Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM

Oleh:
Ayu Dwi Mufidah
NIM 122011101032

Dokter Pembimbing:
dr. Ali Santosa, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya


SMF Penyakit Dalam di RSD dr.Soebandi Jember

LAB/SMF PENYAKIT DALAM RSD DR. SOEBANDI JEMBER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2016
LAPORAN KASUS
KOLEDOKOLITIASIS

Disusun oleh:
Ayu Dwi Mufidah

1
122011101032

Dokter Pembimbing:
dr. Ali Santosa, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya


SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2016

DAFTAR ISI

JUDUL .....................................................................................................................i
DAFTAR ISI ...........................................................................................................ii
BAB 1. PENDAHULUAN .....................................................................................1
BAB 2. LAPORAN KASUS
2.1. Identitas Penderita ......................................................................................2
2.2. Anamnesis ..................................................................................................2
2.3. Pemeriksaan Fisik ......................................................................................4
2.4. Pemeriksaan Penunjang .............................................................................6
2.5. Resume .......................................................................................................8
2.6. Diagnosis ....................................................................................................9
2.7.Diagnosis Banding.......................................................................................9
2.8.Planning........................................................................................................9
2.9.Prognosis....................................................................................................10
BAB 3. PEMBAHASAN
3.1. Definisi .....................................................................................................11
3.2. Anatomi ....................................................................................................12
3.3. Fisiologi ....................................................................................................12
3.4. Epidemiologi.............................................................................................14
3.5. Faktor Risiko.............................................................................................14
3.6.Patofisiologi...............................................................................................16
3.7. Manifestasi Klinis ....................................................................................21

2
3.8. Diagnosis ..................................................................................................23
3.9.Penatalaksanaan ........................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................35

3
BAB 1
PENDAHULUAN

Angka kejadian terjadinya batu empedu pada CBD (collect billiary ductus)
berkisar antara 10-15% dari pasien yang mengalami kolelitiasis. Insidensi adanya
batu pada saluran ini meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Sekitar 1-5%
pasien kolesistektomi didapatkan batu saluran empedu yang tidak terdeteksi
sebelumnya. Mayoritas batu dutcus biliaris yang ditemukan adalah batu kolesterol
yang terbentuk di kandung empedu, yang kemudian akan bermigrasi menuju
percabangan ductus biliaris exktrahepatic melewati ductus sistikus. Umumnya batu
empedu ini terjadi pada pasien dengan 1. parasit pada hepatobiliaris atau penyakit
kronik pada hepatobiliar, recurrent cholangitis, 2. kelainan kongenital duktus biliaris,
3.duktus mengalami dilatasi, sklerosis, atau striktura, 4. defek pada gen MDR3 yang
berefek pada sekresi fosfolipid yang tidak baik. Kejadian batu empedu ini biasanya
bisa asimtomatik selama beberapa tahun, bisa secara spontan muncul di duodenum,
atau (seringkali) muncul bersamaan kolik bilier atau komplikasinya (cholangitis,
pankreatitis, dll.) (Harrison, 2005).
Batu empedu atau gallstones adalah timbunan kristal di dalam kandung
empedu atau di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung
empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut
koledokolitiasis. Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan
keluhan bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu
gambaran klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas
sampai yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).
Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti,
karena belum ada penelitian.

BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Penderita
Nama: Tn. Husni
Umur: 47 tahun

4
Jenis kelamin: Laki-laki
Alamat: Dsn. Sumbergayam RT 3 RW 4 Balet Baru Sukowono
Status: Menikah
Pendidikan: SD
Suku: Madura
Agama: Islam
Tanggal MRS: 22 Agustus 2016
Tanggal Px: 25 Agustus 2016

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal 25 Agustus 2016 di Ruang
Adenium (RIW) RSD dr. Soebandi Jember.
2.2.1 Keluhan Utama
Nyeri perut, mual.
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami nyeri perut selama 2 minggu. Nyeri perut dirasakan di
daerah umbilicus dan hipokondria dekstra. Nyeri perut menjalar sampai ke bahu
kanan atas dan seringkali terasa panas. Pasien mengatakan tubuhnya kuning kurang
lebih sudah 2 bulan (5 hari sebelum Hari Raya Idul Fitri). Pasien tidak ada demam
sebelum muncul gejala ini. Kencing dan berak pasien masih dalam batas normal.
Tidak pernah BAB seperti dempul. Pasien merasa mual sejak 3 hari yang lalu. Pasien
dirawat inap di Puskesmas Sukowono selama 3 malam, kemudian pulang. 1 minggu
kemudian MRS lagi di RS Kalisat selama 2 malam baru kemudian dirujuk ke RSD
Soebandi. Pasien ada riwayat suka minum soft drink dicampur susu kental manis
setiap hari selama bulan puasa. Pasien mengaku jarang mengkonsumsi daging-
dagingan dan makanan yang berlemak lainnya. Pasien hanya makan daging saat ada
hajatan atau Idul Qurban saja. Pasien juga mengatakan ada riwayat sakit lambung dan
pernah muntah warnanya seperti susu coklat (hematemesis).
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi dan DM disangkal. Tidak pernah ada riwayat hepatitis.
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang memiliki riwayat sakit serupa
2.2.5 Riwayat Pengobatan
Pasien pernah rawat inap di Puskesmas Sukowono dan RS Kalisat
sebelumnya. Tapi hanya mendapat terapi untuk lambungnya.
2.2.6 Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi

