Case Report

GLAUKOMA AKUT e.c LENS INDUCED + Katarak Senile Matur OD

Disusun :
Istighfariza Shaqina
1218011084

Pembimbing :
dr. Rani Himayani, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA

RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT. Penulis ucapkan karena dengan rahmat
dan hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat
pada waktunya. Laporan kasus ini penulis susun untuk memenuhi tugas pada
kepaniteraan klinik stase mata di RSUD DR. H. Abdul Moeloek.

Terima kasih penulis ucapkan kepada pihak-pihak yang telah membantu

tersusunnya laporan kasus ini terutama dr. Rani Himayani, Sp.M selaku
pembimbing di RSUD DR. H. Abdul Moeloek.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan laporan laporan kasus ini

masih jauh dari sempurna dan memiliki banyak kekurangan. Penulis
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak
yang membaca ini, agar penulis dapat mengoreksi diri dan dapat membuat
laporan kasus yang lebih sempurna di lain kesempatan.

Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua pihak, sekarang
maupun masa yang akan datang.

Bandar Lampung, April 2017

Penulis
 BAB I
STATUS PASIEN

A. ANAMNESIS

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 67 tahun

Etnis : Jawa

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Keluhan Utama :

Mata kanan terasa nyeri sejak 2 minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan mata kanan terasa nyeri sejak 2 minggu yang lalu.
Nyeri seperti berdenyut-denyut, timbul tidak dipengaruhi oleh waktu maupun
aktivitas, dan tidak membaik dengan beristirahat. Pasien juga mengatakan
pengelihatan pada mata kanan menurun secara mendadak disertai dengan rasa
pusing yang hebat. Sebelumnya, pasien mengatakan pengelihatannya berasap dan
seperti ada pelangi jika melihat cahaya, lama kelamaan pandangan pasien semakin
buram dan menghitam. Keluhan lain yang dikatakan pasien berupa terasa
mengganjal, berwarna merah dan berair pada kedua mata, namun keluhan belekan
di pagi hari disangkal. Riwayat trauma maupun kemasukan benda asing disangkal.
Pasien mengaku tidak pernah mengobati matanya maupun konsultasi dengan
dokter mata sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah merasakan keluhan serupa sebelumnya.

Riwayat alergi : Disangkal

Riwayat operasi : Disangkal
Riwayat trauma : Disangkal
Riwayat darah tinggi : Disangkal
Riwayat diabetes : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak terdapat keluarga yang memiliki keluhan yang sama.

B. PEMERIKSAAN FISIK
Status Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 78x/menit
Pernafasan : 18x/menit
Suhu : 36,6 C

Status Generalis
Kepala
- Bentuk : Normochepal
- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut, penyebaran merata
- Mata : Simetris
- Hidung : Dalam batas normal
- Telinga : Dalam batas normal
- Mulut : Dalam batas normal
Leher

- Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitar, massa (-)

- Palpasi : Pembesaran KGB (-)
- JVP : 5 2 cm H2O

Thorax
- Paru : Dalam batas normal
- Jantung : Dalam batas normal

Abdomen

- Hepar : Tidak teraba

- Lien : Tidak teraba

Ekstremitas : Edema (-), sianosis (-)

Status Oftalmologis

OD OS

1/ Visus 6/60

Tidak dilakukan Koreksi Tidak dilakukan

Tidak ada Skiaskopi Tidak ada

Tidak diperiksa Sensus Coloris Tidak diperiksa

Dalam batas normal Bulbus Oculi Dalam batas normal

Dalam batas normal Supersilia Dalam batas normal

Dalam batas normal Parese/Paralise Dalam batas normal

Pergerakan (+), Ptosis Palpebra Superior Pergerakan (+), Ptosis

(-), Lagoftalmos (-), (-), Lagoftalmos (-),
Edema (-) Edema (-)

Bentuk normal, Edema Palpebra Inferior Bentuk normal, Edema

(-) (-)

Injeksi konjungtiva(-), Konjungtiva Injeksi konjungtiva(-),

sekret (-) Palpebra sekret (-)

