Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

STASE KOMUNITAS

DESI CHRISMAYANTI
NIM I4052161008

PROGRAM STUDI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2017
LAPORAN PENDAHULUAN (LP)
HIPERTENSI

1. Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal tekanan darah
dalam pembuluh arteri secara terus menerus lebih dari suatu periode (Udjianti,
2011).Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekaan diastolic sedikitnya 90 mmHg (Price, 2006). Sedangkan menurut Corwin (2009)
Hipertensi merupakan tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur paling tidak pada tiga
kesempatan yang berbeda, tekanan darah yang hipertensif adalah lebih dari 140 mmHg untuk
sistolik dan lebih dari 90 mmHg untuk diastolic. Istilah prahipertensi adalah tekanan darah
antara 120-139 mmHg untuk sistolik dan 80-89 mmHg untuk diastolik.

2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan :
a. Hipertensi primer (esensial)
Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Faktor yang
mempengaruhinya yaitu : genetic, lingkungan, hiperaktifitas saraf simpatis sistem rennin.
angiotensin dan peningkatan Na+Ca intraseluler. Faktor-faktor yang meningkatkan
resiko: obesitas, merokok, alkohol dan polisitemia.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik yang
ada sebelumnya seperti penyakit ginjal atau gangguan tiroid. Faktor pencetus munculnya
hipertensi sekunder antara lain : penggunaan konstrasepsi oral, coarctation aorta,
neurogenik (tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris), kehamilan, peningkatan volume
intravascular, luka bakar dan stres.
Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas :
a. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan tekanan
diastolic sama atau lebih besar dari 90 mmHg
b. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan
tekanan diastolic lebih rendah dari 90 mmHg
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan-perubahan
pada :
a. Elastisitas dinding aorta menurun
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20
tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya
kontraksi dan volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas
pembuluh darah perifer untul oksigenasi.
Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer (Nurarif & Hardhi, 2016).

3. Faktor Resiko
a. Usia
Kejadian hipertensi cenderung meningkat seiring dengan pertambahan usia. Sebanyak
65% orang amerika berusia 60 tahun atau lebih mengakami hipertensi.Jenis hipertensi
yang banyak dijumpai pada kelompok lansia adalah hipertensi terisolasi.
b. Jenis Kelamin
Laki-laki lebih beresiko mengalami hipertensi dibandingkan perempuan saat berusia
sebelum 45 tahun. Sebaliknya saat usia 65 tahun ke atas, perempuan lebih beresiko
mengalami hipertensi dibandingkan laki-laki. Kondisi ini dipengaruhi oleh hormone.
c. Obesitas
Seseorang yang mengalami obesitas atau kegemukkan memiliki resiko lebih besar untuk
mengalami prehipertensi atau hipertensi.
d. Kebiasaan Merokok dan Konsumsi Alkohol
Zat kimia yang dihasilkan dari pembakaran tembakau berbahaya bagi sel darah dan organ
tubuh lainnya seperti jantung, paru-paru bahkan organ pencernaan.Selain itu, konsumsi
minuman beralkohol juga dapat meningkatkan tekanan darah. Penelitian menunjukkan
bahwa resiko hipertensi meningkat dua kali lipat jika mengkonsumsi minuman
beralkohol lebih dari tiga gelas sehari
e. Faktor Lain
Riwayat penderita hipertensi turut meningkatkan resiko kejadian hipertensi. Sementara
itu stres berkepanjangan juga dapat meningkatkan resiko seseorang mengalami hipertensi
(Simbolon,2016)

4. Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi berdasarkan tekanan darah (Udjianti, 2011)
Kategori Sistolik Diastolik
Normal <130 mmHg <85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Hipertensi
Tingkat 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Tingkat 2 160-179 mmHg 100-109 mmHg
Tingkat 3 180 mmHg 110 mmHg

5. Manifestasi Klinis
Sebagian besar manifestasi klinis terjadi setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun dan
berupa :
a. Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat peningkatan
tekanan darah intrakranium.
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina
c. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
d. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glumerulus.
e. Edema dependen dan pembengkakkan akibat peningkatan tekanan kapiler.
f. Lemas, kelelahan
g. Sesak nafas
h. Gelisah
i. Mual dan muntah
j. Epistaksis
k. Kesadaran menurun
(Udjianti, 2011)
6. Komplikasi
a. Stroke
Hipertensi merupakan penyebab utama stroke. Efek membahayakan dari hipertensi di
otak yaitudapat disebabkan oleh bekuan darah yang menghentikan aliran darah ke bagian
otak.
b. Gagal Ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi akibat kerusakan secara progesif akibat tekanan tinggi pada
kapiler glomerulus ginjal.
c. Infark Miokard
Dapat terjadi apabila arteri korenore yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup
oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah
melewati pembuluh darah.Pada hipertensi kronis dan hipertensi ventrikel, kebutuhan
oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung
yang menyebabkan infark miokard.
d. Ensefalopati (kerusakan otak)
Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna.Tekanan yang sangat tinggi
pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke
interstisial di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi
koma serta kematian (Corwin, 2009)

7. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan
dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer ( Smeltzer, 2009 ).