5
Pasien tinggal di Dusun Sumbergayam, Balet Baru, Sukowono. Dari riwayat
lingkungan, pasien tinggal di sebuah rumah yang luasnya 9 m x 5 m, berdinding
tembok dan berlantai keramik yang terdiri dari 3 kamar tidur dengan ventilasi cukup,
dapur, dan ruang tamu. Pasien tinggal bersama istri dan kedua anaknya. Penghasilan
per bulannya 500.000.
Kesimpulan: Riwayat social lingkungan ekonomi menengah ke bawah
2.2.7 Riwayat Sanitasi Lingkungan
Pasien dan keluarga menggunakan sumur dan sungai yang ada di dekat
rumah. Untuk kebutuhan kakus, pasien dan keluarga biasa menggunakan sungai
ataupun kamar mandi bergantian. Terkadang di sungai, terkadang juga di kamar
mandi.
2.2.8 Riwayat Gizi
Sehari-hari pasien jarang makan banyak karena mual yang dirasakan tiap
makanan masuk. Hanya sanggup makan beberapa sendok saja sudah mual. Rata-rata
menu setiap harinya adalah nasi, tempe, tahu, sayur, telur, ikan, daging, dan buah-
buahan.
BB : 45kg
TB : 155 cm
BMI = 45/ (1,55)2 = 45/2,4025
= 18,7
Kesimpulan: Riwayat gizi cukup. BMI termasuk normal
2.2.9 Anamnesis Sistem
- Sistem serebrospinal : penurunan kesadaran (-), demam (-), kejang
(-), nyeri kepala (+)
- Sistem kardiovaskular : palpitasi (-), nyeri dada (-)
- Sistem pernapasan : sesak (-), batuk (-), pilek (-)
- Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+), diare (-), nafsu makan
menurun (+), nyeri perut (+), pasien tidak
bisa BAB sama sekali selama di RS. Dan tidak
pernah BAB seperti dempul sebelumnya.
- Sistem urogenital : BAK (+) normal, berwarna coklat seperti teh
- Sistem integumentum : turgor kulit menurun, sianosis (-), ikterik (+),
purpura (-), ptekie (-)
- Sistem muskuloskeletal : edema (-), atrofi (-), deformitas (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

6
2.3.1 Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum :lemah
Kesadaran :composmentis, GCS 4-5-6
Vital Sign : TD : 100/60 mmHg
Nadi : 82x/menit, lemah
RR : 20x/menit
Suhu : 37oC
Pernapasan : sesak (-)

2.3.2 Pemeriksaan Khusus


a. Umum
Anemis (-), icterus (+), cyanosis (-), dyspnea (-)
b. Kepala
- Bentuk : bulat lonjong, simetris
- Rambut : hitam, lurus
- Mata : konjungtiva anemis : -/-
sklera ikterus : +/+
edema palpebra : -/-
refleks cahaya : +/+
- Hidung : sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)
- Telinga : sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
- Mulut : sianosis (-), bau (+)
c. Leher
- KGB : tidak ada pembesaran
- Tiroid : tidak membesar
- JVP : tidak meningkat
d. Thorax
1. Cor :
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V MCL S
- Perkusi : Batas jantung normal
- Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler

7
2. Pulmo :
Dextra Sinistra

I: simetris,retraksi - I: simetris,retraksi -
P:fremitus raba + normal P: fremitus raba + normal
P: sonor + P: sonor +
A: Vesikuler +,Rhonki -, A: Vesikuler +, Rhonki -, Wheezing -
Wheezing -

e. Abdomen
- Inspeksi : flat (cenderung cekung)
- Auskultasi : bising usus (+)
- Palpasi : defense muscular abdominis , H/L/R dbn, nyeri tekan (+), nyeri
ketok ginjal (-), hepatomegaly (-) tapi hepar teraba dengan permukaan
berbenjol dengan batas tumpul. Splenomegaly (-). Murphy sign (+).
- Perkusi : pekak
f. Ekstremitas
- Superior : akral hangat +/+, edema-/-,
- Inferior : akral hangat +/+, edema -/-

