Bell S Palsy
Bell S Palsy
BAB 1
PENDAHULUAN
1
BELLS PALSY
menjadi diagnosis banding Bells palsy. Jika tidak tersedia, dokter umum dapat
menentukan terapi selanjutnya setelah menyingkirkan diagnosis banding lain.
Terapi yang diberikan dokter umum dapat berupa kombinasi non-farmakologis
dan farmakologis1.
Prognosis pasien Bells palsy umumnya baik, terutama pada anak-anak.
Penyembuhan komplit dapat tercapai pada 85 % kasus, penyembuhan dengan
asimetri otot wajah yang ringan sekitar 10% dan 5% penyembuhan dengan gejala
sisa berat2.
1.2. Tujuan
Tujuan dari penyusunan makalah Bells palsy ini adalah sebagai berikut:
1. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Neurologi
RSU DR PIRNGADI MEDAN
2. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan
pembaca, terutama mengenai manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana
Bells palsy
BAB 2
2
BELLS PALSY
ISI
2 . 1. Anatomi
Saraf fasialis (N.VII) mengandung sekitar 10.000 serabut saraf yang terdiri dari
7.000 serabut saraf motorik untuk otot-otot wajah dan 3.000 serabut saraf lainnya
membentuk saraf intermedius (Nerve of Wrisberg) yang berisikan serabut sensorik
untuk pengecapan 2/3 anterior lidah dan serabut parasimpatik untuk kelenjer
parotis, submandibula, sublingual dan lakrimal. Saraf fasialis terdiri dari 7 segmen
yaitu2:
1 . Segmen supranuklear
2 . Segmen batang otak
3 . Segmen meatal
4 . Segmen labirin
5 . Segmen timpani
6 . Segmen mastoid
7 . Segmen ekstra temporal
Gambar 1. Skema dari Saraf Kranialis Ketujuh (fasialis). Cabang motorik ditandai dengan
garis warna biru, cabang parasimpatis ditandai dengan garis warna jingga, dan cabang
aferen viseral spesial (pengecapan) ditandai dengan garis putus-putus dan titik 3.
3
BELLS PALSY
2 . 2. Definisi
Bells palsy merupakan kelemahan wajah dengan tipe lower motor neuron yang
disebabkan oleh keterlibatan saraf fasialis idiopatik di luar sistem saraf pusat,
tanpa adanya penyakit neurologik lainnya. Sindrom ini pertama sekali
dideskripsikan pada tahun 1821 oleh seorang anatomis dan dokter bedah bernama
Sir Charles Bell1.
2 . 3. Epidemiologi
Menurut Holland12 (2007) di Inggris insiden Bells palsy terjadi pada 20/100.000
orang per tahun dengan usia terbanyak adalah 1540 tahun dan tidak terdapat
perbedaan antara laki-laki dan perempuan. Berbeda dengan penelitian Tsai dkk
(2009) di Taiwan melaporkan bahwa insiden Bells palsy juga terdapat pada anak
berusia 3 bulan 18 tahun, anak perempuan lebih banyak dibanding anak laki-laki
(rasio 1,4 : 1) dan banyak terjadi pada musim dingin dibanding musim panas2,3.
2 . 4. Etiopatogenesis
Terdapat lima teori yang kemungkinan menyebabkan terjadinya Bells palsy, yaitu
iskemik vaskular, virus, bakteri, herediter, dan imunologi. Teori virus lebih banyak
dibahas sebagai etiologi penyakit ini. Burgess dkk mengidentifikasi genom virus
herpes simpleks (HSV) di ganglion genikulatum seorang pria usia lanjut yang
meninggal enam minggu setelah mengalami Bells palsy1.
Tiemstra dkk (2007) mengatakan bahwa Bells palsy disebabkan oleh
inflamasi saraf fasialis pada ganglion genikulatum sehingga menyebabkan
4
BELLS PALSY
kompresi, iskemia dan demielinasi saraf. Singhi dkk mengatakan bahwa lokasi
lesi saraf fasialis sering terdapat pada segmen labirin, dimana pada segmen ini
terdapat ganglion genikulatum. Segmen ini merupakan segmen tersempit dalam
kanalis fasialis sehingga bila terjadi inflamasi ringan saja pada saraf, dapat
menyebabkan kompresi saraf tersebut2.
Baru-baru ini perhatian terfokus pada virus Herpes Simpleks tipe I (HSV-
1) yang dianggap sebagai penyebab inflamasi tersebut. Hal ini berdasarkan pada
penelitian Mukarami dkk dikutip dari Desatnik yang mendeteksi DNA HSV-1
pada 79% pasien Bells palsy dengan menggunakan teknik Polymerase Chain
Reaction (PCR). Menurut Holland (2008) HSV-1 dapat dideteksi lebih dari 50%
kasus Bells palsy sedangkan virus Herpes Zoster (HZV) hanya sekitar 13% kasus.
