Anda di halaman 1dari 31

Makalah Presentasi Kasus

Manajemen Dengue Syok Sindrom pada Anak

Disusun oleh:

dr. Diah Ayu Priyatiningsih

Dokter Penanggung Jawab Pasien (DPJP)

dr. Virginia, Sp.A

Dokter Pendamping Internsip

dr. Afiffa Is, SpPD

Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih

Program Dokter Internsip Periode Februari Juni 2016


BAB I
ILUSTRASI KASUS

I.1. Identitas Pasien


Nama : An. MCP
Usia : 6 tahun 3 bulan
Tanggal lahir : 18 November 2009
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Kp. Pengarengan, RT 05 RW 12, Manggarai

1.2. Subjektif
Didapatkan keterangan dari ayah pasien (Tn. SP) tanggal 25 Februari 2016.
Keluhan Utama:
Demam sejak Selasa pagi (demam hari ketiga).
Keluhan Tambahan:
Mual muntah sejak 3 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien anak laki-laki saat ini berusia 6 tahun 3 bulan dirujuk dari Puskesmas
Kecamatan Matraman dengan diagnosis DHF grade II. Dari hasil keterangan yang
tertera di surat rujukan telah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang dan penatalaksanaan sementara. Berdasarkan alloanamnesis didapatkan
pasien datang dengan keluhan demam, mual muntah dan nafsu makan menurun.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, penurunan tanda vital
dan akral dingin. Hasil pemeriksaan laboratorium darah didapatkan trombosit
60ribu/ul dan hematokrit 54%. Telah dilakukan pemasangan infus RL loading
150cc (1x) dan RL 20 tetes/menit.
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan utama demam sejak
Selasa pagi (demam hari ketiga). Demam dirasakan terus menerus siang dan malam
hari. Keluhan tambahan berupa mual dan muntah sejak 3 hari SMRS. Muntah
sebanyak 5x perhari, berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi. Pasien juga
mengalami penurunan nafsu makan (intake sulit). Riwayat kejang, batuk, pilek,
nyeri telan dan diare disangkal. Dari tanda perdarahan tidak didapatkan mimisan,
gusi berdarah dan BAB hitam, namun pasien mengalami bibir pecah-pecah dan
berdarah. Pasien juga belum BAB dalam 3 hari SMRS dan BAK terakhir 1 hari
SMRS.
Riwayat Penyakit Dahulu:
a. Riwayat sakit serupa sebelumnya: disangkal
b. Riwayat opname sebelumnya: disangkal
c. Riwayat operasi sebelumnya: disangkal
d. Riwayat alergi: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
a. Riwayat sakit serupa: disangkal
b. Riwayat alergi: disangkal
Riwayat Pengobatan:
Tidak mendapat terapi apapun sebelum berobat ke puskesmas.
Riwayat Persalinan:
Pasien merupakan anak tunggal. Pasien lahir normal dan cukup bulan.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak:
Kondisi pertumbuhan dan perkembangan pasien baik.
Riwayat Imunisasi:
Imunisasi dasar dan ulangan lengkap (BCG, polio, DPT, hepatitis B, campak).
Faktor Risiko:
Pasien tinggal di lingkungan kumuh, padat penduduk, di sekitar Stasiun Manggarai.
Kondisi rumah kurang bersih, kurang rapi dengan ventilasi kurang baik. Penderita
DBD di lingkungan rumah tidak ada.

I.3. Objektif
Pemeriksaan dilakukan pada 25 Februari 2016.
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital:
Nadi : 146x/menit, regular, lemah, simetris kanan kiri
TD : sulit dinilai
Suhu : 360C per axilla
Respirasi: 30x/menit, regular, simetris kanan kiri
BB : 16kg
Saturasi : 89%
Kepala : normosefal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut.
Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor,
diameter 3mm/3mm, refleks cahaya positif.
Telinga : normotia, simetris kanan kiri, tidak teraba kelenjar getah bening.
Hidung : bentuk dan posisi normal, tidak ada napas cuping hidung, mukosa
tidak hiperemis, tidak ada epistaksis.
Tenggorok : faring tidak hiperemis dan tonsil T1-T1 tenang.
Mulut : mukosa bibir kering dan berdarah, tidak sianosis, gusi tidak
hiperemis dan tidak terdapat perdarahan.
Leher : bentuk normal, tidak teraba kelenjar getah bening leher, kelenjar
tiroid tidak membesar dan tidak ada deviasi trakea.
Thoraks : normochest, tidak ada retraksi, gerakan dada simetris statis dan
dinamis, tulang iga intak.
Paru : Inspeksi: gerakan dada simetris statis dan dinamis, tidak retraksi
Palpasi: tidak teraba massa, vokal fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi: sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi: vesikuler, tidak ada wheezing dan ronkhi.
Jantung : Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat
Palpasi: iktus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra
Perkusi: tidak ada pembesaran jantung
Auskultasi: BJ I/II reguler, tidak ada murmur dan gallop.
Abdomen : Inspeksi: datar, tidak ada distensi abdomen
Auskultasi: bising usus positif normal
Perkusi: timpani pada seluruh lapang abdomen, tidak ada asites
Palpasi: supel, turgor baik, nyeri tekan epigastrium, hepar dan lien
tidak teraba membesar, ginjal tidak teraba ballotement.
Ekstremitas : akral dingin, tidak ada edema dan sianosis, CRT >2 detik.
Daftar Masalah
Dari anamnesis
1. Demam hari ketiga
2. Mual dan muntah
3. Penurunan nafsu makan (intake sulit)
4. Mukosa bibir kering dan berdarah
5. BAK terakhir 1 hari SMRS.
Dari pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum lemah
2. Suhu 36C per axilla
3. Nadi meningkat 146x/menit, regular, lemah, simetris kanan kiri
4. Tekanan darah sulit dinilai
5. Respirasi meningkat 30x/menit, regular, simetris kanan kiri
6. Akral dingin
7. Nyeri tekan epigastrium
8. CRT > 2 detik

