Zafira Alfani
1102012315
I. Hipertensi pada kehamilan
1. Definisi
Hipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90
mmHg atau lebih setelah kehamilan 20 minggu pada wanita
yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan tekanan sistolik 30
mmHg dan atau tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai normal.
Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan
darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir
triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal
terjadi.Sedangkan pengertian eklampsia adalah apabila
ditemukan kejang-kejang pada penderita pre-eklampsia, yang
juga dapat disertai koma.
2. Etiologi
Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan
patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa
HDK seringkali terjadi pada :
1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama
kalinya ( pada nulipara )
2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah (
pada kehamilan kembar atau mola )
3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum
kehamilan.
4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .
Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai
etiologi :
1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.
2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-
maternal .
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular
atau inflamasi selama kehamilan.
4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).
5. Pengaruh genetik.
Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklampsi:
1) Paritas
Kira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan
pertama. Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau
dari kejadian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada
grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu primitua, lama
perkawinan 4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul
preeklamsi (Rochjati, 2003)
2) Usia
Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35
tahun. Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin
pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia 35 tahun
meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20
tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap
terjadinya preeklamsi (Cunningham, 2006). Selain itu ibu
hamil yang berusia 35 tahun telah terjadi perubahan pada
jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi
sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklamsi (Rochjati,
2003).
1
2 [Type text]
3) Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami
hipertensi sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20
minggu.Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko
lebih besar mengalami preeklamsi, serta meningkatkan
morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi.
4) Sosial ekonomi
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang
sosial ekonominya lebih maju jarang terjangkit penyakit
preeklamsi.Secara umum, preeklamsi/eklamsi dapat dicegah
dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan
ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang kurang
seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden
preeklamsi/eklampsi masih sering terjadi (Cunningham,
2006)
5) Hiperplasentosis /kelainan trofoblast
Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap
sebagai faktor predisposisi terjadinya preeklamsi, karena
trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi
uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi
endotel yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme,
dan vasospasme adalah dasar patofisiologi
preeklamsi/eklamsi. Hiperplasentosis tersebut misalnya:
kehamilan multiple, diabetes melitus, bayi besar, 70%
terjadi pada kasus molahidatidosa (Prawirohardjo,2008;
Cunningham, 2006).
6) Genetik
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi
dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan
genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang mengalami
preeklamsi 26% anak perempuannya akan mengalami
preeklamsi pula, sedangkan 8% anak menantunya
mengalami preeklamsi. Karena biasanya kelainan genetik
juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta
yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat
menyebabkan terjadinya vasospasme yang merupakan dasar
patofisiologi terjadinya preeklamsi/eklamsi (Wiknjosastro,
2008; Cunningham, 2008).
7) Obesitas
Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang
berlebihan di dalam tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi
karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan lemak
dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak
bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis
penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi,
penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis
keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain.Hubungan
antara berat badan ibu dengan risiko preeklamsia bersifat
progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks
massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan
menjadi 13,3 % untuk mereka yang indeksnya 35
kg/m2 (Cunningham, 2006; Mansjoer, 2008)
3. Klasifikasi
American Congress of Obstetricians and Gynecologist (ACOG)
pada tahun 2013 mengklasifikasikan hipertensi dalam kehamilan
menjadi :
2
Zafira Alfani
1102012315
Pre-eklamsia dan eklamsia. Eklamsia adalah timbulnya kejang
grand-mal pada perempuan dengan pre-eklamsia. Eklamsia dapat
terjadi sebelum, selama, atau setelah kehamilan. Pre-eklamsia
sekarang diklasifikasikan menjadi :
Pre-eklamsia tanpa tanda bahaya
Pre-eklamsia dengan tanda bahaya, apabila ditemukan salah
satu dari gejala/tanda berikut ini :
i. TD sistol 160 mmHg atau TD diastol 110
mmHg pada dua pengukuran dengan selang 4 jam
saat pasien dalam tirah baring.