2.4 Pemeriksaan Penunjang


2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
a. 21 Agustus 2016
Hasil Normal
Hbs Ag - -
Bil. Direk 33,2 0,25 mg/dL
Bil. Total 41,6 1,1 mg/Dl
OT/PT 170/222 37/42 U/L
Alb 3,9 3,8-5,1 gr/Dl
GDA 113 140 mg/Dl
Kreatinin urine 8,2 8,7-24,6 mg/kgBB/24 jam
As. Urat 4,9 3,4-7 mg/Dl
Hb 12,8 13,4-17,7 g/Dl
Leukosit 12.000 4.000-11.000 cmm
Hct 41% 40-47%
Trombosit 501 150-350 sel/mm3

8
Kesimpulan: Didapatkan trombositosis, hiperbilirubinemia, faal hati meningkat,
anemia, leukositosis.
URINE LENGKAP (UL)
pH 6,0 4,6-8,0
BJ 1,05 1,016-1,022
Protein +2
Urobilin - +
Bilirubin +3 -
Eritrosit 1-3 0-3 sel/lpb
Leukosit 3-5 0-5 sel/lpb
Epitel 2-4 -
Bakteri + -
Kesimpulan: proteinuria, piuria, peningkatan ekskresi bilirubin melalui urin.
b. 22 Agustus 2016
Hasil Normal
Hb 13,4 13,5-17,5
Leukosit 14,0 4,5-11,0
Hct 37,6 41-53
Trombosit 666 150-450
OT/PT 171/137 10-35/9-43
Alb 3,3 3,4-4,8
Na 121,1 135-155
K 2,05 3,5-5,0
Cl 72,8 90-110
Kreatinin serum 1,8 0,6-1,3
BUN 74 6-20
Urea 158 12-43
GDS 117 <200
Kesimpulan: faal ginjal meningkat, hiponatremi, hipokalemi, hipoalbuminemia,
anemia, leukositosis, trombositosis, faal hati meningkat.
c. 25 Agustus 2016
Hasil Normal
Na 123,4 135-155
K 2,70 3,5-5,0
Cl 86,0 90-110
Ca 2,03 2.15-2,57
Kesimpulan: hiponatremi, hipokalemi, hipokalsemi.

9
2.4.2 USG Abdomen
Tanggal 24 Agustus 2016

Kesimpulan:
- didapatkan batu pada gallbladder
- terlihat penebalan dinding gallbladder
- Nampak pelebaran lumen ductus biliaris melebar
- VU dalam batas normal dan terdapat kesan hepatomegali

2.4.3 Thorax Foto (Tanggal 22 Agustus 2016)

10
2.4.4 EKG
Tanggal 22 Agustus 2016

2.5 Resume
a. Anamnesis:
Nyeri perut (+) sejak 2 minggu yang lalu. Merasa mual (+) dan ingin muntah
sejak 3 hari yang lalu. BAK dan BAB warna normal sebelumnya (tidak seperti
dempul dan tidak seperti teh), warna BAK seperti teh sejak opname di PKM
Sukowono. Tubuh pasien kuning (ikterik (+)) sejak 2 bulan yang lalu. Tidak
ada keluhan demam (-) sebelum gejala-gejala muncul. Nyeri perut bagian
kanan dan terasa panas menjalar hingga ke atas (dari hipokondria dextra ke
cranii).

11
b. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, TD : 90/60 mmHg, Nadi :
92x/menit, RR : 20x/menit, Suhu: 36,2oC, akral hangat, retraksi -/-, S1 S2
tunggal, sclera ikterik. Abdomen: cekung, nyeri tekan abdomen hipokondria
dextra, defense muscular abdominis, perkusi didapat pekak, Murphy sign (+).
c. Pemeriksaan Penunjang:
- Lab: Leukositosis, gangguan faal hepar, hipoalbumin, hiperbilirubinemia,
anemia, hipokalemi, hiponatremi.
- USG: pelebaran lumen (ductus biliaris), batu empedu, penebalan dinding
kandung empedu.

