LAPORAN KASUS

Chronic Kidney Disease

Penulis : NOVAN ARYANDI

NPM : 1010070100 201

Pembimbing : dr.Lidya Dewi, Sp.PD

STASE ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SOLOK
TAHUN 2015
 BAB I

Pendahuluan

Gagal ginjal kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal baik secara
structural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya bersifat ireversibel.
Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani
dialysis atau bahkan transplantasi ginjal. Penyakit ini sering terjadi, seringkali tanpa disadari dan bahkan
timbul bersamaan dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskular dan diabetes)

Di Indonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang abnormal,
diperkirakan pasien dengan GGK ialah sekitar 2000/juta penduduk.

GGK atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) memiliki prevalensi
yang sama baik pria maupun wanita dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak, kecuali dengan
kelainan genetic, seperti misalnya pada Sindroma Alport ataupun penyakit ginjal polikistik autosomal
resesif.

GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncuk ketika klirens kreatinin
turun kira-kira 40 ml/mnt/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila
fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah mecapai stadium akhir, anemia
akan secara relative menetap. Anemia pada GGK terutama diakibatkan oleh berkurangnya eritropoietin.
Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK.
 BAB II

Tinjauan Pustaka

Defenisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu kelainan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu keadaan klinis uanh ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis maupun
transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorium yang terjadi pada semua
organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural
atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapar tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau
kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging
test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/mnt/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal

Klasifikasi Chronic Kidney Disease (Penyakit Ginjal Kronik)

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan
atas dasar diagnosis etiologi

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan
rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140- Umur ) x Berat Badan

72 x Kreatinin plasma (mg/dl)

Nb: Pada pasien perempuan dikalikan 0.85

 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Perjalanan LFG (ml/mnt/1,73m2 )
1 Kerusakan ginjal dengan LFG 90
normal atau
2 Kerusakan ginjal dengan LFG 60-90
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG 30-59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG 15-29
berat
5 Gagal Ginjal <15 atau dialisis

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non-diabetes
Penyakit pada transplantasi
Tipe mayor (contoh)
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular
(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obatm neoplasia)
Penyakit vascular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointestitial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100
kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia,
dengan polulasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

Pengurangan massa ginjal yang mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang
masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah gromerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi neuron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif
lagi.

Adanya peningkatan aktivitas aksis rennin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh

growth factor seperi transforming growth factor (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan
terhadap terjadinya progresifitas Penyakit Ginjal Kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,
dislipidemia.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal
reverse), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan
dan pasti, akan terjadi penurunan fungsi neuron yang progresig, yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi
sudah terjadi peningkat kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi
keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat
badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lain sebagainya. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien
sudah memerlukan terapi penggantian ginjal (Renal Replacement Therapy) antara lain dialysis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

Etiologi

Penyebab Gagal Ginjal Kronik dapat dibagi dua, yaitu :

1. Kelainan parenkim ginjal

- Penyakit ginjal primer
o Glomerulonefritis
o Pielonefritis
o Ginjal polikistik
o TBC ginjal
- Penyakit ginjal sekunder
o Nefritis Lupus
o Nefropati analgesic
o Amiloidosis ginjal
2. Penyakit ginjal obstruktif
- Pembesaran prostat batu
- Baru saluran kencing, dll
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lain.

Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999)

Penyebab Insiden
Diabetes Melitus 44 %
- Tipe 1 (7%)
- Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27 %
Glomerulonefritis 10 %
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (missal: Lupus dan Vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal
yang menjalani hemodialisis di Indonesia.

Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisis di Indonesia Th. 2000

Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46,39 %
Diabetes Melitus 18,65 %
Obstruksi dan infeksi 12,85 %
Hipertensi 8,46 %
Sebab lain 13,65 %
Dikelompokan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit
ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.
Pendekatan Diagnostik

Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronis meliputi :

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES), dan lain
sebagainya.
b. Sindrom Uremia, yaitu terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-
kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antaralain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya (DM, Hipertensi, dll)

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan
LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bias
dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic
d. Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria

Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi :

a. Foto polos abdomen, bias tampak batu radio-opak

b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak melewati filter glomerulus,
disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan.
c. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi
d. Ultrasonografi ginjal bias memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis,
adanya hidronefrosis, atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
Indikasi USG (NICE, 2008):
- Progresif GGK (LFG turun > 5 ml/mnt/1,73m2 dalam 5 tahun)
- Adanya hematuria
- Adanya gejala obstruksi saluran kencing
- Ada riwayat keluarga penyakit ginjal polikistik dan berusia lebih dari 20 tahun
- GGK Stadium 4 dan 5
- Memerlukan biopsy ginjal
 e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopalogi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih
mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasive tidak bias ditegakkan. Pemeriksaan
histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi
hasil terapi yang telah diberikan.