Injeksi konjungtiva(-), Konjungtiva Injeksi konjungtiva(-),

sekret (-) Fornices sekret (-)

Injeksi siliar (+), sekret Konjungtva Bulbi Injeksi siliar (-), sekret
(-) (-)

Ikterik (-) Sklera Ikterik (-)

Keruh, edema (+), Kornea Jernih, edema (-), ulkus

ulkus (-) (-)

Dangkal, hifema (-), Camera Oculi Dalam, hifema (-),

hipopion (-) Anterior hipopion (-)

Sinekhia (-) Iris Sinekhia (-)

5mm, sentral, refleks Pupil 3mm, sentral, refleks

cahaya (/) cahaya (+/+)

Keruh, shadow test (+) Lensa Jernih, shadow test (+)

(-) Fundus refleks (+)

N++ Tensio Oculi N

Punctum lacrimalis Sistem Canalis Punctum lacrimalis

superior (+), punctum Lacrimalis superior (+), punctum
lacrimalis inferior (+), lacrimalis inferior (+),
sekret (-) sekret (-)
Resume
Wanita dengan usia 67 tahun daang dengan mata kanan terasa nyeri sejak 2
minggu yang lalu. Keluhan lain berupa pegelihatan mata kanan hilang secara
mendadak disertai pusing, kedua mata berair, dan terasa mengganjal.
Status oftalmologis dadapatkan visus mata kanan 1/ dan kiri 6/60, pada
mata kanan terdapat injeksi siliar, kornea edema dan keruh, pembesaran pupil
dan penurunan refleks cahaya, serta terdapat peningkatan tekanan intra okuler
n++, pada mata kiri dan lain-lain tidak diadapatkan kelainan.

Diagnosis Kerja
OD : Glaukoma akut e.c lens induced + Katarak matur OD
OS : Refraction error + Katarak senile imatur OS

Diagnosis Banding

OD : Uveitis anterior, keratitis

OS : Miopia

Pemerikasaan Anjuran

1. Tonometri
2. Gonioskopi
3. Pemeriksaan diskus optikus
4. Pemeriksaan lapang pandang

Terapi

- Manitol 250 mg intravena 1x1 evaluasi setelah 30-60 menit.

- Acetazolamide 250mg 3x1
- Kalium aspartate 300mg 2x1
- Timolol 0,5% 2x1 tetes pada mata kanan
- Rencana ekstraksi lensa OD + trabekulektomi OD

Prognosis
Quo Ad vitam : ad Bonam
Quo Ad functionam : ad Malam
Quo Ad sanactionam : Dubia ad malam
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan

cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan
peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya
glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma
dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos.

Serangan glaukoma akut merupakan serangan yang terjadi secara tiba-tiba dengan
rasa sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dan muntah , baradikardia
akibat refleks okulokardiak, mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan
kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi sehingga
menyebabkan pupil melebar, kornea suram dan edema, iris sembab dan meradang,
papil saraf optik hiperemis, dan lapang pandang menciut berat.

Glaukoma sekunder merupakan suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai

penyulit atau sebagai manifestasi yang timbul akibat penyakit intraokular lain.
1. Klasifikasi
Glaukoma akut karena katarak hipermatur merupakan salah satu sari
klasifikasi glaukoma sekunder. Banyak sekali pola yang digunakan untuk
mengklasifikasikan glaukoma, namun klasifikasi yang secara luas digunakan
adalah glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi :
a. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,

glaukoma sederhana kronik)

b. Glaukoma tekanan normal (glaukom tekanan rendah

 2. Glaukoma sudut tertutup

Akut / Subakut / Kronik / Iris Plateu

b. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan mata lain
a. Sindrom pembelahan kamera anterior; Sindrom Axenfeld, Sindrom
Rieger, Anomali Peter

gambaran glaukoma

b. Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan ekstraokular

Sindrom Strurge-Weber, Sindrom Marfan, Neurofibromatosis, Sindrom

Lowe, Rubela kongenital

c. Glaukoma sekunder
1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi
 b. Intumesensi

c. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

a.Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio/ resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi

a. Glukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel ke bawah

d. Pascabedah tandur kornea

e. Pascabedah pelepasan retina

8. Glaukoma neovaskular

a. Diabetes Melitus

b. Sumbatan vena retina sentralis

c.Tumor intraokular
 9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat Steroid

d. Glaukoma absolut
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak
dapat melihat dan sering nyeri.

