Anda di halaman 1dari 13

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (ALL)

KONSEP PENYAKIT

1.1 PENGERTIAN

Gambar 1.1 Leukemia adalah keganasan yang

berasal dari sel-sel induk sistem hematopoietik.

Leukemia adalah keganasan yang berasal dari sel-sel induk sistem hematopoietik yang
mengakibatkan ploriferasi sel-sel darah putih tidak terkontrol dan pada sel-sel darah merah
namun sangat jarang. (Gale, 2000 : 186).
Sehingga terjadi ekspansi progresif dari kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang,
kemudian sel leukemia beredar secara sistemik dan mempengaruhi produksi dari sel-sel darah
normal lainnya. (Bakta,I Made, 2007 :120).
Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah penyakit yang berkaitan dengan sel jaringan tubuh
yang tumbuhnya melebihi dan berubah menjadi ganas tidak normal serta bersifat ganas, yaitu
sel-sel sangat muda yang serharusnya membentuk limfosit berubah menjadi ganas.
LLA merupakan kanker yang paling banyak dijumpai pada anak, yaitu 25-30 % dari seluruh
jenis kanker pada anak. Angka kejadian tertinggi dilaporkan antara usia 3 -6 tahun,
dan laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Gejala lain yang perlu diwaspadai
adalah tubuh lemah dan sesak nafas akibat anemia, infeksi dan demam akibat
Kekurangan sel darah putih normal, serta pendarahan akibat kurangnya trombosit. (Rulina,
2003).ALL merupakan penyakit yang paling umum pada anak (25% dari seluruh kanker yang
terjadi). Di Amerika Serikat, kira-kira 2400 anak dan remajamenderita ALL setiap tahun.
Insiden ALL terjadi jauh lebih tinggi pada anak -anak kulit putih daripada kulit hitam.
Perbedaan juga tampak pada jenis kelamin, dimana kejadian ALL lebih tinggi pada anak laki-
laki kurang dari 15 tahun. Insiden kejadian 3,5 per 100.000 anak berusia kurang dari 15 tahun.
P u n c a k insiden pada umur 2-5 tahun dan menurun pada dewasa (Moh. Supriatna.2002.
http://www.scribd.com/doc/52407689/REFERAT-LEUKEMIA-PADA-ANAK-almost-
done)

1.2 Klasifikasi
1.2.1 Leukemia Lyphoblastic Akut (ALL)
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-
laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 tahun
ALL jarang terjadi. Limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer
sehingga mengganggu perkembangan sel normal.
Secara morfologik menurut FAB ALL dibagi menjadi tiga yaitu:
L1: ALL dengan sel limfoblas kecil-kecil dan merupakan 84% dari ALL.
L2: sel lebih besar, inti regular, kromatin bergumpal, nucleoli prominen dan sitoplasma agak
banyak. Merupakan 14% dari ALL
L3: ALL mirip dengan limfoma Burkitt, yaitu sitoplasma basofil dengan banyak vakuola, hanya
merupakan 1% dari ALL
1.2.2 Leukemia Nonlymphoblastik Akut (ANLL)
Secara morfologik yang umum dipakai adalah klasifikasi dari FAB:
M0- myeloblastic without differentiation
M1- myeloblastic without maturation
M2- myeloblastic with maturation
M3- acute promyelocytic
M4-acute myelomonocytic
M5-monocytic
a) Subtipe M5a: tanpa maturasi
b) Subtipe M5b: dengan maturasi
M6-erythroleukemia
M7-acute megakaryocytic leukemia

1.3 ETIOLOGI
1.3.1 Faktor predisposisi
1. Penyakit defisiensi imun tertentu, misalnya agannaglobulinemia; kelainan kromosom, misalnya
sindrom Down (risikonya 20 kali lipat populasi umumnya); sindrom Bloom.
2. Virus
Virus sebagai penyebab sampai sekarang masih terus diteliti. Sel leukemia mempunyai enzim
trankriptase (suatu enzim yang diperkirakan berasal dari virus). Limfoma Burkitt, yang diduga
disebabkan oleh virus EB, dapat berakhir dengan leukemia.
3. Radiasi ionisasi
Terdapat bukti yang menyongkong dugaan bahwa radiasi pada ibu selama kehamilan dapat
meningkatkan risiko pada janinnya. Baik dilingkungan kerja, maupun pengobatan kanker
sebelumnya. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzene, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan
agen anti neoplastik.
4. Herediter
Faktor herediter lebih sering pada saudara sekandung terutama pada kembar monozigot.
5. Obat-obatan
Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
1.3.2 Faktor Lain
1. Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, dan bahan kimia (benzol, arsen, preparat sulfat),
infeksi (virus dan bakteri).
2. Faktor endogen seperti ras
3. Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia
pada kakak-adik atau kembar satu telur).

