SUEO Y VIGILIA

DETERMINANTES BIOQUIMICOS

La regulacin de la vigilia y el sueo implica al conjunto del SNC, aunque ciertas

reas tienen una importancia crtica.

En el tronco cerebral, diencfalo y prosencfalo basal, existen centros cuya

influencia es contrapuesta sobre el tlamo y la corteza cerebral; cuando predomina
el sistema activador reticular el individuo est alerta y cuando su influencia decae
los sistemas inhibidores inducen el estado de sueo.

En este tipo de situaciones se implican neuroreceptores como: acetilcolina,

noradrenalina y serotonina, que estos se reducen o incrementan segn su funcin
y disfuncin.

DETERMINANTES NEUROENDOCRINOS

El Sistema endocrino y el SNC sintetizan la hormona melatonina a partir del

triptfano y la libera a la circulacin, donde alcanza sus concentraciones mximas
en horas de la noche. Esta hormona inductora del sueo a su vez acta en el SNC
por mediacin de receptores especficos.

DETERMINANTES NEUROANATOMICOS

El estado de vigilia o ausencia de sueo se constituye por cinco fases:

- Somnolencia
- Sueo ligero (etapa II y III)
- Sueo profundo
- Sueo REM (Rapid Eye Movement)

Cada momento de estas fases va incrementando sus afectaciones fsicas en todo

el rea sensoriomotriz, llevando as a estados visibles de afectacin como las
llamadas ojeras, la cada de cabello y debilitacin muscular. Estados mentales de
alucinacin y depresin tambin son vistos en estos casos llegando al punto ms
extremo.

Se intensifica la inhibicin motora, movimientos rpidos oculares, entre otros.

ESTRS Y ANSIEDAD

DETERMINANTES BIOQUIMICOS

La ansiedad es una emocin que surge cuando una persona siente peligro ya sea
real o imaginaria la amenaza. Es una respuesta normal o adaptativa, que prepara
al cuerpo para reaccionar ante una situacin de emergencia, por lo tanto se
relaciona con la supervivencia, junto con el miedo, la ira, tristeza o felicidad.

Ante una situacin de ansiedad el sistema dopaminergico se activa cuando el

organismo considera que va a perder un bien preciado. En esta situacin el
organismo se activa ante una posible amenaza, lo que llamamos alerta amarilla.
Pero cuando esta resulta ser real ya el organismo pasa a liberar adrenalina, llamado
tambin alerta roja.

El estrs se trata de una respuesta psicolgica de una persona que se ve sometida

a presiones algunas, originadas por el instinto de supervivencia del ser humano.

Provoca ansiedad, miedo irritabilidad, confusin, entre otras.

DETERMINANTES NEUROENDOCRINOS

Ante una situacin de alerta el organismo pone a funcionar el sistema adrenrgico.

Cuando el organismo considera necesario alimentarse, este sistema entra en accin
y libera seales de alerta al SNC. Cuando esto requiere una actividad fsica, se
disparan los mecanismos que liberan la adrenalina, y se fuerza a todo el organismo
a aportar energas de reserva para normalizar los valores que han disparado la
alerta amarilla pasando asi a la alerta roja, gracias a la adrenalina.

DETERMINANTES NEUROANATOMICOS

Entre estos determinantes encontramos necesidades e impulsos los cuales llevan

a la persona a ser mas abstrada. Se ha encontrado la influencia de ciertos factores
ambientales como una mayor hipersensibilidad. Una mayor frecuencia de uso y/o
retirada de drogas, medicinas, alcohol y/o sedantes.

El estrs por su parte, provoca dificultad en la concentracin, pensamientos

repetitivos, olvidos, preocupacin futurista, etc.
Este provoca estimulos internos como hambre, sed, dolores musculares, etc.

