Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

A. Skenario
Seorang laki-laki, sawo matang, umur 17 tahun datang ke Puskesmas
dengan keluhan bercak-bercak berwarna putih pada kulit, berbentuk bulat
atau lonjong, diameter 1-3 cm. Bercak putih tersebut muncul satu bulan
yang lalu di daerah punggung.

B. Kata Kunci
1. Laki-laki 17 tahun
2. Bercak bewarna putih
3. Bentuk bulat atau lonjong
4. Kulit sawo matang
5. Diameter bercak 1-3 cm
6. Muncul pada daerah punggung
7. Muncul sejak 1 bulan

C. Pertanyaan
1. Anatomi dan fisiologi kulit!
2. Jelaskan apa yang dimaksud dengan melanosit dan klasifikasinya!
3. Bagaimana proses melanogenesis?
4. Sebutkan faktor predisposisi bercak putih!
5. Apa hubungan kulit sawo matang dengan bercak putih?
6. Kenapa bercak putih muncul pada daerah punggung dan apakah bisa
menjalar kebagian lainnya?
7. Langkah-langkah diagnosis!
8. Diferensial diagnosis?
BAB II

PEMBAHASAN

1. Anatomi dan fisiologi kulit


a. Anatomi kulit

KULIT (=INTEGUMENT)
Kulit adalah lapisan jaringan yang terdapat pada bagian luar menutupi dan
melindungi permukaan tubuh.Pada permukaan kulit bermuara kelenjar keringat
dan kelenjar sebacea.

LAPISAN KULIT
Terdiri dari 3 lapisan yaitu epidermis, dermis dan subdermis.

A. Epidermis
Epidermis adalah lapisan terluar dari kulit.Bagian ini tersusun dari jaringan epitel
squamosa bertingkat yang mengalami keratinisasi.Jaringan ini tidak memiliki
pembuluh darah dan sel-selnya sangat rapat.Bagian epidermis yang paling tebal
terdapat pada telapak tangan dan kaki. Terdiri dari beberapa lapisan sel yaitu :
1) Stratum Corneum. Selnya sudah mati, tidak mempunyai sel inti sel dan
mengandung zat keratin.
2) Stratum Lucidum. Selnya pipih, perbedaannya dengan stratum granulosum
ialah sel-sel sudah banyak yang kehilangan inti dan butir-butir sel telah
menjadi jernih sekali dan tembus cahaya. Lapisan ini hanya terdapat pada
telapak tangan dan telapak kaki. Dalam lapisan terlihat seperti suatu pita
yang bening, batas-batas sel sudah tidak begitu terlihat.
3) Stratum Granulosum. Stratum ini terdiri dari sel-sel pipih seperti
kumparan, sel-sel tersebut terdapat hanya 2-3 lapis yang sejajar dengan
permukaan kulit. Dalam sitoplasma terdapat butir-butir yang disebut
keratohyalin yang merupakan prekursor dalam pembentukan keratin.
Keratin ini merupakan protein keras dan resilien, anti air serta melindungi
permukaan kulit yang terbuka.
4) Stratum Spinosum. Disebut juga stratum acanthosum. Lapisan ini
merupakan lapisan yang paling tebal dan dapat mencapai 0,2 mm. lapisan
ini terdiri dari 5-8 lapisan. Sel-selnya disebut spinosum karena jika kita lihat
dengan mikroskop bahwa sel-selnya terdiri dari sel yang bentuknya
poligonal dan mempunyai tanduk (spina). Disebut acanthosum karena sel-
selnya berduri.
5) Stratum Basalis (=stratum germinativum). Disebut demikian karena sel-
selnya terletak dibagian basal (dasar), stratum ini merupakan sel-sel induk
yang akan mengganti sel-sel yang berada diatasnya. Bentuk silindris dengan
inti yang lonjong. Didalamnya terdapat butir-butir yang halus yaitu melanin
yang merupakan pigmen untuk kulit. Sel tersebut tersusun seperti pagar
(=palisade), pada bagian bawahnya terdapat membran basalis yang
merupakan batas terbawah daripada epidermis dan dermis. Batas ini tidak
datar tapi bergelombang.
B. Dermis

Terdiri dari 2 lapisan yaitu bagian luar yang disebut stratum papilaris dan
lapisan dalam disebut stratum reticularis.Kedua lapisan tersebut terdiri dari
jaringan ikat longgar yang tersusun dari serabut kolagen, serabut elastis dan
serabut retikulus.Serabut ini saling beranyaman dan masing-masing mempunyai
fungsi yang berbeda.Serabut kolagen berfungsi untuk memberikan kekuatan pada
kulit, serabut elastis memberikan kelenturan pada kulit dan retikulus, terdapat
disekitar kelenjar dan follikel rambut, berfungsi memberikan kekuatan pada alat
tersebut.

C. Subkutis

Terdiri dari kumpulan sel-sel lemak dan diantaranya terdapat jaringan ikat
dermis.Sel-sel lemak ini bentuknya bulat dengan inti terletak ditepi sehingga
membentuk seperti cincin. Lapisan lemak ini disebut panniculus adiposum, yang
tebalnya tidak sama pada setiap tempat dan terkait dengan jenis kelamin. Lapisan
ini berfungsi sebagai bantalan ketika kulit mendapat tekanan trauma mekanis,
selain itu juga berfungsi sebagai isolator panas atau mempertahankan suhu tubuh
dan penimbunan kalori.
DERIVATIF KULIT
1) KUKU : merupakan lempeng keratin keras dan pelindung yang berasal dari
perpanjangan epidermis kedalam dermis, nutrisinya disuplai dari pembuluh
darah. Badan kuku tumbuh dari akar kuku yang tertanam di kulit.
Pertumbuhannya kira-kira 0,5 mm/minggu, lebih cepat pada musim panas
dibanding musim dingin. Eponikium adalah lapisan epidermis berlekuk
yang menutup akar kuku. Hiponikium adalah stratum corneum tebal
dibawah ujung lepas kuku.
2) RAMBUT (=PILI) : hampir terdapat pada seluruh tubuh, tetapi sebagian
besar berupa rambut vellus yang kecil dan tidak berwarna. Rambut
terminal biasanya kasar dan terlihat. Rambut ini tertanam di kulit kepala,
alis dan bulu mata, ketika masa pubertas rambut ini akan menggantikan
rambut vellus di area ketiak dan pubis. Rambut berasal dari follikel rambut
yang terbentuk sebelum lahir melalui pertumbuhan dari epidermis ke dalam
dermis. Otot erector pili adalah pita tipis otot polos yang berhubungan
dengan follikel rambut. Kontraksi otot ini menyebabkan ujung-ujung rambut
berdiri dan mengakibatkan keluarnya sekresi kelenjar sebacea.
3) Glandula sudorifera dan sebacea.