ii. Trombosit < 100.000 /
iii. Gangguan fungsi hati yang ditandai dengan
meningkatnya transaminase dua kali dari nilai
normal, nyeri perut kanan atas persisten yang berat
atau nyeri epigastrium yang tidak membaik dengan
pengobatan atau keduanya.
iv. Insufisiensi renal yang progresif (konsentrasi
kreatinin serum > 1,1 mg/dl atau konsentrasi
kreatinin serum naik dua kali lipat apabila tidak
terdapat penyakit ginjal)
v. Edema paru
vi. Gangguan serebral atau penglihatan
a. Hipertensi kronis : hipertensi yang sudah ada sebelum
kehamilan
b. Hipertensi kronis dengan superimposed pre-eklamsia : pre-
eklamsia yang terjadi pada perempuan hamil dengan
hipertensi kronis
c. Hipertensi gestasional : peningkatan tekanan darah setelah
usia kehamilan lebih dari 20 minggu tanpa adanya
proteinuria atau kelainan sistemik lainnya
4. Patofisiologi
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta
mendapatkan aliran darah dari cabang cabang arteri uterina
dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi
arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis.
Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis
memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi
trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan
memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan
perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin
pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi
kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi
kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami
distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta
menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
3
4 [Type text]
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi
Endotel
a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis
akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan
merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal
hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl
hidroksil akan merusak membran sel yang banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida
lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan
protein sel endotel.
b. Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan
terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh
struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel,
yang akan menyebabkan terjadinya :
- Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu
menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang
merupakan suatu vasodilator kuat.
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar
prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan.
Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih
banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerular endotheliosis) .
- Peningkatan permeabilitas kapiler.
- Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor,
yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan
endotelin meningkat.
- Peningkatan faktor koagulasi
3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak
adanya hasil konsepsi yang bersifat asing.Hal ini disebabkan
adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang
dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural
killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el
trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu
yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan
HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi
trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-
Maladaptation pada pre eklamsia.
4. Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter
terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah
tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan
kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan
respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya
sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia
terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan
4
Zafira Alfani
1102012315
mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi
dalam kehamilan.
5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen
tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan
dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang
mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan
mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak
menantu mengalami pre eklamsia.
6. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan
bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi
dalam kehamilan.Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre
eklamsia.Minyak ikan banyak mengandung asam lemak
tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7. Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris
trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan
utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia
terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris
trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini
mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon
inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi
reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia
pada ibu.
5. Manifestasi klinis
Edema
Pada kehamilan normal dapat ditemukan edema yang
bebas, tetapi jika terdapat edema yang tidak bebas,
terdapat di tangan dan wajah yang meningkat pada pagi
hari dapat dipikirkan merupakan edema yang
patologis.Peningkatan berat badan yang sangat banyak
atau secara tiba-tiba dapat meningkatkan kemungkinan
preeklampsia.Preeklampsia dapat juga terjadi tanpa
adanya edema(Pernoll, 1987).
Hipertensi
Hipertensi merupakan kiteria paling penting dalam
diagnosa penyakit preeklampsia.Hipertensi ini sering
terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida dengan usia
muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70
mmHg selama trimester kedua. Peningkatan diastolik
sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30
mmHg harus dipertimbangkan sesuatu yang buruk.Oleh
karena itu, pada pasien preeklampsia merupakan
hipertensi relatif jika tekanandarahnya 120/80
mmHg.Tekanan darah sangat labil. Tekanan darah pasien
preeklampsia ataupun hipertensi kronis biasanya
menurun pada saat pasien tidur, tetapi pada pasien
5
6 [Type text]
preeklampsia berat tekanan darah akan tetap tinggi
walaupun dalam keadaan tidur(Pernoll, 1987).
Proteinuria
Proteinuria merupakan gejala yang paling terakhir
timbul(Pernoll, 1987). Proteinuria berarti konsentrasi
protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin
24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan 1+ atau
2+ atau 1gr/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan
kateter atau midstreamyang diambil minimal dua kali
dengan jarak waktu 6 jam(Wiknjosastro, 2006).
