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Pancreatitis Aguda

PANCREATITIS AGUDA

Dr. Luis Alberto Santos Prez

Aunque la mayor parte de los ataques agudos de pancreatitis

son leves y ceden sin secuela alguna en poco menos de una

semana, el espectro de esta enfermedad tambin incluye un

cuadro catastrfico que requiere de la intervencin radiolgica,

endoscpica y/o quirrgica, en el que la vigilancia y tratamiento

intensivos pueden aumentar la posibilidad de supervivencia antes

de que se produzca insuficiencia irreversible de rganos

mltiples.

Se han propuesto numerosos esquemas teraputicos, pero muy

pocos han demostrado beneficio en pacientes con pancreatitis

severa, siendo difcil extrapolar el resultado de una determinada

terapia dado que la definicin de severidad vara entre los

diferentes estudios y en muchos de ellos no se reportan la

necrosis pancretica o la falla orgnica.

Entre los factores determinantes del curso natural de la

pancreatitis aguda estn la necrosis parenquimatosa de la


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Pancreatitis Aguda

glndula, la necrosis extrapancretica de los tejidos grasos

retroperitoneales, la presencia de compuestos biolgicamente

activos en la ascitis pancretica, la infeccin de los tejidos

necrticos y la falla orgnica mltiple como consecuencia de

diversos mediadores generados por el proceso inflamatorio y por

leucocitos activados. La probable aparicin de un curso

complicado define la necesidad de un diagnstico certero y un

tratamiento mdico-quirrgico y est fuertemente asociada con

mayor morbilidad y mortalidad.

Aunque la incidencia y la etiologa de la pancreatitis dependen

de las caractersticas de diferentes poblaciones, la primera parece

haberse incrementado diez veces en los ltimos aos con un

incremento en las admisiones y una incidencia mayor (4-22 %)

en pacientes enfermos de SIDA.

Historia.

La pancreatitis fue descrita primeramente por Albert en 1578 y

nuevamente por Greisel en 1673. Las caractersticas

anatomoclnicas de la enfermedad fueron precisadas por Glassen

en 1842 y completadas por Mondiere en 1856. En este mismo


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Pancreatitis Aguda

ao Claude Bernard realiz la primera operacin experimental

exponiendo la relacin entre el pncreas, enzimas activadas y el

desarrollo de pancreatitis. El primer diagnstico clnico en vida

fue realizado por Oppelzer en 1861 y en 1865 Rokitansky

propuso su clasificacin en hemorrgica y supurada. No fue sin

embargo hasta 1889 en que Fitz realiza la primera descripcin

coherente de esta enfermedad y en este mismo ao Korte

propone su tratamiento quirrgico, proceder que es abandonado

por su alta mortalidad.

En 1904 Dieulafoy hace una descripcin magistral del cuadro

pancretico, superando las anteriores. En 1916 se realiza el

primer tratamiento quirrgico exitoso; en 1917 se reconoce al

alcohol como un importante factor patognico. En 1925 Moynihan

describi la enfermedad como la ms terrible de todas las

calamidades relacionadas con las vsceras abdominales.

Desde que Opie trajo a la luz su asociacin con la colelitiasis se

han hecho considerables progresos en la comprensin de los

eventos fisiopatolgicos durante la etapa temprana de la

pancreatitis aguda a travs de los aos, sin embargo los procesos


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Pancreatitis Aguda

patognicos responsables de la cascada inflamatoria y de las

alteraciones en el acino y en el compartimiento de clulas

ductales del pncreas son an desconocidos.

Con el desarrollo de sistemas basados en mltiples parmetros

como los de Ranson en 1974 y el APACHE II en 1985 se ha dado

un paso importante hacia la estratificacin de la severidad, pero

la falta de datos morfolgicos y su correlacin con el contexto

clnico ha impedido establecer definiciones. A comienzos de los

1980s la necrosis pancretica fue considerada como una de las

principales determinantes de la severidad, y la mortalidad global.

La introduccin de la tomografa computada (TC) contrastada

como una medida de diagnstico para la deteccin temprana de

necrosis ha abierto una ventana para la comprensin de la

correlacin de los cambios patomorfolgicos en el pncreas y el

curso natural de la pancreatitis aguda.

Concepto.

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda

primaria del pncreas, que generalmente asienta sobre una

glndula anteriormente sana. Cursa con un cuadro clnico muy


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Pancreatitis Aguda

variable, desde las formas silenciosas que se revelan tardamente

por la aparicin de un derrame pleural o un pseudoquiste del

pncreas, o bien una enfermedad ligera a moderada y

autolimitada; hasta una forma grave, colapsante, asociada a fallo

multiorgnico y a sepsis. De etiologa numerosa, patognesis

oscura y resultado impredecible; las caractersticas ms

sobresalientes son el edema intersticial intra y peripancretico, la

necrosis del tejido graso peripancretico y las colecciones lquidas

peripancreticas. (La necrosis pancretica y del tejido graso

intraabdominal puede estar o no presente. La hemorragia est

variablemente presente). La mayora de los pacientes (70-80 %)

sufre pancreatitis intersticial edematosa, la cual es un proceso

autolimitado que responde bien a los protocolos de tratamiento

conservador.

Clasificacin.

Basados en la experiencia obtenida de varios estudios clnicos,

Beger y colaboradores del departamento de ciruga general de la

Universidad de Ulm en Alemania han propuesto una clasificacin

de la pancreatitis aguda (Cuadro 1) en la que los criterios


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Pancreatitis Aguda

patomorfolgicos fueron la piedra angular para diferenciar la

pancreatitis en cuatro entidades:

1. Pancreatitis intersticial edematosa.

La mayora de los pacientes con pancreatitis aguda sufren una

disfuncin orgnica mnima autolimitada, con frecuente

recuperacin, en la que la necrosis microscpica es infrecuente.

La necrosis de la grasa peripancretica puede o no estar

presente.

2. Pancreatitis necrotizante.

Est caracterizada microscpicamente por reas focales o

difusas de parnquima pancretico desvitalizado y necrosis del

tejido graso peripancretico que comprende diferentes reas

retroperitoneales, la hemorragia est variablemente presente y el

estudio microscpico revela extensa necrosis del tejido graso

intersticial con dao vascular y necrosis de clulas ductales y

acinosas as como de los islotes.

Entre el 30 y el 70 % de los pacientes con pancreatitis

necrotizante sufren infeccin como consecuencia de la

traslocacin de bacterias, en su mayora bacilos Gramnegativos


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Pancreatitis Aguda

de la luz intestinal. Esta necrosis es responsable de hasta el 80 %

de las muertes. La correlacin patomorfolgica y bacteriolgica de

esta fase sptica de la pancreatitis necrotizante, es la pancreatitis

necrotizante infectada, que diferencia el caso sptico de la

necrosis estril.

Los pacientes con necrosis estril extensa (incluyendo ms del

50 % de la glndula sobre bases diagnsticas tomogrficas)

desarrollan frecuentemente complicaciones locales y sndrome de

fallo orgnico sistmico que afecta a los pulmones, riones,

hgado y aparato cardiovascular, asociado a dolor abdominal e

leo adinmico severo y prolongado.

3. Absceso pancretico.

Ocurre con una incidencia de un 3 % o ligeramente mayor y es

una complicacin tarda de la pancreatitis necrotizante. Aunque

la necrosis pancretica infectada y el absceso pancretico

representan la infeccin pancretica, la severidad clnica y la

mortalidad asociada a estos procesos es considerablemente

diferente, aunque similar cuando el paciente con absceso

pancretico no es intervenido quirrgicamente.


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Pancreatitis Aguda

4. Pseudoquiste pancretico postagudo.

Es una complicacin tarda infrecuente de la pancreatitis aguda

que requiere para desarrollarse 4 semanas o ms despus del

comienzo, cuando la fase toxmica inicial temprana ha cedido.

