Anda di halaman 1dari 44

BAB I

PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan

manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata, sudah cukup untuk

menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan ini diabaikan, dapat menimbulkan

penyakit yang sangat gawat. Salah satu penyakit mata yaitu glaukoma.

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 %

penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan

pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan

mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma

sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP

(endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus

humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.2,5

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang

menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2

juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000

adalah buta disebabkan penyakit ini.3


Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik mata

depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata yang

mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita glaukoma

harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan

tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada

keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes

minum air (water drinking test).1,2

Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa,

tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah

hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi

tidak bisa dikembalikan.3

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara

dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.

Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik

untuk mengontrol glaukoma.1

Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang

hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda

glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.3

Glaukoma sendiri dapat disebabkan karena perjalanan penyakit lainnya seperti katarak

yang terjadi karena beberapa proses. Penelitian-penelitian potong-lintang mengidentifikasi

adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkat

sampai sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar

70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Sebagian kasus bersifat bilateral,

walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama.1


BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identifikasi Pasien

Nama : NY. SRD

Umur : 62 tahun

Jenis Kelamin : PR

Alamat : Jl. Dirgantara no. 87 kel. Paropo Kec. Panakukkang

Agama : Kristen

Pekerjaan : Pensiunan

Tanggal masuk rumah sakit : 10-07-2017

B. Anamnesis

Keluhan Utama : Peng lihatan kabur

Anamnesis Terpimpin :

Seorang pasien perempuan berumur 62 tahun datang ke Poli Mata Rumah

Sakit Pelamonia Makassar dengan keluhan penglihatan kabur pada mata kedua mata

terutama sebelah kanannya yang dialami secara tiba-tiba dan menurun perlahan-lahan

dan semakin hari semakin kabur yang di alami sejak tahun 2016 yang lalu. Keluhan

tersebut membuat pasien sulit melihat jauh dan juga membaca. Pasien mengeluh

sering melihat seperti petir sewaktu membuka mata, merasa silau ketika melihat

cahaya dan seperti melihat pelangi ketika melihat ke arah cahaya lampu. Pasien juga

mengeluh sering merasa pusing, mual tapi tidak sampai muntah. Pasien tidak

merasakan gatal ataupun rasa berpasir pada mata. Pasien tidak mengeluhkan

banyaknya kotoran mata, Pasien menyangkal adanya riwayat trauma atau masuknya

benda asing sebelumnya pada mata.


Riwayat Penyakit Terdahulu :

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sebelumnya (+). Kepada pasien

dokter megatakan bahwa pasien sudah menderita katarak. Riwayat diabetes melitus (-

) riwayat hipertensi (-), riwayat alergi (-), riwayat asma(+)

Riwayat Pengobatan :

Pasien sudah pernah menjalani pengobatan sebelumnya pada April

2016,sempat terkontrol, namun keluhannya muncul kembali karena pasien baru

datang berobat lagi pada mei 2017 Sebelumnya, diterapi dengan Glaucon 3 X 250mg,

KSR 1 X 1, C. Timol 0,5% ED 2x1 tts ODS. Pasien sempat direncanakan operasi

trabekulektomi dan sempat menolak.

Riwayat Penyakit Keluarga dan social

Pasien menyangkal adanya penyakit yang sama dalam keluarga. Riwayat

penyakit infeksi tertentu dalam keluarga, seperti TBC disangkal. Pasien mengatakan

bahwa tidak ada yang merokok di dalam keluarganya.

C. Status General

Kepala : Bentuk bulat,simetris, rambut tidak mudah dicabut

Mata : Lihat status oftalmologis

Leher : Tidak ada pembesaran KGB dan nyeri tekan (-)

Thoraks : Simetris kiri dan kanan

Pulmo : Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Jantung : Dalam batas normal

Abdomen : Dalam batas normal

Ekstremitas : Dalam batas normal


- Keadaan Umum : Sakit sedang
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 78x/menit
- Pernapasan : 16x/menit
- Suhu : 36,5oC

D. Status Lokalisasi Oftalmologis

1. Inspeksi :

OD OS
Palpebra Edema (-) Edema (-)
Eritema (-) Eritema (-)
Silia Normal, hitam Normal, hitam
Trikiasis (-) Trikiasis (-)
Apparatus Lakrimasi (+) Lakrimasi (-)
lakrimalis