I.4. Assesment
Dengue Shock Syndrome

I.5. Planning
Diagnostik
H2TL, GDS, elektrolit
Jenis Pemeriksaan 25-02-2016 Nilai Rujukan
Hemoglobin 17* 10,7-14,7 g/dl
Hematokrit 48* 33-45%
Eritrosit 6,3* 3,6-5,8 juta/ul
Leukosit 4,8 4,5-13,5 ribu /ul
Trombosit 24* 181-521 ribu/ul
MCV 76 69-93 fl
MCH 26,9 22-34 pg
MCHC 35,3 32-36 g/dl
GDS 113* 60-100 mg/dl
Na 133* 135-155 mmol/l
K 4,8 3,6-5,5 mmol/l
Cl 102 98-109 mmol/l

Terapi
Infus loading asering 10cc/kgBB
Infus loading gelafusin 10cc/kgBB
Inj. Ranitidine 2x20 mg
Paracetamol 250 mg (3x/hari) bila demam
Pasang DC
Oksigen 3liter/menit

I.6. Follow Up
PRO RAWAT IW
Tanggal S O A P

25 Feb Demam (-), mual KU: lemah, CM DSS Infus asering


(+), muntah (-), Nadi: 120x/menit, lemah 7cc/kgBB/jam,
nyeri uluhati (+), TD: 90/50 infus loading
tanda perdarahan Suhu: 36,50C per axilla gelafusin
(-), nafsu makan Respirasi: 28x/menit, regular 5cc/kgBB/jam (1x
menurun (+). Kepala: normosefal lalu stop),
Mata: konjungtiva tidak pucat,
paracetamol 250
sklera tidak ikterik, pupil bulat
mg (3x/hari) bila
isokor 3mm/3mm.
demam, inj.
Telinga: normotia, simetris
Ranitidine 2x20
kanan kiri, tidak teraba KGB.
Hidung: tidak ada napas cuping mg, oksigen 2
hidung dan epistaksis. liter/menit,
Tenggorok: faring tidak
observasi KU,
hiperemis dan T1-T1 tenang.
tanda vital dan
Mulut: mukosa bibir kering dan
tanda perdarahan,
mudah berdarah, tidak sianosis,
cek H2TL dan
tidak ada perdarahan gusi.
Leher: tidak teraba KGB. elektrolit, urin
Paru: gerakan dada simetris tampung 400cc.
statis dan dinamis, tidak retraksi,
vokal fremitus kanan dan kiri
sama, sonor pada seluruh lapang
paru, vesikuler, tidak ada
wheezing dan ronkhi.
Jantung: iktus cordis tidak
terlihat, teraba di ICS V linea
midclavicularis sinistra, tidak
ada pembesaran jantung, BJ I/II
reguler, tidak ada murmur dan
gallop.
Abdomen: datar, tidak ada
distensi abdomen, bising usus
positif normal, timpani pada
seluruh lapang abdomen, tidak
ada asites, supel, turgor baik,
nyeri tekan epigastrium, hepar
dan lien tidak teraba membesar,
ginjal tidak teraba ballotement.
Ekstremitas: akral hangat, tidak
ada edema dan sianosis, CRT <2
detik
26 Feb Demam (-), mual KU: lemah, CM Perawatan Infus loading
(+), muntah (-), Nadi: 110x/menit, kuat DSS hari asering
nyeri uluhati (+), TD: 100/60 kedua 10cc/kgBB/jam
tanda perdarahan Suhu: 36,50C per axilla (1x lalu stop),
(-), nafsu makan Respirasi: 24x/menit, regular infus asering
menurun (+). Kepala: normosefal 7cc/kgBB/jam
Mata: konjungtiva tidak pucat,
5cc kgBB/jam,
sklera tidak ikterik, pupil bulat
isokor 3mm/3mm. infus loading
Telinga: normotia, simetris
gelafusin
kanan kiri, tidak teraba KGB.
5cc/kgBB/jam (1x
Hidung: tidak ada napas cuping
lalu stop),
hidung dan epistaksis.
Tenggorok: faring tidak paracetamol 250
hiperemis dan T1-T1 tenang. mg (3x/hari) bila
Mulut: mukosa bibir lembab,
demam, inj.
tidak sianosis, tidak ada
Ranitidine 2x20
perdarahan gusi.
mg, oksigen 2
Leher: tidak teraba KGB.
liter/menit,
Paru: gerakan dada simetris
observasi KU,
statis dan dinamis, tidak retraksi,
tanda vital dan
vokal fremitus kanan dan kiri
tanda perdarahan,
sama, sonor pada seluruh lapang
cek H2TL dan
paru, vesikuler, tidak ada
elektrolit, urin
wheezing dan ronkhi.
tampung 500cc.
Jantung: iktus cordis tidak
terlihat, teraba di ICS V linea
midclavicularis sinistra, tidak
ada pembesaran jantung, BJ I/II
reguler, tidak ada murmur dan
gallop.
Abdomen: datar, tidak ada
distensi abdomen, bising usus
positif normal, timpani pada
seluruh lapang abdomen, tidak
ada asites, supel, turgor baik,
nyeri tekan epigastrium, hepar
dan lien tidak teraba membesar,
ginjal tidak teraba ballotement.
Ekstremitas: akral hangat, tidak
ada edema dan sianosis, CRT <2
detik.
27 Feb Mual (+), nyeri KU: baik, CM Perawatan Infus asering
uluhati (+), Nadi: 96x/menit, kuat DSS hari 5cc/kgBB/jam,
nafsu makan TD: 100/70 ketiga paracetamol 250
menurun (+). Suhu: 360C per axilla mg (3x/hari) bila
Respirasi: 24x/menit, regular demam, inj.
Kepala: normosefal Ranitidine 2x20
Mata: konjungtiva tidak pucat,
mg, oksigen 2
sklera tidak ikterik, pupil bulat
liter/menit,
isokor 3mm/3mm.
observasi KU,
Telinga: normotia, simetris
tanda vital dan
kanan kiri, tidak teraba KGB.
Hidung: tidak ada napas cuping tanda perdarahan,
hidung dan epistaksis. cek H2TL, urin
Tenggorok: faring tidak
tampung 700cc.
hiperemis dan T1-T1 tenang.
Mulut: mukosa bibir lembab,
tidak sianosis, tidak ada
perdarahan gusi.
Leher: tidak teraba KGB.
Paru: gerakan dada simetris
statis dan dinamis, tidak retraksi,