2.6 Diagnosis
Koledokolitiasis

2.7 Diagnosis Banding


Kolesistitis

2.8. Planning
2.8.1 Planning Diagnostik
MRCP (Magnetic Resonance Cholangiopancreatography)
2.8.2 Planning Monitoring
Keadaan Umum
Vital Sign
Bilirubin Direk dan Total
ALP (Alkaline Phosphatase)
Serum Aminotransferase
2.8.3 Planninng Terapi
Inf. PZ:D5 = 2:2 = 30 tpm
Inj. Ceftriaxone 2x2gr
Drip KCl / per flash
Inj. SNMC 1x1 (dalam D5%)
Inj. Omeprazole 2x1
Inj. Ondansentron 3x4mg
Hepamax 3x1 tab
Curcuma 3x1 tab
Sequest 1x1 tab
UDCA 3x1 tab

12
Cyprofloxacin infuse 2x1
2.8.4 Planning Edukasi
Istirahat yang cukup
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga
(penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta
usaha pencegahan komplikasi)
Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan
pasien

2.9. Prognosis
Dubia ad malam
BAB 3
PEMBAHASAN

3.1. Definisi
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam
kandung empedu atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya. Sebagian
besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu
(Robbins et al, 2007). Hati terletak di kuadran kanan atas abdomen di atas ginjal
kanan, kolon, lambung, pankreas, dan usus serta tepat di bawah diafragma. Hati
dibagi menjadi lobus kiri dan kanan, yang berawal di sebelah anterior di daerah
kandung empedu dan meluas ke belakang vena kava (Mttaqin, 2010).
Kuadran kanan atas abdomen didominasi oleh hati serta saluran empedu dan
kandung empedu.1 Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati
(Carpenito, 1999). Kandung empedu adalah sebuah kantung terletak di bawah hati
yang mengonsentrasikan dan menyimpan empedu sampai ia dilepaskan ke dalam
usus (Reeves, 2001). Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung
empedu, tetapi ada juga yang terbentuk primer di dalam saluran empedu.3 Batu
empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik
karena adanya penyempitan saluran (Sjamsuhidajat, 2005). Batu empedu di dalam
saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis). Jika
saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera

13
menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah
dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya. Adanya infeksi dapat
menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu, sehingga menyebabkan terjadinya
statis dan dengan demikian menaikkan batu empedu. Infeksi dapat disebabkan kuman
yang berasal dari makanan. Infeksi bisa merambat ke saluran empedu sampai ke
kantong empedu (Hadi, 2002).
Penyebab paling utama adalah infeksi di usus. Infeksi ini menjalar tanpa terasa
menyebabkan peradangan pada saluran dan kantong empedu sehingga cairan yang
berada di kantong empedu mengendap dan menimbulkan batu. Infeksi tersebut
misalnya tifoid atau tifus. Kuman tifus apabila bermuara di kantong empedu dapat
menyebabkan peradangan lokal yang tidak dirasakan pasien, tanpa gejala sakit
ataupun demam. Namun, infeksi lebih sering timbul akibat dari terbentuknya batu
dibanding penyebab terbentuknya batu.

3.2 Anatomi
Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 10 cm. Kapasitasnya
sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300
cc.Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat
dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana fundus
berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan.
Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang
dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum
minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus
koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna
menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica
kanan. Vena cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri
yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.

14
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak
dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi
lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici
coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

3.3 Fisiologi
Fungsi kandung empedu, yaitu: a. Tempat menyimpan cairan empedu dan
memekatkan cairan empedu yang ada di dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan
elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. b.
Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin
yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin
yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin (pigmen
utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu (Price et al, 2006). Kandung
empedu mampu menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu makan, empedu
disimpan sementara di dalam kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera
masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk
ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe
dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari garam-garam anorganik, sehingga empedu
dalam kandung empedu kira-kira lima kali lebih pekat dibandingkan empedu hati
(Suratun, 2010). Empedu disimpan dalam kandung empedu selama periode
interdigestif dan diantarkan ke duodenum setelah rangsangan makanan (Price, 2006).
Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati,
kontraksi kandung empedu, dan Universitas Sumatera Utara tahanan sfingter
koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke
dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter
relaksasi, dan empedu mengalir ke duodenum.3 Memakan makanan akan
menimbulkan pelepasan hormon duodenum, yaitu kolesistokinin (CCK), yang
merupakan stimulus utama bagi pengosongan kandung empedu, lemak merupakan
stimulus yang lebih kuat. Reseptor CCK telah dikenal terletak dalam otot polos dari
dinding kandung empedu. Pengosongan maksimum terjadi dalam waktu 90-120