A.GLAUKOMA PRIMER
1. Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glukoma yang tersering dijumpai.
Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3 % orang berusia lebih
dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan
kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam
jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan
proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapan

pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara
besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek besar
tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antara individu.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori-
teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang
intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang
memperdarahi kepala/ ujung saraf optikus.

Glaukoma tekanan normal(Glaukoma tekanan-rendah)

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 22 mmHg.
Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya
adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan
vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering
dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer
dan sering menandakan progresifitas penurunan lapangan pandang.

Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus
optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma
sudut terbuka primer. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan
intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma pada keluarga, miopia, diabetes
melitus, dan penyakit kardiovaskular.

Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus

menjalani pemantauan teratur(satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus,
tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

2. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tetutup akut primer
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma
sudut tertututp terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik
sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Pada glaukoma
sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya
terjadi pada malam hari , saat tingkat pencahayaan berkurang.
Glaukoma sudut tertutup subakut
Seperti pada kasus akut, pada glukoma sudut tertutup subakut teradapat faktor-
faktor etiologik yang sama kecuali bahwa episode peningkatan tekanan
intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren . episode penutupan membaik
secara spontan, tetapi tejadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior
berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang- kadang penutupan subakut
berkembang menjadi penutupan akut.

Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan
nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai
halo disekitar cahaya. Serangan sering terjadi pada malam haridan sembuh dalam
semalam.

Glaukoma sudut tertutup kronik

Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera okuli anterior
tidak pernah mengalami episode peningkatan akut tekanan intraokular tetapi
mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan
bertahap tekanan intraokular.

Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera

anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan bervariasi, serta
kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera
anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi
iris secara kongenital terlalu tinggi. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami
sumbatan pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer,
sehingga menutup saluran sudut (pendesakan sudut) sekalipun telah dilakukan
iridektomi perifer.
B. GLAUKOMA KONGENITAL
1. Glaukoma Kongenital Primer (Trabekulodisgenesis)
Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya perkembangan
struktur sudut kamera anterior pada usia janin sekitar tujuh bulan. Iris mengalami
hipoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di depan taji sklera yang kurang
berkembang, sehingga jaringan trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu
membran (membran Barkan) menutupi sudut.
2. Anomali Perkembangan Segmen Anterior
Kelompok penyakit yang jarang ini mencerminkan suatu spektrum
gangguan perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea dan
kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris,
disertai adanya jembatan-jembatan filamen yang menghubungkan stroma iris
dengan kornea. Apabila jembatan filamen terbentuk di perifer dan berhubungan
dengan garis Schwalbe yang mencolok dan tergeser secara aksial (embriotokson
posterior), penyakit yang timbul dikenal sebagai sindrom Axenfeld. Apabila
perlekatan iridokorneanya lebih luas disertai oleh disrupsi iris, dengan polikoria
serta anomali tulang dan gigi, timbul apa yang disebut sindrom Rieger (suatu
contoh disgenesis iridotrabekula). Apabila perlekatannya adalah antara iris sentral
dan permukaan posterior sentral kornea, penyakit yang timbul disebut anomali
Peter (suatu contoh trabekulodisgenesis iridokornea).
3. Aniridia
Gambaran aniridia, seperti yang diisyaratkan oleh namanya, adalah iris tidak
berkembang (vestigial). Kadang-kadang ditemuakn tidak lebih dari akar iris atau
suatu batas iris yang tipis. Dapat ditemukan deformasi mata yang lain, misalnya
katarak kongenital, distrofi kornea dan hipoplasia fovea. Penglihatannya biasanya
buruk.