Los sntomas clnicos son moderados y raramente se complican

con infeccin.

Cuadro 1

Durante los aos siguientes a esta clasificacin la misma se ha

complementado con elementos clnicos y fisiopatolgicos por lo

que teniendo en cuenta la necesidad de una gua para el manejo

prctico de esta enfermedad por los profesionales mdicos en

general y con el objetivo de igualar los pacientes estudiados para

la investigacin interinstitucional, un nueva clasificacin,

propuesta en el simposio internacional sobre pancreatitis aguda

celebrado en Atlanta en 1992 ha sido aceptada de forma ms o

menos general (Cuadro 2).

Esta clasificacin define la pancreatitis aguda como un proceso

inflamatorio agudo del pncreas con compromiso de otros tejidos

regionales y en casos graves de otros sistemas orgnicos,


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Pancreatitis Aguda

caracterizado clnicamente por comienzo sbito, con dolor

abdominal alto constante, sordo o terebrante en la pared media

del epigastrio, habitualmente mal localizado, que puede irradiar a

la espalda o al costado en sentido transversal (dolor en barra).

En el examen fsico encontramos hipersensibilidad epigstrica

moderada a la palpacin profunda, hasta dolor a la

descompresin. El abdomen es tpicamente blando debido a la

localizacin retroperitoneal de la glndula y a ausencia de

peritonitis. Esta combinacin (dolor epigstrico e hipersensibilidad

en presencia de un abdomen blando) es un indicio valioso para el

diagnstico temprano. Adems puede haber vmitos, fiebre,

taquicardia, hipotensin y taquipnea (sntomas menos tiles por

su inespecificidad y asociados a una gran diversidad de

enfermedades agudas). Puede desarrollarse ictericia cuando la

causa primaria es biliar o como consecuencia de la compresin

sobre las vas biliares por el pncreas inflamado y edematoso. La

hemorragia intraabdominal y retroperitoneal como consecuencia

de necrosis pueden apreciarse como equmosis en los flancos

(signo de Grey -Turner) y regin periumbilical (signo de Cullen)


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Pancreatitis Aguda

en la enfermedad avanzada, pero pocas veces se observan desde

el ingreso. En casos muy graves puede presentarse hipotensin,

shock hipovolmico (cuya causa no siempre est muy clara) y

confusin, con anormalidades en el curso del pensamiento,

conducta alterada, actividad motora anormal y coma. Las

enzimas pancreticas se elevan en sangre y orina. Son

caractersticos el edema intersticial, la necrosis microscpica del

parnquima y la necrosis peripancretica con hemorragia.

La pancreatitis aguda puede considerarse ligera cuando la

disfuncin orgnica es mnima y hay respuesta a la

administracin de lquidos, con rpida normalizacin de los signos

fsicos y de laboratorio. Un fallo en la mejora en 48-72 horas

requiere descartar posibles complicaciones. En el estudio

patolgico se encuentra edema intersticial e infrecuentemente

reas de necrosis microscpicas. La necrosis grasa

peripancretica puede o no estar presente.

La pancreatitis aguda severa es aquella asociada con fallo

orgnico y/o complicaciones locales (necrosis, infeccin).


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Pancreatitis Aguda

Clnicamente se caracteriza por distensin abdominal e leo y

puede palparse una masa epigstrica. Habitualmente estn

presentes 3 o ms criterios de Ranson y la puntuacin de APACHE

II es igual o mayor de 8 puntos. El fallo orgnico puede

expresarse por hipotensin (TAs < 90 mmHg) y shock,

insuficiencia pulmonar (PaO2 60 mmHg), insuficiencia renal

aguda (creatinina > 177 Mmol/L despus de rehidratacin),

alteraciones metablicas (Ca 1.99 mmol/L 8 mg/dL),

complicaciones sistmicas como la Coagulacin intravascular

diseminada (plaquetas 100,000 x mm3; fibringeno < 1 g/L;

PDF > 80 mg/mL). Las complicaciones locales ms frecuentes son

la necrosis pancretica, el absceso pancretico y ms raramente

los pseudoquistes. El hallazgo patolgico fundamental es la

necrosis pancretica.

La coleccin lquida aguda es un acmulo de lquido asctico,

comn en la pancreatitis severa (30-50 %) cuya composicin

precisa se desconoce; ocurre tempranamente, localizada en o

cerca del pncreas, no tiene pared definida y carece de traduccin

clnica, descubrindose por tcnicas de imagen. En ms de la


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Pancreatitis Aguda

mitad de los casos regresan espontneamente, aunque

representan un punto temprano en el desarrollo de abscesos y

pseudoquistes.

La necrosis pancretica se refiere a la presencia de un rea

difusa o focal de parnquima pancretico no viable, tpicamente

asociado con necrosis grasa peripancretica. Su probabilidad se

incrementa con el aumento de la severidad clnica, la presencia

de fiebre inexplicada y mltiples insuficiencias orgnicas. El

diagnstico se realiza mediante la tomografa computada (TC).

En ausencia de necrosis las densidades del bazo y el pncreas son

iguales. Densidades heterogneas en la grasa peripancretica

representan una combinacin de necrosis grasa, coleccin de

fluidos y hemorragia cuya extensin no puede ser medida por la

TC. El examen macroscpico de la glndula revela reas de

parnquima desvitalizado y necrosis grasa peripancretica con

hemorragias variables. La diferenciacin entre necrosis infectada

o no infectada requiere aspiracin y cultivo. La positividad es

tributaria de drenaje quirrgico.


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Pancreatitis Aguda

El pseudoquiste agudo se refiere a una coleccin de jugo

pancretico encerrado en una pared de tejido granuloso o fibroso

como consecuencia de complicacin tarda (4 semanas o ms) de

una pancreatitis (aguda o crnica) o traumatismo. Son

ocasionalmente palpables, ms a menudo descubiertos por

tcnicas de imagen, usualmente redondeados con pared

demostrable por TC o ultrasonografa (US). Las bacterias pueden

estar presentes por contaminacin.

El absceso pancretico se refiere a una coleccin circunscrita de

pus, usualmente en proximidad con el pncreas, conteniendo

poca o ninguna necrosis pancretica. Ocurre tardamente (Ms de

4 semanas) despus de pancreatitis aguda o trauma pancretico

y su presentacin clnica es variable, a menudo el cuadro clnico

es de un proceso infeccioso. Surge como consecuencia de

necrosis limitada, subsecuente licuefaccin e infeccin

secundaria. La mortalidad es 50 % menor que en la necrosis

infectada. Cuando aparece como consecuencia de ciruga electiva

se denomina absceso postoperatorio. Los cultivos son positivos

para bacterias u hongos.


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Pancreatitis Aguda

Cuadro 2

Etiopatogenia.

Los factores causales frecuentemente asociados al desarrollo de

pancreatitis aguda constituyen una larga lista con la que el

mdico debe familiarizarse para evaluar de manera prctica esta

posibilidad en presencia de cuadros de dolor abdominal, sin

embargo entre el 75 y el 85 % de las pancreatitis agudas estn

asociadas con una de las dos causas: litiasis biliar o ingestin

crnica de alcohol. En el Reino Unido y Asia, las 2/3 partes de los

casos son provocados por la ingestin de alcohol, mientras que en

Estados Unidos esta proporcin asciende a casi las 3/4 partes de

los casos. En sentido general el 45 % es debido a enfermedad

litasica del tracto biliar y 35 % se deben a la ingestin de

alcohol. El mecanismo por el cual el alcohol lleva a la pancreatitis

es desconocido, los sntomas aparecen despus de muchos aos

del abuso, y en muchos casos ya existe fibrosis y atrofia de la

glndula. Evidencias de insuficiencia exocrina o endocrina pueden

estar presentes. En ocasiones sin embargo la pancreatitis suele

suceder a un perodo breve de ingestin de alcohol sin evidencias


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Pancreatitis Aguda

de anomalas funcionales o morfolgicas previas, aunque por

regla se ven despus de 5-10 aos de ingestin crnica de

alcohol. En un 3 % de los casos el cncer pancretico se presenta

como pancreatitis aguda. En 1 a 3 % de los pacientes sometidos

a pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) puede

presentarse esta complicacin y hasta un 5 - 7 % de la poblacin

puede presentar un pncreas divisum o septado que es causa de

pancreatitis. En 10-25 % no puede precisarse la causa,

considerndose entonces idioptica y alrededor de un 10 % se

debe a causas diversas o miscelneas.