Biopsi ginjal kontraindikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil
(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefritik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan
LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal
secara USG, biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, jika LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar
sudah tidak banyak bermanfaat
2. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid
Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak
terkontrol, infeksi traktus urinarius, obtruksi traktur urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
3. Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua
cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah :
a. Pembatasan asupan protein
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai
tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.
Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari, yang 0,35-0,50 gr diantaranya protein nilai biologi
tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Bila terjadi malnutrisi,
jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan.
Pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjak Kronik akan mengakibatkan
penimbunan subtansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis
dan metabolic yang disebut uremia. Asupan protein yang berlebih (protein overload) akan
mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan
tekanan intraglomerulus yang akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal.
 Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena
protein dan fosfat selalu berasal dari makanan yang sama.

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Pasien Ginjal Kronik

LFG (ml/menit) Asupan Protein (g/kg/hari) Fosfat (g/kg/hari)
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hari, termasuk 0,35 10 g
gr/kg/hari nilai biologi tinggi
5-25 0,6-0,8/kg/hari, termasuk 0,35 10 g
gr/kg/hari nilai biologi tinggi atau
tambahan 0,3 g asam amino
essensial atau asam keton
<60 0,8/kg/hari (+1gr protein/g 9g
(sindrom nefotik) proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino esensial
atau asam keton

b. Terapi Farmakologis
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi disamping
bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Enzim Konverting Angiotensin (ACE
Inhibitor), melalui beberapa studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi
ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
4. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakir Kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena
40-45% kematian pada Penyakit ginjak kronik disebabkan penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang
termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah, pengendalian diabetes,
pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian
hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
5. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan
derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi

Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt) Komplikasi
1 Kerusakan ginjal dengan 90 -
LFG normal
2 Kerusakan ginjal dengan 60-90 Tekanan darah mulai
penurunan LFG ringan meningkat
3 Penurunan LFG sedang 30-59 -Hiperfosfatemia
-Hipokalemia
-Anemia
 -Hipertensi
Hiperhomosistemia
4 Penurunan LFG berat 15-29 Malnutrisi
Asidosis Metabolik
Cenderung hiperkalemia
Dislipidemia
5 Gagal ginjal 15 Gagal jantung
Uremia

Anemia

Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal
kronik terutama disebabkan oleh defesiensi eritropoitin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam
terjadinya anemia adalah def.Fe, kehilangan darah (misalnya perdarahan saluran cerna,
hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defesiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akut mapun kronik.

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab

lain bila ditemukan. Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam
pemberian EPO, status besi harus selalu mendapatkan perhatian karena EPO memerlukan besi
dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfuse pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan
secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah
yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia,
dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurun berbagai studi klinik adalah 11-12
g/dL.

Osteodistrofi Renal

Merupakan komplikasi penyakit ginjak kronik yang paling sering terjadi. Penatalaksaan
osteodistrofi dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian kalsitriol (1.25(OH)2D3).

Mengatasi hiperfosfatemia

a. Pembatasan asupan folat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada
pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein, dan
rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk
hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari.
b. Pemberian pengikat fosfat
Pengikat fosfat, efikasi dan Efek Sampingnya
Cara/Bahan Efikasi Efek Samping
Diet Rendah Fosfat Tidak selalu mudah Malnutrisi
Al(OH)3 Bagus Intoksikasi Al
Ca CO3 Sedang Hipercalcemia
Ca Acetat Sangat Bagus Mual, Muntah
Mg(OH)2/MgCO3 Sedang Intoksikasi Mg
 c. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium memetic agent)
Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca
pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidroklorida.