vokal fremitus kanan dan kiri
sama, sonor pada seluruh lapang
paru, vesikuler, tidak ada
wheezing dan ronkhi.
Jantung: iktus cordis tidak
terlihat, teraba di ICS V linea
midclavicularis sinistra, tidak
ada pembesaran jantung, BJ I/II
reguler, tidak ada murmur dan
gallop.
Abdomen: datar, tidak ada
distensi abdomen, bising usus
positif normal, timpani pada
seluruh lapang abdomen, tidak
ada asites, supel, turgor baik,
tidak ada nyeri tekan, hepar dan
lien tidak teraba membesar,
ginjal tidak teraba ballotement.
Ekstremitas: akral hangat, tidak
ada edema dan sianosis, CRT <2
detik.
28 Feb Mual (+), nyeri KU: baik, CM Perawatan Infus asering
uluhati (-), Nadi: 100x/menit, kuat DSS hari 3cc/kgBB/jam,
nafsu makan TD: 100/70 keempat paracetamol 250
membaik. Suhu: 36,70C per axilla mg (3x/hari) bila
Respirasi: 28x/menit, regular demam, inj.
Kepala: normosefal Ranitidine 2x20
Mata: konjungtiva tidak pucat,
mg, observasi KU,
sklera tidak ikterik, pupil bulat
tanda vital dan
isokor 3mm/3mm.
tanda perdarahan,
Telinga: normotia, simetris
cek H2TL, bladder
kanan kiri, tidak teraba KGB.
Hidung: tidak ada napas cuping training.
hidung dan epistaksis.
Tenggorok: faring tidak
hiperemis dan T1-T1 tenang.
Mulut: mukosa bibir lembab,
tidak sianosis, tidak ada
perdarahan gusi.
Leher: tidak teraba KGB.
Paru: gerakan dada simetris
statis dan dinamis, tidak retraksi,
vokal fremitus kanan dan kiri
sama, sonor pada seluruh lapang
paru, vesikuler, tidak ada
wheezing dan ronkhi.
Jantung: iktus cordis tidak
terlihat, teraba di ICS V linea
midclavicularis sinistra, tidak
ada pembesaran jantung, BJ I/II
reguler, tidak ada murmur dan
gallop.
Abdomen: datar, tidak ada
distensi abdomen, bising usus
positif normal, timpani pada
seluruh lapang abdomen, tidak
ada asites, supel, turgor baik,
tidak ada nyeri tekan, hepar dan
lien tidak teraba membesar,
ginjal tidak teraba ballotement.
Ekstremitas: akral hangat, tidak
ada edema dan sianosis, CRT <2
detik.
29 Feb Mual (-), nafsu KU: baik, CM Perawatan Infus asering
makan membaik. Nadi: 88x/menit, kuat DSS hari 3cc/kgBB/jam,
TD: 110/70 kelima paracetamol 250
Suhu: 36,20C per axilla mg (3x/hari) bila
Respirasi: 28x/menit, regular demam, inj.
Kepala: normosefal Ranitidine 2x20
Mata: konjungtiva tidak pucat,
mg, observasi KU,
sklera tidak ikterik, pupil bulat
tanda vital dan
isokor 3mm/3mm.
tanda perdarahan,
Telinga: normotia, simetris
cek H2TL, bladder
kanan kiri, tidak teraba KGB.
Hidung: tidak ada napas cuping training.
hidung dan epistaksis.
Tenggorok: faring tidak
hiperemis dan T1-T1 tenang.
Mulut: mukosa bibir lembab,
tidak sianosis, tidak ada
perdarahan gusi.
Leher: tidak teraba KGB.
Paru: gerakan dada simetris
statis dan dinamis, tidak retraksi,
vokal fremitus kanan dan kiri
sama, sonor pada seluruh lapang
paru, vesikuler, tidak ada
wheezing dan ronkhi.
Jantung: iktus cordis tidak
terlihat, teraba di ICS V linea
midclavicularis sinistra, tidak
ada pembesaran jantung, BJ I/II
reguler, tidak ada murmur dan
gallop.
Abdomen: datar, tidak ada
distensi abdomen, bising usus
positif normal, timpani pada
seluruh lapang abdomen, tidak
ada asites, supel, turgor baik,
tidak ada nyeri tekan, hepar dan
lien tidak teraba membesar,
ginjal tidak teraba ballotement.
Ekstremitas: akral hangat, tidak
ada edema dan sianosis, CRT <2
detik.
01 Mar Nafsu makan KU: baik, CM Perawatan Paracetamol 250
membaik, Nadi: 80x/menit, kuat DSS hari mg (3x/hari) bila
minum banyak. TD: 110/80 keenam demam, inj.
Suhu: 36,40C per axilla Ranitidine 2x20
Respirasi: 26x/menit, regular mg, BLPL.
Kepala: normosefal
Mata: konjungtiva tidak pucat,
sklera tidak ikterik, pupil bulat
isokor 3mm/3mm.
Telinga: normotia, simetris
kanan kiri, tidak teraba KGB.
Hidung: tidak ada napas cuping
hidung dan epistaksis.
Tenggorok: faring tidak
hiperemis dan T1-T1 tenang.
Mulut: mukosa bibir lembab,
tidak sianosis, tidak ada
perdarahan gusi.
Leher: tidak teraba KGB.
Paru: gerakan dada simetris
statis dan dinamis, tidak retraksi,
vokal fremitus kanan dan kiri
sama, sonor pada seluruh lapang
paru, vesikuler, tidak ada
wheezing dan ronkhi.
Jantung: iktus cordis tidak
terlihat, teraba di ICS V linea
midclavicularis sinistra, tidak
ada pembesaran jantung, BJ I/II
reguler, tidak ada murmur dan
gallop.
Abdomen: datar, tidak ada
distensi abdomen, bising usus
positif normal, timpani pada
seluruh lapang abdomen, tidak
ada asites, supel, turgor baik,
tidak ada nyeri tekan, hepar dan
lien tidak teraba membesar,
ginjal tidak teraba ballotement.
Ekstremitas: akral hangat, tidak
ada edema dan sianosis, CRT <2
detik.