Muchos estudios han demostrado que la pancreatitis es

desencadenada por el paso de clculos a travs del conducto

biliopancretico terminal. Desde los estudios de Opie y Halstead

se ha considerado que la obstruccin completa o por lo menos

parcial del coldoco y los conductos pancreticos puede producir

reflujo de bilis al pncreas y causar pancreatitis. Se han

desarrollado 3 teoras para tratar de explicar los mecanismos que

precipitan la pancreatitis.
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Pancreatitis Aguda

1. La consabida teora del canal comn, propuesta por Opie en

1901, en la que la oclusin del conducto biliopancretico crea

un canal comn por detrs que permite el reflujo biliar dentro

del conducto pancretico, responsable de la lesin de la

glndula pero que resulta improbable si se tiene en cuenta que

la presin en el conducto pancretico excede la del conducto

biliar, esta teora perdi su vigencia al no observarse

obstruccin en muchos de los pacientes fallecidos por

pancreatitis, por la incapacidad de provocarla

experimentalmente al ligarse el conducto de Wirsung y al

conocer que la perfusin del conducto pancretico con bilis

bajo presiones fisiolgicas no induce pancreatitis. La presin

mayor en el Wirsung que en el coldoco hace necesario que

existan factores adicionales que eleven la presin en el

esfinter de Oddi a ms de 40 mm de Hg para que exista

reflujo en el rbol pancretico. Al demostrarse el paso de

clculos al intestino a travs de la ampolla de Vater se ha

podido explicar la posibilidad de un impacto transitorio en por

lo menos 92 % de los pacientes con pancreatitis aguda que


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Pancreatitis Aguda

presentan ictericia. Esta hiptesis es sostenible solamente en

caso de un conducto comn, lo que ocurre en el 76 % de los

casos con pancreatitis y en solo 20 % de los controles y en

situaciones en que el gradiente entre los conductos biliar y

pancretico se invierte, por otra parte la posibilidad de impacto

de la ampolla es solo de 1 %.

2. La segunda teora, conocida como teora del reflujo duodenal

sugiere que el paso de clculos a travs del esfnter de Oddi lo

torna incompetente y por tanto el contenido duodenal

conteniendo enzimas digestivas activadas refluye dentro del

conducto pancretico. Sin embargo la evidencia de que el

esfnter puede ser seccionado quirrgica o endoscpicamente

sin que obligadamente se desarrolle inflamacin pancretica

resta importancia a dicha teora.

3. La tercera y ltima teora pudiera ser la explicacin ms

acertada de la relacin entre pancreatitis y obstruccin ductal.

Esta teora supone que el clculo que ocluye el esfnter o el

edema y la inflamacin del conducto pancretico distal que

ocasiona el paso de los clculos a travs del esfnter causan


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Pancreatitis Aguda

obstruccin ductal que sera la causa de hipertensin ductal en

presencia de secrecin continuada de la glndula lo que podra

conducir a la activacin dentro de las clulas acinosas de

precursores de las enzimas digestivas (zymgenos) por la

hidrolasa lisosmica cathepsina - B y que este fenmeno sera

responsable de la lesin celular y la pancreatitis.

La obstruccin de las vas biliares por clculos es ms frecuente

en mujeres entre 50 y 60 aos de edad.

El mecanismo por el cual el alcohol lleva a la pancreatitis es

desconocido, los sntomas aparecen despus de muchos aos de

abuso. En muchos casos ya existe fibrosis y atrofia de la glndula

con o sin evidencia de insuficiencia exocrina o endocrina. En

ocasiones sin embargo la pancreatitis puede suceder a un perodo

breve de ingestin de alcohol sin evidencias de anomalas

funcionales o morfolgicas previas. La frecuencia mayor de

alcoholismo se presenta en hombres. Su relacin con el desarrollo

de pancreatitis probablemente es consecuencia del aumento de la

secrecin cida del estmago e inflamacin del duodeno con

obstruccin parcial del esfnter de Oddi. El abuso crnico de


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Pancreatitis Aguda

alcohol durante aos altera la secrecin pancretica y ocasiona

cambios estructurales con aumento de la permeabilidad ductal y

precipitacin de material proteinceo en los ductos.

La pancreatitis postoperatoria no es muy frecuente, su

incidencia estimada despus de ciruga biliar o gastrectoma es de

0.2 a 0.8 %, sin embargo su mortalidad es muy elevada (25 a 45

%) y su aparicin sobre un substrato de dolor postoperatorio e

hiperamilasemia inespecfica retrasa el diagnstico pudiendo

contribuir a su alta mortalidad.

La instrumentacin del conducto pancretico en estudios

endoscpicos con contraste va seguida de hiperamilasemia hasta

en un 50 % de los casos y de pancreatitis en cerca del 3 %,

generalmente ligera aunque en algunas ocasiones puede haber

necrosis y formacin de abscesos.

Las hiperlipoproteinemias de los tipos I, IV o V se asocian

fuertemente con pancreatitis, se piensa que el mecanismo ms

probable sea la liplisis local con liberacin de cidos grasos libres

con efecto citotxico. Por otra parte el suero lipmico acompaa a

la pancreatitis alcohlica en 10 a 20 % de los casos, siendo


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Pancreatitis Aguda

sobresaliente el hecho de que en presencia de hipertrigliceridemia

la amilasa srica no est elevada.

La lcera pptica penetrante en el pncreas provoca una

respuesta local que solo pocas veces evoluciona a enfermedad

grave.

El traumatismo fsico se ha sealado como causa frecuente de

pancreatitis en adolescentes. Pueden formarse pseudoquistes o

fstulas cuando hay rotura de conductos pancreticos. La

mortalidad depende de las lesiones concomitantes.

Se ha reportado pancreatitis grave (33 %) en 1.5 a 19 % de los

pacientes con hipercalcemia, probablemente como resultado de

activacin del tripsingeno.

Ms de 85 drogas se han relacionado con esta enfermedad

probablemente como consecuencia de fenmenos de

hipersensibilidad o por cmulo de metabolitos txicos, por ltimo

existen causas ms oscuras como el veneno de escorpin,

enfermedades virales y enfermedades hereditarias y vasculares.

En 10 a 25 % de los pacientes no se puede identificar causa

alguna conocida sospechndose en muchos de estos casos la


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Pancreatitis Aguda

existencia de clculos no detectables. Un resumen de las causas

etiolgicas de Pancreatitis aguda, puede verse en el cuadro 3.

Cuadro 3

Fisiopatologa.

El dao vascular y la necrosis en la pancreatitis aguda son

causados por la autodigestin del pncreas como consecuencia de

la accin de enzimas proteolticas y lipolticas activadas que

penetran en los tejidos intersticiales y provocan irritacin

qumica, ingurgitacin vascular y edema.