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas)
dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia
2) BUN/Kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/ fungsi ginjal
3) Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus Hipertensi) dapat diakibatkan oleh
pengeluaran kadar katekolamin.
4) Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
b. CT-Scan : mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
c. EKG: Dapat menunjukkan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah
salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi
d. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : batu ginjal, perbaikan ginjal
e. Photo Dada: menunjukkan destruksi klasifikasi area katup, pembesaran jantung
(Nurarif & Hardhi, 2016)

9. Tata Laksana
Untuk mengobati hipertensi dapat dilakukan dengan menurunkan kecepatan denyut
jantung, volume sekucup, atau TPR.Intervensi farmakologi dan nonfarmakologi dapat
membantu individu mengurangi tekanan darahnya.
a. Farmakologis
Pilihan obat untuk terapi hipertensi :
1) Hipertensi tanpa indikasi khusus
Hipertensi derajat 1
Tekanan darah sistolik 140-159 mmHg atau Tekanan darah diastolic 90-99
mmHg.Umumnya diberikan diuretic golongan Thiazide. Bisa dipertimbangkan
pemberian penghambat EKA, ARB, Penyekat , antagonis Ca atau Kombinasi
Hipertensi derajat 2
Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau Tekanan darah diastolic >100 mmHg.
Umumnya diberikan kombinasi 2 macam obat (biasanya diuretic gol Thiazide dan
penghambat EKA, ARB, Penyekat , antagonis Ca
2) Hipertensi indikasi Khusus
Obat-obatan untuk indikasi khusus : obat anti hipertensi lainnya (diuretic,
penghambat EKA ARB, Penyekat , antagonis Ca) sesuai yang diperlukan.
(Nurarif & Hardhi, 2016)
b. Non farmakologis
Menurut Muttaqin (2009), Nurarif (2016), dan Ramayulis (2010) penatalaksanaan
hipertensi meliputi :
1) Pertahankan gaya hidup sehat
2) Pengontrolan berat badan
3) Pembatasan asupan lemak jenuh
4) Pembatasan alkohol, natrium, dan tembakau.
5) Olahraga/latihan
6) Manajemen stres
7) Relaksasi merupakan intervesi yang dapat dilakukan sebagai terapi hipertensi
8) Jika sudah menggunakan obat hipertensi teruskan penggunaannya secara rutin
9) Periksa tekanan darah secara teratur.
10) Jus mentimun.
Pemanfaatan mentimun dalam menurunkan tekanan darah pada penderita
hipertensi yaitu dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (melalui air seni)
(Mangonting, 2008). Buah mentimun mempunyai sifat hipotensif (menurunkan
tekanan darah). Karena kandungan air dan kalium dalam mentimun akan menarik
natrium ke dalam intraseluler dan bekerja dengan membuka pembuluh darah
(vasodilatasi) yang dapat menurunkan tekanan darah (Beevers, 2007). Kandungan
mentimun yang berperan dalam meregulasi tekanan darah adalah potasium/kalium
yang tinggi akan meningkatkan konsentrasi didalam cairan intraseluler, sehingga
cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah
karena efek vasodilatasi pembuluh darah, kalium merupakan ion utama didalam
cairan intrasel yang bekerja berkebalikan dari natrium/garam (Astawan, 2008)
DAFTAR PUSTAKA

Arita, Murwani. 2007. Asuhan Keperawatan Keluarga Konsep dan Aplikasi Kasus. Jogjakarta:
Mitra Cendikia Press.
Astawan M dan Andre LK. 2008. Khasiat Warna Warni Makanan. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama
Beevers, D.G. 2007. Tekanan Darah. Penerjemah Oscar H. Simbolon. Jakarta: Dian Rakyat.
Corwin J Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Mangoting, D. etal. 2008. Tanaman Lalap Berkhasiat Obat. Jakarta: Penebar Swadaya
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Nurarif, Amin Huda & Kusuma Hardhi. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis Berdasarkan
Penerapan Diagnosa Nanda, NIC, NOC dalam berbagai Kasus. Jogjakarta: MediAction
Publishing
Prince & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 6, Vol 1.
Jakarta: EGC
Ramayulis, Rita. 2010. Menu dan Resep Untuk Hipertensi. Jakarta: Penerbit Plus.
Smeltzer, S. C., & Bare B. G. ( 2009). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth ( Edisi 8 Volume 1). Jakarta: EGC
Simbolon, Demsa. 2016. Deteksi Dini Faktor Risiko Penyakit Tidak Menular. Yogyakarta:
Deepublish
Udjianti J Wajan. 2011. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
Pontianak, Juni 2017

Mahasiswa Pembimbing Klinik

Septiana Marisa Estella ____________________


NIM. I4051161061