1.4 MANIFESTASI KLINIS


Gejala klinik leukemia akut sangat bervariasi, tetapi pada umumnya timbul cepat, dalam
beberapa hari sampai minggu. Gejala leukemia akut dapat digolongkan menjadi tiga yaitu;
1. Gejala kegagalan sumsum tulang:
a. Anemia menimbulkan gejala pucat dan lemah. Disebabkan karena produksi sel darah merah
kurang akibat dari kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan
berkurangnya konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel darah merah kurang.
Anak yang menderita leukemia mengalami pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
b. Netropenia menimbulkan infeksi yang ditandai demam, malaise, infeksi rongga mulut,
tenggorokan, kulit, saluran napas, dan sepsis sampai syok septic.
c. Trombositopenia menimbulkan easy bruising, memar, purpura perdarahan kulit, perdarahan
mukosa, seperti perdarahan gusi dan epistaksis. Tanda-tanda perdarahan dapat dilihat dan dikaji
dari adanya perdarahan mukosa seperti gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang
sering disebut petekia. Perdarahan ini dapat terjadi secara spontan atau karena trauma. Apabila
kadar trombosit sangat rendah, perdarahan dapat terjadi secara spontan.
2. Keadaan hiperkatabolik yang ditandai oleh:
a. Kaheksia
b. Keringat malam
c. Hiperurikemia yang dapat menimbulkan gout dan gagal ginjal
3. Infiltrasi ke dalam organ menimbulkan organomegali dan gejala lain seperti:
a. Nyeri tulang dan nyeri sternum
b. Limfadenopati superficial
c. Splenomegali atau hepatomegali biasanya ringan
d. Hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit
e. Sindrom meningeal: sakit kepala, mual muntah, mata kabur, kaku kuduk.
f. Ulserasi rectum, kelainan kulit.
g. Manifestasi ilfiltrasi organ lain yang kadang-kadang terjadi termasuk pembengkakan testis pada
ALL atau tanda penekanan mediastinum (khusus pada Thy-ALL atau pada penyakit limfoma T-
limfoblastik yang mempunyai hubungan dekat)

4. Gejala lain yang dijumpai adalah:


a. Leukostasis terjadi jika leukosit melebihi 50.000/L. penderita dengan leukositosis serebral
ditandai oleh sakit kepala, confusion, dan gangguan visual. Leukostasis pulmoner ditandai oleh
sesak napas, takhipnea, ronchi, dan adanya infiltrasi pada foto rontgen.
b. Koagulapati dapat berupa DIC atau fibrinolisis primer. DIC lebih sering dijumpai pada leukemia
promielositik akut (M3). DIC timbul pada saat pemberian kemoterapi yaitu pada fase regimen
induksi remisi.
c. Hiperurikemia yang dapat bermanifestasi sebagai arthritis gout dan batu ginjal.
d. Sindrom lisis tumor dapat dijumpai sebelum terapi, terutama pada ALL. Tetapi sindrom lisis
tumor lebih sering dijumpai akibat kemoterapi.
(Bakta,I Made, 2007 :126-127).