La activacin de la tripsina (considerada enzima de enzimas)

juega un papel central en el comienzo de muchos de los eventos

patognicos en la pancreatitis aguda. Esta enzima provoca la

activacin de muchas otras enzimas y sustancias bioactivas,

responsables de las alteraciones pancreticas y sistmicas que

caracterizan dicha enfermedad. La tripsina es inactivada

localmente por un inhibidor presente en el tejido pancretico y

sus secreciones, y en la sangre por la alfa 1 antitripsina y por

una proteasa inhibidora.


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Pancreatitis Aguda

En la pancreatitis aguda se ha observado un aumento en la

permeabilidad de las membranas lipoproticas que rodean a las

hidrolasas lisosmicas, lo que permite la liberacin enzimtica y

la autodigestin pancretica con el consiguiente edema, necrosis

y lesiones vasculares y hemorrgicas.

La elastasa y la fosfolipasa son responsables del dao vascular

con hemorragia y microtrombosis. Las kininas y calicreinas

activadas provocan vasodilatacin, aumento de la permeabilidad

vascular, edema del tejido intersticial y dolor. La fosfolipasa A

acta sobre la lecitina de la bilis y la transforma en lisolecitina,

esta lesiona el endotelio capilar y es responsable de coagulacin

intravascular y necrosis pancretica. La activacin de la lipasa

explica la necrosis de la grasa pancretica y peripancretica. Su

accin lipoltica sobre el sistema nervioso central pudiera ser

responsable de la desmielinizacin que acompaa a la

encefalopata pancretica.

La amilasa no provoca dao tisular y solamente es til como

marcador en el diagnstico y evolucin de la enfermedad.

Figura 1 Patognesis de la pancreatitis aguda


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Pancreatitis Aguda

Diagnstico positivo.

El diagnstico de pancreatitis aguda solo puede confirmarse

mediante la inspeccin quirrgica o estudio histolgico. En la

mayora de los casos puede hacerse un diagnstico presuntivo a

partir de la historia detallada, los datos de la exploracin fsica y

los resultados de los exmenes imagenolgicos y de laboratorio,

sin embargo en ocasiones es necesario realizar una laparotoma

exploradora para descartar otras causas posibles de dolor

abdominal.

La forma ms tpica de presentacin ocurre en pacientes

obesos, con antecedentes de una ingesta frecuente y abundante

de alcohol, enfermedad de las vas biliares o despus de la

ingestin de una comida copiosa y abundante en grasa.

Exceptuando la forma traumtica, que puede ocurrir a cualquier

edad (aunque ms frecuente en adolescentes) la edad promedio

es alrededor de 40 aos o menos.

El sntoma ms alarmante es el dolor abdominal intenso, de

aparicin sbita, constante, sordo o terebrante, en el epigastrio

(90 % de los casos) que puede irradiar a la espalda o al costado,


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Pancreatitis Aguda

acompaado de vmitos (90 %) a menudo copiosos y frecuentes.

El ctero puede aparecer inicialmente cuando la causa es la

enfermedad litisica de las vas biliares (colecistopancreatitis) o

como consecuencia de complicaciones que producen el edema

pancretico y las colecciones (ascitis) sobre las vas biliares. El


0
proceso inflamatorio puede estar acompaado de fiebre de 38 C

o ligeramente mayor. Su aparicin durante el perodo de estado

de la enfermedad obliga a descartar la necrosis pancretica y las

complicaciones spticas.

Por examen del enfermo encontramos hipersensibilidad

epigstrica, con abdomen tpicamente blando, debido a la

localizacin retroperitoneal de la glndula con ausencia de

peritonitis, rara vez es posible palpar una zona tumoral difusa en

el hemiabdomen superior que corresponde al pncreas

edematoso. En casos en los que no se ha realizado el diagnstico

temprano pueden apreciarse los signos de Cullen y Grey- Turner

y adems pueden encontrarse ascitis y derrame pleural izquierdo.

En casos muy graves se puede presentar shock hipovolmico y


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Pancreatitis Aguda

depresin de la conciencia hasta el coma. La tetania secundaria a

hipercalcemia es poco comn.

Exmenes de laboratorio.

Aunque el hematocrito puede elevarse inicialmente como

consecuencia de hemoconcentracin por la deshidratacin debida

a los vmitos y a la prdida intersticial de lquidos, la anemia es

comn despus de algunos das. En la mayora de los pacientes

hay leucocitosis (10-25 x 109/L). Puede verse hiperglicemia

relacionada con el incremento srico del glucagn, as como

disminucin de la liberacin de insulina y el aumento adems de

los niveles de glucocorticoides y catecolaminas.

La amilasa srica est elevada hasta en el 95 % de los casos en

las primeras 2-12 horas posteriores al comienzo de los sintomas

de la enfermedad y alcanzan sus niveles picos en 12-72 hrs

descendiendo posteriormente para normalizarse en plazo de 7

das. Su nivel no es predictivo de gravedad o pronstico, pero su

elevacin persistente por ms de 10 das puede ser provocado

por una complicacin como el pseudoquiste. Su normalizacin en

el suero puede ocurrir an con una pancreatitis necrosante; es el


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Pancreatitis Aguda

marcador diagnostico mas utilizado en nuestro medio, ya que es

fcilmente obtenida la muestra para su determinacin, la cual

tambien resulta sencilla y ademas es barata, no obstante ello su

sensibilidad diagnostica oscila entre un 75-92 % y su

especificidad es de un 20-60 %. Las isoenzimas son ms

especficas que la amilasa total del suero para el diagnstico de

pancreatitis, ya que esta ultima tambien puede elevarse en otras

situaciones clnicas (Cuadro 4 y Fig. 2) pero su determinacin es

costosa y poco accesible por lo que en la prctica resulta de poca

utilidad. La amilasa urinaria aunque considerada por algunos ms

especfica, depende del estado funcional renal y su valor contina

siendo controvertido. La lipasa del suero aunque ms especfica

(50-99 %) y sensible (86-100 %) que los niveles de amilasa, se

eleva tardamente y no ha sido ampliamente utilizada por lo que

ha aportado poco al diagnstico en las primeras horas. La

tripsina es el marcador enzimtico diagnostico mas seguro, pero

no se usa ampliamente por lo costosos y la poca accesibilidad a

esta tcnica.
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Pancreatitis Aguda

Pueden verse adems alteraciones de las enzimas hepticas,

hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia y trastornos cido-bsicos

y respiratorios en aquellos casos donde la severidad del proceso

inflamatorio es causa de disfuncin visceral y orgnica. Otros

exmenes reportados con posible valor para el diagnstico son la

tripsina inmunoreactiva, quimotripsina, elastasa, fosfolipasa A,

niveles de macroalbmina, metahemalbmina, carboxipeptidasas

y niveles de hidroxilasa de ster carboxlico.

Cuadro 4

Figura 2

Laparoscopia

En nuestro medio este es un examen de gran importancia pues

la experiencia acumulada por los endoscopistas en el diagnstico

del dolor abdominal ha hecho que (aun siendo un examen

invasivo) aada muy poca morbilidad y casi ninguna mortalidad,

y que contribuya al diagnstico de la entidad con una elevada

sensibilidad, con la posibilidad adems de contribuir al

diagnstico de enfermedad biliar y de excluir otras enfermedades

extrapancreticas graves.
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Pancreatitis Aguda

Paracentesis diagnstica y lavado peritoneal

La paracentesis y el examen del exudado peritoneal y el

lavado peritoneal, pueden ser de utilidad al detectar la presencia

de lquido hemorrgico con un nivel elevado de amilasa y sobre

todo cuando descartan la presencia de bilis o fibra diettica que

excluyen otras enfermedades. Ciertas caractersticas del lquido

asctico se consideran criterios de severidad, entre ellos: ms de

20 mL de lquido asctico; color oscuro del lquido o lquido del

lavado peritoneal recuperado ms oscuro y la presencia de

bacterias.