2. Illuminasi Oblik :

OD OS
Konjungtiva Hiperemis (+) Hiperemis (+)
Bola mata Normal Normal
Kornea Keruh Jernih
Bilik Mata Dangkal Normal
Depan
Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)
Pupil Bulat, middilatasi, , Bulat, Sentral, RCL (+),
RCL (+), RCTL (+) RCTL (+)
Lensa Kesan keruh Kesan ker
Mekanisme Ke segala arah Ke segala arah
muskular
3. Pemeriksaan Palpasi
Palpasi OD OS

Tensi okuler Tn+2 Tn+1

Nyeri tekan (+) (-)

Massa tumor (-) (-)

Glandula Tidak ada Pembesaran Tidak ada pembesaran

Preaurikuler

4. Tonometri
TOD : 31,8 mmHg

TOS : 27,8 mmHg

5. Visus
VOD : 1/300

VOS : 6/21

6. Pemeriksaan Slit Lamp


1. SLOD : Palpebra edema (-), konjungtiva hiperemis (+), injeksio Siliaris (+), kornea

keruh, BMD kesan Dangkal, iris coklat, kripte (+), pupil irregular, RC (+), Sinekia

posterior, lensa keruh (+).

2. SLOS : Palpebra edema (-), konjungtiva hiperemis (-), injeksio konjungtiva (-),

kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat sentral (+), RC

(+), lensa keruh (+).

7. Oftalmoskopi
VOD VOS
CDR 0,8 CDR 0.5/0,4
8. Genioskopi
Tidak dilakukan pemeriksaan

9. Pemeriksaan perimetri hammprey


Tidak dilakukan pemeriksaan

E. Pemeriksaan Laboratorium

GDS : 72 mg/dl)

F. Diagnosis Kerja

ODS Glaukoma primer susp. Sudut tertutup

ODS katarak senilis immatur

ODS presbiopia

G. Penatalaksanaan

Rencana OS Trabekulektomi.

Bebat mata

Cendo xytrol ED 1 tts/ 2 jam OD

Ciprofloxacin 2x500 mg

Natrium Diclofenac 2x50 mg

Optibet 2x1 gtt OS

Cenfresh 4x1 gtt ODS

Glaukan 1x250 mg

KSR 1x1

Citicholine 2x500mg

H. Prognosis

- Ad vitam : ad bonam

- Ad functionam : ad dubia

- Ad sanationam : dubia ad bonam


I. Resume

Seorang pasien perempuan berumur 62 tahun datang ke Poli Mata Rumah

Sakit Pelamonia Makassar dengan keluhan penglihatan kabur pada mata kedua mata

terutama sebelah kanannya yang dialami secara tiba-tiba dan menurun perlahan-lahan

dan semakin hari semakin kabur yang di alami sejak tahun 2016 yang lalu. Pasien

mengeluh sering melihat seperti petir sewaktu membuka mata, merasa silau ketika

melihat cahaya dan seperti melihat pelangi ketika melihat ke arah cahaya lampu.

Pasien juga mengeluh sering merasa pusing, mual tapi tidak sampai muntah. Pasien

tidak merasakan gatal ataupun rasa berpasir pada mata. Pasien tidak mengeluhkan

banyaknya kotoran mata, Pasien menyangkal adanya riwayat trauma atau masuknya

benda asing sebelumnya pada mata.

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sebelumnya (+). Kepada pasien

dokter megatakan bahwa pasien sudah menderita katarak. Riwayat diabetes melitus (-

) riwayat hipertensi (-), riwayat alergi (-), riwayat asma(+)

Pasien sudah pernah menjalani pengobatan sebelumnya pada April 2016,

sempat terkontrol, namun keluhannya muncul kembali karena pasien baru datang

berobat lagi pada mei 2017 Sebelumnya, diterapi dengan Glaucon 3 X 250mg, KSR 1

X 1, C. Timol 0,5% ED 2x1 tts ODS. Pasien sempat direncanakan operasi

trabekulektomi dan sempat menolak.

Pasien menyangkal adanya penyakit yang sama dalam keluarga. Riwayat

penyakit infeksi tertentu dalam keluarga, seperti TBC disangkal. Pasien mengatakan

bahwa tidak ada yang merokok di dalam keluarganya.