Actividad econo

Numero
ADICCIONES

Las drogas adictivas son aquellas cuyos efectos reforzantes son tan fuertes y
estimulantes que algunas personas que son expuestas a ellas son incapaces de ir
muy lejos sin consumirlas y llegan a organizar su visa en torno al consumo y
dependencia de estas. En el siguiente cuadro encontraremos inicialmente algunas
de estas drogas y sustancias adictivas, y los lugares en las que cada una de ellas
tiene accin a nivel neuronal:

DROGA LUGARES DE ACCION

Alcohol Etlico Receptor NMBA (antagonista directo);

Receptor GABA (antagonista indirecto)

Barbitricos Receptor GABAa (agonista indirecto)

Benzodiacepinas (tranquilizantes) Receptor GABAa (agonista indirecto)

Connabis (marihuana) Receptor canabinoide CB1 (agonista)

Nicotina Receptor ACh nicotnico (agonista)

Opiaceos (herona, morfina) Agonista de los receptores opiodes u y

o

Fenciclidina (PCP y Ketamina) Receptor MBA (antagonista indirecto)

Cocaina Bloquea la recaptacion de dopamina (y

de serotonina y noradrenalina)

Anfetamina Causa la liberacin de Dopamina

(haciendo que los transportadores
funcionen a la inversa

Las drogas adictivas, entre ellas la anfetamina, la cocana, los opiceos, la

nicotina, el alcohol, la PCP y el Cannabis, desencadenan la liberacin de
Dopamina en el ncleo Accumbens, como se comprueba mediante microadialisis.
Algunas drogas lo hacen aumentando la actividad de las neuronas
dopaminergicas del sistema mesolmbico, que se origina en el rea tegmental
ventral y termina en el nucleo accumbens (y algunas otras regiones del
prosencfalo). Otras drogan inhiben la recaptacion de dopamina por los botones
terminales y as facilitan los efectos postsinapticos de la dopamina. Si se evita la
liberacin de Dopamina en el ncleo accumbens daando las neuronas
mesolimbicas, la mayora de las drogas adictivas pierden sus efectos reforzantes.

OPICEOS

Son consumidos generalmente en forma de derivado del opio o del jugo de la

adormidera, como la herona, la morfina o la codena. La va i.v ha sido la ms
utilizada, pero los graves problemas mdicos y sociales derivados su uso han hecho
que el mayor consumo actual sea por va inhalada.

Los efectos de los opiceos son miosis, euforia, sedacin, analgesia y sensacin de
bienestar. Son causa de depresin respiratoria y pueden provocar la muerte del
usuario o consumidor. Generan intensos fenmenos de dependencia y tolerancia.
El sndrome de abstinencia a estos compuestos puede ser muy grave, con
importante morbilidad y mortalidad.

El consumo de opiceos supone un importante problema de salud pblica, derivado

de las numerosas complicaciones sociosanitarias a largo plazo, algunas provocadas
por la va de administracin (VIH, meningitis, endocarditis, problemas
tromboemblicos), o por otros mecanismos (como infartos cerebrales, plexitis
braquial, mielitis o rabdomiolisis).

COCANA Y ANFETAMINAS

La forma de consumo ms habitual es por va inhalada (nasal), en forma de

clorhidrato de cocana, si bien tambin es posible su consumo por va i.v. o inhalada
en forma de sulfato de cocana mezclada con tabaco o cannabis. Existe otra forma
de consumo en forma de polvo bsico cristalizado, denominado crack, que se
consume por va inhalada y que alcanza niveles en sangre.

Sus efectos son esencialmente estimulantes y euforizantes derivados de su accin

simpaticomimtica. Tiene un gran poder adictivo. Provoca excitacin, euforia,
inquietud psicomotora, sensacin de bienestar y plenitud. Con dosis mayores puede
dar lugar a crisis comiciales, psicosis, mioclonas, temblor, infartos isqumicos y
hemorrgicos cerebrales, crisis hipertensivas, arritmias cardacas y sndromes
coronarios agudos. Los efectos a largo plazo pueden observarse en forma de
trastornos psicticos y movimientos anormales. La abstinencia a este txico produce
sntomas opuestos como apata, fatiga, depresin e incluso ideacin autoltica.