Penemuan Laboratorium
Hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat
hemokonsentrasi. Trombositopenia biasanya
terjadi.Penurunan produksi benang fibrin dan factor
koagulasi bisa terdeksi.Asam urat biasanya meningkat
diatas 6 mg/dl.Kreatinin serum biasanya normal tetapi
bisa meningkat pada preeklampsia berat.Alkalin
fosfatasemeningkat hingga 2-3 kali lipat.Laktat
dehydrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan
hemolisis.Glukosa darah dan elektrolit pada pasien
preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis
dapat ditemukan proteinuria dan beberapa kasus
ditemukan hyaline cast(Pernoll, 1987).
6. Diagnosis
Hipertensi Kronik
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau
tekanan darah diastolik 90 mmHg didapatkan sebelum
kehamilan atau sebelum 20 minggu usia kehamilan dan
tidak termasuk pada penyakit trophoblastic
gestasional, atau
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau
tekanan darah diastolik 90 mmHg didapatkan pada usia
kehamilan > 20 minggu menetap 12 minggu postpartum
Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama
kehamilan dan umumnya
didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.
Hipertensi Gestasional
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau
tekanan darah diastolik 90 mmHg didapatkan pertama
kali pada usia kehamilan > 20 minggu
Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala
preeklampsia
Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post
partum
Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma
preeklampsia tanpa disertai manifestasi proteinuria
Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya
6
Zafira Alfani
1102012315
Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun
hipertensi berat.
Preeklampsia
Kriteria minimal
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau
tekanan darah diastolik 90 mmHg pada usia kehamilan
> 20 minggu
Disertai proteinuria 300 mg / 24 jam atau +1 pada
pemeriksaan urin sesaat dengan urin dipstik atau rasio
protein : kreatinin urine 0.3
Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis
Tekanan darah 160/110 mmHg
Proteinuria 2.0 g/24 jam atau +2 pada pemeriksaan urin
sesaat denganurin dipstik.
Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan
peningkatan serum kreatinin sebelumnya
Trombosit < 100.000/l
Hemolisis mikroangiopati peningkatan LDH
Peningkatan kadar serum transaminase ALT atau AST
Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral
maupun visual lainnya
Nyeri epigastrium yang menetap
Eklampsia
Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita
dengan preeklamsia
Hipertensi kronis superimpose preeklampsia
Wanita hipertensi dengan proteinuria 300 mg / 24 jam
yang baru muncul dan tidak didapatkan sebelum usia
kehamilan 20 minggu, atau
Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan
darah atau jumlah trombosit < 100.000 /l pada wanita
dengan hipertensi dan proteinuria sebelum usia
kehamilan 20 minggu.
CTG
Cardiotocography (CTG) adalah suatu alat yang digunakan untuk
mengukur DJJ pada saat kontraksi maupun tidak. Jadi bila doppler
hanya menghasilkan DJJ maka pada CTG kontraksi ibu juga
terekam dan kemudian dilihat perubahan DJJ pada saat kontraksi
dan diluar kontraksi. Bila terdapat perlambatan maka itu
menandakan adanya gawat janin akibat fungsi plasenta yang sudah
tidak baik.
Cara pengukuran Cardiotocography hampir sama dengan doppler
hanya kalau pada Cardiotocography yang ditempelkan 2 alat yang
satu untuk mendeteksi DJJ yang satu untuk mendeteksi kontraksi,
alat ini ditempelkan selama kurang lebih 10-15 menit.
Pengertian Umum
Suatu alat untuk mengetahui kesehatan janin di dalam rahim, dengan
7
8 [Type text]
merekam pola denyut jantung janin dan hubungannya dengan
gerakan janin atau kontraksi rahim.
Pemeriksaan Cardiotocography penting dilakukan pada setiap ibu
hamil untuk pemantauan kondisi janin terutama dalam keadaan :
- Kehamilan dengan komplikasi (darah tinggi, kencing manis, tiroid,
penyakit infeksi kronis, dll)
- Kehamilan dengan berat badan janin rendah (Intra Uterine Growth
Retriction)
- Oligohidramnion (air ketuban sedikit sekali)
- Polihidramnion (air ketuban berlebih)
Pemeriksaan Cardiotocography :
- Sebaiknya dilakukan 2 jam setelah makan.
