Cerebral Palsy
Cerebral Palsy
Tinjauan pustaka ini disusun untuk memenuhi tugas ujian pada bagian Ilmu
pembimbing Prof. DR. dr. Ruslan Muhyi, Sp.A (K) yang telah membimbing,
memberikan sarab dan mengarahkan pembuatan tinjauan pustaka ini agar menjadi
semakin baik.
Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan,
akan tetapi penulis berharap tinjauan pustaka ini bermanfaat bagi dunia ilmu
pengetahuan.
Penulis
i
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ............................................................................... i
KATA PENGANTAR ............................................................................. ii
DAFTAR ISI ............................................................................... iii
BAB I. PENDAHULUAN ................................................................. 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................... 3
A. Definisi Cerebral Palsy ...................................................... 3
B. Klasifikasi Cerebral Palsy .................................................. 4
C. Epidemiologi Cerebral Palsy ............................................. 7
D. Etiologi Cerebral Palsy ...................................................... 8
E. Patofisiologi Cerebral Palsy .............................................. 13
F. Manifestasi Klinis Cerebral Palsy ...................................... 16
G. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Cerebral Palsy ..... 23
H. Penatalaksanaan Cerebral Palsy ........................................ 28
I. Komplikasi Cerebral Palsy ................................................ 37
J. Prognosis Cerebral Palsy ................................................... 39
K. Edukasi Pasien dan Keluarga Cerebral Palsy..................... 41
BAB III. PENUTUP ............................................................................ 43
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................
ii
BAB I
PENDAHULUAN
Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu
kurun waktu dalam perkembangan anak, di dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik
dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada ja- ringan otak yang belum selesai
Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John Little
prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali
penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT, bedah tulang, bedah
saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru sekolah Iuar biasa. Di
samping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan masyarakat.4
1
Gambar 1. Bentuk kelumpuhan pada anak dengan cerebral palsy (diperoleh dari
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Istilah cerebral palsy (CP) pada awalnya diciptakan lebih dari satu abad lalu dan
diterjemahkan sebagai "kelumpuhan otak." Namun, definisi yang tepat tetap sulit
dipahami karena cerebral palsy bukanlah suatu diagnosis tunggal tetapi "payung"
istilah yang menggambarkan lesi otak nonprogresif yang melibatkan kelainan motor
yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi nonprogresif, yang terjadi pada
perkembangan otak janin atau bayi. Gangguan Motor cerebral palsy sering disertai
gangguan kejang.2,5
Cerebral palsy dibatasi untuk lesi otak saja; penyakit tertentu pada saraf perifer
fungsi dan pembangunan. Lesi otak cerebral palsy terjadi dari masa janin atau
neonatus untuk sampai usia 3 tahun. Namun, meskipun kerusakan otak setelah usia 3
tahun sampai dewasa dapat bermanifestasi klinis sebagai mirip atau identik dengan
3
cerebral palsy, menurut definisi, lesi ini bukanlah cerebral palsy. Selain itu, meskipun
fakta bahwa lesi pada otak berkembang terjadi sebelum usia 3 tahun, diagnosis dari
cerebral palsy tidak dapat dilakukan sampai setelah waktu itu. Beberapa pihak
menganjurkan tidak membuat diagnosis definitif dalam kasus terpilih sampai usia 5
tahun atau lambat. Pendekatan ini memungkinkan gambaran klinis harus jelas dan
yang telah didiagnosa dengan cerebral palsy pada usia dini, hanya memiliki gejala
tergantung pada jenisnya. Namun, Karena kesulitan oromotor, motorik halus, dan
motorik kasar, komunikasi pada pasien ini mungkin terganggu dan kapasitas ekspresi
intelektual terbatas. Namun, jika cerebral palsy didekati secara multidisiplin, dengan
terapi fisik, pekerjaan, dan gizi untuk memaksimalkan upaya rehabilitatif, pasien
dapat lebih terintegrasi secara akademis dan sosial. Sekitar 15-60% anak dengan
cerebral palsy memiliki epilepsi, dan epilepsi lebih sering pada pasien dengan
Cerebral palsy diklasifikasikan menurut tonus otot saat istirahat dan apa
anggota tubuh yang terlibat (disebut dominasi topografi). Cerebral palsy spastik,
karena lesi korteks/traktus piramidal, adalah jenis yang paling umum dan
menyumbang sekitar 80% kasus; jenis cerebral palsy ini ditandai dengan kekejangan
4
(kecepatan tergantung pada peningkatan tonus otot), hyperreflexia, clonus, dan
Cerebral palsy ekstrapiramidal atau dyskinetic terdiri dari 10-15% gangguan ini
dan ditandai lebih menurut gerakan tak terkendali abnormal. Cerebral palsy ataxic
atas lebih dari kelenturan ekstremitas bawah. Jika kedua lengan lebih terlibat
ganda.
