanolol 2 x 20 mg

6. Curcuma 3 x 1 tablet p.o

7. Pro transfusi PRC 500 cc

XI. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : malam
Quo ad sanationam : malam
 BAB III
ANALISA KASUS DAN TEORI

3.1. Analisa Kasus

3.1.1 Anamnesis
3.1.1.1 Sirosis hati e.c cardiac cirrhosis
1. Sesak nafas yang memberat sejak 3 hari SMRS
2. Nyeri dada (+), disertai rasa berdebar-debar.
3. Asites sejak 3 bulan SMRS, mual (+), muntah (-), kembung, BB turun
4. Edema palpebral, kedua tungkai dan tangan.
5. Urin pekat seperti teh.
6. Riwayat penyakit hati riwayat pungsi asites bulan Mei 2014.
7. Riwayat operasi katup jantung tahun 1993.

3.1.1.2 Anemia
Merasa pucat, lemas dan mudah lelah.

3.1.1.3 Underweight
Berat badan turun sebanyak 10 kg dalam 1 tahun terakhir.

3.1.2 Pemeriksaan Fisik

3.1.2.1 Sirosis hati e.c cardiac cirrhosis

1. Sklera ikterik

2. Rhonki +/+ basah halus

3. Batas jantung membesar : mild cardiomegaly

4. Murmur diastolik +
 5. Asites, nyeri tekan regio epigastrium dan hipokondriak kanan. Shifting
dullness (+)

6. Hepatomegali, permukaan kasar, tepi tumpul, NT (+).

7. Pitting edema kedua tangan dan tungkai

3.1.2.2 Anemia
Konjungtiva anemis +

3.1.2.3 Underweight
BMI = 15,2 kg/m2 underweight

3.1.3 Pemeriksaan Penunjang

3.1.3.1 Sirosis hati e.c cardiac cirrhosis
Bilirubin Indirek : 2,16
Fungsi Hati:
Alkali Phospat : 113 U/l
SGOT : 24 U/l
SGPT : 12 U/l
Gamma GT : 43 U/l
Protein Total : 7,7 g/dL
Albumin : 3,5 g/dL
Globulin : 4,2 g/dL
HbsAg : Negatif
Anti-HCV : Negatif
Hasil USG : Asites disertai pelebaran vena hepatica bendungan hepar

3.1.3.2 Anemia
Hb : 7,7 g/dL
 3.2 Teori

Cardiac Cirrhosis

Definisi : perubahan hepatik yang disebabkan oleh adanya gagal jantung kanan.

Secara klinis, manifestasi yang timbul adalah manifestasi dari gagal jantung kanan.3

Etiologi :5
1. Penyakit jantung bawaan
2. Trombosis vena cava
3. Ischemic heart disease (31%)
4. Valvular heart disease (23%)
5. Cardiomyopathy (23%)
6. Primary lung disease (15%)
7. Pericardial disease (8%)

Patofisiologi3

Cardiac Cirrhosis dilatarbelakangi oleh adanya kegagalan jantung

kanan/dekompensasi jantung kanan. Dekompensasi jantung kanan menyebabkan adanya
peningkatan tekanan atrium kanan. Oleh karena itu, terjadi peningkatan tekanan vena cava
inferior. Dengan adanya bendungan ini, maka terjadi peningkatan tekanan vena hepatica
yang menyebabkan stasis sistem sinusoidal hepar sehingga terjadi akumulasi darah yang
terdeoksigenasi pada sistem sinusoidal hepar. Hal tersebut menyababkan atrofi parenkimal
hepar yang lama kelamaan mengakibatkan nekrosis sel hepar. Nekrosis sel hepar tersebut
menyebabkan adanya deposisi kolagen yang akhirnya menyebabkan fibrosis dan sirosis
hepatis.
 Manifestasi Klinis3,6,7

1. Edema hingga edema anasarka.

Peningkatan tekanan intrahepatik menyebabkan terjadinya hipertensi

portal, sehingga terjadi vasodilatasi splanknik. Vasodilatasi splanknik ini
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan splanknik dan merupakan penyebab
dari asites. Selain itu, vasodilatasi splanknik juga menyebabkan arterial
underfilling sehingga terjadi aktivasi dari agen-agen vasokonstriktor dan faktor-
faktor antinatriuretik, sehingga terjadi retensi natrium. Retensi sodium ini
menyebabkan ekspansi volume plasma, sehingga juga berujung menyebabkan
terjadinya asites.

2. Pemeriksaan paru:
Peningkatan tekanan vena jugularis karena bendungan yang terjadi pada
jantung kanan. Pada inspeksi juga akan terlihat adanya distensi vena jugular yang
cukup jelas. Pada auskultasi paru akan didapatkan adanya rhonki basah halus
karena terjadi edema pulmoner.