- Waktu pemeriksaan selama 20 menit,
- Selama pemeriksaan posisi ibu berbaring nyaman dan tak
menyakitkan ibu maupun bayi.
- Bila ditemukan kelainan maka pemantauan dilanjutkan dan dapat
segera diberikan pertolongan yang sesuai.
- Konsultasi langsung dengan dokter kandungan
Mekanisme pengaturan DJJ : (normal 120-160dpm)
- SSSimpatis, yang bekerja pada miokardium, dmn dengan obat
(beta adrenergik) akn merang/ meningkatkan kekuatan otot jantung,
frek & curah jantung.
- SSParaS, sebagian besar dipeng o/ N.Vagus yang basal dr batang
otak.Bekerja pd nodul SA dan AV serta neuron. Rang/ Nvagus (ex
asetilkolin) akan menurunkan kerja jantung, frek & curah jantung,
sedangkan hambatan pd Nvagus (ex atropin) akn meningkatkan
kerja, frek & curah jantung.
- Baroreseptor, letaknya diarkus aorta dan sinus karotid, dimana saat
tekanan tinggi pd daerah tersebut, maka reseptor-reseptornya akan
merang/ nvagus untuk menurunkan kerja, frek dan cjantung
- Kemoreseptor yang terletak di aorta dan badan karotid (bagian
perifer) serta di batang otak (sentral), dimana berf/ dalam pengaturan
kadar CO2 dan O2 pd darah dan cairan otak. Pd saat O2 turun dan
CO2 naik, maka reseptor sentral akn mengakibatkan takhikardi
sehingga aliran darah bnyk dan O2 meningkat pd darah & cairan
otak
- SSPusat, berfungsi mengatur variabilitas DJJ. Pd keadaan tidur
dimana aktivitas otak tidak ada, maka variabilitas menurun.
- St hormonal, pd keadaan stress (asfiksia) maka adrenal
mengeluarkna epi&norepi untuk meningkatkan kerja, frek dan
cjantung.
Karakterisitik DJJ :
Basa fetal hearth rate, yakni baseline dan variabilitas disaat tidak
ada gerakan dan kontraksi ut.
Reactivity, merupakan perubahan pola DJJ saat ada gerakan dan
kontraksi.
Baseline Rate
Normal 120-160dpm, ada juga yang membuat 120-150 dpm.
Takhikardi jika djj > 160dpm, dan
bradikardi jika djj < 120dpm.
Takhikardi dapat terjadi pada keadaan : (Hipoksia janin (ringan /
kronik), Kehamilan preterm (<30 minggu), Infeksi ibu atau janin,
Ibu febris atau gelisah, Ibu hipertiroid, Takhiaritmia janin, Obat-
obatan (mis. Atropin, Betamimetik.).
Variabilitas DJJ
8
Zafira Alfani
1102012315
Suatu gbrn osilasi yg tdk teratur yg tampak pd rekaman djj, dan
merupakan hasil dr interaksi antara s.simpatis (kardioakselerator) dg
s.para (kardiodeselerator). pada keadaan hipoksia variabilitas akan
menurun sampai menghilang. Dibedakan atas dua periode :
variabilitas jangka pendek dan jangka panjang. Jangka panjang
dibedakan lagi : normal (6-25dpm), berkurang (2-5dpm),
menghilang (<2dpm) dan saltatory (>25dpm).
Perubahan periodik DJJ
Suatu perubahan pola djj yg berhubungan dengan kontraksi &
gerakan janin (akselerasi dan deselerasi)
Indikasi CTG : Hipertensi, DMG, gerak janin kurang, riw. obstetri
jelek, PRM, postterm, oligohidramnion, polihidramnion, gamelli,
iugr, ibu dengan penyakit penyerta, kehamilan dengan anemia.