Herpes zoster lebih sering menyebabkan kelumpuhan saraf fasialis dalam bentuk
Zoster sine herpete (tanpa vesikel) dan hanya 6% dalam bentuk Ramsay Hunt
Syndrome (dengan vesikel). Zoster sine herpete ini diduga juga sebagai penyebab
hampir sepertiga kelumpuhan saraf fasialis yang idiopatik. Infeksi virus Herpes
Zoster ini juga berhubungan dengan prognosis yang jelek dan menimbulkan
inflamasi saraf yang irreversibel2.
Untuk menentukan adanya virus ini, dapat digunakan teknik polymerase
chain reaction (PCR) dengan cara mengisolasi DNA virus pada cairan endoneural
saraf fasialis selama fase akut. Selain itu dapat pula dilakukan biopsi pada otot
sekitar daerah auricular bagian posterior yang dipersarafi oleh saraf fasialis2.
2 . 5. Manifestasi Klinis
Gejala Bells palsy dapat berupa kelumpuhan otot-otot wajah pada satu sisi yang
terjadi secara tiba-tiba beberapa jam sampai beberapa hari (maksimal 7 hari).
Pasien juga mengeluhkan nyeri di sekitar telinga, rasa bengkak atau kaku pada
wajah walaupun tidak ada gangguan sensorik. Kadang- kadang diikuti oleh
hiperakusis, berkurangnya produksi air mata, hipersalivasi dan berubahnya
pengecapan. Kelumpuhan saraf fasialis dapat terjadi secara parsial atau komplit.
Kelumpuhan parsial dalam 17 hari dapat berubah menjadi kelumpuhan
komplit2,3.
5
BELLS PALSY
Gambar 2. Pasien ini menderita Bells palsy sisi kanan, yang menghasilkan kontraktur dari
otot fasialis. Perhatikan deviasi pada mulut4.
6
BELLS PALSY
Berdasarkan letak lesi, manifestasi klinis Bells palsy dapat berbeda. Bila
lesi di foramen stylomastoid, dapat terjadi gangguan komplit yang menyebabkan
paralisis semua otot ekspresi wajah. Saat menutup kelopak mata, kedua mata
melakukan rotasi ke atas (Bells phenomenon). Selain itu, mata dapat terasa berair
karena aliran air mata ke sakus lakrimalis yang dibantu muskulus orbikularis okuli
terganggu. Manifestasi komplit lainnya ditunjukkan dengan makanan yang
tersimpan antara gigi dan pipi akibat gangguan gerakan wajah dan air liur keluar
dari sudut mulut1.
7
BELLS PALSY
Lesi di kanalis fasialis (di atas persimpangan dengan korda timpani tetapi
di bawah ganglion genikulatum) akan menunjuk semua gejala seperti lesi di
foramen stylomastoid ditambah pengecapan menghilang pada dua per tiga anterior
lidah pada sisi yang sama1.
Bila lesi terdapat di saraf yang menuju ke muskulus stapedius dapat terjadi
hiperakusis (sensitivitas nyeri terhadap suara keras). Selain itu, lesi pada ganglion
genikulatum akan menimbulkan lakrimasi dan berkurangnya salivasi serta dapat
melibatkan saraf kedelapan1.
2 . 6. Diagnosis
Paralisis fasialis mudah didiagnosis dengan pemeriksaan fisik yang lengkap untuk
menyingkirkan kelainan sepanjang perjalanan saraf dan kemungkinan penyebab
lain. Adapun pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan gerakan dan
ekspresi wajah. Pemeriksaan ini akan menemukan kelemahan pada seluruh wajah
sisi yang terkena. Kemudian, pasien diminta menutup mata dan mata pasien pada
sisi yang terkena memutar ke atas1.
Diagnosis biasanya ditegakkan bila semua penyebab yang mungkin telah
disingkirkan. Dalam mendiagnosis kelumpuhan saraf fasialis, harus dibedakan
kelumpuhan sentral atau perifer. Kelumpuhan sentral terjadi hanya pada bagian
bawah wajah saja, otot dahi masih dapat berkontraksi karena otot dahi dipersarafi
oleh kortek sisi ipsi dan kontra lateral sedangkan kelumpuhan perifer terjadi pada
satu sisi wajah. Derajat kelumpuhan saraf fasialis dapat dinilai secara subjektif
dengan menggunakan sistim House-Brackmann dan metode Freyss2,6.