bilateral lebih dari ekstremitas atas, dalam beberapa kasus, ekstremitas bawah
tonus tertentu tonal, biasanya ditandai dengan campuran komponen kejang dan
dyskinetic
5
6. cerebral palsy hipotonik - Cerebral palsy dengan hipotonia trunkal dan
langka
atau kaki. Jika pasien memiliki monoplegia, upaya harus dilakukan untuk
sedang, dan berat (tergantung pada keterbatasan fungsional). Atau, pasien dapat
seperti yang diusulkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia pada tahun 2001.2
presentasi klinis dari perubahan kondisi seperti anak-anak dan sistem saraf mereka
berkembang dewasa. 2
6
Motor Syndrome Neuropathology Major Causes
Infection
Genetic/developmental
Periventricular hemorrhagic
infarction
Extrapyramidal Pathology:putamen, globus Asphyxia
(athetoid, dyskinetic) pallidus, thalamus, basal
ganglia
Kernicterus
Mitochondrial
Genetic/metabolic
Kejadian cerebral palsy tidak berubah dalam lebih dari 4 dekade, meskipun
prevalensi diperkirakan keseluruhan cerebral palsy adalah 2-2,5 kasus per 1000
kelahiran hidup. Prevalensi gangguan ini antara bayi prematur dan sangat prematur
adalah jauh lebih tinggi. Dalam dunia berkembang, prevalensi cerebral palsy tidak
tercatat tapi perkiraan 1,5-5,6 kasus per 1000 kelahiran hidup. Angka-angka ini
mungkin dianggap remeh karena kurangnya data, kurangnya akses kesehatan, jumlah
kasus yang terlalu banyak yang parah, dan kriteria diagnostik yang tidak konsisten.2,6
Semua ras yang terpengaruh oleh gangguan ini. Status sosial ekonomi lebih
rendah dan seks pria dapat meningkatkan faktor risiko cerebral palsy.2
terjadi selama perkembangan otak belum matur. Menurut sebagian besar referensi,
kejadian awal ini dapat terjadi kapan saja antara perkembangan janin dan usia 3
tahun. Namun, anak-anak biasanya tidak terdiagnosa sampai setelah usia 1 tahun,
7
dengan kondisi tersebut menjadi diidentifikasi sebagai anak-anak gagal memenuhi
mengalami cerebral palsy-sebagai hasil dari memiliki gejala yang ada atau masalah
yang mirip dengan otak cerebral-bukan harus diberi label dengan etiologi cedera otak
mereka (yaitu, cedera otak traumatis sekunder untuk kecelakaan kendaraan bermotor,
Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari otak;
pada awal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan karena insufisiensi
vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas. Ini mungkin termasuk kelahiran
laki, skor Apgar rendah, infeksi intrauterin, kelainan tiroid ibu, stroke prenatal,
asfiksia lahir, paparan metil merkuri ibu, dan defisiensi yodium ibu.2,7
cerebral palsy. Dalam kebanyakan kasus, penyebab pastinya tidak diketahui tetapi
didiagnosis sebelum usia 5 tahun menunjukkan bahwa skor Apgar rendah pada 5
menit dikaitkan dengan kejadian ini di semua berat lahir. Prevalensi tertinggi cerebral
palsy pada anak-anak dengan berat lahir rendah , namun odd ratio kejadian ini
dikaitkan dengan skor Apgar rendah (<4) tertinggi pada anak-anak berat badan
8
normal. Meskipun demikian, kebanyakan anak dengan cerebral palsy memiliki skor
cerebral palsy:2,8
defisit sensorik
Polihidramnion
9
Ibu terpapar metil merkuri
Kehamilan multipel
Kehamilan multipel mungkin tidak risiko tambah untuk gangguan ini. Pengecualian
adalah ketika salah satu kembar mati; kembar yang masih hidup memiliki kesempatan
cerebral palsy:2,9,10
Prematuritas
Korioamnionitis
Lahir asfiksia
Dalam 10% atau kurang dari kasus cerebral palsy, kelahiran asfiksia dapat
berhubungan jelas dengan cerebral palsy, faktor kehamilan tidak normal (misalnya,
10
terhadap gawat janin perinatal. Kasus cerebral palsy disebabkan oleh asfiksia lahir
parah, quadriplegia spastik, jenis dyskinetic atau campuran dari cerebral palsy, dan
pengucualian etiologi lainnya. Selain itu, kejadian intrapartum harus disarankan oleh
peristiwa sentinel, perubahan tingkat jantung janin, skor Apgar kurang dari 4 pada 5
menit, kerusakan organ sistem yang terkait dengan hipoksia jaringan, dan kelainan
pencitraan awal.2
cardiopulmonary dan neuromotor di menit-menit setelah lahir, skor rendah saja tidak