26-02 26-02 27-02 28-02 29-02 01-03


Hemoglobin 19,3* 16,8 13,6 11,2 11,6 11,7
Hematokrit 54* 49* 38 32* 33* 33*
Eritrosit 7* 6,4* 5 4,1 4,3 4,2
Leukosit 11,2 13 16,5* 12,5 11,7 7,8
Trombosit 35* 26* 49* 77* 125* 215
LED 2 - - - - -
MCV 77 75,5 76,7 76,4 76 76,7
MCH 27,7 26,1 27,1 27 27,1 27,6
MCHC 36 34,6 35,4 35,4 35,5 36
RDW 11,8 11,5 11,8 11,5 15,4* 11,7
Na 133*
K 5,8*
Cl 100
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi
Penyakit Demam Berdarah Dengue (Dengue Haemorraghic Fever) adalah
penyakit infeksi akut dengan empat manifestasi klinik utama, yakni demam tinggi,
perdarahan, pembengkakan hati dan pada beberapa kasus yang parah terjadi
kegagalan sirkulasi darah. DBD adalah penyakit infeksi yang ditandai dengan
demam mendadak 2-7 hari tanpa penyebab yang jelas, lelah/lesu, gelisah, nyeri
ulu hati disertai dengan perdarahan pada kulit berupa bintik-bintik (ptekie), lebam
(ekimosis) atau ruam (purpura), dapat pula terjadi mimisan, muntah darah,
penurunan kesadaran atau renjatan (syok). Penyakit ini merupakan salah satu
masalah kesehatan utama karena dapat menyerang semua golongan umur dan
menyebabkan kematian. 1
II.2. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus
Flavivirus grup famili Togaviridae. Virus ini mempunyai ukuran diameter sebesar
30 nanometer dan terdiri dari empat serotip, yakni dengue (DEN) 1, DEN 2, DEN
3 serta DEN 4. Virus yang ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti dan Aedes albopictus, pada suhu 30C memerlukan 8-10 hari untuk
menyelesaikan masa inkubasi ekstrinsik dari lambung sampai kelenjar ludah
nyamuk tersebut. Sebelum demam muncul, virus ini sudah terlebih dahulu berada
dalam darah 1-2 hari. Selanjutnya penderita berada dalam kondisi viremia selama
4-7 hari.
II.3. Penularan
Virus dengue (arbovirus) ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti betina, dapat pula melalui gigitan nyamuk Aedes albopictus namun
nyamuk tersebut bukan sebagai vektor utama di daerah perkotaan. Sekali
terinfeksi dengan arbovirus, maka seumur hidup nyamuk akan tetap terinfeksi dan
dapat terus menularkan virus tersebut pada manusia. Beberapa faktor yang
berkaitan dengan peningkatan penularan antara lain:
a. Vektor: perkembangbiakan vektor, kepadatan vektor di lingkungan,
transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain.
b. Host: terdapatnya penderita di lingkungan, mobilisasi dan paparan terhadap
nyamuk.
c. Lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.2
II.4. Patogenesis
Terdapat dua teori atau hipotesis yang sering dipakai mengenai
imunopatogenesis dari DBD. Pertama adalah teori infeksi sekunder (secondary
heterologous infection). Dikatakan pada teori ini bahwa bila seseorang
mendapatkan infeksi sekunder oleh satu serotype virus dengue maka akan terjadi
proses kekebalan terhadap infeksi serotype virus dengue tersebut untuk jangka
waktu yang lama. Tapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder oleh
serotype virus yang berbeda maka akan terjadi infeksi yang berat. Ini terjadi
karena antibody heterologous yang terbentuk pada infeksi primer akan
membentuk kompleks dengan virus dengue serotype baru yang tidak dapat di
netralisir bahkan cenderung membentuk kompleks infeksius yang selanjutnya
akan teraktifasi dan memproduksi IL-1, IL-6, TNF-, PAF. TNF- akan
menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke
jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah. Teori lain
yaitu antibody dependant enhancement (ADE) yang menyebutkan bahwa
kompleks imun yang terbentuk akan merangsang komplemen yagn
farmakologisnya cepat dan pendek, bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga
menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan.3
Virus bereplikasi di nodus limfatikus regional dan menyebar ke jaringan
lain, terutama ke sistem retikuloendotelial dan kulit secara hematogen. Tubuh akan
membentuk kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah sehingga akan
mengaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilaktosin C3a-
C5a sehingga permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat. Akan terjadi juga
agregasi trombosit yang melepaskan ADP, trombosit melepaskan zat vasoaktif
yang bersifat meningkatkan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor
III yang merangsang koagulasi intrvaskular. Terjadinya aktivasi faktor XII akan
menyebabkan pembekuan intravaskular yang meluas dan meningkatkan
permeabilitas dinding pembuluh darah. Defek trombosit terjadi baik kualitatif dan
kuantitatif. Beberapa trombosit yang bersirkulasi selama fase akut DBD tidak
dapat berfungsi normal. Oleh karena itu, meskipun penderita dengan jumlah
trombosit >100.000/mm3 mungkin masih mengalami masa perdarahan panjang.
Ada dua perubahan patofisiologi utama yang terjadi pada DBD. Pertama
adalah peningkatan permeabilitas vaskular yang meningkatkan kehilangan plasma
dari kompartemen vaskular. Keadaan ini mengakibatkan hemokonsentrasi, tekanan
nadi rendah dan tanda syok lainnya. Perubahan kedua adalah gangguan pada
hemostatis yang mencakup perubahan vaskular, trombositopenia dan koagulopati.
II.5. Kriteria Diagnostik
1. Gejala Klinik dan Pemeriksaan Fisik
a. Demam, terjadi mendadak dan berlangsung 2-7 hari kemudian turun menuju