7. Diagnosis banding
Eklamsia : kejang akibat perdarahan dari malformasi arterivena,
ruptur aneurisma atau idiopatik (biasanya terjadi setelah 48-72 jam
pascamelahirkan).
8. Tatalaksana
Hipertensi kronis dalam kehamilan
Antihipertensi lini pertama:
Metildopa 500-2000 mg dibagi dalam 2-4 dosis sehari.
Metildopa merupakan golongan - adrenergik yang
diekskresikan terutama melalui ginjal. Efek samping
utamanya adalah sedasi dan hipotensi postural.
Labetalol dosis awal 2 x 100 mg dapat dinaikkan setiap
minggu sampai maksimal 2400 mg sehari. Titrasi dosis tidak
boleh lebih dari 2 x 200 mg setiap minggunya.
Nifedipin dengan dosis 30 mg sehari. Nifedipin harus hati-
hati digunakan pada pasien yang mendapatkan MgSO4
karena berpotensi memperkuat blokade kanal kalsium pada
otot. Nifedipin tidak boleh diberikan secara sublingual.
Antihipertensi golongan ACE inhibitor dan ARB merupakan
kontraindikasi. Penggunaannya pada kehamilan terkait
dengan efek ginjal, anuria, dan kemaatian janin.
Penggunaan diuretik (furosemid, HCT) harus dihindari
karena menyebabkan retardasi pertumbuhan, bradikardi, dan
hipoglikemi pada neonatus.
Pre-eklamsia
Tatalaksana pre-eklamsia paling utama adalah terminasi kehamilan,
yakni dengan melahirkan bayi. Namun, pendekatan ini sering kurang
sesuai untuk sanng bayi, misalnya usia kehamilan masih preterm.
Keputusan terminasi kehamilan bergantung kepaa beberapa hal,
seperti kondisi ibu dan janin, serta kondisi serviks.
Pasien pre-eklamsia berat atau dengan tanda bahaya harus dirawat.
Beberapa tatalaksana medikamentosa adalah :
Antihipertensi, target penurunan TD sistolok < 160 mmHg
dan diastolik < 105 mmHg. Jangan menurunkan TD terlalu
rendah karena dapat mengganggu suplai darah ke janin.
MgSO4 (larutan 20%) untuk pencegahan kejang, diberikan
dengan dosis rumatan 1-2 g/jam dalam infus RL drip pelan
9
10 [Type text]
selama 24 jam. Selama pemberian MgSO4 harus tersedia
antidotum, yakni Ca glukonas jika terjadi hipermagnesemia.
Pilihan cara melahirkan untuk pasien pre-eklamsia tidak selalu
sectio. Metode melahirkan tergantung pada usia kehamilan,
presentasi janin, status serviks, dan kondisi ibu-janin. Apabila
dimungkinkan partus per vaginam dengan induksi kelahiran dapat
dilakukan.
Eklamsia
Prioritas utama adalah menjaga jalan napas agar tetap bebas serta
mencegah cedera dan aspirasi isi lambung. Pasien yang sedang
kejang sangat mungkin jatuh dari tempat tidur sehingga pencegahan
jatuh harus dikerjakan. Diazepam atau lorazepam hanya boleh
digunakan jika kejang tetap bertahan. Pemberian MgSO4 parenteral
sangatlah direkomendasikan untuk pasien eklamsia setelah kejang
berlalu.
9. Pencegahan
Beberapa poin terbaru dikeluarkan oleh ACOG pada tahun 2013
mengenai pencegahan pre-eklamsia :
Pemberian aspirin 60-80 mg/hari dimulai pada akhir
trisemester pertama disarankan pada perempuan dengan
riwayat eklamsia dan kelahiran preterm kurang dari 34
minggu atau pre-eklamsia pada lebih dari satu kehamilan
sebelumnya.
Pemberian vitamin C dan E untuk mencegah pre-eklamsia
tidak direkomendasikan.
Asupan garam harian disarankan untuk tidak direstriksi
selama kehamilan untuk pencegahan pre-eklamsia.
Tirah baring atau pembatasan aktifitas fisik lain tidak
disarankan sebagai pencegahan primer pre-eklamsia dan
komplikasinya.