dapat digunakan sebagai indikator asfiksia lahir. Nilai tersebut dapat mencerminkan
keadaan yang tidak berhubungan dengan asfiksia lahir, seperti infeksi dan kondisi
atau trauma)
sirkulasi janin persisten atau hipertensi paru persisten pada bayi baru lahir
kernikterus
Spastik hemiplegia
11
Dari semua kasus cerebral palsy, 70-90% adalah bawaan dan 10-30% diperoleh
(misalnya pembuluh darah, inflamasi, trauma). Pada lesi unilateral otak, wilayah
pembuluh darah yang paling sering terkena adalah arteri serebral tengah; sisi kiri
terlibat dua kali lebih sering dibanding kanan. Kelainan otak struktural lainnya
Spastik diplegia
Pada bayi prematur, kejang diplegia mungkin hasil dari perdarahan parenkim-
intraventricular atau leukomalacia periventricular. Pada bayi panjang, tidak ada faktor
Spastik quadriplegia
Sekitar 50% dari kejang kasus cerebral palsy adalah quadriplegia prenatal,
perinatal adalah 30%, dan 20% adalah post natal. Tipe ini dikaitkan dengan cavitas
yang berkomunikasi dengan ventrikel lateral, lesi kistik beberapa di white matter,
Pasien sering memiliki riwayat kelahiran yang sulit dengan bukti asfiksia
penuh mungkin memiliki kelainan otak struktural atau hipoperfusi serebral dalam
Dyskinetic (ekstrapiramidal)
12
besar kasus cerebral palsy dyskinetic yang saat ini terkait dengan cedera iskemik
Penelitian kohort telah menunjukkan peningkatan risiko pada anak yang lahir
sedikit prematur (37-38 minggu) atau postterm (42 minggu) dibandingkan dengan
perkembangan abnormal dapat terjadi setiap saat, sehingga presentasi klinis cerebral
13
palsy bervariasi (apakah karena kelainan genetik, etiologi toxin atau infeksi, atau
matter berdekatan dengan ventrikel lateral); cedera antara minggu ke-34 dan ke-40
Cedera otak akibat insufisiensi vaskular tergantung pada berbagai faktor pada
saat cedera, termasuk distribusi pembuluh darah ke otak, efisiensi aliran darah otak
dan regulasi aliran darah, dan respon biokimia jaringan otak untuk oksigenasi
menurun.2
Stres fisik pada bayi prematur dan ketidakmatangan pembuluh darah otak dan
signifikan untuk cerebral palsy. Sebelum matur, distribusi sirkulasi janin dengan hasil
Antara minggu 26 dan 34 usia kehamilan, daerah white matter periventricular dekat
ventrikel lateral yang paling rentan terhadap cedera. Karena daerah-daerah membawa
serat bertanggung jawab atas kontrol motor dan tonus otot kaki, cedera dapat terjadi
dalam diplegia spastik (yaitu, kelenturan dominan dan kelemahan kaki, dengan atau
Periventricular leukomalacia
14
Ketika lesi lebih besar menjangkau daerah saraf descenden dari korteks motor
untuk melibatkan centrum semiovale dan korona radiata, baik ekstremitas bawah dan
karena cedera iskemik white matter pada bayi prematur. Cedera asimetris untuk white
matter periventricular dapat menghasilkan satu sisi tubuh yang lebih terpengaruh dari
yang lain. Hasilnya meniru hemiplegia spastik tetapi lebih baik dicirikan sebagai
perbatasan vaskular antara zona akhir arteri striate dan thalamic. Selain itu, karena
mereka adalah otak kapiler, mereka memiliki kebutuhan tinggi untuk metabolisme
oksidatif.2
parenkim otak yang berdekatan, terlepas dari ada atau tidak adanya perdarahan
15
di tempat lain di parenkim tersebut. Perdarahan meluas ke white matter
hemoragik.
dewasa, cedera pembuluh darah pada saat ini cenderung terjadi paling sering pada
Namun, otak matur juga rentan terhadap hipoperfusi, yang sebagian besar
menargetkan daerah aliran dari korteks (misalnya, akhir zona arteri serebral utama),
1. Riwayat
Anak dengan cerebral palsy dapat hadir setelah gagal memenuhi tahap
perkembangan yang diharapkan atau gagal untuk menekan refleks primitif wajib.
praktek skrining untuk potensi serebral palsi berikut terkait defisit pada penilaian
awal:2
Mental retardasi
16
Disfungsi Oromotor
hipotonia awal untuk 6 bulan pertama sampai 1 tahun kehidupan, diikuti dengan
spastik.1,2
Otot yang abnormal adalah gejala yang paling sering diamati. Anak mungkin
hadir sebagai baik hipotonik atau, lebih umum, hipertonik dengan resistensi baik
cerebral palsy mungkin memiliki periode awal hipotonia diikuti oleh hypertonia.