Laparotoma diagnostica

Aunque un nmero razonable de casos son diagnosticados

sobre bases clnicas, radiolgicas y de laboratorio, hay casos en

los que se requiere de una laparotoma diagnstica que excluye la

presencia de enfermedad extrapancretica que puede concomitar

ocasionalmente con la pancreatitis. En estos casos la exploracin

debe ser completa y el pncreas debe ser inspeccionado para

reconocer la extensin de la inflamacin, la coleccin de lquidos

asociada, la presencia de hemorragia y la necrosis pancretica y


6161
Pancreatitis Aguda

peripancretica. La presencia de clculos en la vescula debe

reconocerse por palpacin, aunque puede existir hasta un 20 %

de casos en que esta maniobra falla.

Electrocardiograma

til en pacientes con enfermedad coronaria y en los que el

dolor establezca la necesidad de hacer diagnstico diferencial con

el infarto agudo del miocardio y otras alteraciones miocrdicas

agudas. En la pancreatitis aguda es posible encontrar prolongado

el intervalo QT y aplanada la onda T.

Radiologia

Rx de abdomen simple: Este examen aunque muy poco

especfico en el diagnstico de pancreatitis aguda, forma parte de

la evaluacin de pacientes con hallazgos abdominales agudos.

Pueden detectarse calcificaciones pancreticas en la pancreatitis

crnica avanzada y clculos biliares calcificados, pero su

importancia radica en la posibilidad de excluir la oclusin

intestinal y la perforacin de vsceras. El uso de contraste

hidrosoluble puede evidenciar crecimiento o inflamacin


6162
Pancreatitis Aguda

pancretica, retraso del vaciamiento gstrico, un asa duodenal en

C o ensanchada, o borramiento de los pliegues duodenales.

Ultrasonido: Dada la situacin anatmica del pncreas y por su

rapidez, inocuidad y fiabilidad, as como por la posibilidad de

reproducir las imgenes al repetirlo cuantas veces sea necesario

para el control evolutivo de la enfermedad, este examen ocupa

un lugar muy importante en el diagnstico de la pancreatitis,

aunque en aproximadamente 10 % de los enfermos no es til por

el leo paraltico concomitante y el estado clnico del paciente. En

dos terceras partes de los pacientes el pncreas puede tener un

aspecto normal. En la pancreatitis con gran edema puede

observarse un aumento del tamao de la glndula que puede

alcanzar 3 4 veces su tamao normal, con distorsin del

parnquima y disminucin de su ecogenicidad. En ciertos casos

puede apreciarse un conducto pancretico dilatado y cuando la

causa de la pancreatitis es la presencia de colelitiasis, los clculos

pueden ser detectados. En ocasiones hay focos aislados de

pancreatitis por lo que el agrandamiento puede ser focal, en la

cabeza o la cola. El contorno del rgano est poco definido y el


6163
Pancreatitis Aguda

parnquima se torna hipoecognico, lo que puede persistir por

varias semanas. En estudios seriados pueden detectarse

complicaciones como la ascitis pancretica, la que debe ser

buscada en el espacio hepatorrenal o entre el estmago y el

pncreas. El leo paraltico que acompaa al proceso se expresa

por dilatacin de las asas, que estn llenas de lquido. El derrame

pleural izquierdo puede observarse como una imagen ecolcida

por encima del diafragma. La presencia de esplenomegalia

plantea la posibilidad de trombosis de la vena esplnica. Los

pseudoquistes aparecen como una masa ecolcida bien

delimitada, redondeada o multilocular.

Tomografa computada: Este examen es capaz de definir si la

pancreatitis es predominantemente edematosa o necrtico

hemorrgica, o si se ha complicado con supuracin y formacin

de absceso, adems puede estimarse el grado de destruccin

inflamatoria de la glndula. La inyeccin de contraste de

eliminacin renal permite precisar mejor el parnquima funcional

y su utilidad se extiende al diagnstico de complicaciones

(abscesos, ascitis pancretica, pseudoquistes) y a la evaluacin


6164
Pancreatitis Aguda

de su evolucin durante la convalecencia. En la pancreatitis

edematosa el pncreas se observa aumentado difusamente, sin

cambios en su configuracin, puede verse un doble contorno de la

glndula por infiltracin del tejido adiposo por el edema, que es

ms evidente tras la inyeccin de contraste. En la enfermedad

necrotizante hay engrosamiento manifiesto de la glndula con

contornos muy imprecisos y variaciones importantes de la

densidad como consecuencia de hemorragias (zonas hiperdensas)

o procesos exudativos o necrticos (hipodensidades), adems de

la presencia de exudado peripancrtico y retroperitoneal, y

ascitis. Cuando hay supuracin y formacin de abscesos, el

engrosamiento es de preferencia segmentario, con un

parnquima muy heterogneo, de densidades variables que

oscilan entre los valores del agua y la hipodensidad de los

quistes. El absceso es un proceso circunscrito hipodenso de borde

irregular normodenso que aumenta su densidad por la toma de

contraste. Puede verse aire patolgico intrapancretico

(anaerobios). Las fascias retroperitoneales limitantes se observan

tumefactas como consecuencia del exudado inflamatorio.


6165
Pancreatitis Aguda

Figura 3

Diagnstico diferencial

La diferenciacin de la pancreatitis aguda de otros problemas

que requieren tratamiento quirrgico de urgencia puede ser difcil

pues muchos de stos suelen asociarse con hiperamilasemia

(Cuadros 5 y Fig. 2). Tampoco puede descartarse la pancreatitis

aguda con base en una amilasa srica normal.

Las lceras ppticas penetrantes pueden originar inflamacin

pancretica localizada, asociada con dolor intenso e

hiperamilasemia. Por otra parte, las lceras perforadas pueden

sospecharse por los signos difusos de irritacin peritoneal, la

prdida de la matidez heptica (signo de Jauvert) y la presencia

de aire libre visible en la radiografa simple. En caso de dudas la

deglucin de contraste hidrosoluble contribuye al diagnstico

seguro.

El clico biliar como consecuencia de coledocolitiasis se asocia a

hiperamilasemia y en este caso el ultrasonido puede ser

diagnstico. La colecistitis aguda con o sin gangrena vesicular

puede presentarse como en la pancreatitis con dolor, nausea,


6166
Pancreatitis Aguda

vmito e hiperamilasemia. Los antecedentes, la hipersensibilidad

dolorosa con defensa muscular en el cuadrante superior derecho

seguida de reaccin peritoneal e ictericia y los hallazgos

ultrasonogrficos establecen el diagnstico.

La isquemia y el infarto mesentrico como consecuencia de

oclusin arterial pueden simular la pancreatitis, mucho ms

cuando en ambas situaciones hay hipersensibilidad en ausencia

de irritacin peritoneal, disminucin del peristaltismo,

hipovolemia y shock. En este caso pueden ser necesarios la

angiografa mesentrica biplanar o la laparotoma diagnstica.

La rotura de aneurismas de la aorta abdominal o la diseccin

artica pueden simular a la pancreatitis por la combinacin de

dolor retroperitoneal, shock e hiperamilasemia. La historia de

enfermedad vascular perifrica, el examen vascular, la

ultrasonografa y en ltimo caso la TC con contraste intravenoso o

la aortografa concluyen el diagnstico.