15
menit setelah konsumsi makanan. Empedu secara primer terdiri dari air, lemak,
organik, dan elektrolit, yang normalnya disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut organik
adalah garam empedu, kolesterol, dan fosfolipid. Sebelum makan, garam-garam
empedu menumpuk di dalam kandung empedu dan hanya sedikit empedu yang
mengalir dari hati. Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian sinyal
hormonal dan sinyal saraf sehingga kandung empedu berkontraksi. Sebagai
akibatnya, empedu mengalir ke dalam duodenum dan bercampur dengan makanan.
Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak,
berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang
berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol, garam empedu
meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak untuk
membantu proses penyerapan, garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus
besar untuk membantu menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama dari empedu)
dibuang ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang dihancurkan,
Universitas Sumatera Utara serta obat dan limbah lainnya dibuang dalam empedu dan
selanjutnya dibuang dari tubuh. Garam empedu kembali diserap ke dalam usus halus,
disuling oleh hati dan dialirkan kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal
sebagai sirkulasi enterohepatik. Seluruh garam empedu di dalam tubuh mengalami
sirkulasi sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi, sejumlah kecil garam
empedu masuk ke dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri memecah garam
empedu menjadi berbagai unsur pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap
kembali dan sisanya dibuang bersama tinja. Hanya sekitar 5% dari asam empedu
yang disekresikan dalam feses.

3.4 Epidemiologi
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang
dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh
dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahun 1980-an agaknya
berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.

16
3.5 Faktor Resiko
Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun,
semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan
untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:
a. Jenis Kelamin
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan
dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap
peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang
menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis.
Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat
meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas
pengosongan kandung empedu.
b. Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.
c. Berat badan (BMI)
Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi
untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar
kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam
empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
d. Makanan
Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah
operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari
empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
e. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar
dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.
f. Aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya
kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit
berkontraksi.
g. Penyakit usus halus

17
Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn
disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
h. Nutrisi intravena jangka lama
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak
terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang
melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi
meningkat dalam kandung empedu.
3.6 Patofisiologi
3.6.1 Patogenesis Bentukan Batu Empedu
Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang
terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo
Maki tahun 1995 sebagai berikut:
a) Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa
sebagai:
Batu Kolesterol Murni
Batu Kombinasi
Batu Campuran (Mixed Stone)
b) Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar
kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai:
Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium
Batu pigmen murni

18
Gambar 2. Faktor predisposisi dalam pembentukan batu pigmen dan kolesterol
c) Batu empedu lain yang jarang
Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi:
Batu Kolesterol
Batu Campuran (Mixed Stone)
Batu Pigmen.

Batu Kolesterol

19
Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase:
a. Fase Supersaturasi
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah
komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan
tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung
empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali
lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap
lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20
sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan
relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini
kolesterol akan mengendap.
Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut:
Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu
dan lecithin jauh lebih banyak.
Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi
sehingga terjadi supersaturasi.
Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet).
Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol
jaringan tinggi.
Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada
gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi
(gangguan sirkulasi enterohepatik).
Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan
kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat
efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi
kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB
pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.
b. Fase Pembentukan inti batu
Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti
batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat
atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen

20
berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena
perubahan rasio dengan asam empedu.
c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup
waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal
dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu
normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam
usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol
yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu
tersebut.Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus,
kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah
operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi
kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari
mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar
dipompa keluar.

Batu bilirubin/Batu pigmen


Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok:
a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).
b. Batu pigmen murni (batu non infeksi).

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:


a. Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan
eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit
Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena
konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut.
Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang
dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu
mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja
glukuronidase.
b. Pembentukan inti batu

21
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa
juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki
melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian
badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam
mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

3.6.2 Patofisiologi Umum


Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan
berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu
campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung >
50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol).
Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20%
kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan
statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan
konsentrasi kalsium dalam kandung empedu.
Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang
terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan
fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi
bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium,
bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal
yang yang terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan
kristal tersubut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor
motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan
predisposisi pembentukan batu empedu.
Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan
mengakibatkan/ menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi
ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat
menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara
menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka
mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan

22
ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel
kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya
kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian
dinding (dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel
kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat
terjadinya peritonitis generalisata.
Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat
kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus
kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang
menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif,
kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis.
Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui
terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat
menyumbat pad bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan
ileus obstruksi.