Tangan preferensi tertentu sebelum usia 1 tahun adalah bendera merah untuk
Riwayat medis umum harus mencakup kajian sistem untuk mengevaluasi untuk
Riwayat Prenatal
paparan pralahir untuk obat-obatan terlarang, racun, atau infeksi, diabetes ibu;
penyakit ibu akut, trauma, paparan radiasi, perawatan pra-natal dan gerakan janin.2
17
Riwayat awal aborsi spontan sering, kekerabatan orangtua, dan riwayat
penting.2
Riwayat Perinatal
prematuritas) saat lahir, presentasi anak dan jenis persalinan, berat lahir, skor Apgar,
dan komplikasi pada periode neonatal (misalnya, waktu intubasi, adanya perdarahan
Riwayat Perkembangan
motorik halus, bahasa, dan sosial dari lahir sampai saat evaluasi.2
Perhatian motorik kasar dengan cerebral palsy termasuk kontrol kepala pada
usia 2 bulan, berguling pada usia 4 bulan, duduk di usia 6 bulan, dan berjalan pada
usia 1 tahun. Bayi dengan cerebral palsy mungkin signifikan tertunda motorik kasar
atau menunjukkan preferensi tangan dini pada usia kurang dari 1,5 tahun,
Keterampilan sosial saat ini, prestasi akademis dan partisipasi dalam program
intervensi awal (jika <3 tahun) atau dukungan sekolah (jika> 3 tahun) harus ditinjau
ulang, termasuk bantuan sumber daya ruang; fisik, pekerjaan, dan terapi bicara dan
18
Pengujian kognitif dan pendidikan standar dan rencana pendidikan individual
saat ini dapat digunakan untuk menentukan apakah terapi wicara, terapi okupasi, dan
terapi fisik berada di tempat atau apakah arahan untuk ini diperlukan.2
2. Pemeriksaan fisik
Indikator fisik cerebral palsy termasuk kontraktur sendi sekunder untuk otot
spastik, hipotonik untuk tonus otot spastik, keterlambatan pertumbuhan, dan refleks
primitif persisten.1,2
neurologis formal.2
abnormal atau tonus otot trunkal (menurun atau meningkat, tergantung pada usia dan
jenis cerebral palsy); postur asimetris, kekuatan, atau gaya berjalan; atau koordinasi
abnormal.2
menunjukkan adanya lesi upper motor neuron. Kondisi ini juga dapat hadir sebagai
persistensi refleks primitif, seperti Moro (refleks kejut) dan refleks leher asimetris
tonik (yaitu, postur dengan leher berubah dalam arah yang sama ketika satu lengan
diperpanjang dan yang lain tertekuk). Tonik leher simetris, genggaman palmar,
labirin tonik, dan refleks penempatan kaki juga dicatat. Refleks Moro dan labirin
tonik seharusnya hilang pada saat bayi sudah berusia 4-6 bulan, refleks pegang
palmaris pada 5-6 bulan, refleks tonik leher asimetris dan simetris pada 6-7 bulan,
19
dan penempatan refleks kaki sebelum 12 bulan. Cerebral palsy juga termasuk
motorik dominan. Scissoring kaki adalah umum pada cerebral palsy spastik.
Foot - Equinus, atau berjalan dengan jari kaki dan varus atau valgus dari hindfoot
adalah umum di cerebral palsy. Kelainan gaya berjalan mungkin termasuk posisi
berjongkok dengan fleksor pinggul ketat dan paha belakang, paha depan lemah,
peningkatan kecepatan yang tergantung dalam tonus otot) dan merupakan 75% dari
pasien dengan cerebral palsy. Pasien memiliki tanda-tanda keterlibatan upper motor
persisten, dan refleks overflow (melintasi adduktor). Hal ini dapat diamati oleh
kecenderungan anak untuk menjaga siku dalam posisi tertekuk atau pinggul tertekuk
dan adduksi dengan lutut tertekuk dan di valgus, dan pergelangan kaki di equinus,
20
Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy ditandai dengan pola pergerakan
ekstrapiramidal, regulasi abnormal tonus otot, kontrol postural normal, dan defisit
koordinasi. Pola gerakan abnormal dapat meningkatkan stres atau kegiatan yang
bertujuan. Otot biasanya normal selama tidur. Intelijen adalah normal pada 78%
disartria, kesulitan menelan, air liur, kesulitan oromotor, dan pola bicara normal.