C. GLAUKOMA SEKUNDER
1. Glaukoma Pigmentasi
Sindrom ini tempatnya terutama disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen
iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan
serat-serat zonular dibawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen
mengendap dipermukaan kornea posterior dan tersangkut di jaringan trabekular ,
mengganggu aliran keluar humor akueus. Sindrom ini terjadi paling sering pada
pria miopik berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki kamera anterior yang
dalam dengan sudut kamera anterior yang lebar.
2. Sindrom Eksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan
di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat
pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak grass blower), prosesus
siliaris, zonula, permukaan posterior iris, longgar dikamera anterior dan dijaringan
trabekular (disertai peningkatan pigmentasi).

3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,
mislnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan
pada bukaan pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi
posterior ke dalam korpus vitreus juga berkaitan dengan galukoma, walaupun
mekanismenya belum jelas. Hal ini disebabkan kerusakan sudut pada waktu
dislokasi tarumatik.

Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami kelainan
kataraktosa sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian
dapat melanggar batas kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan
pendesakan sudut serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup.

Glaukoma Fakolitik
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-
tanda dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa
dengan katarak hipermatur disertai masa seperti susu si dalam bilik mata depan.
Didalam bilik mata depan terdapat efek Tyndal (fler=suar) sehingga gambaran
menyerupai uveitis. Pada glaukoma fakolitik jarang ditemukan keratik presipitat
dan sinekia posterior.
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera
anterior. Masa lensa yang terdapat di dalam bilik mata anterior mengundang
serbukan sel radang, dan tidak terlihat adanya reaksi antibodi yang nyata. Jalinan
trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.
4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
Uveitis
Pada uveitis, tekana intraokular biasanya lebih rendah daripada normal karena
korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat
terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang
berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera
anterior, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan yang secara spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis)

Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran korpus
siliaris ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, keterlibatan
langsung sudut kamera naterior , penyumbatan sudut filtrasioleh dispersi pigmen
dan neovaskularisasi sudut.

Sindrom iridokorneoendotel (ICE)

(Atrofi Iris Esensial, Sindrom Chandler, Sindrom Nevus Iris)

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan
bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma dan kelainan iris.

5. Glaukoma Akibat Trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat
jaringan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal
biasanya terapi medis, terapi mungkin diperlukan tindakan bedah apabila tekanan
tetap tinggi.
 6. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular
Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna)
Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan intraokular
an penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera
setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong
kedepan akibat humor akueus pada dan dibelakang korpus vitreum.

Sinekia Anterior Perifer

Seperti pada trauma ke segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan
kamera anterior datar akan menyebabkan pembentukan sinekia anterior perifer.
Diperlukan reformasi kamera secara dini dengan tindakan bedah apabila hal
tersebut tidak terjadi secara spontan.

7. Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeiosis iridis) dan sudut kamera anterior paling
sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada
sumabtan vena retina sentral stadiumlanjut pada diabetes. Glaukoma timbul mula-
mula disebabkan oleh sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular tetapi
kontraksi membran berikutnya menyebabkan penutupan sudut.
8. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan
glaukoma pada sindrom Sturge-Weber, yang juga dapat anomali perkembangan
sudut dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan
neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.
9. Glaukoma Akibat Steroid
Kortikosteroid topikal dan dan periokular dapat menimbulkan sejenis
galukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada
individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah
peningkatan tekanan intraokular pada pra pengidap glaukoma sudut terbuka
primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut tidak
disadarai untuk jangk waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak
diperlukan, terapi glaukoma medis biasanya dapat mengontrol tekanan
intraokular.
D. GLAUKOMA ABSOLUT
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma sudut
sempit/terbuka dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut.
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi granulomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit.
Seiring dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan
rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada

badan siliar untuk menekan fungsi badan silia, alkohol retrobulbar atau
melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan
memberikan rasa sakit.