KELENJAR KULIT
Kelenjar keringat (glandula sudorifera) terbagi menjadi 2 berdasarkan
struktur dan lokasinya yaitu kelenjar keringat ekrindan kelenjar keringat
apokrin.Kelenjar keringat akrin adalah kelenjar tubular dan berpilin serta tidak
mempunyai hubungan dengan follikel rambut.Kelenjar ini menyebar di seluruh
tubuh, terutama pada telapak tangan dan kaki serta dahi.Sekresinya mengandung
air dan membantu pendinginan evaporatif tubuh untuk mempertahankan sushu
tubuh.Kelenjar keringat apokrin merupakan kelenjar keringat besar, terspesialisasi
dan bercabang dengan penyebaran terbatas.Kelenjar ini di dapatkan pada ketiak,
areola mammae dan region anorectal.
Kelenjar minyak (glandula sebacea) mengeluarkan sebum yang
biasanya disalurkan ke follikel rambut.Kelenjar sebacea, rambut dan kelenjar
keringat apokrin membentuk pilosebacea, tatapi hanya terbentuk pada rambut di
area genitalia, bibir, areola dan papilla mammae.

b. Fisiologi kulit
Kulit memiliki banyak fungsi, yang berguna dalam menjaga homeostasis
tubuh. Fungsi-fungsi tersebut dapat dibedakan menjadi fungsi proteksi,
absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), dan
pembentukan vitamin D. Kulit juga sebagai barier infeksi dan
memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan.
a) Fungsi proteksi
Kulit menyediakan proteksi terhadap tubuh dalam berbagai cara sebagai
berikut:
1) Keratin melindungi kulit dari mikroba, abrasi (gesekan), panas, dan zat
kimia.
2) Lipid yang dilepaskan mencegah evaporasi air dari permukaan kulit
dan dehidrasi, selain itu juga mencegah masuknya air dari lingkungan
luar tubuh melalui kulit.
3) Sebum yang berminyak dari kelenjar sebasea mencegah kulit dan
rambut dari kekeringan serta mengandung zat bakterisid yang
berfungsi membunuh bakteri di permukaan kulit.
4) Pigmen melanin melindungi dari efek dari sinar UV yang berbahaya.
Pada stratum basal, sel-sel melanosit melepaskan pigmen melanin ke
sel-sel di sekitarnya. Pigmen ini bertugas melindungi materi genetik
dari sinar matahari, sehingga materi genetik dapat tersimpan dengan
baik. Apabila terjadi gangguan pada proteksi oleh melanin, maka dapat
timbul keganasan.
5) Selain itu ada sel-sel yang berperan sebagai sel imun yang protektif.
Yang pertama adalah sel Langerhans, yang merepresentasikan antigen
terhadap mikroba. Kemudian ada sel fagosit yang bertugas
memfagositosis mikroba yang masuk melewati keratin dan sel
Langerhans.

b) Fungsi absorpsi
Kulit tidak bisa menyerap air, tapi bisa menyerap material larut-lipid
seperti vitamin A, D, E, dan K, obat-obatan tertentu, oksigen dan karbon
dioksida. Permeabilitas kulit terhadap oksigen, karbondioksida dan uap
air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi.
Selain itu beberapa material toksik dapat diserap seperti aseton, CCl4,
dan merkuri. Beberapa obat juga dirancang untuk larut lemak, seperti
kortison, sehingga mampu berpenetrasi ke kulit dan melepaskan
antihistamin di tempat peradangan. Kemampuan absorpsi kulit
dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme
dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah
antarsel atau melalui muara saluran kelenjar, tetapi lebih banyak yang
melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.

c) Fungsi ekskresi
Kulit juga berfungsi dalam ekskresi dengan perantaraan dua kelenjar
eksokrinnya, yaitu kelenjar sebasea dan kelenjar keringat:
1) Kelenjar sebasea Kelenjar sebasea merupakan kelenjar yang melekat
pada folikel rambut dan melepaskan lipid yang dikenal sebagai sebum
menuju lumen. Sebum dikeluarkan ketika muskulus arektor pili
berkontraksi menekan kelenjar sebasea sehingga sebum dikeluarkan
ke folikel rambut lalu ke permukaan kulit. Sebum tersebut merupakan
campuran dari trigliserida, kolesterol, protein, dan elektrolit. Sebum
berfungsi menghambat pertumbuhan bakteri, melumasi dan
memproteksi keratin.
2) Kelenjar keringat Walaupun stratum korneum kedap air, namun
sekitar 400 mL air dapat keluar dengan cara menguap melalui
kelenjar keringat tiap hari. Seorang yang bekerja dalam ruangan
mengekskresikan 200 mL keringat tambahan, dan bagi orang yang
aktif jumlahnya lebih banyak lagi. Selain mengeluarkan air dan panas,
keringat juga merupakan sarana untuk mengekskresikan garam,
karbondioksida, dan dua molekul organik hasil pemecahan protein
yaitu amoniak dan urea.
Terdapat dua jenis kelenjar keringat, yaitu kelenjar keringat apokrin
dan kelenjar keringat merokrin.
Kelenjar keringat apokrin terdapat di daerah aksila, payudara dan
pubis, serta aktif pada usia pubertas dan menghasilkan sekret yang
kental dan bau yang khas. Kelenjar keringat apokrin bekerja
ketika ada sinyal dari sistem saraf dan hormon sehingga sel-sel
mioepitel yang ada di sekeliling kelenjar berkontraksi dan
menekan kelenjar keringat apokrin. Akibatnya kelenjar keringat
apokrin melepaskan sekretnya ke folikel rambut lalu ke
permukaan luar.
Kelenjar keringat merokrin (ekrin) terdapat di daerah telapak
tangan dan kaki. Sekretnya mengandung air, elektrolit, nutrien
organik, dan sampah metabolism. Kadar pH-nya berkisar 4,06,8
dan fungsi dari kelenjar keringat merokrin adalah mengatur
temperatur permukaan, mengekskresikan air dan elektrolit serta
melindungi dari agen asing dengan cara mempersulit perlekatan
agen asing dan menghasilkan dermicidin, sebuah peptida kecil
dengan sifat antibiotik.
d) Fungsi persepsi
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.
Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di
dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan
Krause yang terletak di dermis, badan taktil Meissner terletak di papila
dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier
yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh
badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak
jumlahnya di daerah yang erotic.
e) Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi)
Kulit berkontribusi terhadap pengaturan suhu tubuh (termoregulasi)
melalui dua cara: pengeluaran keringat dan menyesuaikan aliran darah di
pembuluh kapiler. Pada saat suhu tinggi, tubuh akan mengeluarkan
keringat dalam jumlah banyak serta memperlebar pembuluh darah
(vasodilatasi) sehingga panas akan terbawa keluar dari tubuh. Sebaliknya,
pada saat suhu rendah, tubuh akan mengeluarkan lebih sedikit keringat
dan mempersempit pembuluh darah (vasokonstriksi) sehingga
mengurangi pengeluaran panas oleh tubuh.
f) Fungsi pembentukan vitamin D
Sintesis vitamin D dilakukan dengan mengaktivasi prekursor 7 dihidroksi
kolesterol dengan bantuan sinar ultraviolet. Enzim di hati dan ginjal lalu
memodifikasi prekursor dan menghasilkan kalsitriol, bentuk vitamin D
yang aktif. Calcitriol adalah hormon yang berperan dalam mengabsorpsi
kalsium makanan dari traktus gastrointestinal ke dalam pembuluh darah.
Walaupun tubuh mampu memproduksi vitamin D sendiri, namun belum
memenuhi kebutuhan tubuh secara keseluruhan sehingga pemberian
vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.Pada manusia kulit dapat pula
mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar
keringat, dan otot-otot di bawah kulit.
2. Pengertian melanosit dan klasifikasinya
Melanosis atau kelainan pigmentasi adalah kelainan warna kulit akibat
berkurang atau bertambahnya pertumbuhan pigmen melanin pada kulit.