suhu normal atau lebih rendah. Demam dapat disertai dengan gejala klinik
yang tidak spesifik seperti anoreksia, nyeri tulang dan sendi serta rasa lemah.
b. Perdarahan, biasa terjadi pada hari kedua demam dan umumnya pada kulit,
dapat pula berupa hasil uji bendung positif. Selain itu dapat juga dijumpai
adanya epistaksis, perdarahan pada gusi, hematemesis maupun melena.
c. Hepatomegali, teraba pada permulaan demam. Bila terjadi peningkatan
hepatomegali dan hati teraba kenyal kemungkinan terjadi renjatan.
d. Renjatan (syok), yang biasanya terjadi pada hari ketiga demam, dimulai
dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab, dingin dan
sianosis. Bila syok terjadi pada masa demam, maka biasanya menunjukkan
prognosis yang buruk. Nadi menjadi lemah dan cepat, bahkan sering tidak
teraba. Tekanan darah sistolik akan menurun sampai di bawah 80 mmHg.4
Gambar 1. Siklus manifestasi klinis DBD
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Trombositopenia, jumlah trombosit dalam darah mengalami penurunan
drastis hingga mencapai 100.000/mm3 atau dapat lebih rendah lagi.
b. Hemokonsentrasi, adanya rembesan plasma karena peningkatan
permeabilitas vaskular dimanifestasikan sebagai berikut:
1) Peningkatan hematokrit 20% di atas rata-rata usia dan jenis kelamin
2) Penurunan hematokrit setalah tindakan penggantian volume (resusitasi)
20% dari sebelumnya
3) Tanda rembesan plasma seperti efsi pelura, asites dan hipopreteinemia.5
3. Pemeriksaan Serologis
a. IgM, yang terdeteksi mulai hari ketiga sampai kelima, meningkat sampai
minggu ketiga, menghilang setelah 60-90 hari.
b. IgG, pada infeksi primer IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan
pada infeksi sekunder pada hari kedua.
c. NS 1, yang terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ketiga.
Sensitivitas antigen NS 1 berkisar antara 60-90% dan spesifitasnya
mencapai 100%, sama tingginya dengan spesifitas gold standar kultur
virus. Hasil negatif antigen NS 1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus
dengue.6
II. 6. Klasifikasi
a. Demam Dengue
Gambaran klinis tergantung pada usia. Pada anak dengan usia <1
tahun dan anak-anak yang baru pertama kali terinfeksi virus dengue biasanya
hanya menunjukkan gejala demam ringan yang kurang spesifik. Anak yang
lebih tua dapat menunjukkan gejala klasik seperti demam tinggi mendadak,
sakit kepala berat, nyeri belakang mata (retroorbital pain), nyeri pada otot,
sendi dan tulang. Erupsi kulit mulai dari flushing, eritema. Perdarahan kulit
(dengan uji tourniquet positif dan atau petekie) dapat terjadi.
Leukopenia dan trombositopenia juga dapat terjadi. Sulit untuk
menegakkan diagnosis hanya dengan gejala klinis karena gambaran klinis
infeksi dengue bervariasi. Maka dibutuhkan pemeriksaan penunjang seperti
serologis atau PCR untuk konfirmasi diagnosis. Yang berbeda adalah
kejadian kebocoran plasma (plasma leakage). Pada demam dengue tidak
dijumpai tanda-tanda kebocoran plasma yang ditandai dengan adanya
hemokonsentrasi, efusi pleura, dan asites.7
b. Demam Berdarah Dengue
Gejala klasik ditandai dengan manifestasi klinis seperti demam tinggi
mendadak, pedarahan spontan, perdarahan di kulit dan sering disertai
pembesaran hati dan kegagalan sirkulasi. Pada DBD terdapat tanda
kebocoran plasma yang disebabkan karena meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah seperti yang sudah disebutkan di atas. Masa inkubasi
biasanya 5-8 hari (range 3-14 hari). Gejala awal muncul diikuti 3 fase:
1. Fase demam (Acute Febrile Phase )
Berlangsung 2-7 hari, ditandai dengan demam tinggi, mendadak disertai
flushing, nyeri kepala, nyeri otot. Gejala lainnya ialah berkurangnya
nafsu makan, nyeri ulu hati, mual dan muntah dapat ditemukan. Pada
fase awal demam, tes tourniquet positif sering ditemukan.
2. Fase kritis
Fase kritis ialah masa transisi 24-48 jam yaitu saat diantara terjadinya
perembesan plasma. Dimulai sejak hari ke-3 sampai hari ke-5 demam.
Pada fase ini, biasanya gejala yang muncul adalah pasien berkeringat
banyak, gelisah, ekstremitas menjadi dingin. Suhu tubuh dapat menjadi
normal ataupun dibawah normal, sehingga banyak kasus DBD yang
berlanjut ke syok karena pasien berfikir bahwa penyakitnya telah
membaik atau sembuh dan tidak melanjutkan pengawasan atau
penanganan. Pada fase kritis terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh
darah yang menyebabkan kebocoran plasma. Apabila tidak segera
ditangani pasien bias jatuh dalam syok.
3. Fase penyembuhan (convalescence phase)
Diuresis dan peningkatan nafsu makan biasanya terjadi saat syok
berakhir. Beberapa penderita menunjukkan ruam petekia yang menyebar
dikelilingi daerah pucat di ekstremitas bagian bawah disertai rasa gatal.
Fase penyembuhan berlangsung antara 2-7 hari. Umumnya pasien yang
telah melewati fase kritis akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu
24-48 jam setelah syok.
c. Dengue Shock Syndrome (DSS)
Definisi DSS adalah pasien DBD yang menderita syok, ditandai
dengan nadi cepat dan lemah, penyempitan tekanan nadi 20 mmHg dan
hipotensi, pengisisan kapiler buruk (CRT >2 detik), ekstremitas dingin dan
kulitt lembab. Syok merupakan tanda kegawatan yang harus mendapat
perhatian serius karena apabila tidak ditangani dengan cepat dan tepat dapat
