BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Diabetes melitus (DM) adalah sindrom metabolik paling umum di
seluruh dunia dengan angka kejadian 1-8%. Penyakit ini muncul ketika insulin
tidak cukup di produksi atau insulin tidak dapat berfungsi dengan baik. Diabetes
melitus ditandai dengan hiperglikemi yang menyebabkan berbagai gangguan
metabolik jangka pendek dalam metabolisme lemak dan protein. Jangka panjang
dari diabetes melitus adalah dapat menyebabkan beberapa komplikasi
mikrovaskuler maupun makrovaskuler (Brahmachari, 2011).
Prevalensi diabetes melitus di Indonesia pada tahun 2007 sebesar 0,7%
berdasarkan diagnosis dan sebesar 1,1% berdasarkan diagnosis atau gejala.
Berdasarkan diagnosis atau gejala, DKI Jakarta merupakan provinsi dengan
prevalensi tertinggi yaitu sebesar 2,6%, diikuti Aceh sebesar 1,7%. Sedangkan
prevalensi terendah yaitu Lampung sebesar 0,4% serta Sumatera, Bengkulu dan
Maluku yang masing-masing memiliki prevalensi diabetes melitus sebesar 0,5%
(Departemen Kesehatan, 2012).
Pada tahun 2012, diabetes melitus menjadi penyebab langsung dari 1,5
juta kematian. Lebih dari 80 % kematian yang disebabkan diabetes melitus terjadi
pada negara berpenghasilan rendah sampai menengah. Sedangkan pada tahun
2014, 9 % dari orang dewasa umur 18 tahun dan orang tua terkena diabetes
melitus (WHO, 2015).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori
1. Diabetes Melitus
a. Definisi
Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau keduanya (Purnamasari, 2009).
b. Etiologi
Penyebab dari diabetes melitus diantaranya :
1. Gaya hidup
Dalam terjadinya diabetes melitus, gaya hidup menjadi
faktor yang berperan. Gaya hidup yang biasanya dilakukan
(Handayani, 2012) :
1) Merokok
2) Konsumsi alkohol
3) Pola makan yang tidak baik
4) Aktivitas fisik kurang
2. Keturunan
Riwayat keluarga menjadi salah satu penyebab terjadinya
diabaetes melitus (ADA, 2013).
3. Obesitas

Obesitas dapat menyebabkan terjadinya resistensi insulin

(Fatimah, 2015).

c. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Klasifikasi dari Diabetes Mellitus berdasarkan ADA (2013):
1. Diabetes Melitus Tipe 1
Terjadi destruksi sel dan kekurangan insulin absolut. Destruksi
sel cukup bervariasi, menjadi cepat dalam beberapa individu
(terutama bayi dan anak-anak) dan lambat pada orang dewasa.
 Diabetes melitus tipe 1 terjadi dapat melalui proses imunologi dan
bersifat idiopatik.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
Pada diabetes melitus ini terjadi penurunan sekresi insulin yang
diproduksi oleh sel beta pankreas sehingga terjadi resistensi insulin.
Beberapa pasien yang mengalami obesitas pada penyakit ini, akan
mengalami resistensi insulin yang diakibatkan oleh obesitas itu
sendiri. Diabetes melitus tipe 2 sering tidak terdiagnosis untuk
bertahun-tahun karena hiperglikemi berkembang secara bertahap dan
pada tahap awal sering tidak mengetahui gejala klasik pada diabetes.
3. Diabetes Melitus Tipe lain
Diabetes melitus tipe lain dapat disebabkan oleh beberapa
hal seperti :
a. Defek genetik fungsi sel (kromosom 7, 12 dan 20)
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma, infeksi,
pancreatectomy and pancreatic carcinoma.
d. Endokrinopati.
e. Obat
Obat ini mungkin tidak menyebabkan diabetes sendiri, tetapi
dapat memicu diabetes pada individu dengan resistensi insulin.
Contoh obat seperti vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat
merusak sel pankreas secara permanen.
f. Infeksi : cytomegalovirus, adenovirus dan lainnya.
g. Sindrom genetik lain : Sindrom Down, Sindrom Turner,
Sindrom Klineferter, Sindrom Wolfran dan lainnya.

4. Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes melitus gestasional didefinisikan sebagai tingkat
intoleransi glukosa dengan onset selama kehamilan.
d. Patofisiologi
Padakedua tipe DM, terjadi defisiensi insulin. Jika pada DM tipe
1, defisiensi insulin disebabkan karena proses autoimun, pada DM tipe 2
 disebabkan beberapa faktor, yaitu berkurangnya massa sel B pankreas,
kadar asam lemak yang tinggi (lipotoksisitas), hiperglikemi kronik,
amilin, kelelahan sel B pankreas dan faktorgenetik.
Berkurangnya massa sel B pankreas banyak terjadi pada
penderita DM tipe 2. Pada studi post-mortem telah dilaporkan terjadi
pengurangan sel B pankreas sebanyak 40-60%. Hiperglikemi kronik
selalu diikuti dengan menurunnya respon sekresi dan kerja insulin. Hal
inidisebabkan akibat terjadi gangguan pada hidrolisis membran
prospoinositida yang mengakibatkan penurunan konsentrasi diasilgliserol
dan inositofosfat dalam sel B dan pada akhirnya mengurangi sekresi
insulin. Hiperglikemi kronik menyebabkan resistensi insulin sebagai
akibat down regulation dari sistem transport glukosa dengan adanya
konversi fruktosa-6-fosfat menjadi glukosamin-6-fosfat yang menurunkan
sensitivitas insulin di perifer.
Resistensi insulin banyak ditemukan pada penderita DM tipe 2.
Resistensi insulin terjadi bila kemampuan insulin untuk meningkatkan
ambilan dan disposal glukosa di jaringan perifer (otot dan jaringan
adiposa) terganggu atau kadar insulin normal menghasilkan efek biologis
yang kurang dari normal. Faktor-faktor yang dapatmenyebabkan
resistensi insulin antara lain, obesitas, diet, kurang gerak badan,
hiperglikemi kronik, dan faktorgenetik (Funk dan Feingold, 1995;
Sugiyanto, 2004).

e. Terapi
Banyaknya komplikasi kronik yang dapat terjadi pada DM tipe 2
dan sebagian besar mengenai organ vital yang dapat fatal, maka
tatalaksana DM tipe 2 memerlukan terapi agresif untuk mencapai kendali
glikemik dan kendali faktor resiko kardiovascular. Penatalaksanaan dan
pengelolaan DM di titik beratkan pada 4 pilar yaitu :
1. Edukasi.
2. Terapi Gizi Medis
Prinsip pengaturan makanan pada pasien DM yaitu makanan
yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan kalori masing-masing
individu dengan memperhatikan keteraturan jadwal makan, jenis dan
 jumlah makanan. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari
karbohidrat 60%-70%, lemak 20%-25% dan protein 10%-15%.
(Fatimah, 2015).
3. Latihan Medis
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-masing
selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani dianjurkan yang
bersifat aerobik seperti berjalan santai, jogging, bersepeda dan
berenang (PERKENI, 2011).
4. Farmakologi
Terapi farmakologis dapat diberikan bersamaan dengan
pengaturan makan dan latihan jasmani. Terapi farmakologi terdiri
dari obat oral maupun dalam bentuk injeksi.
1). Obat hipoglikemik oral (OHO)

Pemberian OHO dimulai dengan dosis kecil dan

ditingkatkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa
darah. Pengobatan untuk pasien DM Tipe 2 yang kurus biasanya
diberikan obat sulfonil urea dari generasi pertama yang agak
lemah kerena resiko hipoglikemia rendah yaitu tolbutamida atau
klorpropamida. Obat dapat digantikan dengan generasi ke dua
yang lebih kuat seperti glibenklamid, glikassida atau glipizida
bila tdak menunjukkan hasil (Tjay H., 2003). OHO terdiri dari
beberapa golongan (Ndraha, 2014):

a) Pemicu sekresi insulin

i. Sulfonilurea
Sulfonilurea dapat memberi efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel pankreas.
Contoh obat sulfonilurea adalah glibenklamid.
ii. Glinid
Cara kerja glinid sama dengan sulfonilurea namun
ditekankan pada sekresi insulin fase pertama. Obat ini
baik untuk mengatasi hiperglikemia post prandial.
b) Peningkat sensitivitas insulin
 i. Tiazolidindion
Tiazolidindion dapat menurunkan resistensi insulin
dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut
glukosa sehingga mengingkatkan ambilan glukosa
perifer.
c) Penghambat glukoneogenesis
i. Metformin
Metformin dapat menurunkan resistensi insulin
dan mengurangi glukosa hati. Metformin mempunyai
efek samping pada saluran cerna berupa mual namun
bisa diatasi dengan diberikan sesudah makan.
d) Penghambat glukosidase alfa
i. Acarbose
Acarbose bekerja dengan mengurangi absorbsi
glukosa di usus halus. Acarbose tidak mempunyai efek
samping hipoglikemia seperti golongan sulfonilurea.