Pada pemeriksaan oftalmoskopi didapatkan penurunan visus pada kedua mata

terutama pada mata kanan yang hanya dapat melihat gerakan lambaian tangan . pada
pemeriksaan slitlamp didapatkan pada mata kanan Palpebra edema (-), konjungtiva

hiperemis (+), injeksio Siliaris (+), kornea keruh (+), BMD kesan Dangkal, iris coklat,

kripte (+), pupil irregular, RC (+), Sinekia posterior, lensa keruh (+). Sedangkan pada

mata kiri Palpebra edema (-), konjungtiva hiperemis (+), injeksio konjungtiva (-),

kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat sentral (+), RC

(+), lensa keruh(+). Pada pemeriksaan visus ditemukan VOD 1/300 an VOS 6/21.

Pada palpasi tonometri ditemukan OD Tn+2 dan OS Tn+1. Pada pemeriksaan

tonometri Schiotz ditemukan TOD : 31,8 mmHg, TOS : 27,8 mmHg.

J. Pembahasan

Pasien ini datang dengan Penglihatan kabur pada kedua mata terutama mata

sebelah kanan yang dialami 1 tahun yang lalu. Pasien mengatakan penglihatannya

kabur secara tiba-tiba dan menurun perlahan-lahan, pasien sulit melihat jauh dan juga

membaca. Pada awal pemeriksaan visus pada OD visusnya 1/300 dan selama pasien

kontrol tidak ada perubahan visus begitupun dengan OS pasien. Sehingga dapat

disimpulkan kelainan pada mata pasien ini disertai penurunan visus.

Berdasarkan informasi tersebut, maka saya memikirkan beberapa

kemungkinan diagnosis banding pada kasus ini, yaitu glaukoma, katarak, iritis akut,

keratitis, kelainan refraksi, dan retinopati.

Pada anamnesis lebih lanjut, didapatkan bahwa pasien datang dengan

penglihatan menurun/kabur sedangkan pada kasus iritis pasien lebih menekankan

pada keluhan tidak dapat melihat cahaya yang terang (fotofobia). Pasien juga tidak

mengeluhkan mata berair yang berlebihan (lakrimasi) dan pembengkakan pada

palpebra (blepharitis), Tidak ada nyeri pada sekitar bola mata. Baik ketika berkedip,

menggerakkan bola mata ataupun ketika bola mata ditekan. Selain itu, pasien

menyangkal adanya riwayat trauma atau masuknya benda asing sebelumnya pada
mata. Sehingga berdasarkan anamnesis semata, kecurigaan terhadap iritis ataupun

keratitis dapat disingkirkan.

Selanjutnya, berdasarkan anamnesis, sehingga kecurigaan besar saya

mengarah kepada penyebab mata dengan visus yang menurun secara tiba-tiba karena

kelainan pada saraf mata yang diakibatkan oleh adanya sesuatu. keluhan pasien

dengan penglihatan kabur pada mata kedua mata terutama sebelah kanannya yang

dialami secara tiba-tiba dan menurun perlahan-lahan dan semakin hari semakin kabur

yang di alami sejak tahun 2016 yang lalu. Keluhan tersebut membuat pasien sulit

melihat jauh dan juga membaca. Pasien mengeluh sering melihat seperti petir sewaktu

membuka mata, merasa silau ketika melihat cahaya dan seperti melihat pelangi ketika

melihat ke arah cahaya lampu. Pasien juga mengeluh sering merasa pusing, mual tapi

tidak sampai hal tersebut dengan kausa terbesar dari peningkatan tekanan bola mata,

yaitu glaukoma. Ditambah lagi, umur pasien, yaitu 62 tahun pasien yang memang

termasuk dalam ciri epidemiologi penderita glukauma, yaitu pada dekade 4 dan tidak

ada perbandingan antara pria maupun wanita

Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan oftalmologis pada pasien, didapatkan

VOD 1/300 dan VOS 6/21 yang berdasarkan rekam medis, sama dengan sebelum

datang dengan keluhan kali ini, membuktikan bahwa tidak ada perbaikan visus akibat

keluhan dan tiap datang kontrol. Dari inspeksi, ditemukan konjungtiva hiperemis,

namun tidak adanya sensasi tidak nyaman dan adanya sekret yang khas pada

konjungtivitis memperkecil kemungkinan konjungtivitis pada pasien.

Pada pemeriksaan tekanan intraokuler pada mata pasien, baik secara palpasi

ataupun tonometri, Pada palpasi tonometri ditemukan OD Tn+2 dan OS Tn+1. Pada

pemeriksaan tonometri Schiotz ditemukan TOD : 31,8 mmHg, TOS : 27,8 mmHg.,

yang menyingkirkan kemungkinan retinopati pada pasien.