3.7 Manifestasi Klinis


Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut
bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran
klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat
karena adanya komplikasi.
Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai
kolik bilier yang timbul menetap/konstan. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan
sampai di daerah subkapula disertai nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-
lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, dapat
teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif. Dapat juga timbul
ikterus. Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0
mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran
empedu ekstra hepatic.
Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri
viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh

23
batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu
tidak memperlihatkan inflamasi akut.
Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama
antara 30 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium.
Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen
kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan
gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa
kolelitiasis.
Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya
komplikasi yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis
akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier
sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung
empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat
fatal.
Sebagian besar (90 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan
keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan
organ tersebut.
Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah
sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini
menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai
penyakit lain seperti koledo kolitiasis, panleneatitis dan kolongitis.
Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui
duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di
dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis
sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan
timbulnya ikterus obstruktif yang nyata.
Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa
menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga
timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE
yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat

24
membesar. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus
obstruktif, kolangitis dan pankreatitis.

3.8 Diagnosis
3.8.1 Anamnesis
Kolelitiasis dapat dibagi menjadi beberapa stadium yaitu: asimptomatik
(adanya batu empedu tanpa gejala), simptomatik (kolik bilier), dan kompleks
( menyebabkan kolesistitis, koledokolitiasis, serta kolangitis). Sekitar 60-80 %
kolelitiasis adalah asimptomatik.
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimptomatis.
Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran
terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri
di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya
adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang
baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-
lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak
bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan
bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis,
keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

3.8.2 Pemeriksaan Fisik


Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi,
seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop
kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada
pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah
letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan
bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung
empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien
berhenti menarik nafas.
Batu saluran empedu

25
Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang.
Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar
bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila
sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.

3.8.3 Pemeriksaan Penunjang


a. Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan
kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut,
dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan
kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh
batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di
dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga
kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi
serangan akut.

b. Pemeriksaan radiologis
Pada foto polos abdomen dapat dilihat gas atau kalsium didalam
traktus biliaris. Kira-kira 10-15% batu kantung empedu mengapur (kalsifikasi)
dan dapat diidentifikasi sebagai batu kandung empedu pada foto polos.
Mungkin pula penimbunan kalsium di dalam kandung empedu yang mirip
bahan kontras. Kadang-kadang dinding kandung empedu mengapur
(kalsifikasi) yang disebut porcelain gallbladder, yang penting sebab dari
hubungan kelainan ini dengan karsinoma kandung empedu.
Gas dapat terlihat dipusat kandung empedu gambaran berbentuk
segitiga (mercedez-ben sign), gas didalam duktus biliaris menyatakan secara
tidak langsung hubungan abnormal anatara gas kandung empedu atau duktus
choledochus. Ini dapat disebabkan oleh penetrasi ulkus duedeni ke dalam
traktus biliaris atau erosi batu kedalam lambung, duodenum atau kolon. Gas
kadang-kadang terlihat didalam duktus sebagai manifestasi cholangitis
disebabkan oleh organisme pembentuk gas. Gas di dalam kandung empedu

26
dan dindingnya (emphysematous cholecystitis) adalah manifestasi dari infeksi
serupa dan biasanya timbul pada diabetes, sekunder terhadap kemacetan dari
arteri kistik disebabkan diabetic angiopathy.
Gas didalam vena porta, tampak perifer di dalam hepar, menyatakan
secara tidak langsung usus necrosis tetapi itu dapat terjadi dengan
cholecystitis hebat.
Kolesistografi oral ditemukan pertama kali 70 tahun yang lalu dan
banyak diadakan perubahan kontras nontoxic iodinated organic compound
diberikan oral yang diserap didalam usus kecil, diekskresi oleh hati dan
dipekatkan di dalam empedu memberikan kesempatan untuk menemukan batu
kandung empedu yang tidak mengapur sebelum operasi. Dapat pula dideteksi
kelainan intra abdominal lain dari kandung empedu.
Kolesistografi intra vena dikerjakan sebagai pengganti kolesistografi
oral. Bahan kontras di pergunakan adalah iodipamide (biligrafin yang
mengandung iodine 50%). Ultrasonografi kandung empedu (GB-US) telah
membuat suatu pengaruh yang hebat pada diagnosa traktus biliaris. Ini telah
menggantikan kolesistografi oral sebagai cara imaging utama karena ini
menawarkan bermacam-macam keuntungan. Tidak mempergunakan sinar x,
tidak perlu menelan kontras.
Kemampuan untuk menentukan ukuran duktus biliaris dan untuk
mengevaluasi parenkim hepar dan pankreas sangat menguntungkan sekali.
Seorang ultrasonografer yang mempunyai skill diperlukan untuk mendapatkan
hasil yang optimum. Ultrasonografer memperlihatkan patologi anatomi dari
pada patophysiology, kolesistografi oral memperlihatkan kedua-duanya.
Sebab banyak orang yang mempunyai batu kandung empedu asimptomatik.
Ada suatu derajat tertentu agar batu tampak pada ultrasonografi kandung
empedu adalah pasien mengeluh. Ultrasonografi kandung empedu dapat
mendeteksi batu kecil dari pada kolesistografioral. Ultrasonografi dapat pula
untuk menemukan masa intra luminal selain dari pada batu, seperti adenoma,
polip kolestrol dan karsinoma kandung empedu. Kolesistografi telah

27
berkembang sebagai studi dinamik dari patologi fisiologi dari sistem biliaris.
Injeksi intravena dari technitium labeled imminodiacetic acid compounds
memberikan imaging segera dari kandung empedu dan radioaktivitas dapat
diikuti ke dalam duodenum.