III. PENYEBAB GLAUKOMA FAKOLITIK

1. Katarak Matur
2. Katarak hipermatur (korteks bersifat likuid dan nukleus terdapat free-
floating
3. Likuefaksi fokal pada katarak imatur (jarang)
4. Lensa katarak yang mengalami dislokasi ke vitreus

IV. PATOFISIOLOGI
Glaukoma karena katarak hipermatur atau glaukoma fakolitik disebabkan
protein-protein lensa yang mencair keluar melalui kapsul yang utuh akan tetapi
mengalami degenerasi. Dimana terjadi likuefaksi pada nukleus lensa dan korteks
pada katarak matur dan hipermatur, dan penipisan kapsul yang mengeluarkan
protein kedalam kamera anterior. Sementara protein lensa yang berasal dari
jaringan tubuhnya sendiri, tidak pernah dikenali oleh lingkungan di sekitar kamera
anterior. Maka dari itu tubuh mendeteksi protein-protein lensa sebagai benda
asing dan antigenik. Sehingga menimbulkan reaksi inflamasi.
 Sejumlah makrofag mempunyai sifat fagosit (sel fagosit) yang dapat
ditemukan daidaerah kamera anterior dan bahan lensa yang mengalami
degenerasi yang dapat ditemukan free-floating di kamera anterior. Jika proses
itu berlanjut dapat menyebabkan obstruksi dan disfungsi trabekular sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis sel
ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cawan optik.Kerusakan saraf
dapat dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan
intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola mata normal
tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg.
Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai
60-80 mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris
yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus.

V. GAMBARAN KLINIK
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-
tanda dan gejala klinik glaukoma akut, yaitu serangan yang terjadi secara tiba-tiba
dengan rasa sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dan muntah ,
baradikardia akibat refleks okulokardiak, mata menunjukkan tanda-tanda
peradangan dengan kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat
tinggi sehingga menyebabkan pupil melebar, kornea suram dan edema, iris
sembab dan meradang, papil saraf optik hiperemis, dan lapang pandang menciut
berat, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur disertai
masa seperti susu si dalam bilik mata depan. Didalam bilik mata depan terdapat
efek Tyndal (fler=suar) sehingga gambaran menyerupai uveitis. Pada glaukoma
fakolitik jarang ditemukan keratik presipitat dan sinekia posterior.

Pada pasien dengan glaukoma fakolitik tipe akut dengan riwayat

penurunan penglihatan secara progresif dari pasien dengan katarak. Penglihatan
mengalami penurunan sampai hanya dapat mempersepsikan cahaya, tetapi pasien
mungkin tidak dapat mempersepsikan cahaya pada katarak hiperamatur dan
proses glaukomatosa.
Pada pemeriksaan ditemukan peningakatan tekanan intraokular,
pemeriksaan slit lamp ditemukan edema kornea, dan pada kamera anterior
terdapat fler, dan sel-sel makrofag. Pemeriksaan gonioskopi biasanya ditemukan
gambaran normal, biasanya pada glaukoma kronik 25% mengalami kemunduran
penglihatan.

VI. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan yang pertama pada pasien dengan glaukoma akut karena
katarak hipermatur yaitu dengan menurunkan tekanan intra okuler dengan
menggunakan kombinasi obat sistemik dan topikal.

1. Terapi Medikamentosa
Melihat patofisiologi terjadinya glaukoma, maka terapi medikamentosa ini ada
yang bekerja pada sistem sekresi dan ada yang bekerja pada sistem ekskresi.

Obat yang bekerja pada sistem sekresi, antara lain:

Antagonis -adrenergik
Obat beta bloker dapat menurunkan TIO dengan mengurangi sekresi dari aqueous
humor, akibat blokade reseptor beta pada badan siliar. Preparat beta bloker topikal
yang digunakan antara lain adalah timolol, betaxolol, carteolol, levubunolol, dan
metilpranolol.

Inhibitor Karbonik Anhidrase

Preparat ini menghambat enzim karbonik anhidrase sehingga menurunkan
produksi aqueous humor pada badan siliar. Tersedia preparat topikal maupun
sistemik, namun topikal lebih baik digunakan karena jika diberikan sistemik maka
akan muncul efek samping yang lebih banyak. Preprat yang sering digunakan
adalah asetazolamide, dan metazolamide.