Pada pemeriksaan oftalmoskopi didapatkan penurunan visus pada kedua mata

terutama pada mata kanan yang hanya dapat melihat gerakan lambaian tangan . pada

pemeriksaan slitlamp didapatkan pada mata kanan Palpebra edema (-), konjungtiva

hiperemis (+), injeksio Siliaris (+), kornea keruh (+), BMD kesan Dangkal, iris coklat,

kripte (+), pupil irregular, RC (-), Sinekia posterior, lensa keruh (+). Sedangkan pada

mata kiri Palpebra edema (-), konjungtiva hiperemis (+), injeksio konjungtiva (-),

kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat sentral (+), RC

(+), lensa keruh(+). Pada pemeriksaan visus ditemukan VOD 1/300 an VOS 6/21.

Dari pemeriksaan opthalmology di atas yang telah dijabarkan sangat mungkin pasien

di diagnosis glaukoma, tetapi untuk memastikan maka dilakukan pemeriksaan

opthalmoscopy untuk melihat secara langsung dari N. Opticus apakah ada kerusakan

dan penggaungan (cupping) N. Opticus. Untuk memastikan type dari glaukoma

apakah sudut tertutup atau terbuka maka perlu dilakukan pemeriksaan genioskopi,

namun karena terbatasnya waktu dan tidak tersedianya alat yang memadai, maka

pemeriksaan tersebut tidak dilakukan.

Jadi, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologis, maka saya

menyimpulkan bahwa diagnosis dari pasien adalah glaukoma primer susp. Sudut

tertutup. Pada pasien ini dikatakan glaukoma karena Gejala dan tanda pada glaukoma

akut tertutup, ditemukan dengan penglihatan turun tiba-tiba dan secara perlahan,

tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, terdapat gejala

gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan

dengan kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar dengan reaksi

terhadap sinar yang lambat. Untuk mengetahui klasifikasi dari glaukoma apakah

primer atau sekunder, biasanya glaukoma primer penyebabnya belum diketahui,

sedangkan glaukoma sekunder ada penyakit yang menjadi latar belakang sehingga
muncul glaukoma seperti kelainan pada Lensa (luksasi, pembengkakkan, fakoltik),

Kelainan uvea (uveitis, tumor), Trauma (hifema), pembedahan, dan lain-lain. Pada

kasus ini penyebabnya belum diketahui jadi dapat dikalsifikasikan sebagai glaukoma

primer. Untuk menentukan apakah sudut tertutup atau terbuka maka diperlukan

pemeriksaan oftalmoskopi yaitu pemeriksaan genioskopi dimana Gonioskopi adalah

suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa

kontak khusus. Dalam hal ini lensa gonioskop diperlukan untuk menilai lebar

sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskop dapat membedakan sudut terbuka dan

sudut tertutup. Begitu pula dapat diperiksa apakah ada perleketan iris dibagian perifer

dan kelainan lainnya, pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaan genioskopi

sehingga diagnosis pada pasien ini glaukoma primer susp, sudut tertutup.

Pada glaukoma primer sudut tertutup terjadi karena ruang anterior secara

anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan

trabekular dan mennghambat humor aquous ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke

depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang

posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler

akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata.

Akibatnya pasokan darah ke saraf opticus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.

Karena saraf opticus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada

lapangan pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapangan pandang tepi, lalu

diikuti oleh lapangan pandang sentral. Jika tidak di obati, glaukoma pada akhirnya

bisa menyebabkan kebutaan.

Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat

produksi humor aqueous, meningkatkan drainase humor aqueous pada trabekula dan

uvoskleral, pada pasien telah dilakukan pengobatan medikamentosa sejak tahun 2016
tapi belum ada perbaikan dari gejala glaukoma, jadi dilakukan tindakan operatif,

Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal. Jenis operasi

yang di pakai adalah trabeculectomy dimana Merupakan prosedur yang paling sering

digunakan untuk memintas saluran drainase normal sehingga terbentuk akses

langsung aqueous hunor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Komplikasi utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan

jalur drainage baru tersebut.

Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang

belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupun

penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal).

Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat

ditangani dengan baik secara medis.


BAB III

PEMBAHASAN

A. Definisi

Glaukoma adalah suatu keadaan di mana tekanan mata seseorang demikian

tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan kerusakan saraf optik dan

mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandangatau buta.

Glaukoma akan terjadi bila cairan mata didalam bola mata pengalirannya terganggu.