1.5 KOMPLIKASI
1.6.1 Infeksi
Komplikasi ini yang sering ditemukan dalam terapi kanker masa anak-anak adalah infeksi berat
sebagai akibat sekunder karena neutropenia. Anak paling rentan terhadap infeksi berat selama
tiga fase penyakit berikut:
1. Pada saat diagnosis ditegakkan dan saat relaps (kambuh) ketika proses leukemia telah
menggantikan leukosit normal.
2. Selama terapi imunosupresi
3. Sesudah pelaksanaan terapi antibiotic yang lama sehingga mempredisposisi pertumbuhan
mikroorganisme yang resisten.
Walau demikian , penggunaan faktor yang menstimulasi-koloni granulosit telah mengurangi
insidensi dan durasi infeksi pada anak-anak yang mendapat terapi kanker. Pertahanan pertama
melawan infeksi adalah pencegahan. (Wong, 2009:1141)
1.6.2 Perdarahan
Sebelum penggunaan terapi transfuse trombosit, perdarahan merupakan penyebab
kematian yang utama pada pasien leukemia. Kini sebagaian besar episode perdarahan dapat
dicegah atau dikendalikan dengan pemberian konsentrat trombosit atau plasma kaya trombosit.
Karena infeksi meningkat kecenderungan perdarahan dan karena lokasi perdarahan lebih
mudah terinfeksi, maka tindakan pungsi kulit sedapat mungkin harus dihindari. Jika harus
dilakukan penusukan jari tangan, pungsi vena dan penyuntikan IM dan aspirasi sumsum tulang,
prosedur pelaksanaannya harus menggunakan teknik aseptic, dan lakukan pemantauan kontinu
untuk mendeteksi perdarahan.
Perawatan mulut yang saksama merupakan tindakan esensial, karena sering terjadi
perdarahan gusi yang menyebabkan mukositis. Anak-anak dianjurkan untuk menghindari
aktivitas yang dapat menimbulkan cedera atau perdarahan seperti bersepeda atau bermain
skateboard, memanjat pohon atau bermain dengan ayunan.(Wong, 2009:1141-1142)
Umumnya transfuse trombosit hanya dilakukan pada episode perdarahan aktif yang tidak
bereaksi terhadap terapi lokal dan yang terjadi selama terapi induksi atau relaps. Epistaksis dan
perdarahan gusi merupakan kejadian yang paling sering ditemukan.
1.6.3 Anemia
Pada awalnya, anemia dapat menjadi berat akibat penggantian total sumsum tulang oleh sel-
sel leukemia. Selama terapi induksi, transfusi darah mungkin diperlukan. Tindakan kewaspadaan
yang biasa dilakukan dalam perawatan anak yang menderita anemia harus dilaksanakan. (Wong,
2009 : 1142)

1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Hitung darah lengkap (Complete Blood Count) dan Apus Darah Tepi
Jumlah leukosit dapat normal, meningkat, atau rendah pada saat diagnosis. Jumlah leukosit
biasanya berbanding langsung dengan jumlah blas. Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah
Hiperleukositosis (> 100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% pasien dan dapat melebih
200.000/mm3.
Pada umumnya terjadi anemia dan trombositopenia
Prporsi sel blast pada hitung leukosit bervariasi dari 0-100%
Hitung trombosit kurang dari 25.000/mm3
Kadar hemoglobin rendah
b. Aspirasi dan Biopsi sumsum tulang
Apus sumsum tulang tampak hiperselular dengan limpoblast yang sangat banyak lebih
dari 90% sel berinti pada ALL dewasa. Jika sumsum tulang seluruhnya digantikan oleh sel-sel
leukemia, maka aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil, sehingga touch imprint dari
jaringan biopsy penting untuk evaluasi gambaran sitologi.
Dari pemeriksaan sumsum tulang akan ditemukan gambaran monoton, yaitu hanya terdiri
dari sel limfopoetik patologis sedangkan sistem lain terdesak (aplasia sekunder).
c. Sitokimia
Pada ALL, pewarnaan Sudan Black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang
negative. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada granula primer dari
precursor granulositik yang dapat dideteksi pada sel blast AML.
Sitokimia berguna untuk membedakan precursor B dan B-ALL dari T-ALL. Pewarnaan
fosfatase asam akan positif pada limfosit T yang gans, sedangkan sel B dapat memberikan hasil
yang positif pada pewarnaan periodic acid Schiff (PAS). TdT yang diekspresikan oleh limpoblast
dapat dideteksi dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow cytometry
d. Imunofenotif (dengan sitometri arus/ Flow cytometry)
Reagen yang dipakai untuk diagnosis dan identifikasi subtype imunologi adalah antibody
terhadap:
a. Untuk sel precursor B: CD 10 (common ALL antigen), CD19,CD79A,CD22, cytoplasnic m-
heavy chain, dan TdT
b. Untuk sel T: CD1a,CD2,CD3,CD4,CD5 ,CD7,CD8 dan TdT
c. Untuk sel B: kappa atau lambda CD19,CD20, dan CD22
e. Sitogenetik
Analisi sitogenetik sangat berguna karena beberapa kelainan sitogenetik berhubungan dengan
subtype ALL tertentu, dan dapat memberikan informasi prognostik. Translokasi t(8;14), t(2;8),
dan t (8;22) hanya ditemukan pada ALL sel B, dan kelainan kromosom ini menyebabkan
disregulasi dan ekspresi yang berlebihan dari gen c-myc pada kromosom 8.
f. Biopsi limpa
pemeriksaan ini memeperlihatkan poriferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan
limpa yang terdesak, seperti limposit normal, RES, granulosit, dan pulp cell.