Klasifikasi melanosit.
1) Hipermelanosis (melanoderma) bila produksi pigmen melanin bertambah.
Hipermelanosis dapat disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun
hanya karena pigmen melanin saja yang bertambah.
2) Hipomelanosis (lekoderma) bila produksi pigmen melanin berkurang.
Hipomelanosis dapat disebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen
melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.

3. Proses melanogenesis

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan


peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja
enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA)
dan kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah
melalui beberapa tahap transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase
dibentuk dalam ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar,
melanosit diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi.
Empat tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin yang
matang:
Tahap 1: Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal
proses dari aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul
halus pada bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki
suatu susunan molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.
Tahap 2: Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada
bagian dalam filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis
lintang dengan jarak sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.
Tahap 3: Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak
sulit.
Tahap 4: Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya
dan melanin secara sempurna mengisi vesikel.

4. Faktor predisposisi bercak putih


Lingkungan lembab
Malnutrisi
Sinar UV
Kosmetik
Pola hidup
Imunosupresi
Faktor hormone

5. Hubungan kulit sawo matang dengan bercak putih


Yang berhubungan disini ada warna dari bercaknya itu sendiri. Jika orang
yang mengalami berkulit hitam maka yang terjadi adalah hipopigmentasi
berwarna mutih tetapi jika yang mengalami orang yang berkulit putih
maka yang terjadi hipopigmentasi kemerahan. Itu diakibatkan karena
perbedaan dari melanosomnya.

6. Bercak putih muncul pada daerah punggung dan apakah bisa menjalar
kebagian lainnya
Ini berhubungan dengan faktor resiko lingkungan lembat. Mikroorganisme
menyukai tempat yang lembab dan tertutupi pakaian. Dimana daerah
punggung adalah aderah yang sering tertutupi pakaian dan lembab dan
banyak sebum/lemak sehingga mikroorganisme lebih mudah muncul.
Bercak putih ini juga bias menjalar kedaerah tubuh lain terutama tempat yang
banyak mengandung sebum dan tertutupi seperti lipatan paha.

7. Langkah-langkah diagnosis
a. Anamnesis
1) Bentuk lesi awal pada saat pertama muncul?
2) Dimana daerah?penyebaran bercak putih?
3) Ukuran lesi?
4) Apakah ada rasa gatal ditempat bercak?
5) Apakah gatal bertambah saat berkeringat?
6) Apakah disertai nyeri/kram pada lesi?
7) Riwayat iritasi inflamasi?
b. Pemeriksan fisis
Inspeksi
Untuk melihat ukuran dan bentuk lesi
Uji sensivitas pada pasien lepra
c. Pemeriksaan penunjang
Keroksn kulit
Lampu wood
Pemeriksaan mikriskop electron
Pemeriksaan histopatologi

8. Diferensial Diagnosis
1) Pitiriasis Versikolor
2) Pitiriasis Alba
3) Morbus Hansen
4) Vitiligo
5) Hipopigmentasi Pasca Inflamasi

Pitiriasis Versikolor

A. Definisi
Pityriasis versicolor adalah infeksi jamur superfisial pada kulit yang
disebabkan oleh Malassezia furfur atau Pityrosporum orbiculare dan ditandai
dengan adanya makula di kulit, skuama halus dan disertai rasa gatal. Infeksi
ini bersifat menahun, ringan dan biasanya tanpa peradangan. Pityriasis
versicolor biasanya mengenai wajah, leher, badan, lengan atas, ketiak, paha,
dan lipatan paha.
Penyakit ini terutama terdapat pada orang dewasa muda, dan disebabkan oleh
ragi Malassezia, yang merupakan komensal kulit normal pada folikel
pilosebaseus. Ini merupakan kelainan yang biasa didapatkan di daerah
beriklim sedang, bahkan lebih sering lagi terdapat di daerah beriklim tropis.
Alasan mengapa multipikasi ragi tersebut sampai terjadi dan dapat
menimbulkan lesi kulit pada orang-orang tertentu belum diketahui.

B. Etiologi
Penyebab penyakit ini adalah Malassezia furfur, yang dengan pemeriksaan
morfologi dan imunoflorensi indirek ternyata identik dengan Pityrosporum
orbiculare. Prevalensi Pityriasis versicolor lebih tinggi (50%) di daerah tropis
yang bersuhu hangat dan lembab.

C. Epidemiologi
Pityriasis versicolor adalah penyakit universal tapi lebih banyak dijumpai di
daerah tropis karena tingginya temperatur dan kelembaban. Menyerang
hampir semua umur terutama remaja, terbanyak pada usia 16-40 tahun. Tidak
ada perbedaan antara pria dan wanita, walaupun di Amerika Serikat
dilaporkan bahwa penderita pada usia 20-30 tahun dengan perbandingan
1,09% pria dan 0,6% wanita. Insiden yang akurat di Indonesia belum ada,
namun diperkirakan 40-50% dari populasi di negara tropis terkena penyakit
ini, sedangkan di negara subtropis yaitu Eropa tengah dan utara hanya 0,5-1%
dari semua penyakit jamur.
Pityriasis versicolor dapat terjadi di seluruh dunia, tetapi penyakit ini lebih
sering menyerang daerah yang beriklim tropis dan sub tropis. Di Mexico 50%
penduduknya menderita penyakit ini. Penyakit ini dapat terjadi pada pria dan
wanita, dimana pria lebih sering terserang dibanding wanita dengan
perbandingan 3 : 2.

D. Cara Penularan
Sebagian besar kasus Pityriasis versicolor terjadi karena aktivasi Malassezia
furfur pada tubuh penderita sendiri (autothocus flora), walaupun dilaporkan
pula adanya penularan dari individu lain. Kondisi patogen terjadi bila
terdapat perubahan keseimbangan hubungan antara hospes dengan ragi
sebagai flora normal kulit. Dalam kondisi tertentu Malassezia furfur akan
berkembang ke bentuk miselial, dan bersifat lebih patogenik. Keadaan yang
mempengaruhi keseimbangan antara hospes dengan ragi tersebut diduga
adalah faktor lingkungan atau faktor individual. Faktor lingkungan
diantaranya adalah lingkungan mikro pada kulit, misalnya kelembaban kulit.
Sedangkan faktor individual antara lain adanya kecenderungan genetik, atau
adanya penyakit yang mendasari misalnya sindrom Cushing atau malnutrisi.