Pada mata yang sehat dan normal, cairan mata ini akan masuk ke dalam bilik mata

dan keluar melalui celah halus (trabekulum) di daerah apa yang di sebut sebagai sudut

bilik mata, yang terletak antara selaput pelangi dan selaput bening. 1

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan

serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus

opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang

dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor

resikonya. Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian kasus, glaukoma tidak

disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).2


Sumber:

http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

B. Anatomi dan fisiologi

Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui
bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan
dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea.
Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi
terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement
dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.


Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang
lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal
shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke
pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan
siliar.2,7

sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous
Fisiologi Aquos Humor

1. Produksi Cairan Aquos


Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris.

Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan,
cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea
dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.

Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan


setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik
yang lebih tinggi dibandingkan plasma.

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
a) Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan
gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau
ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam
askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan
untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas
enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8
b) Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan
antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan
kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan
cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 8
c) Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan
dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam
camera oculi posterior. 8

Supresi Pembentukan Akueus


Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan
akueus penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2-
agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat
diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi
didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini.
Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen
untuk sistem penyangga intrasel. 8
Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor
adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini
tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan
menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan
pompa. 8
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik
mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen
dengan darah di iris. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang
dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan
menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut
didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar
antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos
sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut
dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada
pagi hari.4
Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

2. Komposisi Cairan Aquos


Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler
prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang
lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein
(0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa
(6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata
adalah 2,3 l/menit.2,8

3. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos


Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris
menilai sudut pupil.

Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior
melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non
trabekula).
1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8

Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-
kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8

- Uveal

- Korneoskleral

- Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi
jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus
meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada
energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding
dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran
kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran


uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari
camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang
suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang
utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran
uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen
sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal
siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8
Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping
itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ
tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan
menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).
Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata
cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem
drainase mikroskopik.

Sumber dari : http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search


Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan
di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos


yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena
aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,
trabekular atau post trabekular.7

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

4. Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)


Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini : 8
Waktu siang
Detak jantung
Pernafasan
Intake cairan
Medikasi sistemik
Obat-obatan topical

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat


sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan
intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada
berdiri. Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika
mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam
patogenesis beberapa bentuk glaukoma.8
Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh
genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi hari
dan terjadi penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal
pada tingkat kortisol plasma.8
C. Epidemiologi Glaukoma
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma
dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang..2
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3 Di Amerika Serikat, kira-
kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma,
sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika
yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun
2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-
15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama
pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam,
lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama
untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka
kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu
melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran
tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma
(0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia
lanjut (0,38%).

1. Usia 9,10

Peningkatan usia merupakan faktor resiko pada perkembangan glaukoma secara

umum dan pada pasien dengan OHT. Pada populasi orang kulit putih di Wisconsin,

prevalensi OAG pada kelompok usia 43 54 tahun yaitu 0,9%, sementara pada

kelompok usia 75 tahun ke atas prevalensinya lebih besar yaitu sekitar 4,7%.

2. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga secara konsisten merupakan faktor resiko pada glaucoma. Studi

keluarga di Barbados mengenai OAG, 40% probandus mempunyai sedikitnya satu


orang anggota keluarga yang menderita glaucoma, 1 dari 5 bersaudara menderita

OAG, dan seperempat dari anggota keluarga menderita atau tersangka glaukoma.

3. Sex

Tidak ada perbedaan prevalensi yang signifikan antara laki-laki dan perempuan.

4. Ras

Ras afrika memiliki resiko yang lebih tinggi dibandingkan ras Eropa. Sementara

Ras asia memiliki resiko yang lebih rendah terkena OAG dibandingkan dengan ras

afrika, dan memperlihatkan pervalensi yang serupa dengan ras Eropa. Pada ras asia

glaucoma sudut tertutup lebih sering dibandingkan sudut terbuka.

D. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma


Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari
mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola
mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika
tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan,
tegangan dan regangan.7
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan
pada sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang
rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada
papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-
angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya
tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh
badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor
melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata
depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg
yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan
lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan
diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan
tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen. 2,6
Sumber : http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html
Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera
(panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos
melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

E. Klasifikasi
Glaukoma dapat di klasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder dan
glaukoma congenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui
penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan
penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada Lensa (luksasi,
pembengkakkan, fakoltik), Kelainan uvea (uveitis, tumor), Trauma (hifema),
pembedahan, dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang ditemukan
sejak dilahirkan, dan biasanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan di dalam
mata tidak berfungsi dengan baik sehingga menyebabkan pembesaran mata bayi.
Disamping itu glaucoma dengan kebutaan totaldisebut juga sebagai glaucoma absolut.