Las anfetaminas provocan una liberacin de dopamina a nivel de la hendidura

sinptica, observndose daos sobre la sinapsis dopaminrgica en los
consumidores crnicos. Su uso continuado genera mecanismos de tolerancia y
dependencia, y se ha asociado a procesos de vasculitis cerebral detectable
mediante estudios de RM craneal. Sus efectos consisten en euforia, inquietud
psicomotora, taquicardia, hipertensin arterial. En ocasiones puede dar lugar a
hemorragia cerebral o trastornos de cardiovasculares potencialmente fatales. En
algunos consumidores crnicos pueden observarse trastornos psicticos de perfil
paranoide, as como discinesias que afectan predominantemente a la musculatura
facial.

CANNABIS, ALUCINGENOS Y GROGAS FABRICADAS:

- Derivados del cannabis.

Se consume generalmente por va inhalada, pero tambin por va oral requiriendo

en este caso el triple de dosis para producir los mismos efectos. Los derivados
psicoactivos son los tetrahidrocanabinoides (THC), que son sustancias muy
lipoflicas y que se eliminan en orina ms de un mes despus de su consumo.
Existen receptores especficos en el sstema endocanabionide, con especial
relevancia en reas prefrontales, hipocampales y cerebelosas, a los que se unen
estas sustancias. Tienen una escasa capacidad de adiccin, con mayores efectos
de tolerancia.

De forma aguda provocan una sensacin de euforia, somnolencia y alteracin de la

percepcin con distorsin de la realidad y del espacio temporal, que en individuos
predispuestos puede generar trastornos psicticos autolimitados,
despersonalizacin o disforia. Se ha descrito un cuadro asociado al consumo
crnico, en forma de cambios cognitivos y conductuales, con abulia, falta de
motivacin (sndrome amotivacional), alteraciones en la memoria reciente y
disminucin de la capacidad de atencin. No hay datos que evidencien un dao
permanente sobre el sistema nervioso central en los consumidores de cannabis.

- Alucingenos.

Existe una gran variedad de nombres para referirse a este tipo de sustancias:
alucingenos, psicodlicos, drogas visionarias, drogas de poder, psicodislpticos,
psicotomimticos, eidticos,... Los compuestos ms utilizados son el LSD, los
hongos psilocibios, la mescalina, presente en el peyote y los cactus de la familia
Trichocereus, la psilocibina y la ibogana.

Dentro de ellos, el ms conocido es el LSD o cido lisrgico, del grupo de los

indoles. El LSD es una de las sustancias psictropas ms potentes, cuyo consumo
se produce normalmente por va oral, generalmente en algn tipo de compuesto de
base, como un papel, un terrn de azcar o gelatina. En forma lquida, puede
administrarse va intramuscular o intravenosa. El efecto suele aparecer entre los 30
minutos y la hora que siguen al consumo. Los efectos del LSD sobre el sistema
nervioso central son extremadamente variables y dependen de la cantidad, el
entorno en que se use la droga, la pureza, la personalidad previa del consumidor,
el estado de nimo y las expectativas del usuario. Algunos consumidores de LSD
experimentan una sensacin de euforia, mientras que otros viven la experiencia de
forma angustiosa. Cuando la experiencia tiene un componente psquico angustioso
o desagradable para el usuario, suele hablarse de "mal viaje". Los efectos del LSD
a nivel del SN son imprevisibles. Los ms habituales son disforia, labilidad
emocional con episodios de tristeza y euforia, ansiedad, alteraciones de la
percepcin en forma de sntomas paranoides, hipersensibilidad a los estmulos
sonoros y visuales, distorsin de la imagen corporal, distorsiones visuales en forma
de ilusiones o alucinaciones, fenmenos de sinestesia y alteracin de la percepcin
del tiempo. Puede provocar episodios maniformes y psicticos. Entre los efectos no
neurolgicos destacan: contracciones uterinas, elevacin de la temperatura
corporal, niveles elevados de glucemia, piloereccin, taquicardia, sudoracin,
midriasis, parestesias, hiperreflexia y temblor. No produce dependencia, pero si
fenmenos de tolerancia, siendo su patrn de consumo generalmente espordico.