E. Pathogenesis
Pityriasis versicolor timbul bila Malassezia furfur berubah bentuk menjadi
bentuk miselia karena adanya faktor predisposisi, baik eksogen maupun
endogen.
1. Faktor eksogen meliputi suhu, kelembaban udara dan keringat. Hal ini
merupakan penyebab sehingga Pityriasis versicolor banyak di jumpai di
daerah tropis dan pada musim panas di daerah subtropis. Faktor eksogen
lain adalah penutupan kulit oleh pakaian atau kosmetik dimana akan
mengakibatkan peningkatan konsentrasi CO2, mikroflora dan pH.
2. Sedangkan faktor endogen meliputi malnutrisi, dermatitis seboroik,
sindrom cushing, terapi imunosupresan, hiperhidrosis, dan riwayat
keluarga yang positif. Disamping itu bias juga karena Diabetes Melitus,
pemakaian steroid jangka panjang, kehamilan, dan penyakit penyakit
berat lainnya yang dapat mempermudah timbulnya Pityriasis versicolor.
Patogenesis dari makula hipopigmentasi oleh terhambatnya sinar matahari
yang masuk ke dalam lapisan kulit akan mengganggu proses pembentukan
melanin, adanya toksin yang langsung menghambat pembentukan melanin,
dan adanya asam azeleat yang dihasilkan oleh Pityrosporum dari asam lemak
dalam serum yang merupakan inhibitor kompetitf dari tirosinase.
F. Gambaran klinis

Kelainan kulit Pityriasis versicolor sangat superfisial dan ditemukan


terutama di badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-
warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Bercak-
bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu Wood. Bentuk
papulo-vesikular dapat terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya
asimtomatik sehingga adakalanya penderita tidak mengetahui bahwa ia
berpenyakit tersebut.
Kadang-kadang penderita dapat merasakan gatal ringan, yang merupakan
alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau
kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering
dikeluhkan penderita. Penderita pada umumnya hanya mengeluhkan adanya
bercak/makula berwarna putih (hipopigmentasi) atau kecoklatan
(hiperpigmentasi) dengan rasa gatal ringan yang umumnya muncul saat
berkeringat.
Bentuk lesi tidak teratur dapat berbatas tegas atau difus. Sering didapatkan
lesi bentuk folikular atau lebih besar, atau bentuk numular yang meluas
membentuk plakat. Kadang-kadang dijumpai bentuk campuran, yaitu
folikular dengan numular, folikular dengan plakat ataupun folikular, atau
numular dan plakat.
Pada kulit yang terang, lesi berupa makula cokelat muda dengan skuama
halus di permukaan, terutama terdapat di badan dan lengan atas. Kelainan ini
biasanya bersifat asimtomatik, hanya berupa gangguan kosmetik. Pada kulit
gelap, penampakan yang khas berupa bercak-bercak hipopigmentasi.
Hilangnya pigmen diduga ada hubungannya dengan produksi asam azelaik
oleh ragi, yang menghambat tironase dan dengan demikian mengganggu
produksi melanin. Inilah sebabnya mengapa lesi berwarna cokelat pada kulit
yang pucat tidak diketahui. Variasi warna yang tergantung pada warna kulit
aslinya merupakan sebab mengapa penyakit tersebut dinamakan Versicolor.

G. Diagnosis
Selain mengenal kelainan-kelainan yang khas yang disebabkan oleh
Malassezia fulfur diagnosa Pityriasis versicolor harus dibantu dengan
pemeriksaan-pemeriksaan sebagai berikut:
1. Pemeriksaan langsung dengan KOH 10%.
Pemeriksaan ini memperlihatkan kelompokan sel ragi bulat berdinding
tebal dengan miselium kasar, sering terputus-putus (pendek-pendek),
yang akan lebih mudah dilihat dengan penambahan zat warna tinta Parker
blue-black atau biru laktafenol. Gambaran ragi dan miselium tersebut
sering dilukiskan sebagai meat ball and spaghetti.
Bahan-bahan kerokan kulit diambil dengan cara mengerok bagian kulit
yang mengalami lesi. Sebelumnya kulit dibersihkan dengan kapas alkohol
70%, lalu dikerok dengan skalpel steril dan jatuhannya ditampung dalam
lempenglempeng steril pula. Sebagian dari bahan tersebut diperiksa
langsung dengan KOH% yang diberi tinta Parker Biru Hitam, Dipanaskan
sebentar, ditutup dengan gelas penutup dan diperiksa di bawah
mikroskop. Bila penyebabnya memang jamur, maka kelihatan garis yang
memiliki indeks bias lain dari sekitarnya dan jarak - jarak tertentu
dipisahkan oleh sekat-sekat atau seperti butir-butir yang bersambung
seperti kalung. Pada Pityriasis versicolor hifa tampak pendekpendek,
bercabang, terpotong-potong, lurus atau bengkok dengan spora yang
berkelompok.

2. Pemeriksaan dengan Sinar Wood


Pemeriksaan dengan Sinar Wood,dapat memberikan perubahan warna
pada seluruh daerah lesi sehingga batas lesi lebih mudah dilihat. Daerah
yang terkena infeksi akan memperlihatkan fluoresensi warna kuning
keemasan sampai orange.

H. Penatalaksanaan
Pengobatan Pityriasis versicolor dapat diterapi secara topikal maupun
sistemik. Tingginya angka kekambuhan merupakan masalah, dimana
mencapai 60% pada tahun pertama dan 80% setelah tahun kedua. Oleh sebab
itu diperlukan terapi, profilaksis untuk mencegah rekurensi:
1. Pengobatan Topikal
2. Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh, tekun dan konsisten.
Obat yang dapat digunakan ialah :
a. Selenium sulfida 1,8% dalam bentuk shampoo 2-3 kali seminggu.
Obat digosokkan pada lesi dan didiamkan selama 15-30 menit
sebelum mandi
b. Salisil spiritus 10%
c. Turunan azol, misalnya : mikozanol, klotrimazol, isokonazol dan
ekonazol dalam bentuk topikal
d. Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20% e. Larutan Natrium
Tiosulfas 25%, dioleskan 2 kali sehari sehabis mandi selama 2
minggu.
3. Pengobatan Sistemik Pengobatan sistemik diberikan pada kasus Pityriasis
versicolor yang luas atau jika pemakaian obat topikal tidak berhasil. Obat
yang dapat diberikan adalah :
a. Ketoconazole Dosis: 200 mg per hari selama 10 hari
b. Fluconazole Dosis: dosis tunggal 150-300 mg setiap minggu
c. Itraconazole Dosis: 100 mg per hari selama 2 minggu.
4. Terapi hipopigmentasi (Leukoderma)
a. Liquor carbonas detergent 5%, salep pagi/malam
b. Krim kortikosteroid menengah pagi dan malam
c. Jemur di matahari 10 menit antara jam 10.00-15.00
Pityriasis versicolor cenderung untuk kambuh, sehingga pengobatan harus
diulangi. Daerah hipopigmentasi perlu Waktu yang lama untuk repigmentasi,
dan kedaan yang bertahan lama ini janganlah dianggap sebagai suatu
kegagalan pengobatan.

I. Pencegahan
Untuk mencegah terjadinya Pityriasis versicolor dapat disarankan
pemakaian 50% propilen glikol dalam air untuk pencegahan kekambuhan.
Pada daerah endemik dapat disarankan pemakaian ketokonazol 200 mg/hari
selama 3 bulan atau itrakonazol 200 mg sekali sebulan atau pemakaian sampo
selenium sulfid sekali seminggu.
Untuk mencegah timbulnya kekambuhan, perlu diberikan pengobatan
pencegahan, misalnya sekali dalam seminggu, sebulan dan seterusnya. Warna
kulit akan pulih kembali bila tidak terjadi reinfeksi. Pajanan terhadap sinar
matahari dan kalau perlu obat fototoksik dapat dipakai dengan hati-hati,
misalnya oleum bergamot atau metoksalen untuk memulihkan warna kulit
tersebut.