Diagnstico etiolgico

En la mayora de los casos de abuso de alcohol, drogas, veneno

de escorpin, traumatismos, postoperatorio de ciruga gstrica,


6167
Pancreatitis Aguda

biliar o de bypass cardiopulmonar, la etiologa puede ser

determinada por una historia muy minuciosa. En otros

(hiperlipoproteinemia, hipercalcemia), se requiere de evaluacin

bioqumica que deber esperar a que ceda el episodio agudo, no

obstante debe sealarse que el manejo del paciente no cambia

significativamente con el conocimiento de la etiologa, aunque

deber intentarse identificar los casos asociados a clculos

biliares pues su manejo temprano puede incluir colangiografa

retrgrada endoscpica (CPRE), o ciruga. Se ha encontrado que

la edad de los pacientes, la amilasa srica, la fosfatasa alcalina, la

glutamiltranspeptidasa y los niveles de transaminasas son

significativamente mayores en pacientes con pancreatitis por

clculos biliares. Blamey y colaboradores han identificado cinco

factores: Edad 50 aos; sexo femenino; amilasa 4000 UI/L;

fosfatasa alcalina 300 UI/L y aminotransferasa de alanina 100

UI/L. La incidencia de clculos es de 100 % cuando todos estn

presentes y solo de 5 % si ninguno de estos factores est

presente.

Criterios de pronstico
6168
Pancreatitis Aguda

La experiencia acumulada en esta enfermedad ha generado

diferentes criterios en un intento de predecir la gravedad y el

curso de la misma. En 1974 Ranson defini algunos criterios y

comprob que la coincidencia de ms de 3 de ellos provocaba un

aumento de la mortalidad, sin embargo, la necesidad de

reevaluacin a las 48 horas limitaba el valor de stos por lo que

ms tarde fueron modificados para ser estimados dentro de las

primeras 48 horas de ingresado el paciente (Cuadro 5 y 6). La

experiencia generada de la obtencin de imgenes ha contribuido

tambin a estimar la gravedad y el curso de esta enfermedad (

criterios tomogrficos de severidad) (Cuadro 7). Los sistemas de

evaluacin del paciente grave, especficamente el APACHE II,

aunque complejo permite igualar a los pacientes para la

investigacin y comparacin de los resultados.

Cuadro 5

Cuadro 6

Cuadro 7

El desarrollo de necrosis incrementa dramticamente la

frecuencia de complicaciones locales y sistmicas y el riesgo de


6169
Pancreatitis Aguda

morir. Entre 205 pacientes evaluados prospectivamente en los

que la extensin de la necrosis pancretica fue valorada

intraoperatoriamente, se encontr necrosis focal (de ms de 30

% del parnquima) en 39 % de los casos con una mortalidad de 8

%, necrosis extensa (30 a 50 % del parnquima pancretico) en

37 %, con una mortalidad de 24 % y necrosis subtotal (ms del

50 % del parnquima) en 25 %, con una mortalidad del 51 %.

La necrosis del tejido graso contrario a la creencia popular, est

entre los criterios patomorfolgicos de la pancreatitis intersticial

edematosa, sin embargo la adicin de sta a la presencia de

necrosis parenquimatosa pancretica, la extensin del proceso

necrotizante (que incluye a la grasa retroperitoneal, los

compartimientos tisulares del mesenterio, intestino delgado y

grueso, y la grasa perirrenal y el compartimiento retroclico) es

un importante factor en el curso de la enfermedad e influye

grandemente en la severidad y la mortalidad de la misma,

elevando esta ltima al doble e incrementando significativamente

el riesgo de contaminacin bacteriana.


6170
Pancreatitis Aguda

La observacin clnica y los hallazgos experimentales han

demostrado que la ascitis pancretica es una fuente importante

de sustancias txicas y biolgicamente activas como la fosfolipasa

A2, tripsina y pptido activador del tripsingeno,

polimorfonucleares, elastasa, interleukina 2 y 6 y leucotrieno B4,

prostaciclina y tromboxano, as como endotoxina, alfa 1

antitripsina y alfa 2 macroglobulina. La aparicin de protena C

reactiva y deshidrogenasa lctica en la ascitis y en la sangre

perifrica se correlaciona con la severidad del proceso

inflamatorio. La endotoxina se piensa que sea liberada desde el

compartimiento intestinal por translocacin al lquido asctico y a

la circulacin perifrica. Todo parece indicar que el fallo orgnico

es la consecuencia de los mediadores inflamatorios liberados

desde leucocitos activados atrados por el dao celular

pancretico.

La intensidad de la lesin pancretica, la fosfolipasa A2 ,

elastasa de polimorfonucleares, factores del complemento,

interleukinas y leucotrienos determinan la incidencia y severidad


6171
Pancreatitis Aguda

del dao pulmonar, renal y cardiocirculatorio durante el estado

temprano de la pancreatitis aguda.

Ms del 80 % de las muertes en la pancreatitis aguda son

debidas a complicaciones spticas como consecuencia de

infeccin bacteriana de la necrosis pancretica, el ndice global de

infeccin es entre 7 y 12 %. La necrosis infectada ocurre en 30 a

70 % de los pacientes con pancreatitis necrotizante, mientras que

se desarrolla absceso pancretico en cerca del 3 %. La definicin

de infeccin pancretica incluye necrosis infectada, absceso

pancretico y pseudoquiste pancretico infectado.

Los anlisis bacteriolgicos de cultivos intraoperatorios revelan

predominantemente bacterias gramnegativas derivadas del

intestino (E. Coli, seguida de Enterobacter y klebsiella). En la

tercera parte de los pacientes la infeccin es polimicrobiana. La

ruta ms importante de infeccin ocurre va traslocacin desde el

intestino delgado y grueso, otros modos de infeccin son la

microperforacin del colon transverso y la infeccin hematgena.

Las bacterias pueden ser demostradas dentro del tejido necrtico

pancretico en promedio 6 das despus del inicio de la


6172
Pancreatitis Aguda

pancreatitis aguda. La mortalidad por necrosis infectada es

marcadamente ms alta que en la pancreatitis necrotizante no

infectada, sin embargo ha sido demostrado que an con necrosis

infectada el tratamiento no quirrgico es efectivo, mientras que

pacientes con necrosis pancretica estril pueden morir por fallo

orgnico multisistmico sin un foco sptico.

Complicaciones locales

La necrosis pancretica puede presentarse como consecuencia

de hipoperfusin por dao de la vasculatura, este proceso puede

originar tejido pancretico necrtico estril, en cuyo caso ser

conveniente la observacin y si fuera necesario el desbridamiento

quirrgico. La invasin bacteriana de este tejido requiere adems

de tratamiento antimicrobiano. En ciertos casos el proceso

necrotizante puede ser causa de fistulizacin cuando se extiende

al intestino adyacente requiriendo observacin y tratamiento

quirrgico, otras complicaciones locales son la hemorragia

gastrointestinal por estrs e isquemia de la mucosa, pudiendo

necesitarse transfusiones y bloqueadores de los receptores H2. La

rotura de pseudoaneurismas como consecuencia de la digestin


6173
Pancreatitis Aguda

de vasos pancreticos es tambin una complicacin grave pero

poco frecuente y puede necesitarse embolizacin y ciruga. En

raras ocasiones el proceso inflamatorio puede extenderse al bazo

y causar hematoma o rotura esplnica con necesidad de

esplenectoma de urgencia. La inflamacin peripancretica puede

alcanzar el espacio perirrenal y provocar hidronefrosis.

Complicaciones sistmicas.

El secuestro de lquido en el intersticio y en el espacio

retroperitoneal en conjunto con la activacin de kininas y otros

mediadores de la inflamacin son causa de hipotensin y shock y

requiere de una amplia y rpida reposicin de volumen y en no

pocas ocasiones de aminas vasoactivas. La presencia de

proteasas circulantes pueden ser causa de coagulopatas con

necesidad de hemoterapia de sostn. La degradacin del

surfactante pulmonar por la fosfolipasa A2 y la lesin de la

membrana alveolocapilar por agentes de la inflamacin originan

edema pulmonar y fallo respiratorio, con necesidad de ventilacin

mecnica. La deshidratacin severa con hipotensin e isquemia

renal conducen frecuentemente a la necrosis tubular aguda por lo


6174
Pancreatitis Aguda

que el paciente deber recibir tratamiento dialtico. En ciertos

casos la disminucin del nivel de insulina con exceso de glucagn

es causa de hiperglicemia y ser necesario el reemplazo de

insulina. La hipoalbuminemia y la necrosis grasa con

saponificacin del calcio provocan hipocalcemia grave con

necesidad de reemplazo de calcio. La hipoperfusin cerebral junto

con lesiones desmielinizantes provocan un estado psictico agudo

denominado locura pancretica, que es tambin expresin de las

alteraciones metablicas que acompaa a la enfermedad y que

requieren observacin y tratamiento sintomtico.

