A.

DEFINISI

Ilustrasi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik
(misalnya; demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Penyebab kegagalan jantung yaitu :
1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan
curah jantung.
2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan
(obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis
pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke
ventrikel kiri.
3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard,
aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau
hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi
luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa
dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif,
yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal
(peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung
lain, faktor sistemik.
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi
berdasarkan derajat sakitnya dibagi dalam 4 kelas, yaitu:
a) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak
menyebabkan keluhan.
b) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada
keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
c) Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak
terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
d) Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu.
Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu :
a) Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian basal.
b) Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
 vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: edema ekstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan
lemah.
D. PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:
1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volume
dan cardiac output menurun.
2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung
sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada
aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan
curah jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau
volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload
disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban
tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran
darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh
menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil (infark miokard).Dalam
menghadapi beban lebih, jantung menjawab (berkompensasi) seperti bila jantung menghadapi
latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme
kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi
klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.
E. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri :
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a) Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi
ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
b) Ortopnea
Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.
c) Paroximal
Yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien duduk lama dengan posisi kaki
dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring ke tempat tidur.
d) Batuk
Yaitu batuk kering maupun batuk basah sehingga menghasilkan dahak/lendir (sputum) berbusa
dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak.
e) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
f) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
g) Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala berikut:
1) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.
3) Hepatomegali. dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar.
4) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5) Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring.
6) Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa, yaitu:
1. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi
atrial.
2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area
penurunan kontraktilitas ventrikular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan
gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik,
atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan
peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
 Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik,
diet dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan antara lain, peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
H. KOMPLIKASI
Komplikasi dapat berupa :
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal
ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis
untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung.
3. Kerusakan hati
 Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak
dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang
normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/istrahat
a. Gejala
- Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
- Insomnia.
- Nyeri dada dengan aktivitas.
b. Tanda
- Gelisah, perubahan status mental.
2. Sirkulasi
a. Gejala
- Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung,
endokarditis.
b. Tanda
- TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban
cairan).
- Frekuensi jantung : takikardi.
- Irama jantung : disritmia.
- Bunyi jantung : S3 (gallop).
- Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.
- Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.
- Bunyi napas : ronki, krekels.
 3. Integritas ego
a. Gejala
- Ansietas.
- Stress yang berhubungan dengan penyakit.
b. Tanda
- Berbagai manifestasi perilaku.
4. Eleminasi
a. Gejala
- Penurunan berkemih.
- Diare.
5. Makanan dan cairan
a. Gejala
- Kehilangan nafsu makan.
- Mual/muntah.
- Penambahan berat badan yang signifikan.
b. Tanda
- Penambahan berat badan cepat.
6. Pernapasan
a. Gejala
- Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.
- Batuk dengan atau tanpa sputum.
- Penggunaan bantuan pernafasan.
b.Tanda
- Pernapasan : takipnea.
- Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia,
perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (kelainan katup).
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH, resistensi natrium
dan air.
 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
C. PERENCANAAN KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia,
perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
a. Tujuan :
Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung.
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
b. Intervensi
Mandiri :
Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal.
Pantau TD
Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan emboli.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia.
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi.
Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.
 2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.
a. Tujuan
Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri.
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya
kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.
b. Intervensi
Mandiri :
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic.
Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat.
Rasional : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.
Kolaborasi :
Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas
Rasional: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.
Rehabilitasi juga perlu dilakukan ketika fungsi jantung tidak dapat kembali membaik saat berada
dibawah tekanan.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan
air.
a. Tujuan
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan
stabil, dan tak ada edema.
b. Intervensi
Mandiri :
Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal.
 Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga
meningkatkan dieresis.
Ubah posisi klien dengan sering.,
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau
baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan
intervensi pengawasan ketat.
Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan
sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen,
pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat.
Kolaborasi:
Pemberian obat sesuai indikasi.
Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).
Rasional : meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.
Konsultasi dengan ahli diet
Rasional : perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.
a. Tujuan
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
b. Intervensi
Mandiri :
Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
 Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi
lanjut.
Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi.
Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.
Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien,
Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
a. Tujuan
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada
bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
b. Intervensi
Mandiri :
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma
yang menekan paru-paru.
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di duga
memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.
Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
 Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels
dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan
Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan
ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi
gas.
Kolaborasi :
Pemberian oksigen dan cek GDA
Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat. GDA untuk
mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.
6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
a. Tujuan
Mempertahankan integritas kulit.
Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
b. Intervensi
Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus.
Rasional: kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan status nutrisi.
Pijat area yang kemerahan atau memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan.
Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu aliran darah.
Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
Hindari obat intramuscular.
Rasional : Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi untuk
kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

Sumber:

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional,
2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.