II. Solusio plasenta
1. Definisi
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan
plasenta dari implantasi normalnya (korpus uteri) setelah
kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir . Cunningham
dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi
prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri
sebelum janin lahir (2). Jika separasi ini terjadi di bawah
kehamilan 20 minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai
abortus imminens (5). Sedangkan Abdul Bari Saifuddin dalam
bukunya mendefinisikan solusio plasenta adalah terlepasnya
plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir,
dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di
atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram .
Solusio Plasenta (Placental abrubtion)
2. Etiologi
10
Zafira Alfani
1102012315
Penyebabnya hingga saat ini idiopatik, namun terdapat beberapa
faktor risiko yang mempertinggi kemungkinan terjadinya solusio, di
antaranya usia ibu dan paritas tinggi, riwayat solusio plasenta
sebelumnya, abnormalitas janin, ketuban pecah dengan
polihidramnion, trauma, korioamnionitis kronis, dan pre-eklamsia.
3. Klasifikasi
Klasifikasi solusio placenta antara lain:
a. Solusio plasenta parsialis : bila hanya sebagian saja
plasenta terlepas dari tempat perlengkatannya.
b. Solusio plasenta totalis ( komplek ) : bila seluruh
plasenta sudah terlepas dari tempat perlengketannya.
c. Prolapsus plasenta : kadang-kadang plasenta ini turun ke
bawah dan dapat teraba pada pemeriksaan dalam.
4. Patofisiologi
A. Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau
uterus yang membentuk hematoma pada desidua,sehingga
plasenta terdesak dan akhirnya terlepas. Apabila perdarahan
sedikit,hematoma yang kecil itu hanya akan mendesak
jaringan plasenta,pedarahan darah antara uterus dan plasenta
belum terganggu,dan tanda serta gejala pun belum jelas.
Kejadian baru diketahui setelah plasenta lahir,yang pada
pemeriksaan di dapatkan cekungan pada permukaan
maternalnya dengan bekuan darah yang berwarna kehitam-
hitaman. Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-
menerus karena otot uterus yang telah meregang oleh
kehamilan itu tidak mampu untuk lebih berkontraksi
menghentikan perdarahannya. Akibatnya hematoma
retroplasenter akan bertambah besar,sehingga sebagian dan
seluruh plasenta lepas dari dinding uterus. Sebagian darah
akan menyeludup di bawah selaput ketuban keluar dari
vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam
kantong ketuban atau mengadakan ektravasasi di antara
serabut-serabut otot uterus.
Apabila ektravasasinya berlangsung hebat,maka
seluruh permukaan uterus akan berbercak biru atau ungu.
Hal ini di sebut uterus Couvelaire (Perut terasa sangat tegang
dan nyeri). Akibat kerusakan jaringan miometrium dan
pembekuan retroplasenter,maka banyak trombosit akan
masuk ke dalam peredaran darah ibu,sehinga terjadi
pembekuan intravaskuler dimana-mana,yang akan
menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen.
Akibatnya terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan
gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus tetapi juga
pada alat-alat tubuh yang lainnya.
Keadaan janin tergantung dari luasnya plasenta yang
terlepas dari dinding uterus. Apabila sebagian besar atau
seluruhnya terlepas,akan terjadi anoksia sehingga
mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian kecil yang
terlepas,mungkin tidak berpengaruh sama sekali,atau juga
akan mengakibatkan gawat janin. Waktu sangat menentukan
11
12 [Type text]
beratnyaa gangguan pembekuan darah,kelainan ginjal,dan
keadaan janin. Makin lama penanganan solusio plasenta
sampai persalinan selesai,umumnya makin hebat
komplikasinya.
B. Pada solusio plasenta,darah dari tempat pelepasan akan
mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim
hingga akhirnya keluar dari serviks hingga terjadilah
perdarahan keluar atau perdarahan terbuka. Terkadang
darah tidak keluar,tetapi berkumpul di belakang plasenta
membentuk hematom retroplasenta. Perdarahan semacam ini
disebut perdarahan ke dalam atau perdarahan tersembunyi.
Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi
menimbulkan tanda yang lebih khas karena seluruh
perdarahan tertahan di dalam dan menambah volume uterus.
Umumnya lebih berbahaya karena jumlah perdarahan yang
keluar tidak sesuai dengan beratnya syok. Perdarahan pada
solusio plasenta terutama berasal dari ibu,namun dapat juga
berasal dari anak.
5. Manifestasi klinis
Gambaran klinis dari kasus-kasus solusio plasenta diterangkan
atas pengelompokannya menurut gejala klinis:
a. Solusio plasenta ringan
Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis,
dimana terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak
berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya
akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau
terasa agak tegang yang sifatnya terus menerus. Walaupun
demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang
agak tegang ini harus selalu diawasi, karena dapat saja menjadi
semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung. Salah satu
tanda yang menimbulkan kecurigaan adanya solusio plasenta ringan
ini adalah perdarahan pervaginam yang berwarna kehitam-hitaman.
b. Solusio plasenta sedang
Dalam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari satu per empat
bagian, tetapi belum dua per tiga luas permukaan. Tanda dan gejala
dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi
dapat juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus,
yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam.
Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit, tetapi perdarahan
sebenarnya mungkin telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah
jatuh ke dalam syok, demikian pula janinnya yang jika masih hidup
mungkin telah berada dalam keadaan gawat. Dinding uterus teraba
tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin
sukar untuk diraba. Apabila janin masih hidup, bunyi jantung sukar
didengar. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin
telah terjadi, walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio
plasenta berat.
c. Solusio plasenta berat
Plasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannnya.
Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan
syok dan janinnya telah meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti
papan dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai
dengan keadaan syok ibu, terkadang perdarahan pervaginam
mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan-keadaan di atas
besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan
kelainan/gangguan fungsi ginjal.
6. Diagnosis
12
Zafira Alfani
1102012315

Tanda klinis : perdarahan bisa terlihat/tersembunyi, c. Plasenta Previa Marginalis, yaitu plasenta yang tepinya
perdarahan merah tua, nyeri saat berdarah, kontraksi tetanik agak jauh letaknya dan menutupi sebagian ostium uteri
pada uterus, CTG bayi ada kelainan. Jika solusio besar, internum.
uterus akan keras dan nyeri. Terkadang gejala mirip dengan
persalinan prematur, janin meninggal, darah sedikit, perut
tegang.
Diagnosis definitif : ditemukan hematom retroplasenta
(setelah partus).
USG : tidak bisa memastikan karena gambaran retroplasenta
normal mirip dengan perdarahn pada solusio. USG dilakukan
min 2x karena ketika darah sudah membeku gambarannya
akan lebih ekogenik dalam 48 jam dan hipogenik hingga 2
minggu.
Color Doppler : membantu menegakkan diagnosis.
MRI : deteksi melalui metHb, namun dalam situasi darurat
tidak pas untuk melakukan ini. Manifestasi plasenta previa
Alfa-feto-protein dan hCG serum ibu : meninggi kadarnya. Gejala yang dapat ditemukan pada keadaan plasenta previa, yaitu:
Selain itu, kehamilan dengan kelainan kromosom, neural a. Perdarahan tanpa sebab dan tanpa rasa nyeri serta berulang
tube defek, hipertensi saar hamil, plasenta previa, ancaman b. darah berwarna merah segar, perdarahan pertama biasanya
prematur, IUGR. tidak banyak, tetapi perdarahan berikutnya hamper selalu
lebih banyak dari sebelumnya
7. Diagnosis banding c. timbulnya penyulit pada ibu yaitu anemia sampai syok dan
Plasenta previa pada janin dapat menimbulkan asfiksia sampai kematian
Menurut Chalik (2002) klasifikasi plasenta previa didasarkan atas janin dalam rahim, bagian terbawah janin belum masuk pintu
terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir : atas panggul dan atau disertai dengan kelainan letak oleh
a. Plasenta Previa Totalis, yaitu plasenta yang menutupi karena letak plasenta previa berada di bawah janin
seluruh ostium uteri internum. (Winkjosastro, 2002)
b. Plasenta Previa Partialis, yaitu plasenta yang menutupi
sebagian ostium uteri internum. 8. Tatalaksana

13
14 [Type text]

Tegakkan diagnosis dan segera rujuk ke RS a. Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah
Pada solusio plasenta berat, segera beri resusitasi cairan uterus-plasenta dalam waktu singkat)
1) Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus,
9. Komplikasi dapat dihubungkan dengan pemberian oksitosin.
Anemia syok hipovolemik, ggg pembekuan darah, DIC, 2) Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi vena ,
gagal ginjal, insufisiensi fungsi plasenta posisi terlentang.
Sindrom Sheehan : setelah syok yang berlangsung lama 3) Solusio plasenta.
teratasi, namun telah menyebabkan iskemia dan nekrosis 4) Plasenta previa dengan pendarahan.
adenohipofisis
Kematian janin, kelahiran prematur, kematian perinatal. b. Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah
uterus-plasenta dalam waktu lama)
III. Gawat janin
1. Definisi 1) Penyakit hipertensi
2) Diabetes melitus
Gawat janin adalah kekhawatiran obstetri tentang keadaan janin, 3) Postmaturitas atau imaturitas
yang kemudian berakhir dengan seksio sesarea atau persalinan
buatan lainnya. (Sarwono Prawirohardjo.2009) c. Kompresi (penekanan) tali pusat
Dapat disimpulkan bahwa gawat janin pada persalinan adalah d. Isoimunisasi Rh.
suatu keaadaan dimana janin tidak mendapatkan O2 yang cukup,
yang jika tidak segera ditangani maka akan menyebabkan
kerusakan permanen sistem saraf pusat dan organ lain serta 3. Patofisiologi
kematian. Ada beberapa patofisiologi yang mendasari gawat janin:
2. Etiologi Dahulu janin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang
lebih rendah karena janin dianggap hidup di lingkungan hipoksia
Etiologi gawat janin yaitu terdiri dari berbagai hal baik dari
dan asidosis yang kronik,tetapi sebenarnya janin hidup dalam
faktor ibu maupun faktor janin sehingga memicu terjadinya lingkungan yang sesuai dan konsumsioksigen per gram berat badan
sama dengan orang dewasa, kecuali bila janinmengalami stress.
gawat janin, berikut etiologinya :

14
Zafira Alfani
1102012315

Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas

angkut oksigen pada janin lebih besar dibandingkan dengan orang
dewasa. Demikian jugahalnya dengan curah jantung dan kecepatan
arus darah lebih besar daripadaorang dewasa. Dengan demikian
penyaluran oksigen melalui plasenta kepada janin dan jaringan
perifer dapat terselenggara dengan relatif baik. Sebagaihasil
metabolisme oksigen akan terbentuk asam piruvat, sementara
CO2danair diekskresi melalui plasenta. Bila plasenta mengalami
penurunan fungsiakibat dari perfusi ruang intervilli yang berkurang,
maka penyaluran oksigendan ekskresi CO2 akan terganggu yang
berakibat penurunan pH atautimbulnya asidosis. Hipoksia yang
berlangsung lama menyebabkan janinharus mengolah glukosa
menjadi energi melalui reaksi anaerobik yang tidak efisien, bahkan
menimbulkan asam organik yang menambah asidosismetabolik.
Pada umumnya asidosis janin disebabkan oleh gangguan arusdarah
uterus atau arus darah tali pusat.

Bradikardi janin tidak harus berarti merupakan indikasi

kerusakan jaringanakibat hipoksia, karena janin mempunyai
kemampuan redistribusi darah bilaterjadi hipoksia, sehingga
jaringan vital (otak dan jantung) akan menerima penyaluran darah
yang lebih banyak dibandingkan jaringan perifer.Bradikardia
mungkin merupakan mekanisme perlindungan agar jantung bekerja
lebih efisien sebagai akibat hipoksia.

15