mengakibatkan kematian. Pasien dapat dengan cepat masuk ke fase profound
shock dimana tekanan darah tidak terukur dan pasien dapat meninggal dalam
waktu 12-24 jam. Apabila syok tidak diatasi, dapat terjadi komplikasi seperti
asidosis metabolic, perdarahan saluran cerna. 5
Dengue Shock Syndrome (DSS) merupakan syok hipovolemik yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi dan penurunan kesadaran. Depkes
menentukan klasifikasi DSS sebagai berikut: 8
1. Syok tingkat biasa
Pasien mulai terlihat letargi dan gelisah, kemudian jatuh kedalam stok
yang ditandai dengan kulit dingin dan lembab sekitar mulut, nadi cepat
dan lemah tekanan nadi <20 mmHg dan hipotensi. Pada fase ini biasanya
pasien masih tetap sadar.
2. Syok tingkat berat (profound shock)
Merupakan lanjutan dari syok tingkat pertama. Biasanya karena
keterlambatan penanganan syok tingkat pertama. Pada fase ini biasanya
terjadi penurunan kesadaran dan nadi pasien mulai tidak teraba dapat
juga disertai komplikasi lainnya.
Menurut WHO, derajat DBD dibagi menjadi empat stadium, yakni:
1. Derajat I (ringan)
Bila demam disertai dengan gejala konstitusional non spesifik. Satu-
satunya manifestasi perdarahan adalah hasil uji bendung positif dan atau
mudah memar.
2. Derajat II (sedang)
Gejala penderita pada derajat I ditambah dengan manifestasi perdarahan
spontan seperti epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena.
3. Derajat III (berat)
Gejala penderita pada derajat II ditambah dengan manifestasi kegagalan
sirkulasi darah seperti tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit,
kulit dingin dan lembab dan gelisah.
4. Derajat IV (sangat berat)
Bila terjadi syok berat dengan tekanan darah tidak teratur dan nadi sulit
teraba.9
Gambar 2. Klasifikasi derajat DBD
II.7. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik untuk DBD, prinsip utama adalah terapi suportif.
Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting
dalam penanganan DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga terutama cairan
oral. Bila asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan
tambahan cairan melalui intravena untuk mencegah kebocoran plasma yang
berlebihan dan untuk mengganti cairan intravaskular.10
Terapi suportif yang diberikan pada fase demam antara lain anti piretik
seperti paracetamol 10 mg/kgBB/dosis tiap 4-6 jam. Aspirin dan ibuprofen adalah
kontra indikasi karena dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna. Dapat
dibantu dengan kompres hangat. Apabila pasien memasuki fase kritis biasanya
pasien menolak makan dan minum karena anorexia dan atau muntah. Harus tetap
di motivasi untuk makan dan minum dan atau di pertimbangkan untuk pemberian
cairan intravena karena pada fase ini sangat cepat untuk jatuh ke fase syok.
Adapun indikasi pemberian cairan intravena yaitu: 11
1. Trombositopenia, peningkatan HT 10-20%, pasien tidak mau makan dan
minum melalui oral
2. Syok
Jenis cairan pilihan yang dapat diberikan pada pasien DBD ialah kristaloid dan
koloid dan transfusi darah apabila diperlukan. Kristaloid seperti Ringer Laktat
atau Ringer Asetat biasanya diberikan pada fase syok, sedangkan untuk pasien
dengan syok berulang atau syok berkepanjangan diberikan koloid.
Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur
dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan
derajat hemokonsentrasi. Pada pasien dengan obesitas, kebutuhan cairannya
disesuaikan dengan berat badan idealnya. Dalam kondisi non syok, kebutuhan
cairan awal dihitung untnuk 2-3 jam pertama sambil tetap mengobservasi tanda
tanda vital. Sedangkan pada kondisi syok harus lebih cepat. Pasien anak akan
cepat mengalami syok dan sembuh kembali apabila diobati segera dalam waktu
48 jam.
Pada pasien DSS dengan tensi tidak terukur dan tekanan nadi
20mmHg, segera diberikan cairan kristaloid sebanyak 20 cc/kgBB tetesan cepat
selama 30 menit dan oksigen 2-4 liter/menit. Observasi tanda vital tiap 15 menit,
dan hematokrit serta trombosit tiap 4-6 jam. Periksa juga elektrolit, gula darah
dan analisis gas darah. Bila syok telah teratasi maka diturunkan menjadi 10
cc/kgBB. Apabila dalam 60 menit syok belum teratasi menggunakan cairan
kristaloid ganti cairan dengan cairan koloid 10 cc/kgBB/jam. Maksimal
pemberian koloid 1500 cc/hari. Apabila setelah pemberian kristaloid dan koloid
masih terjadi syok atau syok menetap disertai penurunan hematokrit, diduga
terjadi perdarahan internal dan dianjurkan untuk transfusi darah. Apabila kadar
hematocrit tetap tinggi dapat diberikan darah dalam volume kecil (10
cc/kgBB/jam) dapat diulang sampai 30 cc/kgBB/24 jam. Pemberian cairan harus
tetap diberikan walau tanda vital membaik dan hematocrit telah turun. Tetesan
cairan segera diturunkan menjadi 10 cc/kgBB/jam lalu untuk 24-48 jam kedepan
disesuaikan dengan kehilangan cairan/plasmanya. Jumlah urin 1 cc/kgBB/jam
atau lebih merupakan indikasi bahwa sirkulasi telah membaik. Pada umumnya
tidak diperlukan pemberian cairan lagi setelah 48 jam syok teratasi.
Observasi harus terus dilakukan sampai 48 jam pasca syok. Adapun
kriteria memulangkan pasien pasca DSS antara lain:
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Trombosit >50.000/uL
Tidak dijumpai distres pernafasan