1.7 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI


1.8.1 Penatalaksanaan terapi
1. Transfusi darah
Biasanya diberikan jika kadar Hb kurang dari 6 g%. pada trombositopenia yang berat dan
perdarahan massif, dapat diberikan transfuse trombosit dan bila terdapat tanda-tanda DIC dapat
diberikan heparin.
2. Kortikosteroid (prednisone,kortison,deksametason)
Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
3. Sitostatika
Selain sitostatika yang lama (6-merkatopurin atau 6-mp, metotreksat atau MTX) pada waktu
ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (Oncovin), rubidomisin
(daunorubycine) dan berbagai nama obat lainnya. umumnya sitostatiska diberikan dalam
kombinasi bersama-sama dengan prednisone. Pada pemberian obat-obatan ini sering terdapat
akibat samping berupa alopecia, stomatitis, leucopenia, infeksi sekunder atau kandidiasis. Bila
jumlah leukosit kurang dari 2000/ mm3 pemberiannya harus hati-hati.
4. Infeksi sekunder dihindarkan (lebih baik pasien dirawat dikamar yang suci hama)
5. Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan jumlah sel
leukemia cukup rendah (105-106), imunoterapi mulai diberikan (mengenai cara pengobatan yang
terbaru, masih dalam pengembangan)
Cara pengobatan berbeda-beda pada setiap klinik bergantung dari pengalaman, tetapi prinsipnya
sama yaitu dengan pola dasar:
1. Induksi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi dengan berbagai obat tersebut sampai sel blas dalam
sumsum tulang kurang dari 5%.
2. Konsolidasi
Bertujuan agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
3. Rumat
Untuk mempertahankan masa remisi, agar lebih lama. Biasanya dengan memberikan sitostatika
setengah dosis biasa.

4. Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan pemebrian
obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.
5. Mencegah terjadinya leukemia pada susunan saraf pusat. Diberikan MTX secara intratekal dan
radiasi cranial.
6. Pengobatan immunologic
Pola ini dimaksudkan menghilangkan sel leukemia yang ada didalam tubuh agar pasien dapat
sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.
Pungsi sumsum tulang diulang secara rutin setelah induksi pengobatan (setelah 6 minggu).
1.8.2 Pemeriksaan Diagnostik
Hitung darah lengkap dan diferensiasinya adalah indikasi utama bahwa leukemia tersebut
mungkin timbul. Semua jenis leukemia tersebut didiagnosis dengan aspirasi dan biopsi sumsum
tulang. Contoh ini biasanya didapat dari tulang iliaka dengan pemberian anestesi lokal dan dapat
juga diambil dari tulang sternum. (Gale, 2000 : 185)
Pada leukemia akut sering dijumpai kelainan laboratorik seperti:
1. Darah tepi
a. Dijumpai anemia normokromik-normositer, anemia sering berat dan timbul cepat.
b. Trombositopenia, sering sangat berat di bawah 10 x 106/l
c. Leukosit meningkat, tetapi dapat juga normal atau menurun (aleukemic leukemia). Sekitar 25%
menunjukan leukosit normal atau menurun, sekitar 50% menunjukan leukosit meningkat 10.000-
100.000/mm3 dan 25% meningkat 100.000/mm3
d. Apusan darah tepi: khas menunjukan adanya sel muda (mieloblast, promielosit, limfoblast,
monoblast, erythroblast atau megakariosit ) yang melebih 5% dari sel berinti pada darah tepi.
Sering dijumpai pseudo Pelger-Huet Anomaly yaitu netrofil dengan lobus sedikit (dua atau satu)
yang disertai dengan hipo atau agranular.
2. Sumsum tulang
Merupakan pemeriksaan yang sifatnya diagnostik. Ditemukan banyak sekali sel primitif.
Sumsum tulang kadang-kadang mengaloblastik; dapat sukar untuk membedakannya dengan
anemia aplastik. Harus diambil sampel dari tempat ini. (Rendle.Ikhtisar Penyakit
Anak.1994;184). Hiperseluler, hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast),
tampak monoton oleh sel blast, dengan adanya leukomic gap (terdapat perubahan tiba-tiba dari
sel muda (blast) ke sel yang matang, tanpa sel antara). System hemopoesis normal mengalami
depresi. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang (dalam hitung 500 sel
pada apusan sumsum tulang).
3. Pemeriksaan immunophenotyping
Pemeriksaan ini menjadi sangat penting untuk menentukan klasifikasi imunologik leukemia akut.
Pemeriksaan inni dikerjakan untuk pemeriksaan surface marker guna membedakan jenis
leukemia.
4. Pemeriksaan sitogenetik
Pemeriksaan kromosom merupakan pemeriksaan yang sangat diperlukan dalam diagnosis
leukemia karena kelainan kromosom dapat dihubungkan dengan prognosis.
1.8.2.1 Pengobatan
a. Pengobatan khusus dan harus dilakukan di rumah sakit. Berbagai regimen pengobatannya
bervariasi, karena banyak percobaan pengobatan yang masih terus berlangsung untuk
menentukan pengobatan yang optimum.
b. Obat-obatan kombinasi lebih baik daripada pengobatan tunggal.
c. Jika dimungkinkan, maka pengobatan harus diusahakan dengan berobat jalan.
d. Daya tahan tubuh penderita menurun karena sel leukemianya, demikian pula karena obat-obatan,
dan karena itu infeksi oleh organisme tertentu dapat menjadi masalah, misalnya septicemia.
Organisme yang sering ditemukan adalah stafilokokus, pneumocystis carinii, jamur dan
sitomegalovirus.
1.8.2.2 Terapi
Terapi untuk leukemia akut dapat digolongkan menjadi dua yaitu:
1. Terapi spesifik: dalam bentuk kemoterapi
Kemoterapi memiliki tahapan pengobatan yaitu:
a. Induksi Remisi.
Banyak obat yang dapat membuat remisi pada leukemia limfositik akut. Pada waktu
remisi, penderita bebas dari symptom, darah tepi dan sumsum tulang normal secara sitologis, dan
pembesaran organ menghilang. Remisi dapat diinduksi dengan obat-obatan yang efeknya hebat
tetapi terbatas. Remisi dapat dipertahankan dengan memberikan obat lain yang mempunyai
kapasitas untuk tetap mempertahankan penderita bebas dari penyakit ini.
Berupa kemoterapi intensif untuk mencapai remisi, yaitu suatu keadaan di mana gejala
klinis menghilang, disertai blast sumsum tulang kurang dari 5%. Dengan pemeriksaan morfolik
tidak dapat dijumpai sel leukemia dalam sumsum tulang dan darah tepi. (Bakta,I Made, 2007 :
131-133)
Biasanya 3 obat atau lebih diberikan pada pemberian secara berurutan yang tergantung
pada regimen atau protocol yang berlaku. Beberapa rencana induksi meliputi: prednisone,
vinkristin (Oncovin),daunorubisin (Daunomycin), dan L-asparaginase (Elspar). Obat-obatan lain
yang mungkin dimasukan pada pengobatan awal adalah 6-merkaptopurin (Purinethol) dan
Metotreksat (Mexate). Allopurinol diberikan secara oral dalam dengan gabungan kemoterapi
untuk mencegah hiperurisemia dan potensial adanya kerusakan ginjal. Setelah 4 minggu
pengobatan, 85-90% anak-anak dan lebih dari 50% orang dewasa dengan ALL dalam remisi
komplit. Teniposude (VM-26) dan sitosin arabinosid (Ara-C) mungkin di gunakan untuk
menginduksi remisi juka regimen awal gagal. (Gale, 2000 : 185)
a. Obat yang dipakai terdiri atas:
Vincristine (VCR) 1.5 mg/m2/minggu, i.v
Predison (Pred) 6 mg/m2/hari, oral
L Asparaginase (L asp) 10.000 U/m2
Daunorubicin 25 mg/m2/minggu-4 minggu
b. Regimen yang dipakai untuk ALL dengan risiko standar terdiri atas:
Pred + VCR
Pred + VCR + L asp
c. Regimen untuk ALL denga risiko tinggi atau ALL pada orang dewasa antara lain:
Pred + VCR + DNR dengan atau tanap L asp
Kelompok G!MEMA dari Italia memberikan DNR+VCR+Pred+L asp dengan atau tanpa
siklofosfamid.