1). Obat suntikan

a) Insulin
b) Agonis GLP-1/incretin mimetik
Agonis GLP-1 bekerja sebagai perangsang pelepasan
insulin tanpa menimbulkan hipoglikemia dan menghambat
pelepasan glukagon. Obat ini tidak meningkatkan berat
badan seperti insulin tetapi mempunyai efek samping pada
gangguan saluran cerna seperti mual dan muntah (Ndraha,
2014).

2. Hipertensi

A. Definisi
Hipertensi merupakan gangguan sistem peredaran darah yang
menyebabkan kenaikan tekanan darah diatas normal sehingga beresiko penyakit
jantung stroke dan gagal ginjal. Perubahan gaya hidup secara global berperan besar
dalam meningkatan angka hipertensi. Semakin mudah mendapatkan makanan siap
saji, membuat konsumsi sayuran segar dan serat sangat berkurang, konsumsi garam,
lemak, gula dan kalori meningkat (Martati, et al 2013).
B. Klasifikasi
The seventh Report of the Joint National Commite on Detection,
Evaluation and Treatment oh High Blood Pressure (JNC-VII) 2003 dan World Health
Organization-International Society of Hypertension (WHO ISH) 1999 telah
memperbaharui klasifikasi, definisi, serta stratifikasi risiko untuk menentukan
prognosis jangka panjang.

Tabel 1. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII 2003

Sistolik (mmHg) Diastolik
Kategori
(mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120-139 Atau 80 89
Hipertensi
Derajat 1 140-159 atau 90-99
Derajat 2 160 100

Klasifikasi hipertensi dapat dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya dan

berdasarkan bentuk hipertensi.Berdasarkan penyebabnya yaitu hipertensi primer
(hipertensi esensial) dan hipertensi sekunder (hipertensi non esensial). Hipertensi
primer yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan dengan
kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivasi) dan pola makan.
Hipertensi primer ini terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi (Mancia et al,
2013).
Sedangkan, hipertensi sekunder penyebabnya diketahui. Pada sekitar 5-10%
Penderitahipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.Pada sekitar 1-2%,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil
KB). Berdasarkan bentuk hipertensi dibagi menjadi hipertensi diastolik/ diastolic
 hypertension, hipertensi campuran/sistol dan diastol yang meninggi, Hipertensi
sistolik /isolated systolik hypertension (Aronow et al, 2011).
D. Patofisiologi
Walaupun mekanisme regulasi tekanan darah belum diketahui sempurna,
pada saat ini diketahui ada tiga sistem yang sangat berperan dalam homeostasis
tekanan darah. Ketiga sistem tersebut adalah: sistem saraf simpatis, sistem RAAS
(Renin Angiotensin - Aldosterone System), dan keseimbangan natrium cairan tubuh/
aldosterone (Tedjasukmana, 2012).

1. Sistem saraf simpatis

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan
dilatasi arteriola.Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam
mempertahankan tekanan darah yang normal.Ia juga mempunyai peranan penting
dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai
jawaban terhadap stress dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).
2. Sistem RAAS
Ginjal berperan penting dalam pengendalian tekanan darah, melalui sistem renin -
angiotensin, ginjal mempengaruhi resistensi perifer dan homeostasis
natrium.Angiontensin II meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi
perifer (efek langsung pada sel otot polos vaskular) dan volume darah (stimulasi
sekresi aldosteron, peningkatan reabsorbsi natrium dalam tubulus distal).Ginjal juga
menghasilkan berbagai zat vasodepresor atau antihipertensi yang mungkin melawan
efek vasopresor angiotensin.Bila volume darah berkurang, laju filtrasi glomerulus
(glomerular filtration rate) turun sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi natrium
oleh tubulus proksimal sehingga natrium ditahan dan volume darah meningkat
(Kumar et al, 2007).
3. Keseimbangan natrium cairan tubuh / aldosterone
Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat
sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
 sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi
pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan
tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan

hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume
cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan
cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang
pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah

3. Sindroma Metabolik
a. Definisi
Berdasarkan the National Cholesterol Education Program Third Adult
Treatment Panel (NCEP-ATP III), Sindrom Metabolik adalah seseorang dengan
memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut: 1). Obesitas abdominal (lingkar pinggang
> 88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102 cm); 2). Peningkatan kadar
trigliserida darah (150 mg/dL, atau 1,69 mmol/ L); 3). Penurunan kadar
kolesterol HDL (< 40 mg/dL atau < 1,03 mmol/ L pada pria dan pada wanita < 50
mg/dL atau <1,29 mmol/ L); 4). Peningkatan tekanan darah (tekanan darah
sistolik 130 mmHg, tekanan darah diastolik 85 mmHg atau sedang memakai
obat anti hipertensi); 5). Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa
110 mg/dL, atau 6,10 mmol/ L atau sedang memakai obat anti diabetes) (Adult
Treatment Panel III, 2001).

b. Etiologi

Secara garis besar, terdapat kepentingan klinis dari kriteria-kriteria tersebut.

Antara lain disebutkan oleh WHO pada tahun 1998 yang menekankan bahwa
resistensi insulin merupakan penyebab primer dari sindrom metabolik. Selain itu,
WHO juga mengizinkan penggunaan terminologi sindroma metabolik untuk
 digunakan pada pasien DM tipe 2 yang juga memenuhi kriteria lain
(Tjokroprawiro A., 2005; Grundy S.M., 2006).

Pada tahun 1999, EGIR mengajukan revisi dari definisi WHO. EGIR
menggunakan terminologi sindroma resistensi insulin (Tjokroprawiro A., 2005).
Pada tahun 2001, NCEP ATP III tidak memasukkan resistensi insulin dalam
kriteria (Tjokroprawiro A., 2005). Hal ini disebabkan sulitnya melakukan
pengukuran dan standardisasi resistensi insulin (Tjokroprawiro A., 2005).AACE
pada tahun 2003 merevisi kriteria ATP III untuk kembali berfokus pada resistensi
insulin sebagai penyebab primer dari faktor risiko metabolik. Kriteria mayor
lainnya adalah toleransi glukosa terganggu, peningkatan trigliserida, penurunan
HDL, peningkatan tekanan darah, dan obesitas.