Hipotonia awal dengan gangguan gerakan yang muncul pada usia 1-3 tahun
Beberapa spastik
Oromotor disfungsi
Gait
Ketidakstabilan badan
kepala dan trunkal dan cacat pada kontrol postural dan disfungsi motorik seperti
distal), chorea (yaitu, gerakan tiba-tiba, tidak teratur) atau choreoathetosis (yaitu,
kombinasi athetosis dan gerakan choreiform), dan distonia (yaitu, gerakan lambat,
berirama terkadang dengan tonus otot meningkat dan postur abnormal, misalnya, di
21
Spastic hemiplegic cerebral palsy
Hemiplegia ditandai dengan fleksi hip lemah dan dorsofleksi pergelangan kaki,
sebuah otot tibialis posterior yang terlalu aktif, kaki supinasi dalam sikap, sikap
ekstremitas atas (yaitu, sering diadakan dengan bahu adduksi, siku tertekuk, lengan
bawah terpronasi, pergelangan tangan tertekuk, tangan mengepal dalam tinju dengan
ibu jari di telapak tangan), sensasi terganggu, 2-titik diskriminasi terganggu, dan/atau
rasa posisi terganggu. Beberapa gangguan kognitif ditemukan pada sekitar 28% dari
Lengan umumnya dipengaruhi lebih dari kaki; mungkin tangan preferensi awal
atau kelemahan relatif pada satu sisi; gaya berjalan mungkin ditandai dengan
Oromotor disfungsi
Kejang
Pasien dengan kejang diplegia sering memiliki periode hipotonia diikuti dengan
22
menyebabkan persistenGangguan kognitif hadir dalam sekitar 30% pasien diplegic
spastik. Cerebral palsy spastik diplegic meliputi presentasi fisik klasik berikut:2
Pola scissoring gait dengan pinggul tertekuk dan adduksi, lutut tertekuk dengan
valgus, dan pergelangan kaki di equinus, mengakibatkan berjalan dengan jari kaki
Semua anggota badan yang terkena dampak, baik seluruh tubuh hypertonia atau
Oromotor disfungsi
Kejang
beberapa penulis mengemukakan bahwa diagnosis harus ditunda sampai anak usia 2
tahun atau lebih. Karena otak terus berkembang setelah lahir, kelainan tonus motor
atau gerakan di beberapa minggu pertama atau bulan setelah kelahiran secara
bertahap dapat membaik selama tahun pertama kehidupan (atau bahkan nanti).
23
Collaborative Perinatal Project menemukan bahwa hampir 50% orang yang
didiagnosis dengan cerebral palsy dan 66% anak didiagnosis dengan diplegia spastik,
ditemukan secara sugestif cerebral palsy pada usia 7 tahun. Yang lain tidak
mensugestikan tanda-tanda nyata motorik dari gangguan ini hingga usia 1-2 tahun.2
cerebral palsy yang dicurigai termasuk penyakit metabolik dan genetik, paraplegias
Myopati metabolik
Neuropati netabolik
[16]: (1) riwayat klinis atau temuan dari neuroimaging tidak menunjukkan kelainan
struktural tertentu, (2) fitur tambahan dan atipikal yang hadir dalam riwayat atau
pemeriksaan klinis, atau (3) suatu kelainan otak yang terdeteksi pada anak dengan
cerebral palsy. Selain itu, tes diagnostik untuk gangguan koagulasi dianjurkan jika
infark serebral terlihat, namun data yang tersedia tidak cukup untuk membimbing apa
24
Jika tersangka diagnosis gangguan herediter atau neurodegenerative,
penyaringan untuk kelainan metabolik atau genetik yang mendasari harus dilakukan.
(EEG) kecuali kecurigaan untuk epilepsi atau sindrom epilepsi hadir, tapi itu
anak dengan cerebral palsy, yang mungkin, pada gilirannya, menyarankan etiologi
dan prognosis". Perhatikan bahwa studi pencitraan otak normal tidak berarti bahwa
anak tidak memiliki cerebral palsy, karena diagnosis selalu hanya berdasarkan
studi hanya untuk menyingkirkan penyebab gejala lain, seperti kelainan metabolik
atau genetik, yang dianggap perlu berdasarkan pemeriksaan klinis. Studi tersebut
dapat meliputi:2
kelainan pada otot atau refleks tendon dalam atau gangguan gerak.
25
d. Asam Organik dan amino - serum asam amino kuantitatif dan kuantitatif urin
genetik, jika fitur dismorfik atau kelainan berbagai sistem organ yang hadir.
periode neonatal. Tingkat protein dapat meningkat, demikian juga rasio laktat
ke piruvat.