Gambar 3. Observasi dan pemberian cairan suspek DBD di IGD

Gambar 4. Pemberian cairan suspek DBD di ruang rawat


Gambar 5. Penatalaksaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%
Gambar 6. Penatalaksanaan syok dengue
BAB III
PEMBAHASAN

Diagnosis DSS ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan


pemeriksaan penunjang pada pasien. Penegakan diagnosis DBD didasarkan pada
kriteria WHO yakni dua kriteria klinis dan dua kriteria laboratorium. Pada pasien
ini didapatkan lebih dari dua kriteria klinis DBD yakni demam tinggi mendadak tanpa
sebab yang jelas selama 2-7 hari, terdapat manifestasi perdarahan berupa mukosa bibir
kering dan mudah berdarah serta uji tourniquet positif dan pada pemeriksaan fisik pasien
dalam keadaan syok (terdapat kegagalan sirkulasi). Pada pasien juga terdapat dua
kriteria laboratorium DBD yakni pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
darah didapatkan nilai hemoglobin dan hematokrit yang meningkat (48%) serta
trombositopenia sebesar 24.000/mm (pemeriksaan tanggal 25/02/2016).
Ada dua perubahan patofisiologi utama yang terjadi pada DBD. Pertama adalah
peningkatan permeabilitas vaskular yang meningkatkan kehilangan plasma dari
kompartemen vaskular. Keadaan ini mengakibatkan hemokonsentrasi, tekanan nadi
rendah dan tanda syok lainnya. Perubahan kedua adalah gangguan pada hemostatis yang
mencakup perubahan vaskular, trombositopenia dan koagulopati. Hemoglobin dan
hematokrit yang meningkat menunjukkan adanya hemokonsentrasi. Peningkatan kadar
hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma. Trombositopenia sedang sampai
berat yang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus
untuk DBD.
Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya
dari demam dengue adalah keluarnya plasma. Pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas
dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin, histamine dan serotonin serta aktivasi system
vaskuler mengakibatkan berkurangnya volume plasma sehingga terjadi hipotensi, hemokonsentrasi,
hipoproteinemia, efusi dan syok. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat
permulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat syok berat, volume plasma dapat menurun
sampai >30%.
Setiap pasien harus ditentukan derajat DBD berdasarkan kriteria WHO yaitu:
1. Derajat I (ringan). Demam disertai gejala konstitusional non spesifik. Satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah hasil uji bendung positif dan atau mudah memar.
2. Derajat II (sedang). Gejala pasien derajat I ditambah dengan manifestasi perdarahan
spontan seperti epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena.
3. Derajat III (berat). Gejala pasien derajat II ditambah dengan manifestasi kegagalan
sirkulasi seperti tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit dan akral dingin.
4. Derajat IV (sangat berat). Bila terjadi syok berat dengan tekanan darah tidak teratur
dan nadi sulit teraba.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan syok (terdapat kegagalan
sirkulasi), yaitu keadaan umum lemah, hipotensi (tekanan darah 90 per palpasi), nadi
cepat dan lemah (146x/menit, regular, lemah, simetris kanan kiri), akral dingin dan
lembab serta perfusi perifer yang buruk (CRT >2 detik). Berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien termasuk dalam kriteria DBD
derajat III-IV dan dalam keadaan syok (DSS).
Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas adanya
perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Perembesan plasma
dapat mengakibatkan syok, anoksia dan kematian. Deteksi dini terhadap adanya
perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya
syok, Perembesan plasma biasanya terjadi saat peralihan dari fase demam (fase febris)
ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasa terjadi pada hari ketiga sampai kelima.
Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan.
Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan
klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan
dan jumlah yang diberikan merupakan kunci keberhasilan terapi. Diagnosis dini dan
edukasi bila terdapat tanda syok, merupakan hal penting untuk mengurangi angka
kematian.
Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik.
Terapi suportif yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 3 liter/menit.
Pemberian oksigen harus selalu dilakukan pada semua pasien syok untuk
mempertahankan suplai oksigen yang cukup ke organ-organ vital seperti otak, jantung
dan paru. Saturasi oksigen harus dipertahankan >95%, oleh karena itu
untuk pemantauan diperlukan pemasangan pulse oximetry untuk mengetahui saturasi
oksigen dalam darah.
Selain itu dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa ringer laktat (RL)
150cc dalam 30 menit pertama. Pemberian resusitasi cairan ini telah dilakukan di
puskesmas sebelum pasien dirujuk ke RSUD Budhi Asih. Ringer laktat dan NaCl 0,9%
adalah salah satu larutan kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD.
Pengobatan awal cairan intravena pada keadaan syok adalah larutan kristaloid 10-
20cc/kgBB secepatnya (bolus dalam 30menit). Pada pasien ini berat badannya adalah