c. Patofisiologi
Insulin merupakan hormon anabolik tubuh yang prinsipil, yang mengatur
perkembangan dan pertumbuhan yang sesuai dan juga sebagai maintenance dari
sistem homeostasis glukosa di seluruh tubuh. Hormon insulin disekresi oleh sel
pulau Langerhan dari organ pankreas. Insulin berperan dalam menurunkan kadar
gula darah melalui beberapa cara; 1). Supressi hepatic glucose output (melalui
penurunan gluconeogenesis dan glycogenolysis), 2). merangsang penyimpanan
terutama ke otot dan jaringan lemak melalui glucose transporter yaitu Glucose
Transporter-4 (GLUT-4).
4. Tinea Cruris
a. Definisi
Tinea cruris atau yang biasa disebut dengan jock itch adalah infeksi fungi
atau jamur yang menjangkiti kulit di bagian paha dalam, sekitar kelamin, dan
bokong sebagai penyebab munculnya ruam berwarna merah yang biasanya
berbentuk lingkaran dan terasa gatal.
b. Etiologi
Tinea cruris disebabkan oleh sejenis fungi yang bisa menyebar dari
pemakaian handuk atau pakaian yang terkontaminasi atau melalui kontak
langsung dengan penderita. Selain itu, tinea cruris juga sering disebabkan oleh
 fungi penyebab tinea pedis atau kutu air, karena infeksi bisa menyebar dari kaki
ke pangkal paha.
c. Patofisiologi
Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan ke keratinosit,
penetrasi melalui dan diantara sel, dan perkembangan respon host.
1. Perlekatan
Jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk bisa melekat
pada jaringan keratin diantaranya sinar UV, suhu, kelembaban, kompetisi
dengan flora normal dan sphingosin yang diproduksi oleh keratinosit. Asam
lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea juga bersifat fungistatik
2. Penetrasi
Setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan menembus
stratum korneum pada kecepatan yang lebih cepat daripada proses desquamasi.
Penetrasi juga dibantu oleh sekresi proteinase, lipase dan enzim mucinolitik,
yang juga menyediakan nutrisi untuk jamur. Trauma dan maserasi juga
membantu penetrasi jamur kejaringan. Fungal mannan didalam dinding sel
dermatofita juga bisa menurunkan kecepatan proliferasi keratinosit. Pertahanan
baru muncul ketika begitu jamur mencapai lapisan terdalam dari epidermis.
3. Perkembangan respons host
Derajat inflamasi dipengaruhi oleh status imun pasien dan organisme
yang terlibat. Reaksi hipersensitivitas tipe IV, atau Delayed Type
Hipersensitivity (DHT) memainkan peran yang sangat penting dalam melawan
dermatofita. Pada pasien yang belum pernah terinfeksi dermatofita sebelumnya,
infeksi primer menyebabkan inflamasi minimal dan trichopitin tes hasilnya
negative.infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang dihasilkan oleh
peningkatan pergantian keratinosit. Dihipotesakan bahwa antigen dermatofita
diproses oleh sel langerhans epidermis dan dipresentasikan dalam limfosit T di
nodus limfe. Limfosit T melakukan proliferasi dan bermigrasi ketempat yang
terinfeksi untuk menyerang jamur. Pada saat ini, lesi tiba-tiba menjadi inflamasi,
dan barier epidermal menjadi permeable terhadap transferin dan sel-sel yang
bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi secara spontan menjadi sembuh.
d. Tata laksana
Terdapat banyak obat antijamur topikal untuk pengobatan infeksi
dermatofit. Lokasi ini sangat peka nyeri, jadi konsentrasi obat harus lebih rendah
 dibandingkan lokasi lain, misalnya asam salisilat, asam benzoat, sulfur, dan
sebagainya. Obat-obat topikal ini bisa digunakan bila daerah yang terkena
sedikit, tetapi bila infeksi jamur meluas maka lebih baik menggunakan obat oral
sistemik (Graham-Brown, 2002).

Menurut Bagian Farmakologi FK UI (1995), Bagian Kesehatan Anak FK

UI (2002), dan NasutionM.A.(2005), obat-obat pada infeksi jamur pada kulit ada
2 macam yaitu :

1)Obat topikal, misalnya :

a)Golongan Mikonazole,
b)Golongan Bifonazole,

c)Golongan Ketokonazole, dan sebagainya.

umumnya 2x/hari minimal selama 3 minggu atau 2 minggu sesudah tes KOH
negatif dan klinis membaik.

2)Obat per oral, misalnya :

a)Golongan Griseofulvin, dosis :

Anak : 10 mg/kgBB/hari (microsize).

5,5 mg/kgBB/hari (ultra-microsize).

Dewasa : 500-1000 mg/hari/

b)Golongan Ketokonazole, dosis :

Anak : 3-6 mg/kgBB/hari.

Dewasa : 1 tablet (200 mg)/hari.

c)Golongan Itrakonazole, dosis :

Anak : 3-5 mg/kgBB/hari.

 Dewasa : 1 kapsul (100 mg)/hari.

d)Golongan Terbinafin, dosis :

Anak : 3-6 mg/kgBB/hari.

10-20 kg : 62,5 mg ( tablet)/hari.

20-40 kg : 125 mg ( tablet)/hari.

Dewasa : 1 tablet (250 mg)/hari.

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Kasus 1

Seorang perempuan usia 56 tahun menderita Diabetes Mellitus datang ke

Puskesmas dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 minggu yang lalu. Mual
muntah sudah diobati dengan Omeprazole dan Antasida tetapi tidak membaik.
Pasien juga mengeluhkan gatal-gatal dengan plak multipel pada leher dan regio
inguinal. Pasien mempunyai riwayat DM 2 tahun yang lalu dan pernah diobati
dengan OAD yaitu Glibenclamid. Dari pemeriksaan fisik menunjukkan BB 50 kg,
tinggi 150 cm, mulut kering, vital sign normal. Pada pemeriksaan penunjang
didapatkan gula darah 254 mg/dl, pemeriksaan lipid dan test fungsi hepar normal,
pada kulit ditemukan lesi di leher dan regio inguinal. Dokter memberikan resep
Glibenclamid, Omeprazole, Domperidon, Cetirizin dan Miconazole cream.