J. Prognosis
Prognosisnya baik dalam hal kesembuhan bila pengobataan dilakukan
menyeluruh, tekun dan konsisten. Pengobatan harus di teruskan 2 minggu
setelah fluoresensi negatif dengan pemeriksaan lampu Wood dan sediaan
langsung negatif.

Morbus Hansen/penyakit Kusta

A. Definisi
Penyakit kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium leprae (M. leprae) yang pertama menyerang saraf tepi,
selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa mulut, saluran napas bagian atas,
sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang dan testis kecuali susunan saraf
pusat. Pada kebanyakan orang yang terinfeksi dapat asimtomatik, namun
sebagian kecil memperlihatkan gejala dan mempunyai kecenderungan untuk
menjadi cacat, khususnya pada tangan dan kaki.

B. Epidemiologi
Sampai saat ini epidemiologi penyakit kusta belum sepenuhnya diketahui
secara pasti. Penyakit kusta tersebar di seluruh dunia terutama di daerah
tropis dan subtropis. Dapat menyerang semua umur, frekwensi tertinggi pada
kelompok umur antara 30-50 tahun dan lebih sering mengenai laki-laki
daripada wanita.
Menurut WHO (2002), diantara 122 negara yang endemik pada tahun
1985 dijumpai 107 negara telah mencapai target eliminasi kusta dibawah 1
per 10.000 penduduk pada tahun 2000. Pada tahun 2006 WHO mencatat
masih ada 15 negara yang melaporkan 1000 atau lebih penderita baru selama
tahun 2006. Lima belas negara ini mempunyai kontribusi 94% dari seluruh
penderita baru didunia. Indonesia menempati urutan prevalensi ketiga setelah
India, dan Brazil.
Di Indonesia penderita kusta terdapat hampir pada seluruh propinsi dengan
pola penyebaran yang tidak merata. Meskipun pada pertengahan tahun 2000
Indonesia secara nasional sudah mencapai eliminasi kusta namun pada tahun
tahun 2002 sampai dengan tahun 2006 terjadi peningkatan penderita kusta
baru. Pada tahun 2006 jumlah penderita kusta baru di Indonesia sebanyak
17.921 orang. Propinsi terbanyak melaporkan penderita kusta baru adalah
Maluku, Papua, Sulawesi Utara dan Sulawesi Selatan dengan prevalensi lebih
besar dari 20 per 100.000 penduduk. 2,7 2 Pada tahun 2010, tercatat 17.012
kasus baru kusta di Indonesia dengan angka prevalensi 7,22 per 100.000
penduduk sedangkan pada tahun 2011, tercatat 19.371 kasus baru kusta di
Indonesia dengan angka prevalensi 8,03 per 100.000 penduduk.

C. Etiologi
Kuman penyebab penyakit kusta adalah M. leprae yang ditemukan oleh GH
Armauer Hansen, seorang sarjana dari Norwegia pada tahun 1873. Kuman ini
bersifat tahan asam, berbentuk batang dengan ukuran 1-8 mikron dan lebar
0,2 - 0,5 mikron, biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu,
hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat
dikultur dalam media buatan. Kuman ini juga dapat menyebabkan infeksi
sistemik pada binatang armadilo.
Secara skematik struktur M. leprae terdiri dari :
a. Kapsul 1,17 Di sekeliling organisme terdapat suatu zona transparan
elektron dari bahan berbusa atau vesikular, yang diproduksi dan secara
struktur khas bentuk M. leprae . Zona transparan ini terdiri dari dua lipid,
phthioceroldimycoserosate, yang dianggap memegang peranan protektif
pasif, dan suatu phenolic glycolipid, yang terdiri dari tiga molekul gula
hasil metilasi yang dihubungkan melalui molekul fenol pada lemak
(phthiocerol). Trisakarida memberikan sifat kimia yang unik dan sifat
antigenik yang spesifik terhadap M. leprae.
b. Dinding sel Dinding sel terdiri dari dua lapis, yaitu:
Lapisan luar bersifat transparan elektron dan mengandung
lipopolisakarida yang terdiri dari rantai cabang arabinogalactan yang
diesterifikasi dengan rantai panjang asam mikolat , mirip dengan yang
ditemukan pada Mycobacteria lainnya.
Dinding dalam terdiri dari peptidoglycan: karbohidrat yang
dihubungkan melalui peptida-peptida yang memiliki rangkaian asam-
amino yang mungkin spesifik untuk M. leprae walaupun peptida ini
terlalu sedikit untuk digunakan sebagai antigen diagnostik.
c. Membran Tepat di bawah dinding sel, dan melekat padanya, adalah suatu
membran yang khusus untuk transport molekul-molekul kedalam dan
keluar organisme. Membran terdiri dari lipid dan protein. Protein
sebagian besar berupa enzim dan secara teori merupakan target yang baik
untuk kemoterapi. Protein ini juga dapat membentuk antigen protein
permukaan yang diekstraksi dari dinding sel M. leprae yang sudah
terganggu dan dianalisa secara luas.
d. Sitoplasma Bagian dalam sel mengandung granul-granul penyimpanan,
material genetik asam deoksiribonukleat (DNA), dan ribosom yang
merupakan protein yang penting dalam translasi dan multiplikasi.
Analisis DNA berguna dalam mengkonfirmasi identitas sebagai M. leprae
dari mycobacteria yang diisolasi dari armadillo liar, dan menunjukkan
bahwa M. leprae, walaupun berbeda secara genetik, terkait erat dengan
M. tuberculosis dan M. scrofulaceum.