Kolelitiasis
Batu empedu akan terlihat sebagai gambaran hiperekoik yang bebas
pada kandung empedu serta khas membentuk bayangan akustik dibawahnya.
Batu yang kecil dan tipis kadang-kadang tidak memperlihatkan bayangan
akustik. Pada keadaan yang meragukan perubahan posisi penderita, misalnya
duduk, sangat membantu.

Kolesistitis akut
Tanda utama pada kolesistitis akut ialah sering ditemukan batu,
penebalan dinding kandung empedu, hidrops dan kadang-kadang terlihat eko
cairan di sekelilingnya yang menandakan adanya perikolesistitis atau
perforasi. Sering diikuti rasa nyeri pada penekanan dengan transuder yang
dikenal sebagai morgan sign positif atau positif transuder sign.

Kolesistitis kronik
Kandung empedu sering tidak atau sukar terlihat. Dinding menjadi
sangat tebal dan eko cairan lebih terlihat hiperekoik. Sering terdapat pada
kolesistitis kronik lanjut dimana kandung empedu sudah mengisut (contracted
gallblader). Kadang-kadang terlihat hanya eko batunya saja yang terlihat pada
fossa vessika felea.

Saluran empedu
Pada penderita-penderita yang diduga dengan obstruksi saluran
empedu, USG merupakan pemeriksaan pertama dari serangkaian prosedur
pencitraan. Saluran empedu intra hepatik akan mudah dilihat bila terjadi
pelebaran karena selaluberjalan periportal anterior. Hal ini menjadi sangat
penting karena pelebaran saluran empedu ini kadang-kadang sudah terlihat
sebelum bilirubin darah meningkat.

28
Pemeriksaan dilakukan setelah penderita diberi makan lemak lebih
dahulu. Pada keadaan obstruksi duktus koledukus, maka setelah fatty meal
tersebut akan terlihat lebih lebar, sedangkan pelebaran fisiologik, misalnya
pada usia tua, diman elastisitas dinding saluran sudah berkurang, maka
diameternya akan menjadi lebih kecil.
Pada dasarnya lebar saluran empedu sangat bergantung pada berat atau
tidaknya obstruksi yang terjadi. Pada penderita-penderita yang mengalami
obstruksi sebagian (partial obstruction) baik disebabkan oleh duktus
koledukus, tumor papila vateri ataukolangitis sklerosis, kadang-kadang tidak
memperlihatkan pelebaran saluran empedu sama sekali, tetapi mungkin saja
dijumpai pelebaran yang berkala.
Pada setiap pelebaran duktus koledukus, pemeriksaan terhadap kaput
pankreas dan duktus pankreatikus wirsungi adalah sangat membantu dalam
menentukan lokasi sumbatan tersebut
Pada umumnya terhadap penderita-penderita dengan ikterus yang tidak
ditemukan adanya saluran empedu yang melebar, maka dugaan kita beralih
kepada kelainan-kelainan parenkim hati misalnya pada sirosis hati, hepatitis,
maupun metastasis, yang pada umumnya dapat dibedakan dari parenkim hati
normal.
Ringkasan dibawah ini akan sangat membantu dalam mempelajari
sistem traktus biliaris. Pada saat ini kegunaan utama USG dalam pemeriksaan
saluran empedu adalah untuk menentukan ikterus, apakah berasal dari
kelainan hepatoseluler atau karena obstruksi saluran empedu. Namun
demikian sampai saat ini belum ada zat kontras yang dapat digunakan seperti
halnya pada kolesistografi. Didalam parenkim hati, kita harus dapat
membedakan pelebaran saluran empedu dari vena hepatika serta vena porta.