A. Anamnesis
1. Keluhan utama : mual (+) muntah (+), gatal pada leher dan regio inguinal.
2. Riwayat penyakit sekarang : Diabetes Mellitus, gatal pada leher dan regio
inguinal.
3. Riwayat penyakit dahulu : Diabetes Mellitus (2 tahun yang lalu).
4. Riwayat keluarga : tidak ada.
5. Riwayat pengobatan : mengkonsumsi glibenclamid sejak 2 tahun yang lalu.
Mengkonsumsi omeprazole dan antaside sejak 2 minggu yang lalu tetapi
keluhannya tidak berkurang.
6. Riwayat sosial dan ekonomi : tidak diketahui.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Berat Badan : 50 kg.
2. Tinggi Badan : 150 cm.
3. Mulut kering dan vital sign dalam batas normal.
4. Lesi eritematous pada leher dan inguinal, plak berskuama (+) dengan tepi
meninggi.
C. Diagnosis Banding
1. Diabetes Mellitus tipe 1.
2. Diabetes Mellitus tipe 2.

Diagnosis mikosis :

1. Tinea kruris
2. Tinea vesikolor
3. Tinea corporis
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Gula Darah Sewaktu (GDS) : 254 mg/dl
2. Gula Darah Puasa (GDP) : -
3. Test Toleransi Glukosa (TTG) : -
4. Test lipid dan fungsi hepar : normal
E. Manajemen Terapi
 Untuk pemberian terapi diabetes mellitus :
1. Metformin
Efek utama metformin adalah menurunkan hepatic glucose output dan
menurunkan kadar glukosa darah puasa. Monoterapi dengan metformin dapat
menurunkan A1C sebesar 1,5 % dan dapat digunakan secara aman tanpa
menyebabkan hipoglikemi pada diabetes. Efek non glikemik yang penting
dari metformin adalah tidak menyebabkan penambahan berat badan. Dosis
metformin 500 mg tablet pemakaian diminum 3 kali dalam sehari dengan
dosis maksimum 3 mg sehari.
2. Ketonazol
ketokonazol adalah suatu derivat imidazole-dioxolane sintesis yang memiliki
aktivitas antimikotik yang poten terhadap dermatofit dan ragi, misalnya
Tricophyton Sp, Candida Sp, Pityrosporum Sp. Ketokonazol bekerja dengan
menghambat enzim sitokrom jamur sehingga mengganggu sintesis ergosterol
yang merupakan komponen penting dari membran sel jamur. Diberikan
sediaan topikal.
3. Omeprazole
Omeprazole merupakan antisekresi, yang bekerja menekan sekresi asam
lambung. Omeprazole berikatan dengan proton secara cepat akan diubah
menjadi sulfonamida, suatu penghambat pompa proton yang aktif.
Penggunaanya secara oral. Dosis 1 kali sehari 10mg.
4. Domperidone
Domperidone merupakan antagonis dopamin yang secara periferal bekerja
selektif pada reseptor D2. Khasiatnya antiemetik yang sama dengan
metoklopramid. Dosis 3 kali sehari 10 mg 15-30 menit sebelum makan.
5. Cetirizin
Cetirizin merupakan antihistamin potensial yang memiliki efek sedasi ringan
dengan sifat tambahan anti alergi. Dosis 1 kali sehari 10 mg.

F. Edukasi
1. Mengurangi konsumsi gula berlebih
2. Mengatur kalori
3. Menjaga higienitas
4. Mengatur pola hidup sehat
 Kasus 2