Gambar 5 : klasifikasi glaukoma.

Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :

1. Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Pada

glaukoma sudut terbuka, humor akuous setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik

mata depan dan tidak dapat melalui trabekulum meshwork.

Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas

gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh

penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan, tajam penglihatan

tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus-

menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan. Benda yang terletak di

bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak diperifer tidak terlihat

sama sekali. pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan

menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga

dapat menjadi buta sama sekali.


Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak

saraf optic sehingga sering disebut sebagai pencuri penglihatan.

Gambar 6 : Glaukoma sudut terbuka.

2. Glaukoma primer sudut tertutup

Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu akut dan kronis. Glaukoma

sudut tertutup akut dimana tempat mengalir keluar humor akuous tertutup

mendadak. Bila terjadi penutupan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan bola

mata mendadak. Hal ini merupakan keadaan gawat karena akan terjadi kerusakan

pada saraf optik di sertai dengan gangguan penglihatan.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan.

Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan

sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma

lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga

mereka terhambat untuk mendapatkan perawatan dokter.

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti :

tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,

kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak
bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra

okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema

kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing,

bahkan mual-muntah.

Untuk serangan glaucoma akut sudut tertutup di gambarkan sedikitnya 2 dari

gejala berikut ini yaitu : nyeri ocular, mual/muntah, dan riwayat pandangan kabur

intermitten dengan halo. Dan sedikitnya 3 dari tanda berikut ini : IOP lebih dari 21

mmHg, injeksi konjungtiva, edema epitel kornea, mid-dilatasi pupil yang non-

reaktif terhadap sinar, dan penyempitan bilik mata karena adanya sumbatan.

Serangan glaucoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan dan berulang-ulang.

Gambar 7 : Glaukoma sudut tertutup.

F. Gejala Klinis
a. Fase prodormal (fase nonkongestif)
1) Pengelihatan kabur.
2) Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.
3) Sakit kepala.
4) Sakit pada mata.
5) Akomodasi lemah.
6) Berlangsung - 2 jam.
7) Injeksi perikornea.
8) Kornea agak suram karena edem.
9) Bilik mata depan dangkal.
10) Pupil melebar.
11) Tekanan intraokuler meningkat.
12) Mata dapat normal juga serangan reda.

b. Fase kongestif
1) Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
2) Palpebra bengkak.
3) Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva.
4) Kornea keruh.
5) Bilik mata depan dangkal.
6) Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.
7) Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna
kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.11

G. Diagnosis Banding
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada
glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut
di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.
1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan
kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan
terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,
tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan
intraokular normal.
3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.
Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan
terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata
depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata
lainnya, dan ini sangat membantu. 12
H. Pemeriksaan Penunjang 1,2,10,13,14,15

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan


pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal
lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu
metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan.
Pemeriksaan tersebut meliputi:

1. Tajam penglihatan

Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk


glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya
6/6 belum berarti tidak glaukoma.

2. Tonometri

Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas

Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri,


yaitu:
a) Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat.
Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan
tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini
diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang
agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini
dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.
b) Tonometer Schitz
Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan
harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada
permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain).
Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala
disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke
dalam tekanan intraokuler.

c) Tonometer aplanasi Goldmann


Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga
mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri
dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan
sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

3. Genioskopi

Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi


dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek
glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan
yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan
glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke
depan (peripheral anterior sinechiae).
Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.html

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran


yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
a) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

b) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

c) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.

d) Trabekulum meshwork

e) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh
darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar dari: American Academy of


Ophtalmology

4. Lapang Pandang (perimetry)


Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini
adalah lapangan pandang sentral dan lapangan
pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan
lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap
yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral
masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel
vision).

5. Oftalmoskopi Pada pemeriksaan


oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah
keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil
dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping)
dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat
penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan
tampak tidak simetris antara kedua mata, maka
harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

Gambar 1. Diskus optikus Gambar 2. Rasio C/D pada Gambar 3. Cup nervus optikus
normal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati yang bersifat glaukomatous.
diskus optikus, demarkasi yang 0,6. Hubungan klinis dengan Cup pada nervus optikus ini
jelas dari cup, dan warna pink riwayat dari pasien dan juga membesar sampai 0,8, dan
cerah dari sisi neuroretinal. pemeriksaan menunjukkan terdapat penipisan yang khas
bahwa nervus optikus ini pada sisi inferior neuroretinal,
abnormal. terbentuk suatu takik.