b. Fase postremisi
Suatu fase pengobatan untuk mempertahankan remisi selama mungkin yang pada akhirnya akan
menuju kesembuhan. Hal ini dicapai dengan:
a. Kemoterapi lanjutan, terdiri atas:
Terapi konsolidasi
Terapi pemeliharaan (maintenance)
Late intensification
b. Transplantasi sumsum tulang: merupakan terapi konsolidasi yang memberikan penyembuhan
permanen pada sebagaian penderita, terutama penderita yang berusia di bawah 40 tahun.
Terapi postremisi
a. Terapi untuk sanctuary phase (membasmi sel leukemia yang bersembunyi dalam SSp dan testis)
Triple IT yang terdiri atas : intrathecal methotrexate (MTX), Ara C (cytosine arabinosid), dan
dexamenthason
b. Terapi iontensifikasi/konsolidasi: pemberian regimen noncrossresistant terhadap regimen
induksi remisi.
c. Terapi pemeliharaan (maintenance): umumnya dipakai 6 mercaptopurine (6 MP) peroral dan
MTX tiap minggu. Di berikan selama 2-3 tahun denga diselingi terapi konsolidasi atau
intesifikasi.
2. Terapi suportif
Terapi ini bertujuan untuk mengatasi kegagalan sumsum tulang, baik karena proses
leukemia sendiri atau sebagai akibat terapi.
Terapi suportif pada penderita leukemia tidak kalah pentingnya dengan terapi spesifik
karena akan menentukan angka keberhasilan terapi. Kemoterapi intensif harus ditunjang oleh
terapi suportif yang intensif pula, kalu tidak maka penderita dapat meninggal karena efek
samping obat, suatu kematian iatrogenic. Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat
yang ditimbulkan oleh penyakit leukemia itu sendiri dan juga untuk mengatasi efek samping
obat. Terapi suportif yang diberikan adalah;
1. Terapi untuk mengatasi anemia
Transfusi PRC untuk mempertahankan hemoglobin sekitar 9-10 g/dl. Untuk calon transplantasi
sumsum tulang, transfusi darah sebaiknya dihindari.
2. Terapi untuk mengatasi infeksi, sama seperti kasus anemia aplastik terdiri atas:
a. Antibiotika adekuat
b. Transfusi konsentrat granulosit
c. Perawatan khusus (isolasi)
d. Hemopoitic growth factor (G-CSF atau GM-CSF)
3. Terapi untuk mengatasi perdarahan terdiri atas:
a. Transfuse konsentrat trombosit untuk mempertahankan trombosit minimal 10 x 106/ml, idealnya
diatas 20 x 106/ml
b. Pada M3 diberikan Heparin untuk mengatasi DIC
4. Terapi untuk mengatasi hal-hal lain yaitu:
a. Pengelolaan leukostasis : dilakukan dengan hidrasi intravenous dan leukapheresis. Segera
lakukan induksi remisi untuk menurunkan jumlah leukosit
b. Pengelolaan sindrom lisis tumor: dengan hidrasi yang cukup, pemberiaan alopurinol dan
alkalinisasi urin.
Hasil pengobatan
Hasil pengobatan tergantung pada berikut ini:
1. Tipe leukemia : pada umumnya ALL mempunyai prognosis lebih baik dibandingkan dengan
AML
2. Karakteristik faktor prognostik dari penderita
3. Jenis regimen obat yang diberikan