D. Faktor-faktor yang Menentukan Terjadinya Penyakit Kusta


a) Sumber Penularan
Hanya manusia satu-satunya sampai saat ini yang dianggap sebagai
sumber penularan walaupun kuman kusta dapat hidup pada armadillo,
simpanse, dan pada telapak kaki tikus yang tidak mempunyai kelenjar
thymus.
b) Cara Keluar dari Pejamu (Host)
Mukosa hidung telah lama dikenal sebagai sumber dari kuman.
Suatu kerokan hidung dari penderita tipe Lepromatous yang tidak diobati
menunjukkan jumlah kuman sebesar 10-10. Dan telah terbukti bahwa
saluran napas bagian atas dari penderita tipe Lepromatous merupakan
sumber kuman yang terpenting dalam lingkungan.
c) Cara Penularan
Kuman kusta mempunyai masa inkubasi selama 2-5 tahun, akan tetapi
dapat juga bertahun-tahun. Penularan terjadi apabila M. leprae yang utuh
(hidup) keluar dari tubuh penderita dan masuk ke dalam tubuh orang lain.
Belum diketahui secara pasti bagaimana cara penularan penyakit kusta.
Secara teoritis penularan ini dapat terjadi dengan cara kontak yang
lama dengan penderita. Penderita yang sudah minum obat sesuai
dengan regimen WHO tidak menjadi sumber penularan bagi orang lain.
d) Cara Masuk ke Pejamu
Tempat masuk kuman kusta ke dalam tubuh pejamu sampai saat ini
belum dapat dipastikan. Diperirakan cara masuknya adalah melalui
saluran pernapasan bagian atas dan melalui kontak kulit yang tidak utuh.
e) Pejamu
Hanya sedikit orang yang akan terjangkit kusta setelah kontak dengan
penderita, hal ini disebabkan karena adanya imunitas. M. leprae
termasuk kuman obligat intraseluler dan sistem kekebalan yang
efektif adalah sistem kekebalan seluler. Faktor fisiologik seperti
pubertas, menopause, kehamilan, serta faktor infeksi dan malnutrisi
dapat meningkatkan perubahan klinis penyakit kusta. Dari studi
keluarga kembar didapatkan bahwa faktor genetik mempengaruhi tipe
penyakit yang berkembang setelah infeksi. Sebagian besar (95%) manusia
kebal terhadap kusta, hampir sebagian kecil (5%) dapat ditulari. Dari 5%
yang tertular tersebut, sekitar 70% dapat sembuh sendiri dan hanya 30%
yang dapat menjadi sakit.

E. Pathogenesis
Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC
(Antigen Presenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama
dan signal kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait
antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC
pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan
ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang
berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua
signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi
Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi To
menjadi Th1. Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5
akan mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari
makrofag. IL 4akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE.
IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast. Signal I tanpa
adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak
teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke
arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1
akan lebih tinggi dibandingkan denganTh2 sedangkan pada Lepromatous
leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1.
APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum sum
tulang dan melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel
dendritik merupakan APC yang paling efektif karena letaknya yang strategis
yaitu di tempat tempat mikroba dan antigen asing masuk tubuh serta organ-
organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Sel denritik dalam hal untuk
bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC. Idc akan
diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC pada permukaan sel, selain
itu dengan adanya molekul kostimulator CD86/B72, CD80/B7.1, CD38
dan CD40. Setelah DC matang, DC akan pindah dari jaringan yang
inflamasi ke sirkulasi limfatik karena adanya ekspresi dari CCR7 ( reseptor
kemokin satu satunya yang diekspresikan oleh DC matang). M. Leprae
mengaktivasi DC melalui TLR 2 TLR 1 heterodimer dan
diasumsikan melalui triacylated lipoprotein seperti 19 kda
lipoprotein. TLR 2 polimorfisme dikaitkan dengan meningkatnya
kerentanan terhadap leprosy.
Patogenesis Kerusakan Saraf pada Pasien Kusta
M.Leprae memiliki bagian G domain of extracellular matriks protein laminin
2 yang akan berikatan dengansel schwaan melalui reseptor
dystroglikan lalu akan mengaktifkan MHC kelas II setelah itu
mengaktifkan CD4+. CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2 dimana Th1
dan Th2 akan mengaktifkan makrofag. Makrofag gagal memakan M.
Leprae akibat adanya fenolat glikolipid I yang melindunginya di dalam
makrofag. Ketidakmampuan makrofag akan merangsang dia bekerja
terus-menerus untuk menghasilkan sitokin dan GF yang lebih banyak
lagi. Sitokin dan GF tidak mengenelai bagian self atau nonself sehingga
akan merusak saraf dan saraf yang rusak akan diganti dengan jaringan
fibrous sehingga terjadilah penebalan saraf tepi. Sel schwann merupakan
APC non professional.

Patogenesis reaksi Kusta


Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalan kronis penyakit kusta
yang dianggap sebagai suatu kelaziman atau bagian dari komplikasi penyakit
kusta. Ada dua tipe reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta tipe I dan reaksi kusta
tipe II. Reaksi kusta tipe I sering disebut reaksi lepra non nodular
merupakan reaksi hipersensitifitas tipe IV (Delayed Type Hipersensitivity
Reaction). Reaksi tipe I sering kita jumpai pada BT dan BL. M. Leprae akan
berinteraksi dengan limfosit T dan akan mengakibatkan perubahan sistem
imunitas selluler yang cepat. Hasil dari reaksi ini ada dua yaitu
upgrading reaction / reversal reaction , dimana terjadi pergeseran ke arah
tuberkoloid (peningkatan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi
pada respon terhadap terapi, dan downgrading, dimana terjadi
pergeseran ke arah lepromatous (penurunan sistem imunitas selluler)
dan biasanya terjadi pada awal terapi. Reaksi kusta tipe II adalah
hipersensitivitas humoraltepatnya hipersensitivitas tipe III. Reaksi tipe dua
sering juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini sering terjadi
pada pasien LL. M. Leprae akan berinteraksi dengan antibodi
membentuk kompleks imun dan mengendap pada pembuluh darah.
Komplemen akan berikatan pada komples , imun dan merangsang netrofil
untuk menghasilkan enzim lisosom. Enzim lisosom akan melisis sel.

F. Gejala Klinis
Keluhan utama biasanya sebagai akibat kelainan saraf tepi, yang dalam
hal ini dapat berupa bercak pada kulit yang mati rasa, rasa tebal, kesemutan,
kelemahan otot-otot dan kulit kering akibat gangguan pengeluaran kelenjar
keringat. Gejala klinis yang terjadi dapat berupa kelainan pada saraf tepi,
kulit, rambut, otot, tulang, mata, dan testis. Klasifikasi kusta menurut Ridley
dan Jopling.
1. Tipe Tuberkuloid (TT)
Lesi ini mengenai baik kulit maupun syaraf, jumlah lesi bisa satu atau
beberapa, dapat berupa makula atau plakat yang berbatas jelas dan
pada bagian tengah dapat ditemukan lesi yang regresi atau central
healing. Permukaan lesi dapat bersisik dengan tepi yang meninggi,
bahkan dapat menyerupai gambaran psoriasis atau tinea sirsinata
Dapat disertai penebalan saraf perifer yang biasanya teraba, kelemahan
otot, dan sedikit rasa gatal. Tidak adanya kuman merupakan tanda
terdapatnya respon imun pejamu yang adekuat terhadap kuman kusta.
2. Tipe Borderline Tuberkuloid (BT)
Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa makula atau
plakat yang sering disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat
satu atau beberapa, tetapi gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit
atau skuama tidak sejelas tipe TT. Adanya gangguan saraf tidak
seberat tipe TT dan biasanya asimetris. Lesi satelit biasanya ada dan
terletak dekat saraf perifer yang menebal
3. Tipe Mid Borderline (BB)
Merupakan tipe yang paling tidak stabil, disebut juga sebagai
bentuk dismorfik dan jarang dijumpai. Lesi sangat bervariasi,
dapat berbentuk makula infiltratif, permukaan lesi dapat mengkilap
dan batas lesi kurang jelas. Ciri khasnya adalah lesi punched out,
yaitu, suatu lesi hipopigmentasi dengan bagian tengah oval dan
berbatas jelas.