Complicaciones tardias

El pseudoquiste postagudo y el absceso constituyen

complicaciones tardas infrecuentes de la pancreatitis aguda. El

desarrollo de ambos requiere 4 o ms semanas despus del inicio

cuando la fase toxmica inicial ha cedido. La incidencia de

pseudoquistes es de alrededor de 6 % y su resolucin espontnea

ocurre en ms del 40 % de todos los pseudoquistes con dimetro

inferior a 6 cm y sin comunicacin con el conducto pancretico.


6175
Pancreatitis Aguda

Los sntomas clnicos son usualmente moderados y se limitan a

molestias abdominales. La infeccin raramente ocurre.

El absceso pancretico tiene una incidencia de un 3 % y es una

complicacin tarda despus de pancreatitis necrotizante, Aunque

la necrosis pancretica infectada y el absceso pancretico

representan la infeccin pancretica, la severidad clnica y la

mortalidad son diferentes. Si el paciente con absceso pancretico

no es sometido a tratamiento intervencionista o quirrgico

comparte el mismo destino fatal de aquellos con necrosis

infectada.

Tratamiento.

Los principios bsicos del tratamiento de la pancreatitis aguda

grave sern: La identificacin de la causa y eliminacin de ser

posible del factor causal (medicacin, clculos biliares, etc), la

observacin cuidadosa del enfermo para el diagnstico y

tratamiento agresivo de las complicaciones y la teraputica bsica

de sostn.

Sern aislados de preferencia aquellos pacientes que hallan sido

sometidos a laparotoma diagnstica, cuando sea necesario


6176
Pancreatitis Aguda

realizar lavado peritoneal teraputico y cuando exista disfuncin

orgnica mltiple con necesidad de soporte a mltiples funciones

vitales.

El reposo ser en cama en posicin semisentado. En pacientes

con compromiso hemodinmico severo se ordenar reposo

horizontal. Los pacientes se movilizarn peridicamente a los

diferentes decbitos para evitar lceras en la piel.

Deber monitorizarse una derivacin del electrocardiograma,

frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial y

presin venosa central horarios y se llevar a cabo una

observacin cuidadosa para el diagnstico de complicaciones.

En caso de hipoxemia moderada (PaO2 < 70 mm Hg) deber

indicarse oxigenoterapia, de comprobarse la existencia de lesin

pulmonar aguda (PaO2 > 200 < 300, con infiltrados pulmonares

bilaterales y shunt intrapulmonar < 30 %), estar indicada la

ventilacin mecnica intermitente por mscara con CPAP de 8-10

cm H2O. En aquellos casos con insuficiencia respiratoria aguda

grave tipo ARDS o con evolucin al ARDS, con un shunt


6177
Pancreatitis Aguda

intrapulmonar > 30 % estar indicada la ventilacin mecnica

permanente a travs de una va area artificial con PPI + PEEP.

Para el mantenimiento de la hemodinamia puede ser necesario

una rpida resucitacin con lquidos IV en pacientes con severa

deplecin de volumen. En pacientes con estados de

deshidratacin bastar con la reposicin de lquidos y electrolitos

(Ringer lactato, Solucin salina fisiolgica) con una velocidad de

flujo inicial de 1-2 L/h hasta lograr una adecuada replecin

vascular (monitorear la PVC y/o la Pcap), con el objetivo de llevar

la PVC entre 10 y 12 cm de H2O y/o la PcaP entre 8-12 mm Hg.

Para este propsito podrn emplearse expansores del plasma,

gelatinas o plasma. En pacientes con disminucin del volumen

plasmtico efectivo (FC > 120, TAs < 90 mm Hg, ritmo diurtico

< 20 ml /h) en base a 3000 ml por m2 SC y se aadirn las

necesidades diarias. Una vez conseguida una adecuada replecin

vascular se valorar la necesidad de utilizar apoyo ionotrpico con

aminas vasoactivas a las dosis habituales en caso de mantenerse

el compromiso hemodinmico una vez resuelta la hipovolemia.


6178
Pancreatitis Aguda

De comprobarse Insuficiencia renal parenquimatosa por

necrosis tubular aguda se proceder al seguimiento de la misma

(creatinina, K srico) para determinar cual es el momento ms

oportuno para instituir un proceder depurador (peritoneodilisis,

hemodilisis, hemodilisis venovenosa contnua etc). Puede

emplearse dopamina a la dosis de 2.5 a 3 g/Kg/min durante 24

a 48 h. De no comprobarse incremento en la diuresis ser

descontinuada. De conseguirse mejora en el ritmo diurtico, una

vez que el paciente est bien hidratado y con estabilidad

hemodinmica puede complementarse el tratamiento con

furosemida en bolos de 20 a 40 mg para conseguir un ritmo

diurtico de alrededor de 1 ml/Kg/h. Pueden utilizarse tambin

bolos de manitol al 20 % a bajas dosis. Los diurticos debern

manejarse con mucha precaucin.

Para minimizar la secrecin pancretica se suspender la

alimentacin oral hasta que cedan completamente el dolor y la

sensibilidad abdominal. Se pasar una sonda de Levine y se

indicar aspiracin gstrica cada 4 horas en pacientes con

nuseas y vmitos, distensin abdominal y/o leo adinmico. No


6179
Pancreatitis Aguda

se utilizarn rutinariamente los inhibidores de la secrecin

gstrica cida pues no se ha comprobado su utilidad para

disminuir la secrecin pancretica. Estos frmacos estarn

indicados en caso de hiperacidez gstrica y SDA por lceras

agudas de estrs.

Se iniciar nutricin parenteral para prevenir o tratar la

desnutricin. Se tomarn en cuenta las normas para este

tratamiento en el caso particular de la pancreatitis aguda,

recordando que debe iniciarse la alimentacin enteral, tan pronto

las condiciones del intestino lo permitan.

Para el alivio del dolor se utilizar de preferencia la analgesia

peridural continua mediante la inyeccin de opiceos (morfina

liofilizada 2 mg) a travs de un catter colocado en el espacio

peridural, segn la tcnica descrita para este proceder. En casos

menos severos se podr ensayar el uso de narcticos o

analgsicos por va parenteral, a las dosis habituales. Debe

evitarse la morfina por sus efectos sobre el esfinter de Oddi.

Se realizar lavado peritoneal teraputico en pacientes con

ascitis pancretica con ms de 20 ml. Cuando el lquido aspirado


6180
Pancreatitis Aguda

sea de color oscuro y/o turbio, cuando hay presencia de bacterias

y en aquellos casos en que el lquido recuperado despus del

lavado es an ms turbio.

Estarn indicados los antibiticos en las siguientes

complicaciones: Cuando se compruebe la existencia de necrosis

pancretica infectada, en el absceso pancretico, en el

pseudoquiste infectado y cuando existan otras infecciones no

relacionadas (respiratoria, urinaria o vascular). Las infecciones

pancreticas son en su mayora monomicrobianas (65.4 %)

predominando los grmenes gramnegativos (51.9 %),

fundamentalmente E. Coli y Enterococos. Los antibiticos que

alcanzan dosis teraputicas en el jugo pancretico son:

Cefotaxime, Ceftazidime, Netilmicina, Clindamicina,

Ciprofloxacina, Metronidazol, Trimetroprim-Sulfametoxazol y

Rifampicina.