Seorang laki-laki usia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan rasa tidak nyaman
pada dada sejak 1 minggu. Pasien tidak mengeluh batuk dan napas pendek. Pasien
mempunyai riwayat Diabetes Mellitus selama 5 tahun dan hipertensi selama 2 tahun.
Ibunya menderita DM dan perokok serta mempunyai gaya hidup yang buruk. Pada
pemeriksaan fisik diketahui BB 85 kg, tinggi 165 cm, nadi 78 kali per menit, tekanan
darah 160/110 mmHg. Pemeriksaan labaroratorium menunjukkan GDP 220 mg/dl, gula
darah post pandrial 350 mg/dl, trigliserid 150 mg/dl, kolesterol 300 mg/dl, HDL 30
mg/dl, HbA1C 7,5 %. Pada pemeriksaan X-Ray dada normal, EKG normal. Dokter
memberikan metformin, simvastatin, dan amlodipin dan edukasi untuk merubah gaya
hidup.
A. Anamnesis
1. Keluhan utama : dada tidak nyaman/ nyeri, batuk (-), sesak napas (-)
2. Riwayat penyakit sekarang : DM selama 5 tahun, hipertensi selama 2
tahun, hiperkolesterolemia.
3. Riwayat penyakit dahulu : DM selama 5 tahun, hipertensi selama 2
tahun
4. Riwayat penyakit keluarga : Ibu kandung menderita DM dan perokok
serta mempunyai gaya hidup yang buruk.
5. Riwayat pengobatan : tidak diketahui
6. Riwayat sosial ekonomi : Ibu dengan lifestyle buruk.
B. Pemeriksaan fisik
1. BB : 85 kg
2. TB : 165 cm
3. Nadi : 78 kali/menit
4. Tekanan darah : 160/110 mmHg
C. Diagnosis Banding
1. Sindrome Metabolik
2. Diabetes Melitus
3. Dislipidemia
4. Hipertensi
D. Pemeriksaan Penunjang
 1. Pemeriksaan Lab
a. GDP : 220 mg/dl
b. Gula darah post prandial : 350 mg/dl
c. Trigliserida : 150 mg/dl
d. Kolesterol : 300 mg/dl
e. HDL : 30 mg/dl
f. HbA1C : 7,5 %
2. EKG : normal
3. X-Ray : normal
E. Manajemen Terapi
1. Metformin
Efek utama metformin adalah menurunkan hepatic glucose output dan
menurunkan kadar glukosa darah puasa. Monoterapi dengan metformin
dapat menurunkan A1C sebesar 1,5 % dan dapat digunakan secara
aman tanpa menyebabkan hipoglikemi pada diabetes. Efek non
glikemik yang penting dari metformin adalah tidak menyebabkan
penambahan berat badan. Dosis metformin 500 mg tablet pemakaian
diminum 3 kali dalam sehari dengan dosis maksimum 3g sehari.
2. Simvastatin
Simvastatin merupakan salah satu obat penurun kolesterol dalam darah.
Kinerja obat ini adalah menghambat enzim pembentuk kolesterol
sehingga kadar kolesterol dalam darah berkurang. Dosis 1 kali sehari 10
mg malam hari. Dosis maksimal 40mg/ hari.
3. Amlodipin
Amlodipin merupakan obat antihipertensi. Digunakan juga untuk
mengatasi serangan angina. Bekerja dengan cara melemaskan dinding
dan melebarkan diameter pembuluh darah maka akan memperlancar
aliran darah. Dosis 1 kali sehari 10 mg.
F. Edukasi
1. Menjaga pola hidup sehat
2. Olahraga teratur
3. Menjaga asupan kalori
4. Mengurangi stress
 BAB IV

Resep Obat

CASE 1 :

1. .
R/ metformin tab 500 mg No. XXX
S 2 dd 1 tab
R/ ketokonazol ung No. 1
S ue
R/ domperidon tab 10 mg No. X
S 3 dd 1 tab 1,5 h pc
R/ cetirizin tab 10 mg No. X
S 1 dd 1 prn

CASE 2 :

2. Penulisan resep
R/ metformin tab 500 mg No. XXX
S 2 dd 1 tab
R/ simvastatin tab 10 mg No.
S 1 dd 1 tab noct.
R/ amlodipin tab 10 mg No. X
S 1 dd 1
BAB V

KESIMPULAN

KASUS 1 : pasien menderita DM, gastritis dan mikosis tinea kruris. Pengobatan yang
diberikan adalah terapi untuk DM menggunakan metformin yang merupakan obat oral
pilihan terbaik pada saat ini. Kemudia untuk gastritis diberikan omeprazol dan
domperidon untuk meringankan muntah. Untuk pengobatan mikosis menggunakan
ketokonazol topikal karena untuk menghindari interaksi obat dengan omeprazol jika
diberikan secara bersamaan dengan cara oral.

KASUS 2 : pasien menderita DM, hipertensi dan hiperkolesterolemia. Sehingga

pengobatan yang diberikan adalah untuk DM menggunakan metformin. Kemudian untuk
hipertensi menggunakan amlodipin karena hipertensi yang diderita sudah memasuki stage
2. Untuk pengobatan hiperkolesterimis menggunakan simvastatin.