4. Tipe Borderline Lepromatosus (BL)


Secara klasik lesi dimulai dengan makula, awalnya sedikit dan
dengan cepat menyebar ke seluruh badan. Walaupun masih kecil, papul
dan nodul lebih tegas dengan distribusi lesi yang hampir simetris dan
beberapa nodul nampaknya melekuk pada bagian tengah. Lesi bagian
tengah sering tampak normal dengan infiltrasi di pinggir dan
beberapa tampak seperti punched out. Tanda-tanda kerusakan saraf
lebih cepat muncul dibandingkan dengan tipe LL.
5. Tipe Lepromatous Leprosy
Jumlah lesi pada tipe ini sangat banyak, simetris, permukaan
halus, lebih eritematus, berkilap, berbatas tidak tegas, dan pada stadium
dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas, yakni di
daerah wajah, mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga; sedangkan di
badan mengenai bagian badan yang dingin, seperti lengan, punggung
tangan, dan ekstensor tungkai. Pada stadium lanjut, tampak
penebalan kulit yang progresif, cuping telinga menebal, facies
leonina, madarosis, iritis, keratitis, deformitas pada hidung,
pembesaran kelenjar limfe, dan orkitis yang selanjutnya dapat
menjadi atrofi testis.Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejala
stocking and glove anesthesia dan pada stadium lanjut serabut-serabut
saraf perifer mengalami degenerasi hialin atau fibrosis yang
menyebabkan anastesi dan pengecilan otot tangan dan kaki.

Namun ada juga tipe kusta yang tidak termasuk dalam klasifikasi
Ridley dan Jopling, tetapi diterima secara luas oleh para ahli kusta, yaitu tipe
Intermediate (I). Lesi biasanya berupa makula hipopigmentasi dengan
sedikit sisik dan kulit disekitarnya normal. Lokasi biasanya di bagian
ekstensor ekstremitas, bokong atau muka, kadang- kadang dapa ditemukan
makula hipostesia atau sedikit penebalan saraf.
Deformitas dapat terjadi pada kusta. Pada kusta sesuai
patofisiologinya ada dua yaitu primer dan sekunder. Deformitas primer
sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi
terhadap M.leprae, yang mendesak dan merusak jaringan disekitarnya, yaitu
kulit, mukosa traktus respiratorius atas, tulang tulang jari, dan wajah.
Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf, umumnya
deformitas diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf.
Gejala kerusakan saraf pada nervus ulnaris adalah anestesia pada
ujung jari anterior kelingking dan jari manis, clawing kelingking dan
jari manis, dan atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot
lumbrikalis medial. Pada N.medianus adalah anestesia pada ujung jari
bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, tidak mampu aduksi ibu
jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari kontraktur, dan juga
atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral. Pada N.radialis adalah
anestesi dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk, tangan gantung
(wrist drop) dan tak mampu ekstensi jari jari atau pergelangan tangan.
Pada N. Poplitea lateralis adalah anestesi tungkai bawah, bagian lateral
dan dorsum pedis, kaki gantung (foot drop) dan kelemahan otot peroneus.
Pada N.tibialis posterior adalah anestesi telapak kaki, claw toes dan paralisis
otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis. Pada N. Fasialis adalah cabang
temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus dan cabang bukal,
mandibular serta servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan
kegagalan mengatupkan bibir. Pada N.trigeminus adalah anestesi kulit wajah,
kornea dan konjungtiva mata. Kerusakan mata pada kusta dapat primer
dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu
mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder
disebabkan oleh rusaknya N. Facialis yang menyebabkan paralisis orbikularis
palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang
selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata lainnya. Secara
sendirian atau bersama sama akan menyebabkan kebutaan.
Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas jaringan
keringat, kelenjar palit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit
kering dan alopesia. Pada tipe lepromatous dapat timbul ginekomastia
akibat gangguan keseimbangan hormonal dan oleh karena infiltrasi
granuloma pada tubulus seminiferus testis.
Kusta histioid, merupakan variasi lesi pada tipe lepromatous yang titandai
dengan adanya nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk nodus yang
berbatas tegas, dapat juga berbentuk plak. Bakterioskopik positif tinggi.
Umumnya timbul sebagai kasus relapse sensitive atau relape resistent.
Relapse sensitive terjadi, bila penyakit kambuh setelah menyelesaikan
pengobatan sesuai dengan waktu yang ditentukan. Dapat terjadi oleh
karena kuman yang dorman aktif kembali atau pengobatan yang diselesaikan
tidak adekuat, baik dosis maupun lama pemberiannya.
Gejala pada reaksi kusta tipe I adalah perubahan lesi kulit, demam
yang tidak begitu tinggi, gangguan konstitusi, gangguan saraf tepi,
multiple small satellite skin makulopapular skin lesion dan nyeri pada
tekan saraf. Reaksi kusta tipe I dapat dibedakan atas reaksi ringan dan
berat. Pada reaksi kusta tipe II adalah neuritis, gangguan konstitusi, dan
komplikasi organ tubuh. Reaksi kusta tipe II juga dapat dibedakan atas reaksi
ringan dan berat.
Fenomena lucio berupa plak atau infiltrat difus, merah muda, bentuk tidak
teratur, dan nyeri. Lesi lebih berat tampak lebih eritematosa, purpura, bula,
terjadi nekrosis dan ulserasi yang nyeri. Lesi lambat sembuh dan
terbentuk jaringan parut. Dari hasil histopatologi ditemukan nekrosis
epidermal iskemik, odem, proliferasi endotelial pembuluh darah dan
banyak basil M.leprae di endotel kapiler.
Eritema nodosum lepromatous (ENL), timbul nodul subkutan yang
nyeri tekann dan meradang, biasanya dalam kumpulan. Setiap nodul
bertahan selama satua atau dua minggu tetapi bisa timbul kumpulan nodul
baru. Dapat terjadi demam, limfadenopati, dan athralgia.

Gejala Reaksi tipe I Reaksi tipe II


Umumnya baik, demam Ringan sampai dengan berat
Keadaan umum ringan (subfebril) atau disertai kelemahan umum
tanpa demam dan demam tinggi
Timbul nodul baru
Bercak kulit lama menjadi kemerahan lunak dan nyeri
Peradangan kulit lebih meradang, dapat tekan, nodul dapat pecah.
timbul bercak baru Biasanya pada lengan dan
tungkai.
Sering terjadi, umumnya
berupa nyeri tekan saraf
Saraf Jarang terjadi
dan/atau gangguan fungsi
saraf
Peradangan pada organ Hampir tidak pernah ada Terjadi pada mata, kelenjar
lain getah bening, sendi, ginjal,
testis dll
Setelah mendapat
Waktu timbulnya Segera setelah pengobatan. pengobatan lama, umumnya
lebih dari 6 bulan.
Dapat terjadi pada kusta
Tipe kusta Hanya pada kusta tipe MB
tipe PB maupun MB
Melahirkan Emosi
Obat-obatan Kelelahan dan stress fisik
Faktor pencetus meningkatkan kekebalan lainya
tubuh. Kehamilan