Sistem House-Brackmann terdiri dari 5 derajat. Derajat I berfungsi normal,
derajat II disfungsi ringan, derajat III dan IV disfungsi sedang, derajat V disfungsi
berat dan derajat VI merupakan kelumpuhan total. Derajat II-V merupakan
kelumpuhan parsial sedangkan derajat VI merupakan kelumpuhan komplit2.
Pada metoda Freyss dinilai 4 komponen yaitu pemeriksaan fungsi motorik
dari sepuluh otot wajah, tonus otot, sinkinesis dan hemispasme. Sistem ini
pertama kali diperkenalkan di Perancis2.
8
BELLS PALSY
9
BELLS PALSY
2 . 7. Diagnosis Banding
Diagnosis banding paralisis fasialis dapat dibagi menurut lokasi lesi sentral dan
perifer. Kelainan sentral dapat merupakan stroke bila disertai kelemahan anggota
gerak sisi yang sama dan ditemukan proses patologis di hemisfer serebri
kontralateral; kelainan tumor apabila onset gradual dan disertai perubahan mental
status atau riwayat kanker di bagian tubuh lainnya; sklerosis multipel bila disertai
kelainan neurologis lain seperti hemiparesis atau neuritis optika; dan trauma bila
terdapat fraktur os temporalis pars petrosus, basis kranii, atau terdapat riwayat
trauma sebelumnya1,4,7.
Kelainan perifer yang ditemukan dapat merupakan suatu otitis media
supuratif dan mastoiditis apabila terjadi reaksi radang dalam kavum timpani dan
foto mastoid menunjukkan suatu gambaran infeksi; herpes zoster otikus bila
ditemukan adanya tuli perseptif, tampak vesikel yang terasa amat nyeri di pinna
10
BELLS PALSY
2 . 8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan Bells palsy adalah untuk mempercepat penyembuhan,
mencegah kelumpuhan parsial menjadi kelumpuhan komplit, meningkatkan angka
penyembuhan komplit, menurunkan insiden sinkinesis dan kontraktur serta
mencegah kelainan pada mata. Pengobatan seharusnya dilakukan sesegera
mungkin untuk mencegah pengaruh psikologi pasien terhadap kelumpuhan saraf
ini. Disamping itu kasus Bells palsy membutuhkan kontrol rutin dalam jangka
waktu lama2.
Tiemstra dkk mengatakan bahwa, kortikosteroid sangat bermanfaat dalam
mencegah degenerasi saraf, mengurangi sinkinesis, meringankan nyeri dan
mempercepat penyembuhan inflamasi pada saraf fasialis sedangkan Acyclovir
diberikan untuk menghambat replikasi DNA virus. Cara pemberian kortikosteroid
ini berbeda pada masing-masing studi menurut Tiemstra dkk prednison pada
dewasa dimulai dengan dosis 60 mg/hari selama 5 hari dan diturunkan menjadi 40
mg/hari selama 5 hari berikutnya. Menurut Engstrom dkk Prednison dimulai
dengan dosis 60 mg/hari selama 5 hari dan diturunkan 10 mg/hari dalam 5 hari
berikutnya (total pemberian prednison 10 hari) 2,6.
Untuk antiviral dapat digunakan Acyclovir atau obat jenis lainnya seperti
Valaciclovir, Famciclovir dan Sorivudine yang mempunyai bioavailabilitas yang
lebih baik dari Acyclovir. Dosis Acyclovir diberikan 400 mg 5 kali sehari selama
10 hari atau Valaciclovir 500 mg 2 kali sehari selama 5 hari. Jika penyebabnya
diduga virus herpes zoster, maka dosis Acyclovir di naikan menjadi 800 mg 5 kali
11
BELLS PALSY
2 . 9. Prognosis
12
BELLS PALSY
Prognosis Bells palsy tergantung pada jenis kelumpuhannya, usia pasien dan
derajat kelumpuhan. Kelumpuhan parsial (inkomplit), mempunyai prognosis yang
lebih baik. Anak-anak juga mempunyai prognosis yang baik dibanding orang
dewasa dan sekitar 96,3% pasien Bells palsy dengan House-Brackmann kurang
dari Derajat II dapat sembuh sempurna, sedangkan pada House-Brackmann lebih
dari derajat IV sering terdapat deformitas wajah yang permanen2.
Faktor yang dapat mengarah ke prognosis buruk adalah palsi komplit
(risiko sekuele berat), riwayat rekurensi, diabetes, adanya nyeri hebat post-
aurikular, gangguan pengecapan, refleks stapedius, wanita hamil dengan Bells
palsy, bukti denervasi mulai setelah 10 hari (penyembuhan lambat), dan kasus
dengan penyengatan kontras yang jelas1.
Faktor yang dapat mendukung ke prognosis baik adalah paralisis parsial
inkomplit pada fase akut (penyembuhan total), pemberian kortikosteroid dini,
penyembuhan awal dan/atau perbaikan fungsi pengecapan dalam minggu
pertama1.