Pemberian Kalsitriol (1.25 (OH2D3)

Untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak

begitu luas, karena dapat meningkatkan absorsi fosfat dan kalsium di saluran cerna
sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan calcium carbonate di jaringan,
yang disebut kalsifikasi merastatik. Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan
yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu, pemakaiannya dibatasi
pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH) >2.5
kali normal

Therapy Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy)

Therapy penggantian ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari
15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialysis atau transplantasi
ginjal
 Status Pasien

Nama : Ny.M No. MR : 100046

Umur : 85 tahun Pekerjaan : Ibu RT

Jenis Kelamin : Perempuan Tgl. Masuk : 2 Februari 2015

Alamat : Pandan Pati Ruangan : Kenanga I

Keluhan Utama : BAK tidak ada sejak 4 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

- BAK tidak ada sejak 4 hari yang lalu

- Pasien pernah terjatuh 1 bulan yang lalu, kaki sebelah kiri bengkak dan dirawat di RS.
Setelah dirawat, karena tidak ada perbaikan pasien minta dipulangkan, 3 hari di rumah
perut pasien makin lama makin membesar. Pasien merasakan sakit pinggang
- BAB (+) normal, BAB hitam (-)
- Nafsu makan menurun (+)
- Sesak nafas (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat Ht (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat penyakit ginjal (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Status Generalisata

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis Cooperative
TD : 170/100
Nadi : 92x/menit
Nafas : 20x/menit
Suhu : 36,8 C
Berat Badan : 70 kg
Tinggi badan : 155 cm
Status Lokalisata
Kepala : Normochepal
Mata : - Konjungtiva anemis -/-
- Sklera Ikterik -/-
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : S1 dan S2 Regular, Bising (-), Gallop (-)
Paru : Inspeksi : Simetris pada keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Vesikuler (+), Ronki -/-, Wheezing -/-
Ekspirasi Memanjang (-)
Perut : Inspeksi : Venektasi (+)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar tidak teraba
CVA /
Perkusi : timpani redup. Shifting Dullness (+)
Auskultasi : Bising usus menurun
Ektremitas : Akral Hangat (+)
Edema (-)
Sianosis (-)

Pemeriksaan Penunjang

Hasil Laboratorium Tanggal 2 Februari 2015

Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

Hemoglobin 12,1 g/dL Pr = 12-16
Leukosit 9630 mm3 5.000-10.000
Hematokrit 34 % 37-47
Trombosit 293.000 mm3 150.000-400.000
Faal Ginjal
- Ureum 158,3 mg/dL 20-50
 - Creatinin 4,79 mg/dL 0,5-1,5
Met. KH : ad Random 138 mg % < 180

Hasil Laboratorium Tanggal 4 Februari 2015

Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

Faal Hepar
- SGOT (AST) 61,6 U/L Pr <31
- SGPT (ALT) 27,0 U/L Pr < 32
- Total Protein 5,57 g/dL 6,0-9,0
- Albumin 2,87 g/dL 3,5-5,2
- Globulin 2,70 g/dL 1,5-2,5

Hasil Laboratorium Tanggal 5 Februari 2015

Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

Check Elektrolit
- Natrium 123,7 mEq/L 135-145
- Kalium 4,57 mEq/L 3,5-5,5
- Kalsium - 1,1-1,4
- Chlorida 101,9 mEq/L 98-108

Diagnosa :

Diagnosa Primer: CKD Stadium 5

Diagnosa Sekunder : Susp.SH + Ht grade II

Therapi :

IUFD RL 6 J/kolf

Diet Tinggi Kalori, Rendah Protein, Rendah Garam

2100Kkal/hari (protein 45gr/hari, termasuk kadar 24,5gr/hari protein nilai biologi tinggi)

Catopril 12,5 mg 1x1

Spironolakton 25 mg 1x1

Anjuran : USG Abdomen

Urinalisa
Follow Up

Subject Object Assessment Plan dan Anjuran

Selasa / 3 Februari 2015
Tidur (-) TD : 120/50 CKD
Demam (-) Nadi : 75x/menit
Mual (-) Nafas : 19x/menit
Muntah (-) Suhu : 36,5
Makan (+)
BAK (+)
Rabu/ 4 Februari 2015
Makan (+) TD : 120/60 CKD
Minum (+) Nadi : 80x/menit
Tidur (+) Nafas : 21x/menit
Demam (-) Suhu : 36,2
BAK (+), BAB (+)
Kamis / 5 Februari 2015
Makan (+) TD : 110/60 CKD
Minum (+) Nadi : 85x/menit
Tidur (+) Nafas : 20x/menit
Demam (-) Suhu : 37,8
BAK (+)
Mual dan Muntah (-)