G. Diagnosis
Untuk menetapkan diagnosa penyakit kusta didasarkan pada penemuan
gejala-gejala utama atau Cardinal signs, yaitu :
a. Lesi kulit yang mati rasa Kelainan kulit dapat berupa bercak keputih-
putihan (hipopigmentsi) atau kemerahan (eritematous) yang mati rasa.
b. Penebalan saraf yang disertai dengan gangguan fungsi Penebalan
gangguan fungsi saraf yang terjadi merupakan akibat dari peradangan
kronis saraf tepi (neuritis perifer) dan tergantung area yang dilayani oleh
saraf tersebut, dan dapa berupa :
1. Gangguan fungsi sensorik : mati rasa/ kurang rasa
2. Gangguan fungsi motorik : paresis atau paralysis
3. Gangguan fungsi otonom : kulit kering, retak, edema.
c. Basil tahan asam (BTA) Bahan pemeriksaan diambil dari kerokan kulit
(skin smear) pada cuping telinga serta bagian aktif suatu lesi kulit. Bila
pada kulit atau saraf seseorang ditemukan kelainan yang tidak khas untuk
penyakit kulit lain dan menurut pengalaman kemungkinan besar
mengarah ke kusta, maka kita dapat menetapkan seseorang tersebut
sebagai suspek kusta. Untuk menegakkan diagnosis kusta, diperlukan
paling sedikit satu tanda utama. Tanpa tanda utama, seseorang hanya
boleh ditetapkan sebagai tersangka (suspek) kusta.
Pemeriksaan apusan kulit (skin smear) beberapa tahun terakhir tidak
diwajibkan dalam program nasional untuk penegakan diagnosis kusta.
Tetapi saat ini program nasional mengambil kebijakan untuk
mengaktifkan kembali pemeriksaan skin smear. Pemeriksaan skin smear
banyak berguna untuk mempercepat penegakan diagnosis karena sekitar
7-10% penderita yang datang dengan lesi PB yang meragukan merupakan
kasus MB yang dini. Bila pemeriksaan bakteriologis tersebut juga tidak
ditemukan BTA, maka tersangka perlu diamati dan diperiksa ulang 3-6
bulan kemudian atau dirujuk ke dokter spesialis kulit hingga diagnosa
dapat ditegakan atau disingkirkan.

H. Penatalaksanaan
Pengobatan dan Pencegahan
a. Pengobatan
1. Lepra tipe PB Jenis dan obat untuk orang dewasa Pengobatan bulanan
: Hari pertama (diminum didepan petugas)
1) 2 kapsul Rifampisin 300 mg (600 mg)
2) 1 tablet Dapsone (DDS 100 mg)
Pengobatan hari ke 2-28 (dibawa pulang)
1) 1 tablet dapson (DDS 100 mg) 1 Blister untuk 1 bulan Lama
pengobatan : 6 Blister diminum selama 6-9 bulan
2. Lepra tipe MB Jenis dan dosis untuk orang dewasa : Pengobatan
Bulanan : Hari pertama (Dosis diminum di depan petugas)
1) 2 kapsul Rifampisin 300 mg (600 mg)
2) 3 kapsul Lampren 100 mg (300 mg)
3) 1 tablet Dapsone (DDS 100 mg)
Pengobatan Bulanan : Hari ke 2-28
1) 1 tablet Lampren 50 mg
2) 1 tablet Dapsone (DDS 100 mg)
1 blister untuk 1 bulan Lama Pengobatan : 12 Blister diminum
selama 12-18 bulan

Skema Regimen MDT WHO


Obat dan dosis regimen MDT-PB
DEWASA
OBAT
BB<35 kg BB>35 kg
Rifampisin 450 mg/bln (diawasi) 600 mg/bln (diawasi)
Dapson swakelola 50mg/hari(1-2mg/kgBB/hari) 100 mg/hari

Obat dan dosis regimen MDT-MB


DEWASA
OBAT
BB<35 kg BB>35 kg
Rifampisin
Klofazimin 450 mg/bln (diawasi) 600 mg/bln (diawasi)
300 mg/bln diawasi dan 100 mg/hari
Dapson swakelola diteruskan 50 mg/hari
swakelola

50mg/hari(1-2mg/kgBB/hari)

Obat dan dosis regimen MDT WHO untuk anak


PB MB
OBAT < 10 tahun < 10 th
BB < 50kg 10 th 14 th BB < 50 kg 10 th -14 th

300 mg/bln
450 mg/bln
300 mg/bln 450 mg/bln 100 mg/bln
150 mg/bln
Rifampisin dilanjutkan 50 mg,
Klofazimin dilanjutkan 50 mg/hr
2x/mgg
25 mg/hr 50 mg/hr
50 mg/hr
25 mg/hr

Lamanya pengobatan kusta tipe PB adalah 6 dosis diselesaikan dalam 6-9


bulan.
Pengobatan kusta tipe MB adalah sudah sebesar 24 dosis diselesaikan dalam
waktu maksimal 36 bulan.
Minimum 6 bulan untuk PB dan minimum 24 bulan untuk MB maka
dinyatakan RFT (Release From Treatment).
WHO Expert Committee :
o MB menjadi 12 dosis dalam 12-18 bulan, sedangkan pengobatan untuk
kasus PB dengan lesi kulit 2-5 buah tetap 6 dosis dalam 6-9 bulan.
o Bagi kasus PB dengan lesi tunggal pengobatan adalah Rifampisin 600 mg
ditambah dengan Ofloksasin 400 mg dan Minosiklin 100 mg (ROM) dosis
tunggal.
Penderita MB yang resisten dengan rifampisin biasanya akan resisten pula
dengan DDS sehingga hanya bisa mendapat klofazimin. Untuk itu
pengobatannya dengan klofazimin 50 mg, ofloksasin 400 mg dan minosiklin
100 mg setiap hari selama 6 bulan, diteruskan klofazimin 50 mg ditambah
ofkloksasin 400 mg atau minosiklin 100 mg setiap hari selama 18 bulan.
Bagi penderita MB yang menolak klofazimin, diberikan rifampisin 600 mg
ditambah dengan ofloksasin 400 mg dan minosiklin 100 mg dosis tunggal
setiap bulan selama 24 bulan.
Penghentian pemberian obat lazim disebut Release From Treatment
(RFT). Setelah RFT dilanjutkan dengan tindak lanjut tanpa pengobatan
secara klinis dan bakterioskopis minimal setiap tahun selama 5 tahun. Bila
bakterioskopis tetap negatif dan klinis tidak ada keaktifan baru, maka
dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut Release From Control
(RFC).
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia
2. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem edisi 7. EGC,
Jakarta,2011
3. Slide kuliah Anatomi Kulit dr. Ruslan Ramlan Ramli, Sp. S
4. Eroschenko, V P, Atlas Histologi di Fiore, edisi 11. EGC, Jakarta, 2010
5. Hunter J, Savin J, Dahl M. 2002. Clinical Dermatology. 3rd Edition. New
York: Blackwell Science.
Laporan Individu
Rabu, 22 Maret 2017

LAPORAN TUTORIAL
MODUL III BERCAK PUTIH PADA KULIT
BLOK KEDOKTERAN TROPIS

DISUSUN OLEH

Nama : Dinah Fadillah


NIM : 14 777 040
Kelompok : V (Lima)
Pembimbing : dr. Sukma Anjayani, M.Kes, Sp.KK

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU PENDIDIKAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU

2017