Bells palsy biasanya dapat sembuh tanpa deformitas. Hanya 5% yang
mengalami deformitas. Deformitas pada Bells palsy dapat berupa2:
Regenerasi motorik inkomplit
Ini merupakan deformitas terbesar dari kelumpuhan saraf fasialis. Dapat
terjadi akibat penekanan saraf motorik yang mensarafi otot-otot ekspresi
wajah. Regenerasi saraf yang tidak maksimal dapat menyebabkan kelumpuhan
semua atau beberapa otot wajah. Manifestasi dari deformitas ini dapat berupa
inkompetensi oral, epifora dan hidung tersumbat.
Regenerasi sensorik inkomplit
Manifestasinya dapat berupa disgeusia, ageusia atau disesthesia.
Regenerasi Aberrant
Selama regenerasi dan perbaikan saraf fasialis, ada beberapa serabut saraf
yang tidak menyambung pada jalurnya tapi menyambung dengan serabut saraf
yang ada didekatnya. Regenerasi aberrant ini dapat menyebabkan terjadinya
gerakan involunter yang mengikuti gerakan volunter (sinkinesis).
13
BELLS PALSY
14
BELLS PALSY
BAB 3
PENUTUP
Bells palsy merupakan kelemahan wajah dengan tipe lower motor neuron yang
disebabkan oleh keterlibatan saraf fasialis idiopatik di luar sistem saraf pusat,
tanpa adanya penyakit neurologik lainnya1.
Terdapat lima teori yang kemungkinan menyebabkan terjadinya Bells
palsy, yaitu iskemik vaskular, virus, bakteri, herediter, dan imunologi1.
Gejala Bells palsy dapat berupa kelumpuhan otot-otot wajah pada satu
sisi, nyeri di sekitar telinga, rasa bengkak atau kaku pada wajah, hiperakusis,
berkurangnya produksi air mata, hipersalivasi dan berubahnya pengecapan2,3.
Diagnosis biasanya ditegakkan bila semua penyebab yang mungkin telah
disingkirkan. Dalam mendiagnosis kelumpuhan saraf fasialis, harus dibedakan
kelumpuhan sentral atau perifer. Derajat kelumpuhan saraf fasialis dapat dinilai
secara subjektif dengan menggunakan sistim House-Brackmann dan metode
Freyss2,6. Untuk menentukan topografi kerusakan saraf fasialis ini dilakukan
beberapa pemeriksaan seperti tes Schirmer, pemeriksaan refleks stapedius, tes
gustometri dan tes salivasi2,5.
Tujuan penatalaksanaan Bells palsy adalah untuk mempercepat
penyembuhan, mencegah kelumpuhan parsial menjadi kelumpuhan komplit,
meningkatkan angka penyembuhan komplit, menurunkan insiden sinkinesis dan
kontraktur serta mencegah kelainan pada mata2.
Prognosis Bells palsy tergantung pada jenis kelumpuhannya, usia pasien dan
derajat kelumpuhan2.
15
BELLS PALSY
DAFTAR PUSTAKA
1. Lowis H, Gaharu MN. Bells Palsy, Diagnosis dan Tata Laksana di Pelayanan
Primer. J Indon Med Assoc. 2012:62;32-7
2. Munilson J, dkk. Diagnosis dan Penatalaksanaan Bells Palsy. Available
from:
3. Greenberg DA, et al. 2002. Clinical Neurology. 5th edition. McGraw-Hill: New
York.Chapter 5
4. Feldman EL, et al. 2005. Atlas of Neuromuscular Diseases. A Practical
Guideline. Springer-Verlag/Wien: Austria. pp.56-61
5. Rohkamm R. 2004. Color Atlas of Neurology. Thieme Stuttgart: New
York.pp.98-99
6. Lange DJ, et al. Peripheral and Cranial Nerve Lesions. In: Rowland LP. 2000.
Merritts Neurology. 10th edition. Lippincott Williams & Wilkins Publishers:
New York. Chapter 68
7. Tsementzis SA. 2000. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.
A Clinicals Pocket Guide. Thieme Stuttgart: New York.pp.78
8. Frank M. Sullivan, Ph.D., Iain R.C. Swan, M.D., Peter T. Donnan, Ph.D.,
Jillian M. Morrison, et al. Early Treatment with Prednisolone or Acyclovir in
Bells Palsy. N Engl J Med 2007;357:1598-607.
9. Donald H. Gilden, M.D. Bells Palsy. N Engl J Med 2004;351:1323-31.
10. J J Halperin. Bells Palsy. Overlook Hospital Atlantic Health, Summit, NJ,
USA. 2009 :155-159
16