Agonis Adrenergik
Mekanismenya adalah melalui aktivasi reseptor alfa-2 pada badan siliar sehingga
sekresi aqueous humor terhambat. Preparatnya adalah garam epinefrin, yaitu
epinefrin hidroklorida, epinefrin borate, dan epinefrin bitartrate.

Obat yang bekerja pada sistem ekskresi, antara lain:

Hiperosmotik
Merupakan preparat yang menurunkan volume cairan intraokular dengan menarik
cairan ke ekstravaskular secara osmosis. Preparat oralnya antara alin gliserin dan
isosorbid, sedangkan preparat intravenanya adalah manitol. Preparat ini biasanya
hanya digunakan dalam beberapa hari saja.

Analog Prostaglandin
Mekanisme dari analog prostaglandin ini adalah dengan meningkatkan aliran
uveoskleral aqueous dengan meningkatkan matriks ekstraseluler dari cilliary body
face. Preparat yang ada adalah Xalatan, Rescula, Travatan dan Lumigan.

2. Terapi Pembedahan
Pembedahan merupakan terapi definitif pada glaukoma fakolitik dengan ekstraksi
katarak. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (seperti: Fakoemulsifikasi) dengan lensa
implan. Jika glaukoma fakolitik menyebabkan dislokasi lensa kedalam rongga
vitreus yaitu vitrectomi dengan memindahkan lensa dari rongga vitreus.

BAB III
PEMBAHASAN
 Pasien pada kasus ini di diagnosis glaukoma akut e.c lens induced
Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan pasien berupa mata kanan merah
disertai rasa nyeri di sekitar mata. Gejala yang biasa terjadi pada glaukoma akut
meliputi nyeri, yang merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara
mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang nervus
kranialis V. Mual, muntah dan pusing, hal ini sering berhubungan dengan nyeri
dan disertai penurunan visus secara cepat dan progresif yang terjadi pada semua
kasus. Dari pemeriksaan fisik ditemukan hiperemis siliar karena injeksi limbal
dan pembuluh konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil
midriasis, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi, serta tekanan
intraokular sangat meningkat.

Terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien ini antara lain

pemberian Manitol 250mg secara intravena; Timolol 0.5% tetes mata, 2 kali
sehari OD; tablet glaukon yang mengandung acetazolamide 3x250 mg tab sehari;
serta Aspar K tab 1 kali sehari. Pemberian Manitol 250mg secara intravena
diharapkan dapat menurunkan tekanan intraocular secara cepat. Tetes mata
Timolol 0,5% merupakan obat golongan antagonis adrenergic (- blocker) yang
bekerja menurunkan produksi humour aqueous pada badan silier sehingga
menurunkan tekanan intraokular.

Sementara itu, glaukon mengandung asetazolamid merupakan golongan

carbonic anhydrase yang berkerja dengan cara mengurangi cara mengurangi
akumulasi bikarbonat sehingga mengurangi influx natrium dan cairan. Golongan
carbonic anhydrase inhibitor menurunkan tekanan intraokular sebesar 16 % - 22
%. Pemberian tetes mata Timolol 0,5% (- blocker) dan glaukon (carbonic
anhydrase inhibitor) diharapkan mampu menurunkan tekanan intraokular lebih
besar dibandingkan pemberian terapi tunggal. Glaukon merupakan diuretik yang
menyebabkan efek samping gangguan elektrolit dan hipokalemia, sehingga perlu
diberikan elektrolit berupa Aspar K (yang berisi kalium aspartat).
 BAB V
KESIMPULAN
 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang di lakukan pasien
didiagnosa OD: glaukoma akut e.c lens induced dengan diagnose banding OD
uveitis anterior dan keratits, harus dipastikan dengan melakukan pemeriksaan
penunjang berupa tonometri, gonioskopi, pemeriksaan diskus optikus,
pemeriksaan lapang pandang. Prinsip tatalaksana kasus ini adalah dengan
menurunkan tekanan intraokuler.