dan untuk mengidentifikasi orang yang berisiko untuk cerebral palsy. Data untuk
pada bayi secara medis stabil sampai mereka mampu mentolerir transportasi untuk
ventrikel, ganglia basal, dan corpus callosum, serta informasi diagnostik pada
echodense yang mengkonversi ke area echolucent ketika pasien adalah sekitar usia 2
26
Pada bayi, computed tomography (CT) scanning otak membantu untuk
Magnetic Resonance Imaging (MRI) otak adalah yang paling berguna setelah
2-3 minggu kehidupan dan adalah studi neuroimaging diagnostik pilihan untuk anak-
anak yang lebih tua, karena modalitas ini mendefinisikan struktur kortikal dan white
matter dan kelainan lebih jelas daripada metode lainnya. MRI juga memungkinkan
untuk penentuan mielinasi yang tepat untuk usia tertentu. Pada anak dengan kaki
yang spastik dan memburuknya fungsi usus dan kandung kemih, sebuah MRI tulang
Meskipun peran yang tepat untuk MRI dalam diagnosis dan pemeriksaan anak-
anak dengan cerebral palsy atau kelumpuhan otak diduga belum sepenuhnya
kasus, dalam sebuah penelitian, 89% anak dengan cerebral palsy ditemukan memiliki
MRI abnormal. Selain itu, MRI mungkin memiliki peran dalam memprediksi hasil
perkembangan saraf pada bayi prematur. Ultrasonografi, CT scan, dan MRI kepala
Pasien yang hadir secara klinis dengan cerebral palsy mungkin memiliki hasil
yang normal dari studi pencitraan otak. Hasil normal dari studi neuroimaging tidak
mengecualikan diagnosis klinis gangguan ini. Namun, dalam kasus ini, etiologi
metabolik dan genetik lain yang mendasari harus dipertimbangkan dan dikeluarkan
Electroencephalography
27
Electroencephalography (EEG) berguna dalam mengevaluasi cedera parah
tajam dan lambat 24-48 jam. Namun, EEG tidak diindikasikan jika kejang tidak
gangguan otot atau saraf dicurigai (misalnya, neuropati motor atau sensorik herediter
sebagai dasar untuk deformitas kaki equinus dan berjalan jari kaki).2
partisipasi dalam peningkatan jumlah dan berbagai pengaturan dalam masyarakat dan
budaya.2
penting dalam pengelolaan obat antispasticity. Tanggung jawab dokter adalah untuk
mensupervisi dan mengelola komplikasi medis yang telah dikaitkan dengan cerebral
palsy.2
28
a. Gangguan motorik
b. Retardasi mental
c. Kejang
d. Gangguan pendengaran
g. Makan/gizi
i. Gangguan konsentrasi
j. Gangguan emosi
k. Gangguan belajar
1. Tim Inti :
a. Neuropediatri
b. Dokter Gigi
c. Psikolog
d. Perawat
2. Tim Konsultasi :
c. Dokter Mata
29
d. Dokter THT
e. Psikiater Anak
Penatalaksanaan CP meliputi:15
1. Benzodiazepin :
Usia > 6 bulan: 0,12-0,8 mg/KgBB/hari PO dibagi 6-8 jam (tidak lebih
10 mg/dosis)
40 mg/hari
gerakan involusi)
5. Botox :
C. Lain-lain :
1. Pendidikan khusus
30
2. Penyuluhan psikologis
3. Rekreasi
secara oral atau intrathecal, sering digunakan untuk mengobati spastisitas pada pasien
ini.2
bulan dan harus dipertimbangkan untuk anak-anak dengan cerebral palsy dengan
ditingkatkan untuk terapi okupasi dan fisik, dan keterlambatan dalam kebutuhan
untuk manajemen operasi kelenturan. Casting, dengan atau tanpa toksin botulinum
tipe A, bisa menjadi pilihan tambahan untuk anak-anak dengan cacat equinus,
Dosis badan yang dibentuk total toksin botulinum dibatasi sampai 12 U/kg,
menggunakan 20 U/kg, maksimal 600 U). Setiap otot kecil menerima 1-2 U/kg, dan
otot-otot besar, 4-6 U/kg. Interval antara dosis harus minimal 4 bulan untuk
toksin selanjutnya kurang efektif. Perhatikan bahwa otot-otot besar mungkin tidak
31
merespon hal ini membatasi dosis, atau cukup sering, pasien perlu beberapa otot
pengobatan. Agen ini dapat digunakan untuk beberapa otot-otot besar atau ketika otot
beberapa diperlakukan, tapi terapi fenol lebih sulit untuk mengelola dari agen lain.
menyakitkan, dan anestesi sering digunakan ketika terapi ini dilakukan. Selain itu,
oleh karena itu, penggunaannya sering terbatas hanya pada saraf dengan persarafan
(untuk mengurangi adduksi panggul). Pengobatan Fenol ini juga digunakan untuk
32
Bedah saraf dan Bedah ortopedi
Bagian ini akan membahas secara singkat sebagai berikut penyisipan pompa
baclofen intratekal, rhizotomy selektif dorsal, ganglia basal stereotactic dan intervensi
bedah ortopedi.2
atau distonia berguna pada pasien dengan kelenturan difus atau distonia; pompa
baclofen yang paling berguna dalam membantu untuk mengurangi kelenturan pada
ekstremitas bawah dan batang, tetapi juga dapat mengurangi kelenturan pada
yang melapisi konus dari sumsum tulang belakang. Intratekal baclofen dapat
Pengobatan lain bedah saraf adalah bahwa dari rhizotomy punggung selektif,
yang mungkin bermanfaat baik dalam jangka pendek dan jangka lama untuk
Laminektomi dan kemudian ablasi bedah dari 70-90% dari akar saraf dorsal atau
33
Operasi ini telah datang yang akan dilakukan lebih jarang sejak munculnya
komplikasi lebih lordosis lumbalis parah beberapa tahun setelah operasi. Kebanyakan
Meskipun data terbatas pada populasi ini, operasi ganglia basal stereotactic
Scoliosis dan dislokasi pinggul adalah kondisi yang paling umum yang
menyetel kembali anggota tubuh, termasuk leher femur, tibia, dan calcaneus.2
Penggunaan gabungan perangkat kontinu infus dan analgesik oral telah terbukti
lebih efektif daripada obat oral saja dalam mengurangi intensitas nyeri pada anak
Konsultasi
dikonsultasikan adalah physiatrists; ahli bedah ortopedi, ahli saraf dan ahli bedah
saraf, ahli genetika; pencernaan, ahli gizi, dan tim memberi makan dan menelan;
34
Spesialis ini dapat membantu dengan banyak aspek perawatan, namun tidak
b. Ahli bedah ortopedi. Ahli bedah ortopedi mungkin diperlukan untuk membantu
c. Ahli saraf dan ahli bedah saraf. Seorang ahli syaraf dapat membantu dengan
lainnya. Konsultasi dengan ahli saraf juga dapat membantu dalam pengobatan
kelainan organ multiple, atau riwayat keluarga sindrom neurologis yang sama.
Gastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan dan menelan menyediakan
35
gastroesophageal dan menilai status gizi. Ahli Gastroenterologi dapat
jika diperlukan. Sebuah gastric tube atau jejunum tube mungkin juga
f. Konsultasi gizi periodik adalah penting untuk memastikan bahwa anak tidak
penyakit paru kronis akibat displasia bronkopulmonalis dan aspirasi sering atau
berulang.
kognitif, dan jasa pemandu melalui intervensi dini dan sekolah. Anak harus
i. Spesialis Lain. Konsultasi dengan dokter mata dapat diindikasikan untuk tindak
lanjut dari setiap pasien mengalami defisit visual, dan dokter THT dapat
36
dengan gangguan ini sekaligus mengurangi kebutuhan untuk perjalanan pasien.
Tindak lanjut neurologis yang dekat diperlukan untuk pasien dengan cerebral
palsy.
komplikasi kulit meliputi ulkus dekubitus dan luka; komplikasi ortopedi mungkin
Mempertahankan berat badan mendekati berat badan ide penting bagi pasien
berkursi roda atau mereka yang memiliki disfungsi berjalan. Konsultasi gizi harus
dilakukan sejak dini dan secara berkala untuk memastikan pertumbuhan yang tepat.
Orang tua dan para profesional medis harus tetap mengatasi kesulitan gizi potensial
pada anak dengan cerebral palsy. Pasien-pasien ini sangat berisiko terkena
osteoporosis karena bantalan berat menurun, sehingga berikut asupan kalsium mereka
adalah penting.2,19
Gagal tumbuh karena kesulitan makan dan menelan sekunder untuk kontrol
Sembelit
37
Gigi karies. Masalah gigi juga termasuk disgenesis enamel, maloklusi, dan
hiperplasia gingiva. Maloklusi dua kali lebih umum seperti dalam populasi normal.
Bronchiolitis/asma
Epilepsi.
bilirubin akut [kernikterus], juga terlihat pada pasien yang lahir prematur atau
Penglihatan
Strabismus
Epilepsi terjadi pada 15-60% anak dengan cerebral palsy dan lebih sering
terjadi pada pasien dengan quadriplegia spastik atau retardasi mental. Bila
dibandingkan dengan kontrol, anak dengan cerebral palsy memiliki insiden yang
lebih tinggi dengan onset epilepsi dalam tahun pertama kehidupan dan lebih mungkin
pengobatan dengan lini kedua antikonvulsan. Faktor yang terkait dengan masa bebas
38
monoterapi, dan kejang diplegia. Ketajaman visual berkurang pada bayi prematur
retina.2
kejang
Disabilitas belajar
Dengan layanan terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya berperan
keparahan kondisi ini dan seiring komplikasi medis, seperti kesulitan pernapasan dan
ekstrapiramidal, dan gangguan kognitif parah lebih besar dari pada mereka dengan
39
Gangguan kognitif terjadi lebih sering pada orang dengan otak daripada
Dalam beberapa penelitian, 25% pasien dengan cerebral palsy tidak dapat
berjalan. Namun, banyak pasien dengan gangguan ini (terutama mereka yang diplegia
spastik dan jenis hemiplegia spastik) dapat mandiri atau dengan peralatan bantu.