En presencia de alteraciones de la coagulacin puede ser

necesaria la terapia de sostn con plasma fresco congelado en

dosis de 10 ml/Kg hasta normalizar el TPT kaolin y vitamina K en

dosis de 2 mg/Kg/da.
6181
Pancreatitis Aguda

Se emplear insulina segn el resultado de los Bnedicts y la

glicemia realizados peridicamente.

La terapia de reemplazo del calcio se har por va IV hasta la

normalizacin del calcio inico (> 0.8 meq/L) empleando

gluconato o cloruro de calcio al 10 % en dosis de 3 a 10 g por

da.

CPRE teraputica.

Actualmente la Colangiopancreatografia endoscpica, sea esta

diagnostica o teraputica se ha convertido en una poderosa

intervencin diagnostica-teraputica, para el tratamiento de

determinados casos de pancreatitis litiasica o de origen biliar y

aunque es un proceder invasivo y no debe abusarse de el en la

fase aguda de la enfermedad a menos que este plenamente

justificado, siempre debe tenerse en cuenta como ayuda

diagnostica y terapeutica a utilizar en el momento preciso (Fig. 4)

Propsito:

1. Retirar clculos impactados en un conducto biliar comn que

estn causando pancreatitis.

2. Prevenir el paso de clculos adicionales.


6182
Pancreatitis Aguda

3. Liberar el esfnter causante de obstruccin en un canal comn.

4. Tratamiento de la colangitis y de la ictericia obstructiva

concomitantes.

Seleccin de los pacientes.

1. Cuando se sospecha la existencia de clculos en pacientes con

5 o ms criterios de Ranson o con 3 o ms criterios de Glasgow

que hayan empeorado su estado clnico.

2. Ultrasonografa que revela clculos en un conducto biliar

comn en pacientes que empeoran a pesar del tratamiento

conservador.

Figura 4

Criterios clnicos para el tratamiento quirrgico.

1. Shock grave refractario al tratamiento.

2. Empeoramiento del cuadro clnico de forma progresiva despus

de un perodo de calma.

3. Desarrollo de encefalopata pancretica.

4. Aparicin de insuficiencia respiratoria severa. (controvertido).


6183
Pancreatitis Aguda

5. Fiebre alta y mantenida con signos de sepsis intraabdominal.

6. Ileo paraltico que no resuelve con el tratamiento mdico.

Criterios biolgicos para el tratamiento quirrgico.

1. Fallo renal.

2. Requerimiento de grandes volmenes de lquidos y

macromolculas para mantener la hemodinamia.

3. Alteraciones gasomtricas severas que no mejoran con el

tratamiento.

4. Empeoramiento de la qumica sangunea.

5. Hipocalcemia en aumento.

Las operaciones diagnsticas estarn indicadas en las

siguientes circunstancias.

1. Marcada ictericia que hace sospechar su etiologa obstructiva.

2. Ruidos intestinales hiperactivos que hacen pensar en una

probable oclusin intestinal.

3. Historia de ulcera pptica, sobre todo si hay evidencia clnica

de prdida sangunea.
6184
Pancreatitis Aguda

Antes de tomarse la decisin de operar debern realizarse

exmenes complementarios, radiografas, ultrasonido, tomografa

computada y paracentesis lo que facilitar la discusin del caso.

Debe recordarse que la operacin precoz influye negativamente

en la evolucin de estos enfermos y por tal motivo deben

agotarse todos los recursos mdicos para tratar la pancreatitis y

sus complicaciones. De encontrarse una pancreatitis aguda grave

debe explorarse para diagnosticar la existencia de clculos, de

estar presentes se realizar colecistectoma y colangiograma; si

es posible; seguido de remocin de los clculos muy

gentilmente tratando de no manipular el pncreas. Si la

pancreatitis no es muy severa debe hacerse exploracin completa

del conducto biliar comn incluyendo coledocoscopa y si es

necesario esfinteroplastia transduodenal para liberar clculos. De

encontrarse el conducto biliar dilatado debe dejarse una sonda en

T. De ser aconsejable el lavado peritoneal se insertar un

catter de Tenkhoff.

La ciruga teraputica estar indicada cuando:

1. La enfermedad es muy severa desde el comienzo.


6185
Pancreatitis Aguda

2. El paciente sufre un rpido deterioro de su estado clnico a

pesar de las medidas de soporte.

3. Estn presentes signos clnicos de peritonitis o aparecen

sntomas de disfuncin orgnica.

En presencia de necrosis pancretica extensa debe abrirse

ampliamente el retroperitoneo y extirparse la grasa necrtica, el

debridamiento debe ser amplio, acorde con la extensin de la

necrosis (raiz del mesenterio, colon transverso, hacia el

diafragma, lateralmente alrededor del rin y hacia abajo por

detrs del colon descendente de acuerdo con las posibilidades de

hemostasia. La exploracin del lecho pancretico se har por

intermedio de la infraclica. Para este proceder debe disponerse

de plasma fresco y plaquetas. Pudiera ser necesaria una

pancreatectoma subtotal, se realizar en este caso drenaje

cerrado mediante varias sondas dependientes (colocar 4 tubos de

silicn y comenzar a realizar lavados al siguiente da). La

mortalidad de esta operacin es cercana a un 30 % y requiere de

aspiracin nasogstrica prolongada. Como alternativa puede


6186
Pancreatitis Aguda

realizarse marsupializacin y exploracin repetida del abdomen

en la UCI. Las complicaciones de la ciruga son hemorragia trans

y posoperatoria, fstulas pancreticas, necrosis y fistulizacin del

colon, compresin y obstruccin de rganos vecinos y necrosis

duodenal, gstrica y del conducto biliar terminal. La mortalidad

posoperatoria es de un 7 % cuando menos del 30 % del pncreas

est necrosado y de un 50 % o ms cuando la necrosis es

subtotal o total. Cuando hay necrosis extrapancretica la

mortalidad aumenta de 15 a 37 %, con la contaminacin

bacteriana el incremento es de 10 a 32 % y en la ascitis

pancretica de 9 a 36 %.

Operaciones profilcticas.

En ciertas ocasiones estn indicados diversos procederes

quirrgicos con el objetivo de prevenir un ataque de pancreatitis,

como ejemplos pueden citarse:

1. Colecistectoma temprana en pacientes en los que se han

diagnosticado clculos.

2. Tratamiento quirrgico apropiado despus de realizada una

CPRE diagnstica en la que se detectan clculos


6187
Pancreatitis Aguda

insospechados, anomalas congnitas, estenosis o ectasia del

conducto pancretico y carcinoma de la ampolla de Vater.

3. Paratiroidectoma en pacientes con hiperparatiroidismo por

adenoma de paratiroides.

4. Vagotoma troncular + Billroth II en pacientes alcohlicos con

pancreatitis aguda recurrente.

Tratamiento quirrgico de las complicaciones.

1. Ascitis pancretica. Puede necesitarse laparotoma con

reseccin pancretica o de quiste y cistoyeyunostoma,

cistogastrostoma o pancreatoyeyunostoma lateral y

esfinteroplastia.

2. Ascitis con derrame pleural. En este caso puede ser necesario

una pancreatectoma distal con Y de Roux o

cistogastrostoma y esfinteroplastia.

3. Derrame pleural. Pudiera ser necesario la reseccin parcial de

quiste o pncreas distal con Y de Roux.

4. Fstulas de elevado gasto asociadas con obstruccin proximal y

desconexin glandular irreversible. Previo fistulograma a


6188
Pancreatitis Aguda

travs de una CPRE, pudiera necesitarse reseccin pancretica

a lo largo de una lnea proximal al punto de rotura ductal.


6189
Pancreatitis Aguda

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