6. Tonografi

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan


melalui trabekula dalam satu satuan waktu
7. Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma.
Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test,
dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes
kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.

8. Uji lain pada glaukoma


a) Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-
20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.
b) Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.
Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama
menunjukkan pasien menderita glaukoma.
c) Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason
0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
d) Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama
3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah
antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat
mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan
patologik.
e) Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan
menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.
f) Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%
selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.
I. Penatalaksanaan Glaukoma 1,2,10,13,14,15
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan
intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan
ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara
mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa,
pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak
mampu mengontrol tekanan intraokuler.

1. Medikamentosa

Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi


empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar
cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.

a). Supresi produksi cairan aquos


Antagonis adrenergik
Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek
samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan
kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
Agonis adrenergik
Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan
drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal,
midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.
Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)
Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan
menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa
diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan
dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan
polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa,
sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang
terjadi.

b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos


Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada
anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga
pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik
sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam
penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut,
hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.

c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi


hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan
korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental.
Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan
ketoasidosis.
Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan.
Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita
dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.
Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik,
seperti pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang
miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan
terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1
tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal.
Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat
parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.
Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan
intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan
terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik
tidak berguna lagi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit.
Kemudian diteruskan setiap jam.
b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian
disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.
c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25
mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus
dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga
tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan
pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah
diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin
0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari
Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat
dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan
baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak
berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

2. Tindakan pembedahan

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam


sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.
Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa
tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang
sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap
dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.

a). Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering digunakan.
Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang
terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari
konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase
yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran
keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan
operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%
Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup
kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan
intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti
mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan.
Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.

b). Iridektomi perifer

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi
di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan
ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk
mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik
mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada
glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya
lama.

c). Sklerotomi dari Scheie

Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik


mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan
pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi
korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini
tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep
konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi
cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

d). Cryotherapy surgery

Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi


cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain.
Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada
pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos,
menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah
permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung
dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada
permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1
menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara langsung di atas tubuh
ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga
margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi
yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya
di mana ia diterapkan di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan
menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali
sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau
sistemik. Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari
ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan
melakukan cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy
suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman
diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

3. Laser

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian
sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko
yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat
setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu.
Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :

a). Laser Iridektomy


Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif
untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris
perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik
mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser
iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat
sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita
yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita
yang tidak bisa diajak bekerja sama.
Gambar : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi


kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan
visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan
cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke
superior iris perifer

b).Laser Peripheral Iridotomy (LPI)


Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang
kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata
depan akan terbuka.

Sumber : http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-d-treatment-
of-acute-angle.html

c). Laser Trabeculoplasty


Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.
Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke
anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman
mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah
aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa
kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon
laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka
kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.
Sumber : http://www.palopticlub.com/vb/showthread.php?t=2911

d).Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan


merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.html

J. Komplikasi
1. Sinekia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.
2. Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan
pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
3. Atrofi retina dan saraf optic
Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada
lapisan sel-sel ganglion.10,11
K. Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila
obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses
penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik
1,2
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai


Penerbit FKUI; 2007
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 17. Widya Medika.
Jakarta. 2000.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
4. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html accesed 17 july 2017
5. http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html accesed 18 july 2017
6. ames B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta
2006;1-17
7. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 -
2004.
8. Ningrum. Glaukoma Neovaskular. [Online] 2010. Accesed 26 Juni 2016. Tersedia
dari. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/06/29/glaukoma-neovaskuler.html
9. Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org accesed
17 july 2017.
10. http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucom
a.html#glaucoma . accesed 17 july 2017
11. Nurilhidayat A. Glaukoma. [Online] 2016. Tersedia dari.
http://www.scribd.com/doc/39668732/glaukoma Accesed 25 Juni 2016.
12. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth
Heineann. London. 1994; 233-279
13. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second
edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
14. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
15. Vegan.Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Glaukoma. [Online] 2010.
http://drvegan.wordpress.com/2010/07/31/diagnosis-dan-pemeriksaan-penunjang-
glaukoma/ accesed 17 july 2017