Anda di halaman 1dari 7

See

discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/278026268

MEKANISME PATOGENESIS PADA BABESIA


CANIS

Research June 2015


DOI: 10.13140/RG.2.1.1774.6084

CITATIONS READS

0 502

1 author:

Vidya Irawan
Gadjah Mada University
11 PUBLICATIONS 0 CITATIONS

SEE PROFILE

All content following this page was uploaded by Vidya Irawan on 11 June 2015.

The user has requested enhancement of the downloaded file. All in-text references underlined in blue are added to the original document
and are linked to publications on ResearchGate, letting you access and read them immediately.
MEKANISME PATOGENESIS PADA BABESIA CANIS

Vidya Irawan, DVM, M.Sc1

1
Post Graduate Student of Veterinary Science, Faculty of Veterinary Medicine,
.
Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

Babesiosis canine merupakan penyakit yang disebabkan oleh Babesia


canin (subfilum: apicomplexa, order: piroplasmida, genus: babesia, spesies
Babesia canine) yang diperantai oleh caplak (tick-borne) yaitu caplak-anjing
coklat Rhipicephalus sanguineus sebagai vektor utama (Shaw et al., 2001) pada
hopses yaitu famili canidae, baik liar maupun yang telah terdomestifikasi dengan
karakteristik demam, depresi, dan anemia (Kuttler, 1988).

Siklus hidup Babesia canine

Gambar 1. Siklus Hidup Babesia canine


Siklus hidup Babesia canine pada hospes anjing dimulai saat caplak yang
mengandung Babesia menghisap darah anjing. Dari saliva caplak ditularkan
sporozoid yang masuk ke peredaran darah hospes dan menginfeksi eritrosit. Di
dalam eritrosit, sporozoid berkembang menjadi tropozoid, kemudian menginfeksi
eritrosit lain dan menjadi merozoid serta pre-gametosit. Apabila ada caplak yang
menghisap darah anjing yang telah terinfeksi babesia, stadium pre-gametosit dapat
masuk ke dalam tubuh caplak dan berada di epitel usus caplak. Pada usus caplak
ini terjadi gametogoni (diferensiasi gamet dan pembentukan zigot). Kemudian
menjadi kinate yang yang dapat ditransmisi secara trans-stadial maupun trans-
ovarial. Pembentukan stadium infektif babesia ini terjadi di glandula saliva caplak
sebagai sporozoid (Cahuvin et al., 2009).

Manifestasi klinis akibat infeksi Babesia


Infeksi babesia pada anjing menunjukan gejala klinis seperti deman dan
anemia, dan depresi. Adanya infeksi babesia di peredaran darah khususnya pada
eritrosit akan memacu respon imun dari hospes seperti peningkatan sitokin yang
menimbulkan demam. Selain itu, sitokin yang berlebih dapat menyebabkan
kerusakan sel dan eritrosit menjadi pecah. Perkembangan protozoa ini di eritrosit
juga menyebabkan eitrosit menjadi pecah sehingga terjadi anemia.
Berdasarkan grafik dibawah oleh Schetters et al. (2009) menunjukkan
adanya hubungan antara infeksi babesia (dengan dosis 102, 104, 106) pada anjing
dengan gambaran parasitemia, kenaikan temperature tubuh, PCV, WBC, dan
platelet dibandingkan dengan kontrol (tanpa infeksi babesia). Infeksi babesia
menunjukkan gambaran parasitemia yang tinggi yang menandakan keberadaan
parasit di dalam darah (A).Adanya infeksi babesia menyebabkan terjadinya
peningkatan suhu tubuh (B), terjadi penurunan PCV (C), WBC (D), dan platelet
(E).
A B C

D E

Mekanisme Respon Imun Hospes terhadap Babesia


Babesia merupakan parasit intraeritrosit, masuknya babesia melalui gigitan
caplak ke tubuh anjing memicu respon imun pada hospes (anjing). Infeksi babesia
di intraeritrosit di peredaran darah menimbulkan respon imun yang sifatnya
sistemik.
Caplak yang menghisap darah akan meneyabbakan molekul saliva dan
babesia (sporozoid) masuk ke peredaran darah. Saliva maupun babesia akan
memicu sel makrofag sebagai antigen presenting cell (APC) yang akan
menangkap dan memproses antigen untuk disampaikan ke sel limfosit T. sel Th2
akan mengeluarkan sitokin untuk mengaktifkan sel-sel lain, termasuk sel B untuk
menghasilkan antibodi terhadap babesia (gambar 2) (Shaw et al., 2001).

Gambar 2. Respon imun terhadap Babesia.