Dengan demikian, sekitar 25% anak dengan cerebral palsy memiliki keterlibatan
ringan dengan keterbatasan fungsional minimal atau tidak ada dalam berjalan,
perawatan diri, dan kegiatan lainnya. Sekitar setengah yang cukup terganggu sampai-
sampai kemerdekaan penuh tidak mungkin tetapi fungsi memuaskan. Hanya 25%
begitu sangat cacat bahwa mereka memerlukan perawatan yang luas dan tak bisa
berjalan.2
menyelesaikan dari waktu ke waktu pada pasien dengan cerebral palsy. Kelenturan
pada pasien dengan quadriplegia spastik dapat lebih tahan bahkan dengan layanan
Pasien dengan bentuk parah cerebral palsy dapat memiliki jangka hidup yang
berkurang secara signifikan, meskipun hal ini terus membaik dengan meningkatnya
40
pelayanan kesehatan dan tabung gastrostomy. Pasien dengan bentuk ringan dari
gangguan ini memiliki harapan hidup dekat dengan masyarakat umum, meskipun
Pasien dengan cerebral palsy dan pengasuh mereka harus menyadari bahwa
Selain itu, terapi fisik secara teratur dan terapi okupasi sangat penting dalam
telah menunjukkan bahwa magnesium sulfat antenatal diberikan kepada ibu yang
berisiko kelahiran prematur terkait dengan penurunan yang signifikan dalam risiko
cerebral palsy. Banyak penelitian lain fokus pada peran asam amino dan peran
mereka dalam cedera neurologis. Harapannya adalah bahwa lebih dapat dilakukan
41
Singkatnya, tidak ada aturan set ada ke mana atau ketika cedera otak dapat
terjadi, dan cedera dapat terjadi pada lebih dari satu tahap perkembangan otak janin.
vaskular, infeksi, faktor ibu, atau kelainan genetik yang mendasari. Terlepas dari
etiologi, bagaimanapun, anomali otak yang mendasari dalam cerebral palsy adalah
statis, meskipun penurunan motor dan konsekuensi fungsional dapat bervariasi dari
cerebral palsy.2
42
BAB III
PENUTUP
pada perkembangan otak janin atau bayi. Gangguan Motor cerebral palsy sering
2. Cerebral palsy diklasifikasikan menurut tonus otot saat istirahat dan apa anggota
3. Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari otak; pada
kontraktur sendi sampai otot yang spastik, tonus yang hipotonik sampai spastik,
43
terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya berperan serta secara
44
DAFTAR PUSTAKA
2. Abdel-Hamid HZ, Kao A, Zeldin AS, et al. Cerebral Palsy. diakses dari
http://emedicine.medscape.com pada tanggal 19 Februari 2012
4. Adnyana IMO. Cerebral Palsy Ditinjau dari Aspek Neurologi. Cermin Dunia
Kedokteran 1995, No.104; 37-40
7. Lie KK, Grholt EK, Eskild A. Association of cerebral palsy with Apgar score
in low and normal birthweight infants: population based cohort study. BMJ. Oct
6 2010;341:c4990.
8. Vincer MJ, Allen AC, Joseph KS, Stinson DA, Scott H, Wood E. Increasing
prevalence of cerebral palsy among very preterm infants: a population-based
study. Pediatrics. Dec 2006;118(6):e1621-6. [Medline].
9. Ozturk A, Demirci F, Yildiz S, et al. Antenatal and delivery risk factors and
prevalence of cerebral palsy in Duzce (Turkey). Brain & Development 2007;29;
3942
10. O'shea TM, Klinepeter KL, Dillard RG. Prenatal Events and the Risk of
Cerebral Palsy in Very Low Birth Weight Infants. American Journal of
Epidemiology 1998;147;362-369
11. Moster D, Wilcox AJ, Vollset SE, Markestad T, Lie RT. Cerebral palsy among
term and postterm births.JAMA. Sep 1 2010;304(9):976-82.
45
12. Hankins GDV, Speer M. Dening the Pathogenesis and Pathophysiology of
Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. OBSTETRICS &
GYNECOLOGY 2003;102;628-636
14. Woodward LJ, Anderson PJ, Austin NC, Howard K, Inder TE. Neonatal MRI
to predict neurodevelopmental outcomes in preterm infants. N Engl J Med. Aug
17 2006;355(7):685-94.
15. Saharso D. Palsi Serebral dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Divisi
Neuropediatri Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo
Surabaya. Surabaya: FK UNAIR?RS DR. Soetomo, 2006.
16. Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, Miyasaki JM, Naumann M, Russman
B, et al. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an
evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. May 6
2008;70(19):1691-8. [Medline].
17. Scholtes VA, Dallmeijer AJ, Knol DL, Speth LA, Maathuis CG, Jongerius PH,
et al. The combined effect of lower-limb multilevel botulinum toxin type a and
comprehensive rehabilitation on mobility in children with cerebral palsy: a
randomized clinical trial. Arch Phys Med Rehabil. Dec 2006;87(12):1551-
8. [Medline].
20. Hemming K, Hutton JL, Colver A, Platt MJ. Regional variation in survival of
people with cerebral palsy in the United Kingdom. Pediatrics. Dec
2005;116(6):1383-90.
21. Hutton JL, Pharoah PO. Life expectancy in severe cerebral palsy. Arch Dis
Child. Mar 2006;91(3):254-8.
46
22. Rouse DJ, Hirtz DG, Thom E, Varner MW, Spong CY, Mercer BM, et al. A
randomized, controlled trial of magnesium sulfate for the prevention of cerebral
palsy. N Engl J Med. Aug 28 2008;359(9):895-905.
47