3. Pemeriksaan jantung:
Murmur karena insufisiensi katup trikuspid, dapat terjadi aliran
balik/regurgitasi. Selain itu juga dapat ditemukan adanya splitting S2. Gejala
dekompensasi jantung kanan:
Dyspnea
Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
Wheezing, batuk
 4. Pemeriksaan abdomen:
o Dapat ditemukan adanya hepatomegali, atau pada palpasi dapat diraba hepar yang
mengalami sirosis, yaitu hepar yang permukaannya tidak rata/bernodul, konsistensi
keras, tepi tidak tajam.
Nyeri abdomen RUQ
o Dapat ditemukan splenomegaly

5. Pada < 10% pasien penderita cardiac cirrhosis mengalami jaundice karena adanya
peningkatan serum bilirubin.

6. Hepatic encephalopathy (jarang terjadi). Hal ini dapat terjadi karena adanya
substansi neurotoksik yang mengenai otak. Substansi neurotoksik tersebut antara
lain adalah amonia

7. Fatigue, anorexia, mual, muntah, anxietas.

8. Stigmata sirosis: sklera ikterik, fetor hepatikus, asterixis/flapping tremor, spider

naevi, eritema palmar, clubbing of the finger, ginekomastia, atrofi testis,
splenomegali, lebam. Namun pada cardiac cirrhosis, stigmata sirosis jarang
ditemukan.

Pemeriksaan Penunjang:8

1. Pemeriksaan fungsi hati:

Peningkatan serum bilirubin, SGOT/SGPT, alkaline phosphatase, penurunan albumin.
2. Peningkatan enzim jantung.
3. Imaging : radiografi kardiomegali, edema pulmoner/effuse pleura.
4. EKG : hipertrofi ventricular, pembesaran atrium kanan, deviasi axis kanan,
RBBB menggambarkan overload kronis venrtrikel kanan.
5. Parasentesis diagnostik : SAAG > 1,1 g.dL. Total protein asites > 2,5g/dL.
 Tatalaksana8,9

Prinsip dari penatalaksanaan cardiac cirrhosis adalah penatalaksanaan penyakit

pendahulunya yaitu dengan menatalaksana gagal jantung kanannya.

o Restriksi sodium
o Paracentesis terapeutik & diagnostik
o Peritoneovenous shunt
o Diuretik intravena
o Beta bloker, ACE inhibitor
o Antagonis aldosteron spironolakton
o Surgery
 BAB IV
KESIMPULAN

Sirosis hepatis merupakan sebuah kondisi yang seringkali merupakan tahapan akhir
dari kerusakan hepar. Etiologi dari sirosis hepatis dapat berasal dari infeksi maupun non-
infeksi. Sirosis yang disebabkan oleh infeksi misalnya disebabkan oleh hepatitis viral
kronis, sedangkan yang berasal dari non-infeksi salah satunya adalah cardiac cirrhosis.
Manifestasi yang timbul pada pasien dengan cardiac cirrhosis yang dominan adalah gejala-
gejala yang dijumpai pada pasien gagal jantung kanan, yaitu adanya sesak nafas, nyeri
dada, dyspnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, dyspnea on effort,dan tanda-
tanda bendungan seperti edema ataupun edema pulmonal. Sementara gejala sirosis seperti
stigmata sirosis seringkali tidak menonjol pada pasien cardiac cirrhosis.

Seiring dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan penelitian, sirosis hati yang
semula merupakan kondisi yang ireversibel, kini menjadi mungkin untuk reversibel,
contohnya pada sirosis hepatis yang disebabkan oleh hepatitis C, namun pada cardiac
cirrhosis, keadaan sirosisnya hingga saat ini masih ireversibel. Oleh karena itu, hal yang
terpenting adalah penekanan pada prevensi dari terjadinya cardiac cirrhosis dengan
mengenali tanda dan gejalanya sejak dini agar progresi dari penyakit dapat segera
ditatalaksana dengan baik.

Pada pasien kasus ini, perjalanan penyakitnya kronis dan tatalaksana yang
diberikan bersifat suportif dan simptomatik karena untuk mengembalikan hepar pada
kondisi semula tidak memungkinkan. Prognosis pasien kasus ini secara quo ad vitam
adalah dubia ad malam, secara quo ad functionam adalah malam, dan secara quo ad
sanationam adalah malam.
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association. Classes of heart failure. Available at

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/About HeartFailure/classes-
of-heart-failure_UCM_306328_Article.jsp. Accessed September 6,2011.
2. Braunwald E. The pathogenesis of heart failure: Then and now. Medicine. 1991;70:68.
3. Kasper DL, Harrison TR. Harrisons principal of internal medicine. New York, McGraw-Hill,
Medical Pub. Division; 2005.
4. Burns RB. Outcomes for older men and women with congestive heart failure. J Am Geriatr
Soc. 2007;45:276-80.
5. Dunn GD. The liver congestive heart failure: a review. Am J Med Sci. 1973;265:174.
6. Schlant RC, Ronn GD. Examination of the Precordium: Inspection and Palpation. American
Heart Association;1990:15-16.
7. Shaver JA. Auscultation of the heart. American Heart Association. 1990:28-49.
8. Runyon BA. Cardiac asites: a characterization. J clin Gastroentrology. 2008;10:410-2.
9. Naschitz JE, McWhite DN. Heart disease affecting the liver and liver diseases affecting the
heart. Am Heart J 2000;140:111-20.