Makrofag selain sebagai APC, ia juga menghasilkan NO yang sifatnya
toksik sehingga dapat menyebabkan kematian pada sel. NO disekresikan akibat
aktivasi makrofag oleh IFN-. Interferon dapat dihasilkan oleh sen NK yang
teraktivasi oleh sitokin sepert IL-12 dan IL-8. Mekanisme ini terjadi pada kejadian
akut yang lebih memacu aktivitas respon imun bawaan. Sedangkan pada kejadian
kronis, terdapat aktivitas T-reg yang mengahsilkan IL-10 dan IL-4 yang
mendepres aktivitas makrofag. Namun adanya stimulus dari IFN- dapat memicu
terbentuknya IgG2 dari respon Th1. Selain itu Th2 akan menghasilkan IL4 yang
dapat memacu IgG1untuk melawan infeksi babesia di dalam eritrosit (gambar 3).
IgG memiliki peranan melawan infeksi babesia melalui antibody-dependent
celluler cytotoxin (ADCC) misalnya bersama NK (Chauvun et al., 2009).

Gambar 3. Gambaran respon imun saat kejadian akut maupun kronis (Chauvun et
al., 2009).

Sitokin yang dihasilkan seperti TNF, IL-1, IL-6, dan IFN- untuk melawan
infeksi babesia yang bersifat sistemik menimbulkan efek sebagai pirogen yang
akan memicu peningkatan suhu tubuh (demam) dengan tujuan untuk menciptakan
kondisi lingkungan yang tidak sesuai bagi perkembangan mikroorganisme
sehingga dapat membantu efektifitas kerja respon imun seluler dalam
mengeleminasi babesia.
Gambar 4. Peranan sitokin dalam menimbulkan demam (Janeway, 2005).
Sitokin yang dihasilkan akibat infeksi yang sitemik selain berperan dalam
manisfestasi demam, pada konsentrasi yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan
mitokondria. Kerusakan pada mitolondria akan menyebabkan jaringan mengalami
anoreksia. Selain itu semakin banyak infeksi babesia pada eritrosit dapat
menyebabkan peningkatan ekpresi molekul adhesi yang memicu penempelan
eritrosit di pembuluh darah dan dapat menyebabkan obstruksi yang menimbulkan
gejala klinis seperti anemia, peningkatan tekanan darah, kerusakan organ vital,
hewan menjadi depresi, dan menyebabkan kematian (Krause et al., 2007).

Gambar 5. Pengaruh sitokin terhadap kerusakan mitokondria dan gejala klinis


yang terlihat akibat infeksi babesia (Krause et al., 2007).

Strategi Babesia Menghindar dari Respon Imun Hospes


Babesia dalam menghadapi respon imun hospes juga mengembangkan
strategi agar dapat terhindar dari respon imun sehingga terjadi infeksi yang
persisten. Dalam mengahdapi sistem imun, bebasia memiliki antigen yang
berperan agar ia terhindar dari sistem imun yaitu antigen variation and
cytoadherence (VESA) dan antigenic polymorphism (Chauvun et al., 2009).
VESA merupakan antigen yang multigenik dari babesia yang akan
diekpresikan pada permukaan eritrosit. Antigen ini menyebabkan penempelan
eritrosit pada pembuluh darah. Meski di ekpresikan pada permukaan eritrosit,
namun karena sifat antigen ini cepat berubah (variatif) sehingga dapat lolos dari
sistem imun hospes (Chauvun et al., 2009).
Antigen polymorfic merupakan antigen yang babesia yang berperan dalam
inisiasi penempelan babesia pada permukaan eritrosit. Antigen ini juga bersifat
multigenik sehingga terjadi polimorfik antigen di permukaan sel yang
menyebabkan parasit dapat lolos dari sistem imun hospes (Chauvun et al., 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Cahuvin, A., Moreau, E., Bonnet, S., Plantard, O., dan Malandrin, L.,
2009.Babesia and its hosts: adaptation to long-lasting interactions as a way
to achieve efficient. Vet. Res. 40:37.

Krause, P.J., Daily, J., Telford, S.R., Vannier, E., Lantos, P., dan Spielman,
A.,2007. Shared features in the pathobiology of babesiosis and malaria.
Trends in Parasitology 23(12): 605-610.

Kuttler, K.L., 1988. Worldwide impact of babesiosis. In: Ristic, M. (Ed.),


Babesiosis of Domestic Animals and Man. CRC Press, Boca Raton, pp. 1
22.

Shaw, S.E., Day, M.J., Birtles, R.J., dan Breitshwerdt, E.B., 2001. Tick-borne
infectious diseases of dogs. Trends in Parasitilogy. 17(2): 74-80.

Schetters, Th.P.M., Kleuskens, J.A.G.M.., Crommert a, J. Van De., Leeuw, P.W.J.


De., Finizio, A-L.., dan Gorenflot, A., 2009. Systemic inflammatory
responses in dogs experimentally infected with Babesia canis; a
haematological study. Veterinary Parasitology 162: 715.

View publication stats