Pelebaran saluran empedu


Merupakan tabung (tubulus) yang anekoik (cairan) dengan dinding
hiperekoik yang berkelok-kelok dan sering berlobulasi. Kadang-kadang
berkonfluensi membentuk gambaran stellata yang tidak terdapat pada vena

29
portae. Pada dinding bawah bagian posteriornya mengalami penguatan akustik
(acoustic enhancement)
Kadang-kadang dijumpai suatu keadaan dimana lokasi obstruksi traktus
biliaris sangat sukar dideteksi, maka pemeriksaan lanjutan seperti kolongiografi
transhepatik (PTC) atau retrograd endoskopik kolangiopankreatikografi
(ERCP) sangat diperlukan.
Kekurangan pengisian kandung empedu menunjukkan adanya obstruksi
duktus sistikus dan tanda-tanda kolesistitis akuta. Kolesskintigrafi salah satu
prosdur yang dapat mendeteksi obstruksi duktus biliaris sebelum dilatasi duktus
timbul dan dapat dilihat dengang ultrasounografi. Berguna untuk mendeteksi
atresia biliaris pada neonatus dan kebocoran empedu oleh berbagai penyebab.
Endoscopy Retrograde Cholangiography (ERC) memberi injeksi
langsung duktus koledokus dengan bahan kontras. Ini nilai spesial dalam
mendeteksi batu di dalam duktus koledokus dan radang serta kelainan
neoplastik duktus. Papilotomi, biopsi, mencari keterangan batu dari duktus
biliaris, striktura dilatasi dan penempatan nasobiliari stent untuk membebaskan
obstruksi semua mungkin dengan ERCP Percutaneus Transhepatic
Cholangiography dilakukan dengan penyuntikan bahan kontras dibawah
fluroscopy melalui jarum sempit, gauge berada di dalam parenkim hati.ini
penting, sama alasannya dengan ERC dan keuntungannya memungkinkan
operator mengadakan drainage empedu, bila perlu biopsi jarum (needle biopsy).
Drainage dari kumpulan cairan dan menempatkan eksternal dan internal
drainage stents dpat dikerjakan secara percutan.
Computed tomography (CT): CT tidak begitu bernilai dalam
mengevaluasi kandung empedu dan sistem duktus dari pada metoda yang lain,
tetapi berguna pada studi neoplasma parenkim hati. Dalam penentuan gas di
dalam vena porta lebih sensitif dari pada foto polos. CT sensitif dalam
mendeteksi kalsifikasi dan menentukan komposisi batu.
Ultrasonografi (USG) mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas
yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran

30
empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat
dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang
diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada
duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di
dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung
empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.

Gambar 6: Hasil USG pada kolelitiasis

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena
hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang
kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat
dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang
membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan

31
lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di
fleksura hepatica.
Kolesistografi pada penderita tertentu dengan kontras cukup baik karena
relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga
dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan
ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan
hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati.
Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung
empedu.

Gambar 7: Hasil kolesistografi pada kolelitiasis


CT scan: Menunjukan batu empedu dan dilatasi saluran empedu.

Gb 8. CT-Scan abdomen atas menunjukkan batu empedu multiple

3.9 Penatalaksanaan
Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri
yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau
mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain:

32
a) Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga
kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi
adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas
yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling
umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh
kolesistitis akut.
b) Kolesistektomi laparaskopi
Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya
kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli
bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan
pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini
dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di
rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja,
nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan
adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi 6r
seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama
kolesistektomi laparaskopi.

Gambar 8: Tindakan kolesistektomi


c) Disolusi medis
Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah
angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi
hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol.

33
Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan
bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika
obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien.
d) Disolusi kontak
Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten
(metil-ter-butil-eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang
diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada
pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah
angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun).
e) Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)
Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat
pada saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada
pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

f) Kolesistotomi
Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping
tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat,
terutama untuk pasien yang sakitnya kritis.
DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman


Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga. Centra Communications
Yochai Birnbaum, Michael c. Fishbein, Carlos Blanche, And Robert J. Siegel.2002.
Ventricular Septal Rupture After Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med,
Vol. 347, No. 18
Ionud Donoiu, Octavian Istratoaie, Dan-Dominic Ionescu. 2010. Ventricular Septal
Rupture After Acute Myocardial Infarction. Hellenic J Cardiol; 51: 374-376
Kosowsky, Joshua M. Yiadom, Maame. 2009. The Diagnosis And Treatment of
STEMI In The Emergency Department. Emergency Medicine Practice.
Diambil dari: http://www.EBMedicine.net

34
Oemar, H., 1996. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Dalam: Rilantono, L.I.,
Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono, P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
FK UI
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010
Patrick T. O'Gara, Frederick G. Kushner, Deborah D. Ascheim, et al.
2013.ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation
Myocardial Infarction : A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
DOI: 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrisons Principle of Internal
Medicine 16th edition. USA: McGraw-Hill Companies. 2005. Page 1888-
1890.

35