16kg sehingga didapatkan jumlah cairan yang diberikan adalah 160cc dalam 30 menit
dengan tetesan infus sebesar 106 tetes per menit makro {(160/30) x 20}. Dilakukan
evaluasi perbaikan syok dalam 30 menit, pemantauan tanda vital dan pemasangan
kateter urine untuk pemantauan balans cairan.
Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan klinis memburuk setelah 30 menit
pemberian cairan awal, dilanjutkan pemberian cairan kristaloid 15-20cc/kgBB/jam serta
penambahan cairan koloid 10-20cc/kgBB, dengan jumlah maksimal 30cc/kgBB. Pada
pasien diberikan infus loading asering 10cc/kgBB/jam, infus loading gelafusin
10cc/kgBB/jam (1x lalu stop). Setelah syok teratasi, pasien dipindahkan ke ruang rawat
IW. Di ruang rawat IW, diberikan infus asering 7cc/kgBB/jam, infus loading gelafusin
5cc/kgBB/jam (1x lalu stop) untuk maintenans cairan, pemberian oksigen 2 liter/menit,
observasi KU, tanda vital dan tanda perdarahan, pemeriksaan H2TL dan elektrolit
secara serial dan pemantauan jumlah urin.
Segera setelah terjadi perbaikan, segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid
dengan tetesan 10cc/kgBB/jam. Pada pasien kondisi membaik setelah dilakukan
pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan dikurangi menjadi
160cc/jam (10cc/kgBB/jam). Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan
diturunkan menjadi 112cc/jam (7cc/kgBB/jam), lalu diturunkan lagi menjadi 80cc/jam
(5cc/kgBB/jam) atau jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan
diturunkan lagi menjadi 48cc/jam (3cc/kgBB/jam) atau 16 tetes per menit makro. Jika
dalam 48 jam setelah syok teratasi, pemberian terapi cairan dapat dihentikan agar tidak
terjadi overhidrasi pada pasien.
Perembesan plasma bersifat tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih
cepat saat suhu turun), maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan
kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan kadar
hematokrit. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah perembesan
plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Perembesan plasma berhenti ketika
memasuki fase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke
dalam intravaskuler. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi, akan menyebabkan
edema paru dan distres pernafasan.
Sebagai terapi simptomatik pada pasien diberikan parasetamol untuk mengatasi
demam dengan dosis 10-15mg/kgBB/kali (160-240mg) sebanyak 3-4x pemberian per
oral dalam sehari (bila suhu >38 C). Pada pasien terdapat mual, muntah dan nyeri tekan
epigastrium, maka diberikan juga injeksi ranitidine 2x20mg.
Selain terapi medikamentosa, diberikan juga terapi non medikamentosa yaitu
minum air yang banyak dan istirahat yang cukup. Edukasi pada keluarga pasien untuk
melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M plus yakni menutup, menguras,
mengubur barang-barang yang dapat menampung air serta menaburkan bubuk abate,
menganjurkan agar pasien menggunakan obat anti nyamuk untuk mencegah gigitan
nyamuk serta menjaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas maupun
kuantitasnya. Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa
antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis, kadar hematokrit
stabil, bebas syok dalam tiga hari, jumlah trombosit >50.000/mm dan cenderung
meningkat serta tidak dijumpai adanya distress pernafasan. Prognosis pada pasien ini
quo ad vitam adalah bonam karena penyakit pada pasien saat ini
tidak mengancam nyawa. Untuk quo ad functionam juga bonam, karena organ-organ
vital pasien masih berfungsi dengan baik dan tidak terdapat adanya manisfestasi
perdarahan. Untuk quo ad sanactionam juga bonam karena kekambuhan pada DBD
hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. Dengan edukasi yang
tepat, maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus dengue.
DAFTAR PUSTAKA

1. WHO Indonesia. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah


Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa : Tim
Adaptasi Indonesia. Jakarta : Depkes RI.
2. Widoyono. Penyakit Tropis: Epidemiologi, penularan, pencegahan &
pemberantasannya. Edisi ke-2. Jakarta: Erlangga; 2011.
3. WHO Dengue : Haemorrhagic Fever : Diagnosis, Treatment, Prevention
control. 2nd edition ; 1997.
4. Shepherd SM. Dengue fever [serial online] 2007.
http://.www.emedicine.medscape.com.
5. WHO, 2009. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and
Controls. France : WHO.
6. Sutedjo AY. Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium.
Yogyakarta: Amara Books; 2007.
7. Tantracheewathorn, T & Tantracheewathorn, S. 2007 Risk factors of dengue
shock syndrome in children. J Med Assoc Thai, 90(2), 272-277.
8. Departemen Kesehatan RI, 2006. Buku Tatalaksana Demam Berdarah
Dengue di Indonesia.
9. Suhendro N, Chen L, Khie. Demam berdarah dengue. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
10. Departemen Kesehatan RI, 2009. Profil kesehatan Indonesia 2009.
http://www.depkes.go.id.
11. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le TT, et al.
Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock
syndrome. N Engl J Med. 2005;353:87789.